Autor: Dr. Daniel de Sá Freire Boarim

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Jejum Intermitente: Ciência, Promessas, Benefícios e Mitos – Parte 2 de 3

 

 

O Que a Ciência Realmente Mostra: Benefícios, Riscos e Exageros

Na primeira parte deste artigo, vimos que o jejum acompanha a humanidade há milênios, que o trabalho de Yoshinori Ohsumi revolucionou nossa compreensão da autofagia e que o interesse científico moderno pelo tema cresceu rapidamente nas últimas décadas.

Mas a pergunta que realmente interessa à maioria das pessoas é outra:

O jejum intermitente funciona?

A resposta curta é: sim, em determinadas circunstâncias e para determinados objetivos.

A resposta completa, entretanto, é muito mais interessante.

Mas vale enfatizar que algumas afirmações frequentemente repetidas em redes sociais — como “o jejum aumenta dramaticamente a longevidade humana”, “cura câncer”,  ou “ativa autofagia profunda após exatamente X horas” — não possuem atualmente evidência clínica robusta em humanos e serão tratadas criticamente na Parte III, juntamente com a microbiota intestinal e o eixo intestino-cérebro.

 

Jejum Intermitente Emagrece?

A principal razão pela qual a maioria das pessoas procura o jejum intermitente continua sendo a perda de peso.

As evidências atuais sugerem que ele pode ser uma ferramenta eficaz para emagrecimento, sobretudo quando ajuda o indivíduo a reduzir espontaneamente sua ingestão calórica total.

Entretanto, um detalhe importante costuma ser omitido nas redes sociais:

o jejum não “quebra as leis da fisiologia”.

Em última análise, a perda de peso continua dependendo de um balanço energético negativo, ou seja, gastar mais energia do que se consome ao longo do tempo.

Uma importante revisão sistemática e meta-análise publicada por Varady e colaboradores observou que diferentes modalidades de jejum intermitente produzem perdas de peso clinicamente relevantes em indivíduos com sobrepeso e obesidade, frequentemente variando entre 3% e 8% do peso corporal ao longo de algumas semanas ou meses (VARADY et al., 2022).

Outro estudo que recebeu ampla atenção foi publicado no New England Journal of Medicine. Nessa revisão, os autores concluíram que os benefícios observados provavelmente resultam de uma combinação de redução da ingestão energética, alterações hormonais e adaptações metabólicas relacionadas ao período de jejum (DE CABO; MATTSON, 2019).

Portanto, o jejum pode ajudar muitas pessoas a emagrecer, mas não porque possua propriedades “mágicas”. Ele funciona principalmente como uma estratégia comportamental e metabólica que facilita a redução do consumo energético em determinados indivíduos.

 

Jejum Intermitente é Superior às Dietas Convencionais?

Aqui encontramos uma das maiores surpresas da literatura científica.

Diversos ensaios clínicos randomizados compararam jejum intermitente com dietas tradicionais de restrição calórica contínua.

O resultado mais comum foi o seguinte:

ambas funcionam.

Na maioria dos estudos, quando a redução calórica total é semelhante, as diferenças de perda de peso entre os métodos tendem a ser pequenas ou inexistentes (LIU et al., 2022; SUN et al., 2024).

Isso significa que o melhor método costuma ser aquele que o indivíduo consegue manter a longo prazo.

Algumas pessoas sentem enorme dificuldade em controlar porções diariamente, mas adaptam-se bem a uma janela alimentar restrita.

Outras experimentam exatamente o oposto.

A adesão continua sendo um dos fatores mais importantes para o sucesso.

 

O Impacto Sobre a Resistência à Insulina

Uma das áreas mais promissoras do jejum intermitente envolve a saúde metabólica.

Durante períodos sem alimentação ocorre redução dos níveis de insulina circulante, permitindo maior mobilização de gordura armazenada e menor exposição crônica do organismo a esse hormônio.

Diversos estudos demonstraram melhora de parâmetros relacionados à resistência à insulina, especialmente em indivíduos com excesso de peso, obesidade ou pré-diabetes (DE CABO; MATTSON, 2019; SUN et al., 2024).

Uma revisão abrangente publicada em 2024 encontrou evidências consistentes de melhora em indicadores glicêmicos e metabólicos em vários protocolos de restrição alimentar temporal (SUN et al., 2024).

Entretanto, isso não significa que pessoas diabéticas devam iniciar jejuns prolongados por conta própria.

Pacientes em uso de insulina ou determinados medicamentos hipoglicemiantes podem apresentar risco aumentado de hipoglicemia e necessitam de acompanhamento médico individualizado.

 

Saúde Cardiovascular: Promessas e Realidade

O jejum intermitente também tem sido estudado em relação à saúde cardiovascular.

Alguns ensaios clínicos identificaram reduções modestas em:

  • pressão arterial;
  • triglicerídeos;
  • colesterol LDL;
  • marcadores inflamatórios.

Esses benefícios parecem ocorrer principalmente em indivíduos que também apresentam perda de peso associada (DE CABO; MATTSON, 2019).

No entanto, ainda não existem evidências robustas demonstrando que o jejum intermitente reduza diretamente mortalidade cardiovascular ou aumente a longevidade em humanos.

Essa distinção é importante.

Melhorar fatores de risco não é necessariamente a mesma coisa que comprovar redução de eventos clínicos importantes.

 

E Quanto à Longevidade?

Talvez nenhum tema gere mais entusiasmo.

Em modelos animais, especialmente leveduras, vermes, moscas e roedores, a restrição energética frequentemente está associada ao aumento da expectativa de vida.

Entretanto, extrapolar esses resultados para seres humanos é extremamente complexo.

Até o momento, não existem ensaios clínicos capazes de demonstrar que o jejum intermitente prolonga a vida humana.

O que existe são evidências indiretas de melhora em alguns marcadores associados ao envelhecimento saudável (LONGO; PANDA, 2016).

A ciência ainda não permite afirmar que jejuar fará alguém viver mais.

 

Os Possíveis Benefícios Cognitivos

Outra área de intenso interesse envolve o cérebro.

Em modelos experimentais, períodos de restrição alimentar parecem aumentar a resistência neuronal ao estresse metabólico e estimular mecanismos celulares relacionados à plasticidade cerebral (MATTSON et al., 2018).

Em seres humanos, alguns estudos sugerem possíveis benefícios sobre:

  • clareza mental;
  • concentração;
  • regulação do apetite;
  • percepção de energia.

Contudo, os resultados permanecem heterogêneos e ainda insuficientes para conclusões definitivas.

 

Nem Tudo São Benefícios: Os Riscos do Jejum

A popularização do jejum muitas vezes ignora seus potenciais efeitos adversos.

Entre os sintomas mais frequentemente relatados estão:

  • fome intensa;
  • irritabilidade;
  • cefaleia;
  • fadiga;
  • tonturas;
  • dificuldade de concentração;
  • redução do desempenho esportivo em algumas circunstâncias.

Esses sintomas costumam ser transitórios, mas nem sempre.

Além disso, determinadas populações exigem atenção especial.

 

Quem Deve Ter Cuidado ou Evitar o Jejum?

O jejum intermitente pode não ser apropriado para:

  • gestantes;
  • lactantes;
  • crianças;
  • adolescentes em crescimento;
  • indivíduos com histórico de transtornos alimentares;
  • pessoas com baixo peso;
  • pacientes com doenças debilitantes;
  • idosos frágeis;
  • diabéticos em uso de medicamentos com risco de hipoglicemia.

Nesses grupos, a avaliação individualizada é particularmente importante.

 

Há Risco de Perda de Massa Muscular?

Sim, principalmente para pessoas previamente sarcopênicas (debilitadas, com pouco músculo), ou que já estejam inseridas num contexto alimentar restritivo. Este é talvez um dos receios mais frequentes em relação ao jejum intermitente, e uma das perguntas mais recorrentes.

Mas há uma boa notícia. O organismo possui mecanismos adaptativos que procuram preservar a musculatura nas fases iniciais do jejum. Nas primeiras 12 a 24 horas (pode variar de pessoa para pessoa), a maior parte da energia provém da utilização do glicogênio hepático e da mobilização crescente de gordura corporal. Com a progressão do jejum, ocorre aumento da produção de corpos cetônicos, que passam a servir como importante combustível para o cérebro e outros tecidos, reduzindo a necessidade de utilização de aminoácidos musculares para produção de glicose. Esse fenômeno é considerado uma estratégia metabólica de preservação da massa magra (CAHILL, 2006; DE CABO; MATTSON, 2019).

Entretanto, quando os períodos de jejum se tornam excessivamente prolongados, repetitivos ou são associados a ingestão insuficiente de macronutrientes, particularmente carboidratos e proteínas, baixo peso corporal, envelhecimento, sarcopenia, doenças debilitantes ou ausência de estímulo muscular por exercícios de resistência, o organismo pode aumentar gradualmente a degradação de proteínas musculares para fornecer aminoácidos destinados à gliconeogênese e outras funções vitais.

Uma revisão publicada na Nature Reviews Endocrinology destaca que protocolos bem conduzidos de jejum intermitente geralmente preservam a massa magra de forma relativamente satisfatória, especialmente quando acompanhados de adequada ingestão proteica e treinamento de força. Ainda assim, parte da perda ponderal observada em alguns estudos pode incluir uma fração de massa muscular, sobretudo em indivíduos mais vulneráveis ou submetidos a restrições energéticas muito intensas (VARADY et al., 2022). Em outras palavras, o maior risco para a musculatura não parece ser o jejum intermitente moderado, individualizado e bem planejado, mas sim o jejum prolongado, inadequadamente conduzido e associado à desnutrição proteica e ao sedentarismo.

 

O Perigo dos Extremos

Talvez a maior lição da literatura científica seja que o jejum intermitente não deve ser encarado nem como vilão nem como solução universal.

De um lado, existem pessoas que afirmam que qualquer período sem alimentação é prejudicial.

Do outro, há quem atribua ao jejum propriedades quase milagrosas.

Ambas as posições são incompatíveis com o conhecimento científico atual.

O que as melhores evidências sugerem é algo muito mais equilibrado:

Para indivíduos adequadamente selecionados, o jejum intermitente pode ser uma ferramenta útil para perda de peso, melhora metabólica e organização alimentar.

Mas seus benefícios dependem do contexto, da qualidade da alimentação, da adesão ao longo prazo e das características individuais de cada pessoa.

Na próxima parte abordaremos uma das áreas mais fascinantes da pesquisa moderna: a relação entre jejum intermitente, microbiota intestinal, eixo intestino-cérebro, inflamação, imunidade e saúde metabólica.

 

REFERÊNCIAS

CAHILL, George F. Fuel metabolism in starvation. Annual Review of Nutrition, Palo Alto, v. 26, p. 1–22, 2006.

DE CABO, Rafael; MATTSON, Mark P. Effects of intermittent fasting on health, aging, and disease. New England Journal of Medicine, Boston, v. 381, n. 26, p. 2541–2551, 2019. DOI: 10.1056/NEJMra1905136.

LIU, Ding et al. Intermittent fasting versus continuous energy restriction for weight loss and cardiometabolic outcomes: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. eClinicalMedicine, London, v. 48, 101477, 2022.

LONGO, Valter D.; PANDA, Satchidananda. Fasting, circadian rhythms, and time-restricted feeding in healthy lifespan. Cell Metabolism, Cambridge, v. 23, n. 6, p. 1048–1059, 2016. DOI: 10.1016/j.cmet.2016.06.001.

MATTSON, Mark P.; LONGO, Valter D.; HARVIE, Michelle. Impact of intermittent fasting on health and disease processes. Ageing Research Reviews, Amsterdam, v. 39, p. 46–58, 2017. DOI: 10.1016/j.arr.2016.10.005.

SUN, Ming-Li et al. Intermittent fasting and health outcomes: an umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of randomized controlled trials. eClinicalMedicine, London, v. 70, 102519, 2024.

VARADY, Krista A. et al. Clinical application of intermittent fasting for weight loss: progress and future directions. Nature Reviews Endocrinology, London, v. 18, p. 309–321, 2022.

 

 

 

 

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Jejum Intermitente: Ciência, Promessas, Benefícios e Mitos – Parte 1 de 3

 

 

O Fascínio Humano Pelo Jejum

Poucos temas despertam tanta curiosidade atualmente quanto o jejum intermitente.

Para alguns, ele representa uma ferramenta poderosa para perda de peso e melhora metabólica. Para outros, tornou-se quase uma filosofia de vida. Nas redes sociais, não faltam promessas de rejuvenescimento, longevidade, “limpeza” do organismo e até prevenção de praticamente todas as doenças conhecidas.

Como costuma acontecer quando um tema científico ganha popularidade, a verdade encontra-se em algum lugar entre o entusiasmo exagerado e o ceticismo absoluto.

O jejum não é uma invenção moderna. Na realidade, acompanha a humanidade há milênios.

Diversas tradições religiosas incorporaram períodos de abstinência alimentar muito antes de a ciência começar a estudar seus efeitos fisiológicos. Cristianismo, judaísmo, islamismo, hinduísmo e budismo possuem práticas de jejum documentadas há séculos.

Do ponto de vista adaptativo, nossos ancestrais também experimentavam naturalmente períodos de escassez alimentar. O organismo humano desenvolveu mecanismos sofisticados para sobreviver a essas fases sem acesso contínuo à comida.

A ciência moderna passou a investigar se tais adaptações poderiam trazer benefícios além da simples sobrevivência.

 

AVISO LEGAL (DISCLAIMER)

Este artigo tem finalidade exclusivamente informativa e educacional. Seu conteúdo não constitui prescrição médica, nutricional ou terapêutica e não deve ser utilizado para diagnóstico, prevenção ou tratamento de doenças.

As evidências científicas sobre jejum intermitente continuam em evolução. Nem todos os indivíduos são candidatos apropriados para essa estratégia alimentar. Crianças, adolescentes em fase de crescimento, gestantes, lactantes, pessoas com transtornos alimentares, indivíduos desnutridos ou portadores de determinadas doenças devem ser avaliados individualmente por profissionais de saúde habilitados.

Antes de iniciar qualquer protocolo de jejum, consulte seu médico e demais profissionais de saúde responsáveis pelo seu acompanhamento.

 

 

O Que é Jejum Intermitente?

O termo “jejum intermitente” não descreve uma dieta específica, mas um padrão alimentar.

Diferentemente das dietas tradicionais, que se concentram principalmente em “o que comer”, o jejum intermitente enfatiza “quando comer”.

Existem diversas modalidades:

 

Restrição de Tempo Alimentar (Time-Restricted Eating)

A mais popular atualmente.

O indivíduo concentra sua alimentação em uma janela específica do dia.

Exemplos:

  • 12:12 (12 horas de alimentação e 12 de jejum)
  • 14:10
  • 16:8
  • 18:6

 

Dieta 5:2

A pessoa se alimenta normalmente durante cinco dias da semana e reduz drasticamente a ingestão calórica em dois dias não consecutivos.

 

Jejum em Dias Alternados

Alternância entre dias de alimentação habitual e dias de grande restrição energética.

Cada modalidade possui características próprias, vantagens e limitações.

 

Como o Assunto Entrou na Literatura Científica?

Embora estudos metabólicos sobre privação alimentar existam há muitas décadas, o interesse científico moderno pelo jejum intensificou-se especialmente a partir dos anos 1990 e 2000.

Inicialmente, boa parte das pesquisas ocorreu em modelos animais.

Roedores submetidos a protocolos de restrição alimentar apresentavam alterações metabólicas intrigantes:

  • melhora da sensibilidade à insulina;
  • redução de gordura corporal;
  • alterações em vias inflamatórias;
  • aumento da resistência celular ao estresse.

Esses resultados estimularam uma explosão de pesquisas em humanos nas décadas seguintes.

 

Yoshinori Ohsumi e a Descoberta que Ressignificou o Jejum

É impossível falar sobre jejum sem mencionar o cientista japonês Yoshinori Ohsumi.

Em 2016, Ohsumi recebeu o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina por seus trabalhos fundamentais na compreensão da autofagia.

O termo autofagia significa literalmente “comer a si mesmo”.

Apesar do nome parecer alarmante, trata-se de um mecanismo essencial à vida.

As células constantemente produzem proteínas defeituosas, organelas envelhecidas e componentes danificados. A autofagia funciona como um sofisticado sistema de reciclagem celular, removendo estruturas comprometidas e reutilizando seus componentes.

O grande mérito de Ohsumi foi identificar genes e mecanismos fundamentais envolvidos nesse processo, utilizando inicialmente leveduras como modelo experimental. Seu trabalho permitiu compreender como as células regulam a reciclagem interna e abriu caminho para milhares de pesquisas subsequentes envolvendo envelhecimento, câncer, neurodegeneração e metabolismo.

Entretanto, um ponto importante merece destaque.

A descoberta de Ohsumi não demonstrou que jejum intermitente cura doenças nem estabeleceu um protocolo específico de horas de jejum para humanos.

Essa associação surgiu posteriormente, quando pesquisadores observaram que períodos de restrição energética podem ativar vias celulares relacionadas à autofagia. A intensidade, duração e relevância clínica desse fenômeno em seres humanos ainda permanecem objeto de investigação científica.

Muitas afirmações populares sobre “24 horas”, “48 horas” ou “72 horas” para ativar autofagia extrapolam significativamente aquilo que a literatura científica consegue afirmar com segurança atualmente.

 

O Que Acontece no Organismo Durante o Jejum?

Após uma refeição, o organismo utiliza principalmente a glicose proveniente dos alimentos como fonte energética.

Com o passar das horas sem alimentação, ocorrem mudanças graduais:

  1. Redução dos níveis de insulina.
  2. Mobilização das reservas de glicogênio hepático.
  3. Aumento progressivo da utilização de gordura corporal como combustível.
  4. Produção de corpos cetônicos em jejuns mais prolongados.

Essas alterações não acontecem de forma abrupta nem seguem exatamente os mesmos tempos em todas as pessoas.

Fatores como:

  • idade;
  • sexo;
  • composição corporal;
  • atividade física;
  • estado metabólico;
  • quantidade de carboidratos consumidos previamente;

podem modificar significativamente a resposta individual.

 

O Que Dizem as Melhores Evidências Atuais?

Uma das análises mais abrangentes publicadas recentemente foi uma revisão “umbrella” (revisão de revisões sistemáticas e metanálises) envolvendo estudos randomizados sobre jejum intermitente.

Publicada em 2024 na revista eClinicalMedicine (grupo Lancet), a revisão concluiu que existem evidências razoavelmente consistentes para perda de peso, melhora da resistência à insulina e alguns parâmetros cardiometabólicos, especialmente em indivíduos com excesso de peso ou obesidade (SUN et al., 2024).

Entretanto, os autores também ressaltaram que a qualidade das evidências varia conforme o desfecho estudado e que muitas perguntas importantes ainda permanecem sem resposta.

Em outras palavras:

O jejum intermitente possui potencial terapêutico real.

Mas não constitui a solução universal frequentemente apresentada nas redes sociais.

 

O Primeiro Grande Alerta: Benefícios Não Significam Milagres

Talvez o maior erro da divulgação popular seja transformar resultados promissores em promessas extraordinárias.

A literatura científica atual sugere benefícios plausíveis para:

  • perda de peso;
  • resistência à insulina;
  • saúde metabólica;
  • alguns marcadores cardiovasculares.

Por outro lado, não existem evidências robustas demonstrando que o jejum intermitente seja uma cura para câncer, demência, doenças autoimunes ou envelhecimento.

A boa ciência costuma avançar mais lentamente do que os vídeos de internet.

E isso é algo positivo.

Na próxima parte abordaremos os benefícios clinicamente demonstrados, os riscos, as contraindicações, os exageros midiáticos e o que as pesquisas mais recentes revelam sobre perda de peso e saúde metabólica.

 

REFERÊNCIAS

OHSUMI, Y. Historical landmarks of autophagy research. Cell Research, v. 24, n. 1, p. 9–23, 2014.

SUN, Ming-Li et al. Intermittent fasting and health outcomes: an umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of randomised controlled trials. ClinicalMedicine, v. 70, 102519, 2024.

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TDAH em Crianças e Adultos: Muito Além da Falta de Atenção – Parte 3 de 3

 

Parte 3 — O Eixo Intestino-Cérebro, a Microbiota e as Novas Fronteiras da Ciência

Nos últimos anos, uma das áreas mais fascinantes da pesquisa biomédica tem sido a investigação da comunicação entre intestino e cérebro. Durante muito tempo, acreditava-se que o cérebro funcionava de maneira relativamente isolada. Hoje sabemos que existe uma intensa comunicação bidirecional entre sistema nervoso central, sistema imunológico, sistema endócrino e microbiota intestinal.

Esse sistema de comunicação recebeu o nome de eixo intestino-cérebro (gut-brain axis) (CRYAN et al., 2019).

Embora a pesquisa ainda esteja em evolução, evidências crescentes sugerem que alterações da microbiota intestinal podem influenciar o desenvolvimento cerebral, o comportamento, a cognição e até mesmo algumas condições neuropsiquiátricas, incluindo o TDAH (SHIRVANI-RAD et al., 2022).

 

O Que é a Microbiota Intestinal?

O intestino humano abriga trilhões de microrganismos, incluindo bactérias, fungos, vírus e arqueias.

Longe de serem apenas passageiros, esses organismos participam de funções fundamentais:

  • digestão de nutrientes;
  • produção de vitaminas;
  • regulação imunológica;
  • manutenção da barreira intestinal;
  • produção de metabólitos biologicamente ativos;
  • comunicação com o sistema nervoso.

Estima-se que o número total de genes presentes na microbiota seja centenas de vezes superior ao número de genes humanos, formando aquilo que alguns pesquisadores chamam de “órgão metabólico adicional” (CRYAN et al., 2019).

 

Como o Intestino Conversa com o Cérebro?

A comunicação ocorre por múltiplas vias simultâneas.

  1. Via Neural: o Nervo Vago

O nervo vago conecta diretamente intestino e cérebro.

Informações geradas no trato gastrointestinal podem influenciar áreas cerebrais relacionadas ao humor, atenção, estresse e comportamento.

Alguns experimentos em animais demonstram que alterações da microbiota podem modificar o comportamento através dessa via neural (CRYAN et al., 2019).

 

  1. Via Imunológica

Aproximadamente 70% do sistema imunológico encontra-se associado ao trato gastrointestinal.

Quando a microbiota está equilibrada, ocorre adequada regulação da resposta inflamatória.

Quando há disbiose — desequilíbrio da microbiota — pode ocorrer aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias.

Essas moléculas inflamatórias conseguem influenciar o sistema nervoso central e potencialmente modificar processos relacionados à atenção, ao humor e ao comportamento (CRYAN et al., 2019).

Embora o TDAH não seja considerado uma doença inflamatória clássica, alguns estudos identificaram níveis discretamente aumentados de marcadores inflamatórios em determinados grupos de pacientes (FARAONE et al., 2021).

 

  1. Produção de Neurotransmissores e Neuromoduladores

Talvez o aspecto mais surpreendente seja a capacidade da microbiota de participar da produção ou modulação de substâncias neuroativas.

Diversas bactérias intestinais estão envolvidas na síntese ou metabolismo de compostos como:

  • serotonina;
  • dopamina;
  • ácido gama-aminobutírico (GABA);
  • noradrenalina;
  • acetilcolina.

Embora a maior parte desses neurotransmissores não atravesse diretamente a barreira hematoencefálica, eles podem influenciar vias metabólicas, imunológicas e neurais que afetam o funcionamento cerebral (SARKAR et al., 2016).

 

  1. Ácidos Graxos de Cadeia Curta

Quando bactérias benéficas fermentam fibras alimentares, produzem substâncias chamadas ácidos graxos de cadeia curta:

  • butirato;
  • acetato;
  • propionato.

Essas moléculas exercem múltiplas funções:

  • nutrem células intestinais;
  • fortalecem a barreira intestinal;
  • modulam inflamação;
  • influenciam a expressão gênica;
  • participam da comunicação intestino-cérebro.

O butirato, em particular, vem recebendo grande atenção por seus potenciais efeitos neuroprotetores (CRYAN et al., 2019).

 

Existe uma Microbiota Típica do TDAH?

A resposta curta é: ainda não sabemos.

Diversos estudos encontraram diferenças entre a microbiota de indivíduos com TDAH e controles saudáveis (AARTS et al., 2017; WANG et al., 2020).

Entretanto, os resultados nem sempre são consistentes.

Algumas pesquisas identificaram alterações em grupos bacterianos relacionados ao metabolismo da dopamina e de outros neurotransmissores.

Outros estudos encontraram diferenças relacionadas à produção de metabólitos inflamatórios ou neuroativos.

Uma revisão sistemática recente concluiu que existe evidência crescente de associação entre microbiota intestinal e TDAH, mas ainda não há um perfil microbiológico universalmente aceito para diagnóstico ou tratamento da condição (SHIRVANI-RAD et al., 2022; KIM et al., 2024).

Portanto, a ciência ainda está na fase de compreensão dos mecanismos, não de aplicação clínica rotineira.

 

Psicobióticos: Uma Nova Classe de Intervenções?

O termo psicobiótico foi proposto para descrever microrganismos vivos que, quando administrados em quantidades adequadas, podem produzir benefícios sobre a saúde mental e o funcionamento cerebral (DINAN; STANTON; CRYAN, 2013).

Os psicobióticos normalmente pertencem aos gêneros:

  • Lactobacillus;
  • Bifidobacterium.

Em modelos experimentais, algumas cepas demonstraram capacidade de:

  • modular neurotransmissores;
  • reduzir inflamação;
  • influenciar respostas ao estresse;
  • melhorar aspectos comportamentais.

 

Existem Psicobióticos Comprovadamente Eficazes para TDAH?

Até o momento, não.

Essa é uma área extremamente promissora, mas ainda em desenvolvimento.

Alguns estudos pequenos sugerem potenciais benefícios de determinadas cepas probióticas sobre aspectos comportamentais e emocionais.

Entretanto, os resultados ainda são heterogêneos e insuficientes para recomendar qualquer probiótico como tratamento estabelecido para TDAH (SKOTNICKA et al., 2021; KIM et al., 2024).

Em outras palavras:

A hipótese é biologicamente plausível.

Os resultados iniciais são interessantes.

Mas a evidência atual ainda não justifica substituir terapias convencionais por probióticos.

 

O Que Podemos Fazer na Prática?

Embora a ciência ainda esteja longe de prescrever um “tratamento microbiológico” para o TDAH, algumas medidas apresentam benefícios gerais para saúde intestinal e cerebral:

  • alimentação rica em fibras;
  • frutas e vegetais variados;
  • consumo adequado de proteínas;
  • redução de ultraprocessados;
  • atividade física regular;
  • sono adequado;
  • manejo do estresse.

Curiosamente, essas mesmas medidas também aparecem entre as estratégias mais importantes para melhorar a saúde global dos indivíduos com TDAH.

 

Conclusão Geral: Integrando as Três Partes

Ao longo deste artigo, vimos que o TDAH está longe de ser simplesmente uma dificuldade de prestar atenção.

Trata-se de uma condição complexa do neurodesenvolvimento, influenciada por fatores genéticos, neurobiológicos, ambientais e comportamentais.

Na infância, os sintomas frequentemente aparecem sob a forma de inquietação, impulsividade e dificuldades escolares.

Na vida adulta, tendem a manifestar-se através de procrastinação, desorganização, dificuldades de planejamento, impulsividade e problemas de gerenciamento do tempo.

As evidências científicas atuais demonstram que:

  • o TDAH possui forte componente hereditário;
  • envolve alterações em circuitos relacionados à dopamina e à noradrenalina;
  • pode persistir ao longo de toda a vida;
  • frequentemente responde bem ao tratamento.

Também vimos que o estilo de vida exerce papel muito maior do que se imaginava no passado.

Sono adequado, atividade física regular, alimentação equilibrada e redução do sedentarismo não substituem necessariamente o tratamento médico, mas podem potencializar significativamente seus resultados.

Os medicamentos estimulantes — especialmente metilfenidato e lisdexanfetamina — permanecem como as intervenções isoladas mais eficazes para os sintomas centrais do transtorno (CORTESE et al., 2018).

Por fim, exploramos uma das áreas mais promissoras da neurociência moderna: o eixo intestino-cérebro.

Embora ainda existam muitas perguntas sem resposta, as pesquisas atuais reforçam uma visão cada vez mais integrada do ser humano.

O cérebro não funciona isoladamente.

Ele está em constante diálogo com o intestino, o sistema imunológico, os hábitos de vida e o ambiente.

Talvez uma das maiores lições da ciência contemporânea seja justamente esta: compreender o TDAH exige olhar não apenas para os neurotransmissores, mas para o indivíduo como um todo.

 

Observação científica final

A mensagem central que emerge das melhores evidências disponíveis é que o tratamento do TDAH não deve ser reduzido a uma dicotomia entre “medicação” ou “estilo de vida”. A literatura atual favorece uma abordagem integrada: diagnóstico correto, educação do paciente e da família, intervenções comportamentais, promoção de hábitos saudáveis e, quando indicado, farmacoterapia baseada em evidências. A pesquisa sobre microbiota e psicobióticos é promissora, mas ainda não alcançou o nível de evidência necessário para recomendações clínicas fortes. Contudo, ela reforça um conceito cada vez mais sólido na medicina moderna: saúde cerebral, saúde intestinal e estilo de vida estão profundamente interligados.

 

REFERÊNCIAS

AARTS, Esther et al. Gut microbiome in ADHD and its relation to neural reward anticipation. PLOS ONE, San Francisco, v. 12, n. 9, e0183509, 2017. DOI: 10.1371/journal.pone.0183509.

CRYAN, John F. et al. The microbiota-gut-brain axis. Physiological Reviews, Bethesda, v. 99, n. 4, p. 1877–2013, 2019. DOI: 10.1152/physrev.00018.2018.

DINAN, Timothy G.; STANTON, Catherine; CRYAN, John F. Psychobiotics: a novel class of psychotropic. Biological Psychiatry, New York, v. 74, n. 10, p. 720–726, 2013. DOI: 10.1016/j.biopsych.2013.05.001.

KIM, Ji Hyun et al. Gut microbiota and attention deficit hyperactivity disorder: a systematic review. Microorganisms, Basel, v. 12, n. 1, 2024.

SARKAR, Aditi et al. Psychobiotics and the manipulation of bacteria-gut-brain signals. Trends in Neurosciences, Cambridge, v. 39, n. 11, p. 763–781, 2016. DOI: 10.1016/j.tins.2016.09.002.

SHIRVANI-RAD, Samira et al. The role of gut microbiota-brain axis in attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review. Journal of Attention Disorders, Thousand Oaks, v. 26, n. 6, p. 796–815, 2022.

SKOTNICKA, Magdalena et al. Gut microbiota, executive functions and attention deficit/hyperactivity disorder: a review of current evidence. Nutrients, Basel, v. 13, n. 10, 2021.

WANG, Li-Jung et al. Gut microbiota and dietary patterns in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. European Child & Adolescent Psychiatry, Heidelberg, v. 29, p. 287–297, 2020.

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TDAH em Crianças e Adultos: Muito Além da Falta de Atenção – Parte 2 de 3

 

 

Parte 2 — O Poder do Estilo de Vida e o Papel das Medicações

Na primeira parte deste artigo, vimos que o TDAH é um transtorno do neurodesenvolvimento com forte componente biológico, genético e neuroquímico. Entretanto, reconhecer a base biológica do transtorno não significa concluir que os sintomas sejam imutáveis.

Uma das descobertas mais importantes das últimas décadas é que diversos fatores do estilo de vida podem influenciar significativamente a intensidade dos sintomas, a resposta ao tratamento e a qualidade de vida dos pacientes.

Embora o estilo de vida não seja a causa do TDAH, ele pode funcionar como um amplificador ou um atenuador dos sintomas.

 

AVISO LEGAL (DISCLAIMER)

Este artigo possui finalidade exclusivamente informativa e educacional. Seu conteúdo não substitui consulta médica, psicológica, psiquiátrica, nutricional ou qualquer outra avaliação profissional individualizada.

O diagnóstico de TDAH exige avaliação clínica completa, realizada por profissional habilitado, considerando histórico de desenvolvimento, contexto familiar, desempenho acadêmico ou profissional, além da exclusão de outras condições que possam produzir sintomas semelhantes.

Nenhuma medicação deve ser iniciada, modificada ou interrompida sem orientação médica.

 

O Sono: Um dos Tratamentos Mais Subestimados

Poucas intervenções produzem tanto impacto sobre a atenção quanto um sono adequado.

O cérebro utiliza o período de sono para consolidar memórias, reorganizar circuitos neurais, regular neurotransmissores e restaurar funções cognitivas essenciais.

Quando o sono é insuficiente ou de má qualidade, surgem alterações muito semelhantes aos sintomas observados no TDAH:

  • dificuldade de concentração;
  • pior memória de trabalho;
  • redução do controle dos impulsos;
  • irritabilidade;
  • lentificação cognitiva;
  • pior desempenho escolar ou profissional.

Em adolescentes, o problema tornou-se particularmente relevante devido à combinação entre privação crônica de sono, uso excessivo de telas e horários irregulares de dormir.

Em alguns casos, a privação de sono pode agravar significativamente um TDAH já existente; em outros, pode até mesmo produzir sintomas que se confundem com o transtorno.

Por isso, qualquer plano terapêutico sério para TDAH deve incluir avaliação dos hábitos de sono (WOLRAICH et al., 2019).

 

Exercício Físico: Uma Ferramenta Poderosa e Subutilizada

Se fosse possível colocar os benefícios do exercício físico em um comprimido, provavelmente ele seria considerado uma das intervenções mais valiosas da medicina moderna.

Diversas revisões sistemáticas e meta-análises demonstraram que a atividade física regular pode melhorar aspectos importantes do funcionamento cognitivo em crianças e adolescentes com TDAH, incluindo atenção, impulsividade, funções executivas e comportamento geral.

O exercício promove uma série de adaptações biológicas benéficas:

  • aumento da liberação de dopamina;
  • aumento da disponibilidade de noradrenalina;
  • aumento da produção de serotonina;
  • elevação do BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor);
  • melhora da neuroplasticidade;
  • redução de marcadores inflamatórios.

O BDNF merece destaque especial. Frequentemente chamado de “fertilizante cerebral”, ele favorece a sobrevivência neuronal, a formação de novas conexões sinápticas e o aprendizado.

Meta-análises sugerem que programas regulares de exercício aeróbico apresentam efeitos particularmente favoráveis sobre atenção, hiperatividade, impulsividade e funções executivas.

Importante destacar que o exercício não substitui necessariamente a medicação quando esta está indicada. Entretanto, ele pode potencializar os resultados do tratamento e trazer benefícios adicionais para humor, sono, autoestima e saúde cardiovascular.

 

Quanto Exercício é Recomendado?

As diretrizes internacionais geralmente recomendam para crianças e adolescentes:

  • pelo menos 60 minutos diários de atividade física moderada a vigorosa;
  • redução do tempo sedentário;
  • participação em esportes, jogos ativos ou atividades recreativas.

Entre os exercícios mais estudados encontram-se:

  • corrida;
  • ciclismo;
  • natação;
  • esportes coletivos;
  • artes marciais;
  • treinamento funcional;
  • exercícios coordenativos.

Há ainda evidências emergentes de que atividades que combinam demanda física e cognitiva possam gerar benefícios adicionais sobre funções executivas.

 

Alimentação: Não é a Causa, Mas Pode Influenciar

Um dos temas mais debatidos quando se fala em TDAH é a alimentação.

A pergunta costuma ser simples:

“O que meu filho come pode influenciar sua atenção?”

A resposta mais honesta é: sim, mas de forma mais complexa do que normalmente se imagina.

Não existem evidências convincentes de que açúcar, corantes ou um alimento específico sejam a causa primária do TDAH.

Por outro lado, diversos estudos observacionais sugerem associação entre padrões alimentares de baixa qualidade e maior intensidade dos sintomas (DEL PONTE et al., 2019).

Dietas caracterizadas por:

  • elevado consumo de ultraprocessados;
  • excesso de açúcares refinados;
  • bebidas açucaradas;
  • gorduras trans;
  • baixo consumo de frutas;
  • baixo consumo de vegetais;
  • deficiência de fibras;

tendem a estar associadas a piores desfechos cognitivos e comportamentais.

Em contraste, padrões alimentares mais próximos da chamada dieta mediterrânea parecem estar associados a melhor desempenho cognitivo e menor intensidade de sintomas em alguns estudos observacionais.

É importante evitar exageros.

Nenhuma dieta atualmente disponível demonstrou substituir os tratamentos convencionais para TDAH.

Contudo, uma alimentação saudável fornece o ambiente metabólico necessário para o funcionamento adequado do cérebro.

 

O Excesso de Telas: Um Novo Desafio

A vida moderna trouxe um desafio inédito para crianças e adolescentes.

Redes sociais, vídeos curtos, notificações constantes e estímulos digitais de alta intensidade competem continuamente pela atenção.

Embora o uso de telas não seja considerado causa comprovada do TDAH, diversos estudos sugerem que a exposição excessiva pode agravar dificuldades atencionais, reduzir a qualidade do sono e aumentar comportamentos impulsivos em indivíduos vulneráveis.

Isso é particularmente relevante porque o cérebro humano evoluiu para alternar períodos de foco com períodos de repouso mental. A hiperestimulação constante pode dificultar esse equilíbrio.

 

Medicamentos: O Tratamento Mais Eficaz para os Sintomas Centrais

Apesar da crescente valorização das intervenções comportamentais e do estilo de vida, as medicações continuam sendo as intervenções isoladas com maior eficácia comprovada para redução dos sintomas centrais do TDAH (CORTESE et al., 2018).

Isso não significa que todos os pacientes precisem utilizar medicamentos.

Entretanto, quando corretamente indicados, os benefícios podem ser substanciais.

 

Estimulantes: Primeira Linha de Tratamento

Os estimulantes constituem a principal classe terapêutica utilizada mundialmente.

Os mais conhecidos são:

  • metilfenidato;
  • lisdexanfetamina.

Esses medicamentos atuam aumentando a disponibilidade de dopamina e noradrenalina em regiões cerebrais relacionadas ao foco atencional, planejamento e autocontrole.

A grande meta-análise publicada por Cortese e colaboradores avaliou dezenas de estudos clínicos e concluiu que os estimulantes apresentam os maiores tamanhos de efeito entre as intervenções farmacológicas disponíveis para TDAH (CORTESE et al., 2018).

 

Metilfenidato

O metilfenidato é um dos medicamentos mais estudados da história da psiquiatria infantil.

Possui:

  • eficácia comprovada;
  • perfil de segurança bem conhecido;
  • diversas formulações de curta e longa duração.

Em crianças e adolescentes, frequentemente constitui a primeira escolha terapêutica (WOLRAICH et al., 2019).

 

Lisdexanfetamina

A lisdexanfetamina representa uma formulação moderna derivada das anfetaminas.

Entre suas vantagens destacam-se:

  • longa duração de ação;
  • menor potencial de uso inadequado;
  • cobertura sintomática ao longo do dia.

Diversos pacientes que apresentam resposta parcial ao metilfenidato podem responder muito bem à lisdexanfetamina (CORTESE et al., 2018).

 

Medicamentos Não Estimulantes

Nem todos os pacientes toleram estimulantes.

Nesses casos, podem ser utilizadas alternativas como:

  • atomoxetina;
  • guanfacina;
  • clonidina.

Esses medicamentos tendem a apresentar efeito mais gradual e, em média, menor magnitude de resposta quando comparados aos estimulantes.

Por outro lado, podem ser extremamente úteis em situações específicas, especialmente quando coexistem ansiedade importante, distúrbios do sono ou contraindicações aos estimulantes (WOLRAICH et al., 2019).

 

O Que Funciona Melhor: Estilo de Vida ou Medicação?

Essa é uma pergunta frequente, mas talvez incorreta.

A ciência sugere que o melhor resultado geralmente não surge da oposição entre essas estratégias, mas da combinação delas.

Os medicamentos apresentam a maior eficácia para os sintomas centrais do TDAH.

O estilo de vida, por sua vez, influencia:

  • qualidade do sono;
  • saúde cerebral;
  • desempenho cognitivo;
  • humor;
  • motivação;
  • saúde metabólica;
  • qualidade de vida geral.

Em outras palavras:

A medicação frequentemente ajuda o paciente a funcionar melhor.

O estilo de vida ajuda o cérebro a funcionar em seu melhor potencial.

Os melhores resultados costumam surgir quando ambos trabalham em conjunto.

 

REFERÊNCIAS

CERRILLO-URBINA, A. J.; GARCÍA-HERMOSO, A.; SÁNCHEZ-LÓPEZ, M.; PARDO-GUIJARRO, M. J.; SANTOS GÓMEZ, J. L.; MARTÍNEZ-VIZCAÍNO, V. The effects of physical exercise in children with attention deficit hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analysis of randomized control trials. Child: Care, Health and Development, Oxford, v. 41, n. 6, p. 779–788, 2015.

CORTESE, Samuele et al. Comparative efficacy and tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: a systematic review and network meta-analysis. The Lancet Psychiatry, London, v. 5, n. 9, p. 727–738, 2018.

DEL PONTE, Bruna et al. Dietary patterns and attention deficit/hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analysis. Journal of Affective Disorders, Amsterdam, v. 252, p. 160–173, 2019.

NEUDECKER, Christina; MEWES, Nadine; REIMERS, Anne K.; WOLL, Alexander. Exercise Interventions in Children and Adolescents With ADHD: A Systematic Review. Journal of Attention Disorders, Thousand Oaks, v. 23, n. 4, p. 307–324, 2019.

VYSNIAUSKE, Ruta; VERBURGH, Lot; OOSTERLAAN, Jaap; MOLENDIJK, Marc L. The Effects of Physical Exercise on Functional Outcomes in the Treatment of ADHD: A Meta-Analysis. Journal of Attention Disorders, Thousand Oaks, v. 24, n. 5, p. 644–654, 2020.

WOLRAICH, Mark L. et al. Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents. Pediatrics, Elk Grove Village, v. 144, n. 4, e20192528, 2019.

DEN HEIJER, Anne E.; GROEN, Yvonne; TUCHA, Lara; FUERMAIER, Anselm B. M.; KOERTS, Janneke; THOME, Johannes; TUCHA, Oliver. Sweat it out? The effects of physical exercise on cognition and behavior in children and adults with ADHD: a systematic literature review. Journal of Neural Transmission, Vienna, v. 124, n. 1, p. 3–26, 2017.

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Déficit de atenção e hiperatividade em Crianças e Adultos (TDAH): Muito Além da Falta de Atenção – PARTE 1 de 3

 

 

PARTE 1 – Um transtorno que vai muito além da distração

Poucas condições médicas são tão conhecidas pelo público e, ao mesmo tempo, tão mal compreendidas quanto o Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH).

Durante décadas, predominou a ideia de que o TDAH era simplesmente um problema de comportamento infantil, caracterizado por inquietação excessiva, dificuldade de permanecer sentado e baixo rendimento escolar. Hoje, a ciência demonstra que essa visão é limitada. O TDAH é um transtorno do neurodesenvolvimento complexo, de forte base biológica, que pode persistir ao longo de toda a vida e afetar significativamente a saúde, a educação, a vida profissional, os relacionamentos e a qualidade de vida dos indivíduos acometidos (BIEDERMAN; FARAONE, 2005; FARAONE et al., 2021).

Mais importante ainda, o TDAH não representa falta de inteligência, preguiça, ausência de disciplina ou falha moral. Trata-se de uma condição médica legítima, reconhecida pelas principais sociedades científicas e pelos sistemas internacionais de classificação diagnóstica (FARAONE et al., 2021).

Ao mesmo tempo, a crescente quantidade de diagnósticos nas últimas décadas trouxe novos desafios. Muitos indivíduos realmente portadores do transtorno continuam sem diagnóstico, enquanto outros podem ser rotulados inadequadamente sem uma avaliação clínica cuidadosa. Isso torna fundamental compreender o que a ciência realmente sabe sobre o TDAH.

 

AVISO LEGAL (DISCLAIMER)

Este artigo possui finalidade exclusivamente informativa e educacional. Seu conteúdo não substitui consulta médica, psicológica, psiquiátrica, nutricional ou qualquer outra avaliação profissional individualizada.

O diagnóstico de TDAH exige avaliação clínica completa, realizada por profissional habilitado, considerando histórico de desenvolvimento, contexto familiar, desempenho acadêmico ou profissional, além da exclusão de outras condições que possam produzir sintomas semelhantes.

Nenhuma medicação deve ser iniciada, modificada ou interrompida sem orientação médica.

 

O Que é o TDAH?

O Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) é um transtorno do neurodesenvolvimento caracterizado por padrões persistentes de desatenção, hiperatividade e impulsividade que interferem significativamente no funcionamento diário do indivíduo (WOLRAICH et al., 2019).

Embora frequentemente associado apenas à dificuldade de concentração, o TDAH envolve alterações mais amplas relacionadas ao autocontrole, à organização do comportamento, ao gerenciamento do tempo e à capacidade de regular a própria atenção (BARKLEY, 2015).

Os sintomas costumam ser agrupados em três grandes domínios:

 

Desatenção

  • Dificuldade para manter o foco em tarefas prolongadas;
  • Esquecimentos frequentes;
  • Perda de objetos;
  • Desorganização;
  • Facilidade para se distrair com estímulos externos;
  • Dificuldade em concluir atividades.

 

Hiperatividade

  • Inquietação motora;
  • Necessidade constante de movimentação;
  • Sensação subjetiva de agitação;
  • Dificuldade para permanecer parado por longos períodos.

 

Impulsividade

  • Interrupção frequente de conversas;
  • Dificuldade em esperar a vez;
  • Respostas precipitadas;
  • Tomada impulsiva de decisões.

 

Nem todos os pacientes apresentam os três componentes na mesma intensidade. Alguns indivíduos apresentam predominantemente sintomas de desatenção, enquanto outros manifestam hiperatividade e impulsividade mais marcantes (WOLRAICH et al., 2019).

 

Qual a Frequência do TDAH?

O TDAH está entre os transtornos neuropsiquiátricos mais comuns da infância.

Uma das maiores revisões epidemiológicas já realizadas estimou prevalência global em torno de 5% das crianças e adolescentes, embora existam variações conforme critérios diagnósticos e populações estudadas (POLANCZYK et al., 2007).

Durante muito tempo acreditou-se que os sintomas desapareciam completamente com a chegada da vida adulta. Hoje sabemos que isso não corresponde à realidade.

Estudos de seguimento demonstram que uma parcela substancial dos indivíduos continua apresentando sintomas clinicamente relevantes na adolescência e na vida adulta, ainda que muitas vezes sob formas diferentes daquelas observadas na infância (FARAONE; BIEDERMAN; MICK, 2006; FRANKE et al., 2018).

 

O TDAH é Genético?

Uma das descobertas mais consistentes da pesquisa moderna é o forte componente hereditário do TDAH.

Estudos com gêmeos sugerem herdabilidade entre 70% e 80%, tornando o transtorno uma das condições psiquiátricas mais influenciadas pela genética conhecidas atualmente (FARAONE et al., 2021).

Isso não significa que exista um único “gene do TDAH”. Pelo contrário, acredita-se que centenas ou até milhares de variantes genéticas contribuam para aumentar ou reduzir a suscetibilidade individual.

Além da genética, fatores ambientais também podem exercer influência, incluindo:

  • Exposição pré-natal ao tabagismo;
  • Prematuridade;
  • Baixo peso ao nascer;
  • Exposição fetal ao álcool;
  • Algumas complicações obstétricas.

Entretanto, tais fatores atuam como moduladores de risco e não como causas isoladas do transtorno (FARAONE et al., 2021).

 

Como o TDAH se Manifesta nas Crianças?

Nas crianças, os sintomas costumam tornar-se mais evidentes quando surgem demandas relacionadas à organização, à aprendizagem e ao convívio social.

Pais e professores frequentemente observam comportamentos como:

  • Esquecimento constante de tarefas;
  • Dificuldade para seguir instruções;
  • Baixo rendimento escolar;
  • Perda frequente de materiais;
  • Inquietação excessiva;
  • Conversas fora de hora;
  • Dificuldade em permanecer sentado;
  • Interrupção de colegas e professores.

Entretanto, um dos aspectos mais interessantes do TDAH é que a dificuldade não consiste simplesmente em “não conseguir prestar atenção”.

Muitas crianças conseguem permanecer extremamente concentradas em atividades altamente estimulantes, como videogames, redes sociais ou assuntos de grande interesse pessoal. O problema central parece residir na capacidade de regular voluntariamente a atenção, especialmente diante de tarefas menos recompensadoras ou repetitivas (BARKLEY, 2015).

Por essa razão, muitos especialistas descrevem o TDAH não como um déficit absoluto de atenção, mas como um transtorno da autorregulação da atenção.

 

Como o TDAH se Manifesta nos Adultos?

O reconhecimento do TDAH em adultos representa uma das maiores transformações ocorridas nas últimas décadas na psiquiatria e na neurologia comportamental.

Enquanto a hiperatividade física costuma diminuir com o passar dos anos, os déficits executivos frequentemente permanecem presentes.

Os adultos costumam relatar:

  • Dificuldade de organização;
  • Procrastinação crônica;
  • Esquecimentos frequentes;
  • Problemas para cumprir prazos;
  • Sensação constante de estar sobrecarregado;
  • Dificuldade em priorizar tarefas;
  • Tendência a iniciar projetos sem concluí-los;
  • Impulsividade financeira;
  • Problemas de relacionamento.

Muitos pacientes descrevem a sensação de possuir uma mente permanentemente acelerada, com múltiplos pensamentos competindo simultaneamente pela atenção.

Não raramente, o diagnóstico ocorre apenas quando um filho recebe avaliação para TDAH e os pais passam a reconhecer em si mesmos características semelhantes (FRANKE et al., 2018).

 

O Que Acontece no Cérebro?

Embora ainda existam muitas perguntas sem resposta, as evidências acumuladas nas últimas décadas apontam para alterações em circuitos cerebrais responsáveis pelas chamadas funções executivas.

As funções executivas incluem habilidades fundamentais para a vida cotidiana:

  • Planejamento;
  • Organização;
  • Controle dos impulsos;
  • Gestão do tempo;
  • Tomada de decisões;
  • Memória de trabalho;
  • Sustentação da atenção.

Essas funções dependem particularmente da adequada comunicação entre o córtex pré-frontal e diversas outras regiões cerebrais (BARKLEY, 2015; FARAONE et al., 2021).

Do ponto de vista neuroquímico, dois neurotransmissores desempenham papel especialmente relevante:

 

Dopamina

A dopamina participa dos sistemas de recompensa, motivação, aprendizado e direcionamento da atenção.

Alterações na sinalização dopaminérgica parecem contribuir para a dificuldade em manter o interesse por tarefas pouco estimulantes e para a busca frequente por recompensas imediatas observada em muitos pacientes com TDAH (FARAONE et al., 2021).

 

Noradrenalina

A noradrenalina está intimamente relacionada à vigilância, ao foco atencional e à capacidade de responder adequadamente às demandas ambientais.

Desequilíbrios em sua regulação também parecem participar da fisiopatologia do transtorno (BIEDERMAN; FARAONE, 2005).

Entretanto, é importante evitar simplificações excessivas. O TDAH não pode ser reduzido à ideia popular de “falta de dopamina”. Trata-se de uma condição multifatorial envolvendo genética, neurodesenvolvimento, conectividade cerebral, ambiente e comportamento.

 

Uma Visão Moderna do TDAH

Talvez a principal mudança ocorrida nos últimos anos tenha sido a compreensão de que o TDAH não é apenas um problema de atenção.

Hoje ele é amplamente entendido como uma condição que afeta a capacidade de autorregulação do indivíduo.

Em outras palavras, muitos pacientes sabem exatamente o que precisam fazer, mas encontram enorme dificuldade em transformar esse conhecimento em ação consistente.

Essa compreensão ajuda a explicar por que indivíduos altamente inteligentes podem apresentar dificuldades acadêmicas, profissionais e financeiras importantes quando o transtorno não é adequadamente reconhecido e tratado (BARKLEY, 2015; FARAONE et al., 2021).

Na próxima parte, abordaremos um aspecto frequentemente negligenciado: o impacto profundo do estilo de vida — sono, atividade física, alimentação e ambiente digital — sobre os sintomas do TDAH, além das estratégias terapêuticas e do papel das medicações.

 

REFERÊNCIAS

BARKLEY, Russell A. Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Handbook for Diagnosis and Treatment. 4. ed. New York: Guilford Press, 2015.

BIEDERMAN, Joseph; FARAONE, Stephen V. Attention-deficit hyperactivity disorder. The Lancet, London, v. 366, n. 9481, p. 237–248, 2005. DOI: 10.1016/S0140-6736(05)66915-2.

FARAONE, Stephen V.; BIEDERMAN, Joseph; MICK, Eric. The age-dependent decline of attention deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis of follow-up studies. Psychological Medicine, Cambridge, v. 36, n. 2, p. 159–165, 2006. DOI: 10.1017/S003329170500471X.

FARAONE, Stephen V. et al. The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 evidence-based conclusions about the disorder. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, Oxford, v. 128, p. 789–818, 2021. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2021.01.022.

FRANKE, Barbara et al. Live fast, die young? A review on the developmental trajectories of ADHD across the lifespan. European Neuropsychopharmacology, Amsterdam, v. 28, n. 10, p. 1059–1088, 2018. DOI: 10.1016/j.euroneuro.2018.08.001.

POLANCZYK, Guilherme; DE LIMA, Mauricio Silva; HORTA, Bernardo Lessa; BIEDERMAN, Joseph; ROHDE, Luis Augusto. The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. American Journal of Psychiatry, Washington, v. 164, n. 6, p. 942–948, 2007. DOI: 10.1176/ajp.2007.164.6.942.

WOLRAICH, Mark L. et al. Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents. Pediatrics, Elk Grove Village, v. 144, n. 4, e20192528, 2019. DOI: 10.1542/peds.2019-2528.

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CONSTIPAÇÃO INTESTINAL: MUITO ALÉM DE “IR AO BANHEIRO POUCAS VEZES” – PARTE 2

Aviso Importante – As informações apresentadas neste artigo possuem finalidade exclusivamente educativa e informativa. Elas não substituem consulta médica, diagnóstico individualizado ou acompanhamento profissional.

Hemorroidas

O esforço evacuatório repetido e a permanência prolongada no vaso sanitário estão entre os fatores associados ao desenvolvimento e agravamento da doença hemorroidária.

Embora a constipação não seja a única causa das hemorroidas, existe uma associação consistente entre evacuações difíceis, aumento da pressão venosa local e aparecimento de sintomas como dor, sangramento e prolapso hemorroidário (Johanson & Sonnenberg, 1994).

Fissuras anais

Fezes endurecidas podem provocar pequenos traumatismos na mucosa anal durante a evacuação.

Essas lesões, conhecidas como fissuras anais, frequentemente causam dor intensa, sangramento e receio de evacuar, criando um ciclo vicioso que perpetua a constipação.

Doença diverticular

A fisiopatologia da doença diverticular é multifatorial e ainda não completamente compreendida.

Entretanto, estudos prospectivos sugerem que dietas ricas em fibras estão associadas a menor risco de doença diverticular sintomática, enquanto padrões alimentares pobres em fibras parecem contribuir para seu desenvolvimento (Crowe et al., 2011).

Embora a relação direta entre constipação e diverticulose seja mais complexa do que se acreditava no passado, ambas frequentemente compartilham fatores de risco semelhantes.

Disfunções do assoalho pélvico

O esforço evacuatório crônico pode contribuir para alterações funcionais e anatômicas do assoalho pélvico.

Entre as possíveis consequências encontram-se:

  • retocele;
  • intussuscepção retal;
  • descida perineal excessiva;
  • prolapso de órgãos pélvicos.

Essas alterações são particularmente relevantes em mulheres após múltiplas gestações e em idosos.

Varizes e hipertensão arterial: existe relação?

Historicamente, acreditava-se que a constipação pudesse favorecer diretamente o aparecimento de varizes devido ao aumento repetido da pressão intra-abdominal.

Atualmente, essa relação causal direta permanece controversa.

É provável que constipação e insuficiência venosa compartilhem fatores predisponentes comuns, como:

  • sedentarismo;
  • envelhecimento;
  • obesidade;
  • baixa atividade física.

Quanto à hipertensão arterial, não existem evidências robustas de que a constipação seja causa direta da doença. Entretanto, episódios repetidos de manobra de Valsalva durante evacuações difíceis podem provocar elevações transitórias da pressão arterial e sobrecarga cardiovascular momentânea.

Tratamento: uma abordagem escalonada

As diretrizes conjuntas da American Gastroenterological Association (AGA) e do American College of Gastroenterology (ACG), publicadas em 2023, recomendam abordagem progressiva e individualizada para a constipação crônica idiopática (Chang et al., 2023).

O objetivo não é apenas aumentar a frequência evacuatória, mas restaurar a função intestinal e melhorar a qualidade de vida.

Primeira etapa: medidas não farmacológicas

Hidratação adequada

A ingestão hídrica deve ser individualizada conforme:

  • peso corporal;
  • atividade física;
  • temperatura ambiente;
  • condições clínicas.

Não existe uma quantidade universal válida para todos os indivíduos.

Mastigação adequada

Embora frequentemente negligenciada, a mastigação representa a primeira etapa da digestão.

Uma mastigação adequada favorece a formação do bolo alimentar e pode contribuir para maior eficiência do processo digestivo global.

Embora existam poucos estudos específicos relacionando mastigação e constipação, essa recomendação permanece fisiologicamente plausível e compatível com hábitos alimentares saudáveis.

Exercício físico

A Organização Mundial da Saúde recomenda pelo menos:

  • 150 a 300 minutos semanais de atividade aeróbica moderada;

ou

  • 75 a 150 minutos de atividade vigorosa.

Além dos benefícios cardiovasculares e metabólicos, a atividade física parece favorecer a motilidade intestinal e reduzir sintomas em parte dos indivíduos com constipação (WHO, 2020).

Treino evacuatório

Muitos pacientes se beneficiam da criação de uma rotina intestinal regular.

O período após o café da manhã costuma ser particularmente favorável devido ao reflexo gastrocólico, mecanismo fisiológico que aumenta a atividade intestinal após a alimentação.

Posição adequada para evacuar

O uso de um pequeno apoio para os pés durante a evacuação simula parcialmente a posição de cócoras.

Estudos demonstram que essa postura reduz o ângulo anorretal e pode facilitar a evacuação com menor esforço (Sikirov, 2003).

Massagem abdominal

A massagem abdominal consiste na realização de movimentos suaves e circulares no sentido horário sobre o abdome.

Revisões sistemáticas sugerem benefícios modestos em alguns pacientes, particularmente quando associada a outras medidas comportamentais, apresentando baixo risco de efeitos adversos (McClurg et al., 2016).

Segunda etapa: fibras

As fibras constituem uma das intervenções mais importantes no tratamento da constipação.

Entre os suplementos disponíveis, o psyllium possui atualmente a melhor base de evidências.

Seus mecanismos incluem:

  • aumento do volume fecal;
  • maior retenção de água;
  • melhora da consistência das fezes;
  • facilitação da evacuação.

As diretrizes AGA/ACG atribuem recomendação forte ao psyllium para constipação crônica idiopática (Chang et al., 2023).

Dose habitual:

  • 5 a 10 g;
  • uma a três vezes ao dia;
  • sempre acompanhada de ingestão adequada de líquidos.

Terceira etapa: laxativos osmóticos

Quando as medidas comportamentais e as fibras não produzem resultado satisfatório, os laxativos osmóticos costumam ser a próxima opção terapêutica.

Principais exemplos:

  • polietilenoglicol (PEG);
  • lactulose;
  • hidróxido de magnésio;
  • óxido de magnésio.

Esses agentes aumentam o conteúdo de água no lúmen intestinal, facilitando a evacuação.

Entre eles, o PEG apresenta uma das melhores combinações de eficácia e segurança para uso prolongado, recebendo recomendação forte das diretrizes atuais (Chang et al., 2023).

O sulfato de magnésio (“sal amargo”) também possui efeito osmótico importante, porém seu uso frequente deve ser cauteloso, especialmente em idosos e pacientes com insuficiência renal.

Quarta etapa: fitoterápicos e derivados antraquinônicos

Sene (Senna alexandrina)

O sene contém senosídeos, compostos que estimulam a motilidade intestinal e aumentam a secreção de água no cólon.

Ao contrário de antigos receios amplamente difundidos, o uso racional do sene é considerado seguro para muitos pacientes quando utilizado conforme orientação adequada.

As diretrizes AGA/ACG de 2023 conferem recomendação favorável ao medicamento.

Cáscara-sagrada

A cáscara-sagrada possui compostos antraquinônicos semelhantes aos encontrados no sene.

Embora seja utilizada há décadas, existem menos estudos modernos de alta qualidade avaliando sua eficácia e segurança.

Por esse motivo, costuma ser considerada uma opção secundária em comparação com terapias mais bem estudadas.

Quinta etapa: laxativos estimulantes

Entre os principais agentes estimulantes encontram-se:

  • bisacodil;
  • picossulfato de sódio.

Esses medicamentos aumentam diretamente a atividade motora intestinal e podem ser particularmente úteis como terapia de resgate ou em períodos curtos de tratamento.

As evidências atuais sustentam sua eficácia para muitos pacientes com constipação crônica (Chang et al., 2023).

Sexta etapa: agentes pró-cinéticos e secretagogos

Quando as medidas anteriores não produzem resposta adequada, podem ser utilizados medicamentos que atuam diretamente na fisiologia intestinal.

Prucaloprida

A prucaloprida é um agonista seletivo dos receptores serotoninérgicos 5-HT4.

Seu principal efeito consiste em estimular a atividade motora do cólon e acelerar o trânsito intestinal.

Linaclotida

A linaclotida atua aumentando a secreção de fluidos para o interior do intestino e acelerando o trânsito colônico.

Também pode reduzir sintomas de dor abdominal em pacientes com síndrome do intestino irritável associada à constipação.

Plecanatida

A plecanatida possui mecanismo semelhante ao da linaclotida e também apresenta evidências consistentes de eficácia.

Esses medicamentos receberam recomendações fortes nas diretrizes mais recentes para pacientes refratários às medidas convencionais (Chang et al., 2023).

Probióticos funcionam?

A relação entre probióticos e constipação continua sendo objeto de intensa pesquisa.

Algumas cepas específicas parecem melhorar a frequência evacuatória e a consistência das fezes em determinados pacientes.

Entretanto, os resultados permanecem heterogêneos e dependem:

  • da cepa utilizada;
  • da dose;
  • do tempo de uso;
  • das características individuais do paciente.

As evidências atuais ainda não sustentam recomendação universal de probióticos para todos os casos de constipação crônica (Dimidi et al., 2014).

Considerações finais

A constipação intestinal é uma condição multifatorial e frequentemente subestimada.

Muito além da simples contagem de evacuações, ela envolve aspectos relacionados à alimentação, hidratação, atividade física, microbiota intestinal, hábitos comportamentais, função neuromuscular e qualidade do sono.

A maioria dos pacientes pode obter melhora significativa por meio de medidas relativamente simples, como:

  • aumento da ingestão de fibras;
  • hidratação adequada;
  • atividade física regular;
  • respeito ao reflexo evacuatório;
  • estabelecimento de rotinas intestinais saudáveis.

Quando essas medidas não são suficientes, a medicina moderna dispõe de diversas opções terapêuticas eficazes e respaldadas por evidências científicas de boa qualidade.

Mais importante do que buscar laxativos cada vez mais potentes é compreender que o funcionamento intestinal saudável resulta da interação equilibrada entre hábitos de vida, fisiologia digestiva e intervenções terapêuticas adequadamente individualizadas.

Referências

BLACK, C. J.; FORD, A. C. Chronic idiopathic constipation in adults: epidemiology, pathophysiology, diagnosis and clinical management. Medical Journal of Australia, v. 209, n. 2, p. 86–91, 2018.

CHANG, L. et al. American Gastroenterological Association–American College of Gastroenterology Clinical Practice Guideline: Pharmacological Management of Chronic Idiopathic Constipation. American Journal of Gastroenterology, v. 118, n. 6, p. 936–954, 2023.

CROWE, F. L. et al. Dietary fibre intake and risk of diverticular disease: a prospective study. BMJ, v. 343, d4131, 2011.

DE SCHRYVER, A. M. et al. Effects of regular physical activity on defecation pattern in middle-aged patients complaining of chronic constipation. Scandinavian Journal of Gastroenterology, v. 40, n. 4, p. 422–429, 2005.

DIMIDI, E. et al. The effect of probiotics on functional constipation in adults: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. American Journal of Clinical Nutrition, v. 100, n. 4, p. 1075–1084, 2014.

DROSSMAN, D. A. et al. Rome IV: Functional Gastrointestinal Disorders – Disorders of Gut-Brain Interaction. Raleigh: Rome Foundation, 2016.

JOHANSON, J. F.; SONNENBERG, A. The prevalence of hemorrhoids and chronic constipation. Gastroenterology, v. 98, p. 380–386, 1990.

LEWIS, S. J.; HEATON, K. W. Stool form scale as a useful guide to intestinal transit time. Scandinavian Journal of Gastroenterology, v. 32, p. 920–924, 1997.

MAKKI, K. et al. The impact of dietary fiber on gut microbiota in host health and disease. Cell Host & Microbe, v. 23, p. 705–715, 2018.

MARKLAND, A. D. et al. Association of low dietary intake of fiber and liquids with constipation: evidence from NHANES. American Journal of Gastroenterology, v. 108, p. 796–803, 2013.

MCCLURG, D. et al. Abdominal massage for the alleviation of symptoms of constipation in people with neurological conditions: a systematic review. Multiple Sclerosis and Related Disorders, v. 8, p. 1–6, 2016.

OHKUSA, T. et al. Role of the intestinal microbiota in functional constipation. Journal of Neurogastroenterology and Motility, v. 25, n. 1, p. 30–39, 2019.

SIKIROV, D. Comparison of straining during defecation in three positions. Digestive Diseases and Sciences, v. 48, p. 1201–1205, 2003.

VOIGT, R. M. et al. Circadian disorganization alters intestinal microbiota. PLoS ONE, v. 11, e0153842, 2016.

WORLD HEALTH ORGANIZATION. WHO Guidelines on Physical Activity and Sedentary Behaviour. Geneva: WHO, 2020.

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CAFEÍNA: DO CAFEZINHO AO RISCO CARDÍACO – PARTE 2

Exageros midiáticos e o perigo do consumo excessivo de cafeína.

BEBIDAS ENERGÉTICAS

Um dos erros mais comuns na interpretação da literatura científica consiste em considerar café e bebidas energéticas como produtos equivalentes apenas porque ambos contêm cafeína.

Na realidade, existem diferenças importantes.

O café tradicional é uma bebida consumida há séculos, cuja composição inclui centenas de compostos bioativos potencialmente benéficos. Já muitas bebidas energéticas combinam cafeína com açúcar, taurina, guaraná, ginseng, vitaminas do complexo B e outros estimulantes. Além disso, costumam ser consumidas rapidamente, muitas vezes em associação com álcool, atividade física intensa ou privação de sono.

Essas circunstâncias criam um cenário fisiológico completamente diferente daquele observado nos estudos epidemiológicos sobre café.

Nos últimos anos, diversos relatos clínicos e séries de casos documentaram a ocorrência de eventos cardiovasculares graves temporalmente associados ao consumo de energéticos, incluindo taquiarritmias, síndrome coronariana aguda, cardiomiopatia, dissecção de aorta e parada cardiorrespiratória (Enriquez & Halliday, 2024).

É importante destacar que associação temporal não significa necessariamente causalidade. Entretanto, a repetição desses relatos e a plausibilidade biológica dos mecanismos envolvidos justificam cautela, especialmente em indivíduos suscetíveis.

 

ARRITMIAS, INTERVALO QT E RISCO CARDIOVASCULAR

A maior preocupação cardiovascular relacionada ao excesso de cafeína não se refere ao café consumido moderadamente, mas ao uso de doses elevadas e concentradas.

A cafeína pode aumentar a atividade simpática, elevando os níveis circulantes de adrenalina e noradrenalina. Em determinadas circunstâncias, isso pode favorecer o surgimento de arritmias em indivíduos predispostos.

Uma questão frequentemente discutida é o prolongamento do intervalo QT, parâmetro eletrocardiográfico relacionado à repolarização ventricular. O prolongamento excessivo desse intervalo pode aumentar o risco de arritmias potencialmente graves, como a torsades de pointes.

Estudos experimentais demonstraram que algumas bebidas energéticas podem produzir prolongamentos discretos do QT quando consumidas em grandes volumes. Embora tais alterações sejam geralmente pequenas em indivíduos saudáveis, podem adquirir maior relevância em portadores de síndrome do QT longo congênito ou outras canalopatias hereditárias (Enriquez & Halliday, 2024; SADS Foundation, 2023).

Por esse motivo, sociedades especializadas recomendam cautela com energéticos em indivíduos com histórico pessoal ou familiar de síncope inexplicada, morte súbita precoce ou cardiopatias hereditárias.

Curiosamente, o café em si não parece aumentar o risco de fibrilação atrial na maioria dos estudos populacionais. Algumas investigações sugerem até associação neutra ou discretamente protetora quando consumido em quantidades moderadas (Kim et al., 2021).

Esse contraste reforça a importância de distinguir claramente entre café tradicional e suplementos ou bebidas altamente concentradas.

 

O PERIGO DOS SUPLEMENTOS PRÉ-TREINO

Se as bebidas energéticas já representam um desafio para a saúde pública, os suplementos pré-treino acrescentam uma camada adicional de preocupação.

Muitos desses produtos contêm quantidades elevadas de cafeína por dose, frequentemente associadas a outros estimulantes.

Em alguns casos, uma única porção pode fornecer entre 300 e 400 mg de cafeína. Como é comum o consumo de mais de uma dose ao dia, alguns usuários ultrapassam facilmente 800 ou 1.000 mg diários.

Além disso, nem sempre existe correspondência exata entre o teor declarado no rótulo e a quantidade efetivamente presente no produto.

Outro problema é o contexto de utilização: exercício intenso, aumento da temperatura corporal, desidratação e ativação simpática já inerentes ao esforço físico.

Nessas circunstâncias, os efeitos cardiovasculares da cafeína podem ser potencializados.

Isso não significa que suplementos contendo cafeína sejam necessariamente perigosos para todos os usuários. Significa, porém, que extrapolar os benefícios observados para o café tradicional a esses produtos constitui um erro científico importante.

 

POPULAÇÕES ESPECIALMENTE VULNERÁVEIS

Embora a maioria dos adultos saudáveis tolere bem quantidades moderadas de cafeína, determinados grupos merecem atenção especial.

Crianças e adolescentes

Diversas entidades pediátricas recomendam evitar bebidas energéticas nessa faixa etária.

Além da maior sensibilidade aos efeitos cardiovasculares e neurológicos, há preocupação quanto ao impacto sobre o sono, desenvolvimento cerebral, ansiedade e desempenho escolar.

Gestantes

Durante a gestação, o metabolismo da cafeína torna-se significativamente mais lento.

A Organização Mundial da Saúde e outras entidades internacionais recomendam limitar o consumo de cafeína durante a gravidez, uma vez que doses elevadas têm sido associadas a maior risco de restrição de crescimento fetal e desfechos obstétricos adversos (WHO, 2016).

Portadores de cardiopatias hereditárias

Indivíduos com síndrome do QT longo, taquicardia ventricular catecolaminérgica polimórfica e outras canalopatias podem apresentar maior vulnerabilidade aos efeitos pró-arrítmicos dos estimulantes.

O problema é que muitos desconhecem sua condição até a ocorrência do primeiro evento clínico.

Metabolizadores lentos

Polimorfismos genéticos da enzima CYP1A2 podem resultar em metabolismo mais lento da cafeína.

Nesses indivíduos, concentrações plasmáticas permanecem elevadas por mais tempo, aumentando potencialmente a exposição cardiovascular e os efeitos adversos (Palatini et al., 2009).

 

O EQUÍVOCO DA DIVULGAÇÃO CIENTÍFICA SIMPLIFICADA

A comunicação científica moderna enfrenta um desafio crescente: transformar resultados complexos em mensagens simples sem perder a precisão.

Quando uma meta-análise conclui que indivíduos que consomem três xícaras de café por dia apresentam menor mortalidade, a manchete frequentemente se transforma em algo como:

“Café aumenta a expectativa de vida.”

Embora atraente, essa simplificação elimina nuances fundamentais.

Primeiro, a maioria das evidências disponíveis é observacional. Isso significa que os estudos identificam associações, mas não necessariamente relações causais.

Pessoas que consomem café moderadamente podem diferir das demais em inúmeros aspectos relacionados ao estilo de vida, alimentação, nível socioeconômico e acesso à saúde.

Uma revisão sistemática recente baseada em estudos de randomização mendeliana concluiu que a evidência de causalidade para muitos dos benefícios atribuídos ao café é mais modesta do que frequentemente sugerido pelas manchetes (Pham et al., 2025).

Isso não invalida os resultados epidemiológicos, mas reforça a necessidade de interpretá-los com cautela.

O segundo erro consiste em ignorar completamente a questão da dose.

Os benefícios observados para três ou quatro xícaras diárias não autorizam a conclusão de que dez xícaras produzirão benefícios maiores.

Muito menos autorizam extrapolações para suplementos concentrados contendo centenas de miligramas de cafeína por dose.

Na farmacologia, a dose continua sendo um dos principais determinantes entre benefício e risco.

 

LIMITES DE SEGURANÇA E RECOMENDAÇÕES PRÁTICAS

A Autoridade Europeia para a Segurança dos Alimentos (EFSA) concluiu que a ingestão diária de até 400 mg de cafeína é geralmente segura para adultos saudáveis (EFSA, 2015).

Esse valor corresponde aproximadamente a:

  • quatro xícaras de café coado;
  • cinco a seis expressos;
  • ou uma combinação equivalente de diferentes fontes.

Para gestantes, recomenda-se consumo substancialmente menor.

Algumas recomendações práticas incluem:

  • evitar o uso simultâneo de múltiplas fontes de cafeína;
  • ler cuidadosamente os rótulos de suplementos e energéticos;
  • evitar doses elevadas em curto período;
  • evitar associação com álcool;
  • interromper o consumo diante de palpitações, síncope ou sintomas cardiovasculares;
  • procurar avaliação médica antes do uso de estimulantes em caso de doenças cardíacas conhecidas.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

O café ocupa posição singular na nutrição moderna. Poucas bebidas foram tão estudadas e tão frequentemente mal interpretadas.

A evidência científica atual sugere que o consumo moderado de café pode integrar um estilo de vida saudável e está associado a diversos desfechos favoráveis de saúde.

Entretanto, esses achados não devem ser confundidos com uma autorização para o consumo irrestrito de cafeína.

Os benefícios observados nas grandes coortes populacionais referem-se predominantemente ao consumo moderado de café, e não ao uso de suplementos concentrados ou energéticos em altas doses.

A crescente popularização de produtos estimulantes exige uma compreensão mais sofisticada da relação entre dose e risco.

Em indivíduos saudáveis, a cafeína pode ser uma aliada do desempenho, da atenção e da produtividade. Em excesso, especialmente quando consumida por meio de formulações concentradas, pode contribuir para eventos cardiovasculares potencialmente graves em pessoas suscetíveis.

A mensagem central talvez seja simples: os estudos que mostram benefícios do café não constituem uma licença para exageros. Como ocorre com tantos aspectos da medicina e da nutrição, a moderação continua sendo uma das recomendações mais sólidas da ciência.

 

REFERÊNCIAS

ACKERMAN, M. J. et al. Sudden cardiac arrest occurring in temporal proximity to consumption of energy drinks. Heart Rhythm, v. 21, n. 7, p. 1068-1075, 2024.

BERGER, A. J.; ALFORD, K. Cardiac arrest in a young man following excess consumption of caffeinated energy drinks. Medical Journal of Australia, v. 190, n. 1, p. 41-43, 2009.

CAPPELLETTI, S. et al. Caffeine: cognitive and physical performance enhancer or psychoactive drug? Current Neuropharmacology, v. 13, n. 1, p. 71-88, 2015.

DING, M. et al. Long-term coffee consumption and risk of cardiovascular disease: a systematic review and a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Circulation, v. 129, n. 6, p. 643-659, 2014.

EMADI, R. C.; KAMANGAR, F. Coffee’s Impact on Health and Well-Being. Nutrients, v. 17, n. 15, p. 2558, 2025.

EFSA PANEL ON DIETETIC PRODUCTS, NUTRITION AND ALLERGIES. Scientific Opinion on the Safety of Caffeine. EFSA Journal, v. 13, n. 5, p. 4102, 2015.

ENRIQUEZ, A.; HALLIDAY, B. P. Cardiovascular Toxicity of Energy Drinks in Youth: A Call for Regulation. Journal of Pediatrics, v. 274, 114200, 2024.

FREDHOLM, B. B. et al. Actions of caffeine in the brain with special reference to factors that contribute to its widespread use. Pharmacological Reviews, v. 51, n. 1, p. 83-133, 1999.

KIM, E. J. et al. Coffee Consumption and Incident Tachyarrhythmias: Reported Behavior, Mendelian Randomization and Their Interactions. JAMA Internal Medicine, v. 181, n. 9, p. 1185-1193, 2021.

PALATINI, P. et al. CYP1A2 genotype modifies the association between coffee intake and the risk of hypertension. Journal of Hypertension, v. 27, n. 8, p. 1594-1601, 2009.

PHAM, K. et al. Coffee and health outcomes: a systematic review of Mendelian randomisation studies. Nutrition Research Reviews, 2025.

POOLE, R. et al. Coffee consumption and health: umbrella review of meta-analyses of multiple health outcomes. BMJ, v. 359, j5024, 2017.

SADS FOUNDATION. Energy Drinks and SADS Conditions. Salt Lake City: SADS Foundation, 2023.

SPRIET, L. L. Exercise and sport performance with low doses of caffeine. Sports Medicine, v. 44, Suppl. 2, p. S175-S184, 2014.

WORLD HEALTH ORGANIZATION. WHO recommendations on antenatal care for a positive pregnancy experience. Geneva: WHO, 2016.

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Intolerância à Histamina: Enxaqueca, Prurido e Flatulência sem explicação

 

 

 

Imagine sofrer constantemente com enxaquecas recorrentes, distensão abdominal persistente, congestão nasal, coceiras na pele ou episódios inexplicáveis de vermelhidão facial. Você consulta diferentes especialistas, realiza testes alérgicos convencionais e todos retornam negativos.

Esse cenário frustrante é vivenciado por muitos indivíduos que apresentam sintomas compatíveis com a chamada Intolerância à Histamina (IH), uma condição ainda pouco reconhecida, frequentemente subdiagnosticada e que pode se manifestar de forma multissistêmica.

A histamina é uma molécula essencial ao organismo, conhecida principalmente por seu papel nas reações alérgicas. Entretanto, além de atuar no sistema imunológico, ela participa da regulação da secreção gástrica, da neurotransmissão cerebral e da modulação vascular. Quando ocorre um desequilíbrio entre a quantidade de histamina presente no organismo e sua capacidade de degradação, podem surgir sintomas semelhantes aos observados em processos alérgicos, embora sem o envolvimento direto dos mecanismos clássicos mediados por IgE.

Nesse contexto, destacam-se o papel da enzima Diamina Oxidase (DAO), responsável pela degradação da histamina proveniente da dieta, e a influência da saúde intestinal e da microbiota. Este artigo explora os fundamentos científicos da intolerância à histamina, suas possíveis manifestações clínicas, a relação com o intestino e as estratégias atualmente aceitas para investigação diagnóstica.

 

AVISO LEGAL (DISCLAIMER)

Este artigo possui caráter exclusivamente informativo e educacional. As informações apresentadas não substituem avaliação médica individualizada, diagnóstico clínico ou orientação nutricional especializada. Nunca modifique sua alimentação, suspenda tratamentos ou inicie suplementações sem acompanhamento profissional adequado.

 

O que é a Intolerância à Histamina?

Diferentemente das alergias alimentares clássicas, que envolvem a produção de anticorpos IgE contra proteínas específicas dos alimentos, a intolerância à histamina é considerada uma reação não alérgica associada ao acúmulo excessivo de histamina no organismo em indivíduos com capacidade reduzida de metabolizá-la (MAINTZ; NOVAK, 2007).

Em condições normais, grande parte da histamina ingerida por meio da alimentação é degradada pela enzima Diamina Oxidase (DAO), produzida principalmente na mucosa do intestino delgado. Essa enzima funciona como uma importante barreira metabólica, limitando a absorção sistêmica da histamina proveniente dos alimentos.

Quando a atividade da DAO encontra-se reduzida — seja por fatores genéticos, doenças intestinais, medicamentos ou alterações da microbiota — a histamina pode atravessar a barreira intestinal em maior quantidade e interagir com receptores distribuídos em diversos órgãos, contribuindo para o surgimento de sintomas variados (COMAS-BASTÉ et al., 2020).

 

Medicamentos que Podem Interferir na Atividade da DAO

Outro aspecto frequentemente negligenciado na investigação da intolerância à histamina é o uso de determinados medicamentos capazes de interferir, em graus variados, na atividade da enzima Diamina Oxidase (DAO) ou no metabolismo da histamina.

A literatura científica descreve que alguns fármacos podem reduzir a degradação da histamina, aumentar sua liberação pelos mastócitos ou potencializar seus efeitos biológicos. Entre os medicamentos mais frequentemente citados encontram-se alguns anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), como diclofenaco e ácido acetilsalicílico; certos antibióticos; alguns antidepressivos; relaxantes musculares; medicamentos utilizados em exames contrastados; e determinados fármacos empregados no tratamento cardiovascular (MAINTZ; NOVAK, 2007; COMAS-BASTÉ et al., 2020).

É importante destacar que a simples utilização desses medicamentos não significa necessariamente que o paciente desenvolverá intolerância à histamina. Na maioria dos indivíduos, tais fármacos são utilizados sem qualquer repercussão clínica relevante. Entretanto, em pessoas predispostas — especialmente aquelas com doenças intestinais, deficiência de DAO ou histórico compatível com intolerância à histamina — eles podem atuar como fatores agravantes ou desencadeadores de sintomas.

Por esse motivo, a revisão criteriosa do histórico medicamentoso faz parte da avaliação clínica de pacientes com suspeita de intolerância à histamina, devendo sempre ser conduzida por profissional habilitado. A suspensão ou substituição de medicamentos jamais deve ser realizada sem orientação médica.

O Exame de Atividade da DAO no Sangue: Qual o Seu Valor?

Atualmente existem exames laboratoriais capazes de medir a atividade sérica da DAO. Em teoria, valores reduzidos poderiam sugerir uma menor capacidade de degradação da histamina.

Contudo, as evidências científicas disponíveis ainda são insuficientes para que esse exame seja utilizado isoladamente como ferramenta diagnóstica. Diversas revisões destacam que a DAO exerce sua principal função no lúmen intestinal, e que os níveis séricos nem sempre refletem de forma confiável a atividade enzimática efetivamente presente na mucosa digestiva (COMAS-BASTÉ et al., 2020; SCHNEDL; ENKO, 2021).

Por essa razão, especialistas consideram a dosagem sérica da DAO apenas um exame complementar, cuja interpretação deve sempre ser integrada ao contexto clínico do paciente.

 

Doenças e Sintomas Associados

A ampla distribuição dos receptores de histamina pelo organismo ajuda a explicar a diversidade de manifestações clínicas atribuídas à intolerância à histamina.

 

Enxaquecas e Cefaleias

Diversos estudos sugerem uma associação entre alterações do metabolismo da histamina e determinados tipos de cefaleia, especialmente a enxaqueca. Alguns pacientes com enxaqueca apresentam atividade reduzida da DAO e podem relatar piora dos sintomas após a ingestão de alimentos ricos em histamina.

Entretanto, a magnitude dessa associação ainda está sendo investigada, e não existe consenso científico definitivo sobre o papel causal da deficiência de DAO na gênese das crises de enxaqueca (COMAS-BASTÉ et al., 2020; HRUBISKO et al., 2021).

 

Manifestações Dermatológicas e Respiratórias

Entre os sintomas mais frequentemente descritos estão:

  • Urticária;
  • Prurido (coceira);
  • Flushing facial;
  • Congestão nasal;
  • Rinorreia;
  • Sensação de falta de ar ou broncoespasmo em indivíduos suscetíveis.

Tais manifestações podem se assemelhar a processos alérgicos, embora não sejam necessariamente mediadas por IgE.

 

Distúrbios Gastrointestinais

Os sintomas gastrointestinais figuram entre as manifestações mais frequentemente relatadas por pacientes com suspeita de intolerância à histamina. Entre eles destacam-se:

  • Distensão abdominal;
  • Dor abdominal;
  • Flatulência;
  • Diarreia;
  • Refluxo gastroesofágico;
  • Desconforto digestivo após determinadas refeições.

Embora esses sintomas sejam comuns, eles não são específicos da condição e podem estar presentes em diversas outras doenças gastrointestinais (COMAS-BASTÉ et al., 2020).

 

A Estreita Conexão com o Intestino e a Microbiota

Atualmente, muitos pesquisadores consideram que a intolerância à histamina possui uma relação íntima com a saúde intestinal.

A DAO é produzida principalmente pelos enterócitos localizados nas microvilosidades intestinais. Consequentemente, doenças que comprometem a integridade da mucosa podem reduzir temporariamente sua produção.

Entre as condições mais frequentemente associadas estão:

  • Doença Celíaca;
  • Doença de Crohn;
  • Síndrome do Intestino Irritável;
  • Supercrescimento Bacteriano do Intestino Delgado (SIBO);
  • Outras enteropatias inflamatórias.

Nesses casos, a redução da atividade da DAO costuma ser considerada secundária ao dano intestinal subjacente (SCHNEDL; ENKO, 2021).

 

Disbiose e Produção Microbiana de Histamina

A microbiota intestinal também pode influenciar o metabolismo da histamina.

Algumas bactérias possuem a enzima histidina descarboxilase, capaz de converter histidina em histamina. Em situações de disbiose, determinadas espécies potencialmente produtoras de histamina podem tornar-se mais abundantes, aumentando a carga total de histamina presente no ambiente intestinal.

Entre os microrganismos frequentemente citados na literatura estão algumas cepas de:

  • Morganella morganii;
  • Escherichia coli;
  • Enterococcus faecalis.

Embora a relevância clínica exata desse mecanismo ainda esteja sendo investigada, há crescente interesse científico na interação entre microbiota intestinal e metabolismo da histamina (SCHNEDL; ENKO, 2021; COMAS-BASTÉ et al., 2020).

 

A Estratégia Diagnóstica Atualmente Mais Utilizada

Uma das principais dificuldades relacionadas à intolerância à histamina é a ausência de um biomarcador universalmente aceito ou de um teste considerado padrão-ouro.

Por essa razão, a abordagem diagnóstica mais empregada na prática clínica consiste na combinação entre história clínica detalhada, exclusão de diagnósticos diferenciais e resposta a intervenções dietéticas estruturadas (HRUBISKO et al., 2021).

O protocolo costuma envolver três etapas:

 

Fase 1: Supressão

Realiza-se uma dieta com redução significativa de alimentos ricos em histamina por um período geralmente entre duas e quatro semanas.

Costumam ser reduzidos ou excluídos:

  • Embutidos;
  • Queijos maturados;
  • Bebidas alcoólicas;
  • Alimentos fermentados;
  • Conservas e produtos envelhecidos.

 

Fase 2: Avaliação Clínica

O paciente monitora cuidadosamente seus sintomas durante o período de restrição alimentar, registrando possíveis melhoras ou alterações clínicas.

 

Fase 3: Reintrodução Gradual

Após o período de exclusão, os alimentos são reintroduzidos progressivamente, observando-se eventual reaparecimento dos sintomas.

Uma resposta consistente ao processo de retirada e reintrodução alimentar pode fornecer evidências clínicas relevantes para sustentar a hipótese diagnóstica, embora não constitua uma confirmação absoluta da condição.

 

Conclusão

A intolerância à histamina representa uma condição complexa, ainda em processo de melhor compreensão científica, mas que pode contribuir para sintomas gastrointestinais, neurológicos, dermatológicos e respiratórios em indivíduos suscetíveis.

Embora a dosagem sérica da DAO possa fornecer informações complementares, ela não deve ser utilizada isoladamente para estabelecer o diagnóstico. A avaliação clínica cuidadosa, associada à investigação de possíveis alterações intestinais e à observação da resposta a intervenções dietéticas, permanece como a estratégia mais aceita atualmente.

Mais do que simplesmente restringir alimentos ricos em histamina, uma abordagem abrangente deve buscar identificar e corrigir fatores subjacentes potencialmente envolvidos, incluindo alterações da microbiota, doenças intestinais associadas e condições que possam comprometer a integridade da mucosa digestiva.

À medida que novas pesquisas são publicadas, torna-se cada vez mais evidente que a saúde intestinal desempenha papel central na compreensão dessa condição e na busca por estratégias terapêuticas mais eficazes.

 

REFERÊNCIAS

COMAS-BASTÉ, O.; LORTEAU, M.; SÁNCHEZ-PÉREZ, S.; VECIANA-NOGUÉS, M. T.; VIDAL-CAROU, M. C. Histamine Intolerance: The Current State of the Art. Biomolecules, Basel, v. 10, n. 8, p. 1181, 2020. DOI: 10.3390/biom10081181.

HRUBISKO, M.; DANIS, R.; HUORKA, M.; WAWRUCH, M. Histamine Intolerance—The More We Know the Less We Know. Nutrients, Basel, v. 13, n. 8, p. 2681, 2021. DOI: 10.3390/nu13082681.

JACKSON, M.; colaboradores. Evidence for Dietary Management of Histamine Intolerance. International Journal of Molecular Sciences, Basel, v. 26, n. 18, p. 8752, 2025. DOI: 10.3390/ijms26188752.

MAINTZ, L.; NOVAK, N. Histamine and Histamine Intolerance. The American Journal of Clinical Nutrition, Bethesda, v. 85, n. 5, p. 1185–1196, 2007. DOI: 10.1093/ajcn/85.5.1185.

SCHNEDL, W. J.; ENKO, D. Histamine Intolerance Originates in the Gut. Frontiers in Nutrition, Lausanne, v. 8, article 680242, 2021. DOI: 10.3389/fnut.2021.680242.

 

 

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CONSTIPAÇÃO INTESTINAL: MUITO ALÉM DE “IR AO BANHEIRO POUCAS VEZES” – PARTE 1

 

A constipação intestinal é uma das queixas gastrointestinais mais frequentes na prática clínica, afetando aproximadamente 10% a 20% da população adulta mundial, com maior prevalência entre mulheres, idosos e indivíduos fisicamente inativos (Black & Ford, 2018).

Embora frequentemente seja entendida apenas como a diminuição do número de evacuações, a constipação representa uma condição muito mais complexa. Ela pode envolver esforço excessivo para evacuar, fezes endurecidas, sensação de evacuação incompleta, necessidade de manobras auxiliares e importante impacto na qualidade de vida.

Nas últimas décadas, o conhecimento científico sobre a constipação avançou significativamente. Evidências crescentes sugerem que fatores relacionados ao estilo de vida, alimentação, microbiota intestinal, hidratação, atividade física, qualidade do sono e organização do ritmo circadiano influenciam a função intestinal e podem contribuir para o desenvolvimento ou perpetuação da constipação em parte dos indivíduos.

Além do desconforto cotidiano, a constipação pode associar-se a complicações locais, aumento da utilização dos serviços de saúde e piora da qualidade de vida, especialmente quando se torna crônica.

Aviso Importante

As informações apresentadas neste artigo possuem finalidade exclusivamente educativa e informativa. Elas não substituem consulta médica, diagnóstico individualizado ou acompanhamento profissional.

A constipação intestinal pode resultar de múltiplas condições clínicas, incluindo doenças gastrointestinais, endocrinológicas, neurológicas, metabólicas e efeitos adversos de medicamentos. Por esse motivo, sintomas persistentes ou recorrentes devem ser avaliados por um profissional de saúde.

O uso inadequado de laxantes, fitoterápicos ou suplementos pode provocar efeitos adversos, mascarar doenças subjacentes e retardar diagnósticos importantes.

Procure avaliação médica especialmente se a constipação estiver associada a:

  • sangue nas fezes;
  • anemia;
  • perda de peso involuntária;
  • dor abdominal progressiva;
  • vômitos persistentes;
  • início recente dos sintomas após os 50 anos;
  • histórico familiar de câncer colorretal;
  • histórico familiar de doença inflamatória intestinal;
  • mudança persistente do hábito intestinal.

O que é constipação intestinal?

Não existe uma definição única baseada exclusivamente na frequência evacuatória.

Embora evacuar menos de três vezes por semana seja um dos critérios tradicionalmente utilizados, muitas pessoas evacuam diariamente e ainda assim apresentam sintomas compatíveis com constipação.

Segundo os Critérios de Roma IV (Drossman et al., 2016), o diagnóstico de constipação funcional pode ser estabelecido quando o indivíduo apresenta pelo menos dois dos seguintes sintomas em mais de 25% das evacuações:

  • esforço evacuatório;
  • fezes endurecidas ou fragmentadas;
  • sensação de evacuação incompleta;
  • sensação de bloqueio ou obstrução anorretal;
  • necessidade de manobras digitais;
  • menos de três evacuações espontâneas por semana.

Essa definição reflete melhor a experiência real dos pacientes do que a simples contagem de evacuações.

A importância da consistência das fezes

A consistência das fezes frequentemente fornece informações mais úteis do que a frequência evacuatória isolada.

A Escala de Bristol, proposta por Lewis e Heaton (1997), classifica as fezes em sete categorias.

Padrões mais associados à constipação

Tipo 1

Pequenos fragmentos endurecidos, semelhantes a bolinhas.

Tipo 2

Fezes em formato de salsicha, porém endurecidas e grumosas.

Esses padrões geralmente refletem trânsito intestinal mais lento e maior reabsorção de água no cólon.

Por outro lado, os tipos 3 e 4 costumam representar o padrão considerado mais fisiológico.

Como o estilo de vida influencia o intestino?

1. Hidratação

A água participa diretamente da formação e hidratação do bolo fecal.

Quando a ingestão hídrica é insuficiente, o organismo tende a aumentar a reabsorção de líquidos no intestino grosso, favorecendo o endurecimento das fezes.

É importante destacar que aumentar a ingestão de água nem sempre resolve a constipação crônica em indivíduos já adequadamente hidratados. Entretanto, a desidratação pode agravar significativamente o problema.

Estudos observacionais mostram associação entre baixa ingestão de líquidos e maior prevalência de constipação (Markland et al., 2013).

2. Dieta pobre em fibras

As fibras alimentares exercem múltiplos efeitos benéficos sobre o funcionamento intestinal.

Elas:

  • aumentam o volume fecal;
  • favorecem a retenção de água nas fezes;
  • estimulam mecanicamente a motilidade intestinal;
  • servem como substrato para a microbiota intestinal.

A alimentação ocidental moderna, frequentemente rica em alimentos ultraprocessados e pobre em vegetais, frutas e leguminosas, está associada a menor ingestão de fibras e maior prevalência de constipação (Makki et al., 2018).

Fontes importantes incluem:

  • frutas;
  • verduras;
  • legumes;
  • feijões;
  • lentilhas;
  • sementes;
  • cereais integrais.

 

3. Sedentarismo

A atividade física parece exercer efeito favorável sobre a motilidade gastrointestinal.

Estudos clínicos e observacionais sugerem que indivíduos fisicamente ativos apresentam menor prevalência de constipação e melhor trânsito intestinal quando comparados aos sedentários (De Schryver et al., 2005).

Embora o exercício não seja uma solução universal, ele constitui uma das intervenções não farmacológicas mais recomendadas pelas diretrizes atuais.

4. Ignorar o reflexo evacuatório

O desejo de evacuar resulta de reflexos fisiológicos complexos.

Adiar repetidamente a evacuação por motivos profissionais, sociais ou comportamentais pode contribuir para redução progressiva da sensibilidade retal e piora dos sintomas ao longo do tempo.

Por essa razão, recomenda-se respeitar o reflexo evacuatório sempre que possível.

5. Sono e ritmo circadiano

O trato gastrointestinal possui mecanismos regulatórios que acompanham o ciclo sono-vigília.

A motilidade intestinal tende a aumentar após o despertar e após as refeições, especialmente devido ao reflexo gastrocólico.

Estudos experimentais sugerem que alterações do ritmo circadiano podem influenciar a microbiota intestinal, a motilidade gastrointestinal e a função metabólica (Voigt et al., 2016).

Embora a relação causal ainda esteja sendo investigada, indivíduos submetidos a privação crônica de sono ou trabalho em turnos apresentam maior frequência de queixas gastrointestinais, incluindo constipação.

Constipação e microbiota intestinal

Uma das áreas mais ativas da gastroenterologia contemporânea é o estudo da microbiota intestinal.

Diversos estudos demonstraram diferenças na composição microbiana entre indivíduos com constipação crônica e indivíduos sem sintomas (Ohkusa et al., 2019).

Entre os mecanismos potencialmente envolvidos destacam-se:

  • alterações na fermentação das fibras;
  • redução da produção de ácidos graxos de cadeia curta;
  • modulação da motilidade intestinal;
  • alterações na comunicação entre intestino e sistema nervoso central.

O butirato, um ácido graxo produzido pela fermentação bacteriana das fibras, parece exercer papel relevante na fisiologia colônica.

Apesar dos avanços recentes, ainda não existe uma assinatura microbiológica única capaz de explicar todos os casos de constipação, o que reforça o caráter multifatorial da doença.

CONTINUA NA PARTE 2

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FODMAP: O RISCO DE UMA “DIETA” QUE VIRA PRISÃO

 

 Nos últimos anos, a expressão “dieta FODMAP” ganhou as redes sociais, os consultórios e até o cardápio dos restaurantes “saudáveis”. Quem tem barriga inchada, gases ou desconforto intestinal frequentemente recebe — de amigos, influenciadores ou até de profissionais de saúde — a sugestão de cortar os alimentos da lista. O problema é que, na pressa de encontrar uma solução, o que nasceu como uma ferramenta clínica cuidadosamente estruturada foi transformado em uma dieta permanente e generalizada. E isso pode fazer mais mal do que bem.

Para entender por que, é preciso voltar ao começo: o que é, afinal, FODMAP?

 

 

O que são FODMAPs?

A sigla FODMAP vem do inglês Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols — em bom português: oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis. São carboidratos de cadeia curta que o intestino delgado absorve de forma incompleta ou insuficiente. Quando chegam ao cólon, bactérias intestinais os fermentam rapidamente, gerando gases e aumentando o volume de água luminal — o que resulta em distensão, cólica, diarreia e flatulência nos indivíduos sensíveis (Bertin et al., 2024).

O conceito foi desenvolvido na Universidade Monash, na Austrália, pelos pesquisadores Sue Shepherd e Peter Gibson, que publicaram os primeiros trabalhos sobre o tema em 2005. Desde então, a dieta de baixo FODMAP — especialmente para o tratamento da síndrome do intestino irritável (SII) — acumulou evidências consistentes e passou a ser recomendada por diretrizes internacionais.

O que a maioria das pessoas não sabe é que a dieta original foi concebida em três fases: eliminação, reintrodução e personalização. Ficar apenas na primeira fase — a de cortar alimentos — é como usar um remédio pela metade.

 

A microbiota que não foi “bem acostumada”

Antes de falar sobre as fases da dieta, é preciso entender um personagem central nessa história: a microbiota intestinal. O intestino humano abriga trilhões de microrganismos que não são meros passageiros. Eles participam da digestão, modulam o sistema imune, produzem vitaminas e treinam o intestino a tolerar — ou não — determinados alimentos.

Quando a composição dessa comunidade microbiana é desequilibrada — fenômeno chamado de disbiose —, o intestino pode se tornar hipersensível a alimentos que, em condições normais, seriam perfeitamente tolerados. Em muitos casos, não é o alimento em si o problema: é o ambiente intestinal que não está preparado para processá-lo adequadamente.

Dois grandes estudos publicados em 2022 lançaram luz sobre essa relação. Vervier et al. (2022), publicado no periódico Gut, identificaram dois subtipos distintos de microbiota em pacientes com SII, cada um respondendo de forma diferente à dieta de baixo FODMAP — reforçando que a resposta alimentar é altamente individual e mediada pela composição microbiana. No mesmo ano, uma revisão sistemática com metanálise de So, Loughman e Staudacher (2022), publicada no American Journal of Clinical Nutrition, demonstrou que a restrição de FODMAPs reduz consistentemente a abundância de Bifidobacteria, bactérias reconhecidas como benéficas para a saúde intestinal.

Em outras palavras: cortar FODMAPs de forma prolongada pode silenciar os sintomas a curto prazo, mas ao mesmo tempo empobrecer o ecossistema intestinal que deveria ser reabilitado.

 

 

Fodmap é uma “dieta” ruim?

A restrição crônica de FODMAPs é, em si, um problema nutricional e microbiológico. Os FODMAPs incluem alimentos como alho, cebola, trigo, leguminosas, frutas como maçã e manga, e laticínios — ou seja, boa parte da alimentação saudável e diversificada. Além disso, muitos desses alimentos atuam como prebióticos, ou seja, são o alimento preferencial das bactérias benéficas do intestino.

Chu et al. (2025), em uma revisão sistemática com metanálise publicada no Journal of Food Science, analisaram dez ensaios clínicos randomizados e confirmaram que a dieta de baixo FODMAP produz reduções na microbiota benéfica, com perfil oposto ao observado com suplementação de prebióticos. A restrição prolongada tem, portanto, efeito essencialmente anti-prebiótico.

Isso não significa que a ferramenta dietética FODMAP seja ruim — significa que ela não foi pensada para durar para sempre.

 

 

As três fases: o que o modismo esquece

A metodologia original da Universidade Monash prevê um protocolo em três etapas, que a maioria das pessoas que “faz FODMAP” simplesmente desconhece:

  1. Fase de eliminação (4 a 8 semanas): Restrição ampla dos alimentos ricos em FODMAPs. O objetivo não é curar — é acalmar o intestino e estabelecer uma linha de base de sintomas.
  2. Fase de reintrodução (6 a 8 semanas): Reintrodução sistemática e gradual de cada subgrupo de FODMAP, um por vez, para identificar quais especificamente provocam sintomas em cada pessoa.
  3. Fase de personalização: Com base nos resultados da reintrodução, constrói-se um plano alimentar individualizado — que idealmente inclui o máximo possível de variedade e apenas exclui os gatilhos confirmados.

Um estudo randomizado publicado em 2024 no Gastroenterology (Colomier et al., 2024) investigou justamente a fase de reintrodução de forma controlada e cega. Os resultados mostraram que o padrão de intolerância é altamente personalizado: em média, cada paciente apresentou apenas 2,5 subgrupos de FODMAPs como gatilhos reais. Isso significa que a grande maioria dos alimentos pode — e deve — ser reintroduzida após a fase de eliminação.

A revisão de Bertin et al. (2024), publicada na revista Nutrients, reforça esse ponto: a dieta de baixo FODMAP é uma abordagem terapêutica válida para a SII, mas seu uso deve ser limitado no tempo, supervisionado por profissional capacitado, e seguido necessariamente pelas fases de reintrodução e personalização.

 

Reabilitação: o intestino pode aprender de novo

Uma das ideias mais importantes — e menos discutidas — nessa área é a possibilidade de reabilitação intestinal. Em muitos casos, a intolerância não é permanente. Com o ambiente intestinal restabelecido, com suporte à microbiota e com uma reintrodução cuidadosa, muitos pacientes conseguem voltar a tolerar alimentos que antes lhes causavam desconforto.

Staudacher et al. (2022), em estudo publicado na Neurogastroenterology & Motility, acompanharam pacientes por 12 meses após o início da dieta personalizada de baixo FODMAP. Os resultados foram animadores: dois terços dos pacientes relataram alívio adequado dos sintomas ao longo do período, e os níveis de Bifidobacteria foram mantidos — ao contrário do que ocorre com a restrição isolada e prolongada. O segredo estava justamente na personalização com reintrodução gradual, não na exclusão indefinida.

Ankersen et al. (2021), em ensaio clínico cruzado publicado no JMIR, observaram que, dos pacientes que responderam à dieta de baixo FODMAP, aqueles que concluíram a fase de reintrodução foram capazes de reincorporar uma mediana de 14,5 alimentos ricos em FODMAPs ao cardápio. Isso é o oposto de uma dieta restritiva permanente.

A metáfora que talvez melhor descreva esse processo é a do músculo atrofiado: um intestino acostumado à monotonia alimentar pode perder a capacidade de lidar com a variedade — mas, com treino progressivo e paciência, essa capacidade pode ser recuperada.

 

 

Para quem, então, serve o FODMAP?

Com base nas evidências disponíveis, a dieta de baixo FODMAP tem indicações bem definidas e resultados consistentes em dois cenários principais:

  1. a) Alívio transitório de sintomas graves: Para pacientes com SII ou outros transtornos funcionais intestinais que apresentam sintomas intensos e limitantes, a fase de eliminação oferece um período de “descanso” intestinal que pode ser clinicamente muito útil. Não como solução definitiva, mas como ponto de partida para um processo de reabilitação.
  2. b) Identificação de gatilhos alimentares específicos: A fase de reintrodução estruturada é, até o momento, uma das melhores ferramentas disponíveis para identificar quais subgrupos de FODMAPs cada pessoa realmente não tolera. Isso permite uma dieta muito menos restritiva e muito mais sustentável a longo prazo.

O que a dieta FODMAP não deve ser é uma solução permanente adotada sem supervisão, sem as fases de reintrodução e personalização, e sem investigação das causas subjacentes da sensibilidade alimentar.

 

 

O perigo do diagnóstico por exclusão permanente

Há outro risco que merece atenção: o uso da dieta FODMAP como substituto de uma investigação clínica adequada. Pessoas que adotam a dieta por conta própria, baseadas em conteúdos de internet, podem estar mascarando condições que precisam de diagnóstico e tratamento específico — como doença celíaca, doença inflamatória intestinal, supercrescimento bacteriano no intestino delgado (SIBO) ou intolerância à lactose.

A revisão de O’Brien et al. (2024), publicada no periódico JGH Open, propõe inclusive um framework de cinco fases para a dieta FODMAP — incluindo etapas de avaliação clínica prévia e acompanhamento longitudinal —, justamente para evitar o uso indiscriminado e sem orientação.

 

 

Conclusão: ferramenta, não modismo

A dieta FODMAP é um instrumento clínico sofisticado. Como todo instrumento, seu valor depende de como é usado. Nas mãos certas, com indicação precisa, tempo determinado e seguimento adequado, ela pode transformar a qualidade de vida de pessoas com sensibilidade intestinal. Mal usada — como dieta permanente, adotada por modismo, sem reintrodução e sem supervisão —, pode empobrecer a microbiota, restringir desnecessariamente a alimentação e atrasar a reabilitação que o paciente realmente precisa.

A mensagem central da ciência, hoje, é clara: o objetivo não é comer menos — é comer melhor, com variedade, com uma microbiota saudável e um intestino progressivamente mais tolerante. O FODMAP pode ser o começo desse caminho, nunca o destino final.

 

 

Referências

ANKERSEN, Dorit Vedel et al. Long-Term Effects of a Web-Based Low-FODMAP Diet Versus Probiotic Treatment for Irritable Bowel Syndrome, Including Shotgun Analyses of Microbiota: Randomized, Double-Crossover Clinical Trial. Journal of Medical Internet Research, v. 23, n. 12, p. e30291, 2021. DOI: 10.2196/30291.

BERTIN, Luisa et al. The Role of the FODMAP Diet in IBS. Nutrients, v. 16, n. 3, p. 370, 2024. DOI: 10.3390/nu16030370.

CHU, Ping et al. The effects of low FODMAP diet on gut microbiota regulation: a systematic review and meta-analysis. Journal of Food Science, v. 90, p. e70072, 2025. DOI: 10.1111/1750-3841.70072.

COLOMIER, Esther et al. Efficacy and Findings of a Blinded Randomized Reintroduction Phase for the Low FODMAP Diet in Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology, 2024. DOI: 10.1053/j.gastro.2024.01.032.

GIBSON, Peter R.; SHEPHERD, Susan J. Personal view: food for thought — western lifestyle and susceptibility to Crohn’s disease. The FODMAP hypothesis. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, v. 21, n. 12, p. 1399–1409, 2005. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2005.02506.x.

O’BRIEN, Leigh et al. Evolution, adaptation, and new applications of the FODMAP diet. JGH Open, v. 8, n. 5, p. e13066, 2024. DOI: 10.1002/jgh3.13066.

SO, Daniel; LOUGHMAN, Amy; STAUDACHER, Heidi M. Effects of a low FODMAP diet on the colonic microbiome in irritable bowel syndrome: a systematic review with meta-analysis. American Journal of Clinical Nutrition, v. 116, n. 4, p. 943–952, 2022. DOI: 10.1093/ajcn/nqac176.

STAUDACHER, Heidi M. et al. Long-term personalized low FODMAP diet improves symptoms and maintains luminal Bifidobacteria abundance in irritable bowel syndrome. Neurogastroenterology & Motility, v. 34, n. 4, p. e14241, 2022. DOI: 10.1111/nmo.14241.

VERVIER, Kevin et al. Two microbiota subtypes identified in irritable bowel syndrome with distinct responses to the low FODMAP diet. Gut, v. 71, n. 9, p. 1821–1830, 2022. DOI: 10.1136/gutjnl-2021-325177.

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