Categoria: DOENÇAS – saber médico vital

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Queda de cabelo: por que o cabelo cai — e o que realmente funciona?

 

 

Da genética aos hormônios, da tireoide ao estresse, da alimentação à microbiota: uma visão atual sobre as causas e os tratamentos da queda de cabelo

 

Poucas coisas chamam tanto a atenção de uma pessoa quanto perceber que seus cabelos estão caindo.

Alguns fios no travesseiro ou no banho são normais. O problema começa quando a quantidade aumenta, quando o cabelo fica progressivamente mais fino, surgem áreas de rarefação ou aparecem falhas no couro cabeludo.

E aqui começa a dificuldade: queda de cabelo não é uma doença única.

Ela pode ser consequência de genética, hormônios, doenças da tireoide, anemia, deficiências nutricionais, medicamentos, doenças inflamatórias do couro cabeludo, doenças autoimunes, infecções, alterações metabólicas, perda rápida de peso e, não raramente, estresse físico ou emocional.

Um interessante estudo de revisão publicado em 2024 reforçou justamente essa complexidade: as alopecias podem ser difusas, localizadas, cicatriciais ou não cicatriciais, e a investigação deve considerar causas nutricionais, endócrinas, autoimunes e dermatológicas (Gupta et al., 2024).

A primeira regra, portanto, é simples:

Antes de tratar a queda de cabelo, é preciso descobrir por que o cabelo está caindo.

 

O cabelo também tem um ciclo

Cada fio passa por diferentes fases. Na fase anágena, ele cresce ativamente. Na fase catágena, o crescimento diminui. Na fase telógena, o folículo entra em repouso e o fio pode posteriormente ser eliminado.

Normalmente, esses ciclos acontecem de maneira relativamente independente entre os milhares de folículos do couro cabeludo.

Quando muitos folículos entram simultaneamente na fase de repouso, ocorre o chamado eflúvio telógeno: uma queda difusa, geralmente percebida algumas semanas ou meses depois de um evento desencadeante. É por isso que uma pessoa pode dizer: “Meu cabelo começou a cair três meses depois daquela doença.”

E estar absolutamente correta. O gatilho pode ter sido febre, infecção, cirurgia, emagrecimento importante, dieta muito restritiva (por exemplo, dietas para emagrecer), deficiência nutricional, parto, estresse intenso ou determinadas medicações.

Uma revisão de 2023 chama atenção para justamente essa natureza multifatorial do eflúvio telógeno, destacando o papel do estresse, doenças sistêmicas e alterações nutricionais (Rossi et al., 2023).

 

  1. Alopecia androgenética: a campeã de frequência

É provavelmente a forma mais conhecida de queda de cabelo. Nos homens, costuma começar pelas entradas e/ou pela região do vértex. Nas mulheres, é mais comum observar rarefação progressiva na região central, com preservação relativa da linha frontal.

O nome explica parte do problema: androgenética = influência hormonal + predisposição genética. Mas não significa simplesmente “excesso de testosterona”.

O principal personagem é a di-hidrotestosterona (DHT). A testosterona pode ser convertida em DHT pela enzima 5-alfa-redutase. Em indivíduos geneticamente suscetíveis, a DHT promove progressivamente a miniaturização dos folículos.

O fio que antes era grosso passa a nascer mais fino, cresce por menos tempo e, ao longo dos anos, pode se tornar quase imperceptível. Um detalhe importante:

É possível ter alopecia androgenética mesmo com níveis sanguíneos normais de testosterona. O problema está também na genética do folículo e na sua sensibilidade aos andrógenos.

Revisões recentes continuam colocando a finasterida e o minoxidil entre os tratamentos mais bem estabelecidos para a alopecia androgenética masculina (Xiao; Lee, 2024; Ding et al., 2024).

 

  1. Eflúvio telógeno: quando o cabelo “responde” ao que aconteceu com o organismo

Aqui a história é diferente. O paciente frequentemente relata: “Nunca tive problema de cabelo e, de repente, estou perdendo muito.”  É típico do eflúvio telógeno. Entre os desencadeantes estão:

  • febre e infecções;
  • COVID-19 e outras doenças agudas;
  • cirurgias;
  • grandes perdas de peso;
  • dietas muito restritivas (como dietas para emagrecer);
  • deficiência de ferro;
  • anemia;
  • deficiência proteica;
  • alterações da tireoide;
  • pós-parto;
  • estresse psicológico intenso;
  • alguns medicamentos;
  • doenças sistêmicas.

O interessante é que o gatilho pode desaparecer antes de a queda começar.

Por isso, o cabelo frequentemente funciona como uma espécie de “memória biológica” do organismo.

 

  1. Estresse emocional: o cabelo pode denunciar o que aconteceu meses atrás

É comum ouvir: “Foi o estresse que fez meu cabelo cair.” E, nesse caso, não devemos simplesmente descartar a percepção popular. Existe plausibilidade biológica e evidência clínica para a associação entre estresse e eflúvio telógeno.

Estresse intenso pode alterar mecanismos neuroendócrinos, imunológicos e o próprio ciclo folicular. Mas existe uma nuance importante: estresse não explica toda queda de cabelo.

Uma pessoa pode estar simultaneamente desenvolvendo alopecia androgenética e passando por um período de estresse. Nesse caso, o estresse pode provocar um eflúvio telógeno sobreposto à predisposição genética.

O resultado é dramático: uma queda que parecia ter acontecido “de repente” pode revelar uma doença que já vinha evoluindo lentamente.

 

  1. Tireoide: tanto o hipotireoidismo quanto o hipertireoidismo podem interferir

A relação entre tireoide e cabelo é bastante conhecida. Tanto hipotireoidismo quanto hipertireoidismo podem provocar queda difusa (Cohen; Cadesky; Jaggi, 2023).

No hipotireoidismo, o cabelo pode ficar mais seco, quebradiço e perder densidade. No hipertireoidismo, também pode ocorrer aumento da queda. Isso não significa que toda queda de cabelo seja sinal de doença tireoidiana.

Mas, diante de uma queda difusa sem explicação clara — especialmente acompanhada de fadiga, alteração de peso, intolerância ao frio ou calor, alterações intestinais, palpitações ou outras manifestações — investigar a função tireoidiana pode ser bastante razoável.

 

  1. Ferro, ferritina e anemia: uma questão que merece atenção

O folículo piloso é uma estrutura metabolicamente muito ativa. Por isso, deficiências nutricionais podem repercutir sobre seu funcionamento. A deficiência de ferro, especialmente quando existe anemia, é uma das condições mais frequentemente investigadas em mulheres com queda difusa.

Mas aqui também existe uma controvérsia. Nem toda pessoa com queda de cabelo e ferritina “não muito alta” tem deficiência de ferro responsável pela alopecia.

Um estudo clássico com mulheres com alopecia mostrou resultados que não permitiam simplesmente afirmar que toda ferritina baixa explicava a queda (Olsen et al., 2010).

Por outro lado, uma metanálise mais recente encontrou níveis de ferritina significativamente menores em pacientes com eflúvio telógeno (2026). A interpretação mais prudente é:

Deficiência verdadeira de ferro deve ser identificada e tratada; suplementar ferro indiscriminadamente não é uma estratégia para fazer o cabelo crescer.

 

  1. Alimentação: o cabelo não cresce apenas com shampoo

Cabelo é formado predominantemente por queratina — uma proteína. Portanto, uma alimentação insuficiente em proteína, energia, ferro, zinco ou determinados micronutrientes pode comprometer o crescimento e a qualidade dos fios.

Isso se torna especialmente relevante em:

  • dietas muito restritivas;
  • emagrecimento acelerado (pode acontecer com uso de canetas emagrecedoras e em doenças consumptivas graves);
  • pós-cirurgia bariátrica;
  • transtornos alimentares;
  • desnutrição;
  • dietas muito pobres em proteína;
  • doenças que provocam má absorção.

Uma revisão sistemática publicada em 2025 avaliou 17 estudos e mais de 61 mil participantes e encontrou associações entre níveis maiores de vitamina D e ferro e menor ocorrência de alopecia, embora os estudos fossem predominantemente observacionais (2025).

Isso é importante: associação não é prova de que suplementar determinado nutriente fará o cabelo crescer.

 

  1. Vitaminas: quando ajudam — e quando são apenas marketing?

Aqui existe uma enorme confusão.

Biotina

A biotina provavelmente é o exemplo mais conhecido. Mas a fama é maior do que a evidência.

Uma revisão publicada em 2024 procurou especificamente ensaios clínicos sobre biotina para queda de cabelo. Apenas três estudos preencheram os critérios; o melhor deles, randomizado e duplo-cego, não encontrou diferença entre biotina e placebo na promoção do crescimento capilar (Patel et al., 2024).

Isso não significa que a biotina seja inútil. Significa que: em pessoas sem deficiência de biotina, não temos evidência robusta de que megadoses façam o cabelo crescer.

E existe outro problema: doses elevadas de biotina podem interferir em diversos exames laboratoriais, inclusive testes hormonais e cardíacos.

 

  1. Vitamina D, zinco, selênio e outros micronutrientes

A relação entre micronutrientes e cabelo é biologicamente interessante.

Uma revisão sistemática de 2024 identificou 49 estudos sobre micronutrientes e alopecia androgenética. Vitamina D, ferro, zinco, selênio e vitaminas do complexo B apareceram entre os nutrientes mais frequentemente relacionados à saúde capilar (Wang et al., 2024).

Mas novamente: uma associação não significa que a suplementação universal seja necessária. A regra mais racional é:  deficiência → corrigir. Nível adequado → não presumir que uma dose maior produzirá benefício adicional.

Isso vale para ferro, zinco, selênio, vitamina A, vitamina D e praticamente todos os micronutrientes.

 

  1. E o silício orgânico?

Aqui temos um exemplo interessante de algo que não deve ser nem glorificado nem simplesmente ridicularizado. O ácido ortossilícico estabilizado por colina (ch-OSA) foi estudado em ensaios clínicos relativamente pequenos.

Em um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo, 48 mulheres com cabelos finos receberam 10 mg/dia de silício ou placebo durante nove meses. O grupo que recebeu ch-OSA apresentou melhora em parâmetros de espessura e propriedades mecânicas dos fios (Wickett et al., 2007).

Outro estudo, com 50 mulheres, encontrou melhora na fragilidade dos cabelos e unhas após 20 semanas (Wickett et al., 2005).

Esses resultados são interessantes. Mas precisamos interpretar corretamente: o estudo avaliou principalmente qualidade, espessura e propriedades físicas do cabelo — não demonstrou que o silício seja tratamento comprovado para alopecia androgenética. É uma diferença enorme.

O chamado Exsynutriment, utilizado em alguns protocolos nutricionais e formulado à base de ácido ortossilícico estabilizado em colágeno marinho, está relacionado a essa linha de investigação.

Portanto, podemos dizer: há sinal clínico interessante para qualidade e resistência dos fios, mas a evidência é muito menor do que a existente para minoxidil ou finasterida.

 

  1. E o colágeno?

O raciocínio é intuitivo: cabelo → proteína → colágeno → cabelo mais forte.

Mas fisiologicamente a história é mais complexa. O colágeno ingerido é digerido em aminoácidos e peptídeos; não existe uma linha direta segundo a qual “colágeno ingerido transforma-se em queratina capilar”.

Alguns suplementos contendo peptídeos de colágeno, aminoácidos, vitaminas e minerais apresentaram resultados interessantes em pequenos estudos.

Mas existe um problema metodológico: muitos produtos são misturas de vários ingredientes. Assim, quando o cabelo melhora, não sabemos necessariamente qual componente foi responsável.

A literatura sobre suplementos para queda de cabelo é suficientemente interessante para justificar investigação, mas ainda insuficiente para colocar essas formulações no mesmo nível dos tratamentos farmacológicos estabelecidos (Drake et al., 2023).

 

  1. A microbiota pode influenciar o cabelo?

Esta é uma das fronteiras mais interessantes da pesquisa. O couro cabeludo possui uma comunidade microbiana própria.

A Malassezia, por exemplo, participa da fisiopatologia da dermatite seborreica. E estudos mais recentes começam a mostrar que diferentes doenças dos cabelos e folículos apresentam alterações em seus microbiomas.

Uma revisão sistemática de 2026 encontrou alterações recorrentes envolvendo gêneros como Staphylococcus e Cutibacterium em diversas doenças inflamatórias do folículo. Mas os autores destacaram que a heterogeneidade dos estudos ainda impede conclusões causais robustas.

Portanto:

Microbiota alterada → plausível e associada.

Microbiota como causa de todas as alopecias → não demonstrado.

Probiótico específico para tratar queda de cabelo → ainda não estabelecido.

É um campo promissor, mas ainda não devemos transformar microbioma em explicação universal para tudo.

 

  1. Dermatites e doenças do couro cabeludo

Nem toda queda nasce dentro do folículo. O próprio couro cabeludo pode estar doente.

Dermatite seborreica, psoríase, infecções fúngicas, inflamações e diversas doenças dermatológicas podem produzir descamação, coceira, inflamação e alteração da qualidade dos fios.

A dermatite seborreica, por exemplo, envolve uma interação entre sebo, microbiota — especialmente espécies de Malassezia — e resposta imunológica do hospedeiro (Vañó-Galván et al., 2024).

Por isso, aquele couro cabeludo vermelho, descamativo e inflamado merece tratamento. Shampoo anticaspa pode ter uma função terapêutica real. Mas isso não significa necessariamente que ele trate a alopecia androgenética.

 

  1. Alopecia areata: quando o sistema imunológico ataca o folículo

É aquela situação clássica em que surgem áreas bem delimitadas sem cabelo, às vezes praticamente circulares. É uma doença autoimune.

Pode ser localizada ou atingir grandes áreas do couro cabeludo, sobrancelhas, cílios e até todo o corpo. Seu tratamento é completamente diferente do tratamento da alopecia androgenética.

Nos últimos anos, os inibidores de JAK mudaram significativamente o cenário terapêutico das formas moderadas e graves.

Revisões sistemáticas recentes mostram evidência particularmente robusta para essa classe de medicamentos (Dainichi; Iwata; Kaku, 2024).

Aqui está um bom exemplo de por que o diagnóstico vem antes do tratamento:

Minoxidil não substitui o tratamento imunológico da alopecia areata moderada ou grave.

 

  1. E as alopecias cicatriciais?

São menos comuns, mas particularmente importantes. Nelas, o processo inflamatório pode destruir permanentemente o folículo. Quando isso acontece:

O problema deixa de ser apenas queda de cabelo e passa a ser perda definitiva do folículo. É justamente por isso que áreas de alopecia cicatricial precisam de diagnóstico e tratamento precoces.

Suplementos, vitaminas ou shampoos não conseguem ressuscitar um folículo que foi destruído.

 

E afinal: o que funciona?

Aqui vale separar os tratamentos por nível de evidência.

 

Minoxidil

É um dos tratamentos mais bem estabelecidos para alopecia androgenética. Pode ser utilizado topicamente e, em determinadas situações, por via oral em baixas doses, embora esta última utilização seja off-label em muitos países.

Um interessante ensaio clínico randomizado publicado no JAMA Dermatology em 2024 comparou 5 mg/dia de minoxidil oral com minoxidil tópico 5% em homens com alopecia androgenética. Após 24 semanas, não houve superioridade global clara do oral sobre o tópico (Penha et al., 2024).

O minoxidil oral, entretanto, pode ser uma alternativa útil em pacientes selecionados. Mas não é simplesmente “minoxidil em comprimido”.

Como agente vasodilatador sistêmico, pode provocar hipertricose, edema, taquicardia e alterações da pressão arterial, entre outros efeitos. Por isso, exige avaliação médica.

Um consenso internacional publicado em 2025 reforçou que o minoxidil oral em baixa dose tem evidências crescentes, mas ainda necessita de estudos maiores e acompanhamento de longo prazo (Akiska et al., 2025).

 

Por que o minoxidil tópico às vezes não funciona?

O minoxidil tópico, como vimos, é um dos fármacos mais prescritos mundialmente para o manejo da alopecia androgenética, tanto em homens quanto em mulheres. Apesar de sua ampla difusão, a prática clínica dermatológica observa uma grande variabilidade na resposta terapêutica: apenas cerca de 30% a 40% dos pacientes apresentam repilação clinicamente significativa após meses de uso contínuo.

A explicação para esse comportamento reside na farmacocinética local da substância: o minoxidil puro aplicado topicamente atua como uma pró-droga inativa e depende estritamente de bioativação enzimática no folículo piloso para exercer sua ação.

Ao ser absorvido pelo couro cabeludo, o minoxidil na sua forma base não possui afinidade pelos receptores responsáveis pelo estímulo folicular.

Para que prolongue a fase anágena do ciclo capilar, ele necessita ser convertido em seu metabólito ativo: o sulfato de minoxidil. Sem essa conversão, a molécula permanece biologicamente inerte no tecido cutâneo.

Em resumo, alguns pacientes são geneticamente bons respondedores ao Minoxidil tópico e outras não. Quer saber mais? Leia nosso artigo que trata exclusivamente sobre esse medicamento.

 

 

Finasterida: atuando na DHT

A finasterida inibe principalmente a 5-alfa-redutase tipo 2 e reduz a conversão de testosterona em DHT. É uma das terapias farmacológicas mais estudadas para alopecia androgenética masculina.

Sua utilização exige discussão individualizada sobre benefícios, contraindicações e potenciais efeitos adversos, especialmente sexuais e relacionados ao humor.

Não deve ser encarada como uma vitamina para o cabelo. É um medicamento hormonal.

 

Dutasterida: mais potente, mas também exige mais cuidado

A dutasterida bloqueia as isoenzimas tipo 1 e tipo 2 da 5-alfa-redutase. Em termos de supressão da DHT, é mais potente que a finasterida.

Uma revisão sistemática publicada em 2025, reunindo nove estudos, encontrou aumento significativo da contagem de cabelos com ambas as drogas e sugeriu maior eficácia da dutasterida em algumas comparações, especialmente em doses de 0,5 mg ou superiores (2025).

Isso não significa que “dutasterida é melhor para todo mundo”. Significa que ela é uma opção terapêutica potente que deve ser individualizada.

 

Shampoos antiquedas: o que esperar?

Aqui existe muito exagero. Um shampoo pode:

  • reduzir oleosidade;
  • controlar dermatite seborreica;
  • reduzir descamação;
  • diminuir inflamação;
  • melhorar a aparência e a resistência superficial do fio.

Mas é muito mais difícil esperar que um shampoo convencional reverta a miniaturização genética do folículo.

O cetoconazol, por exemplo, tem excelente evidência para dermatite seborreica. Há hipóteses e estudos sobre seu papel complementar na alopecia androgenética, mas isso não o coloca no mesmo nível de evidência de minoxidil ou finasterida.

 

E os suplementos?

Aqui precisamos fazer justiça aos dois lados. O erro é dizer: “Suplemento não funciona.” O outro erro é dizer: “Todo suplemento para cabelo funciona.”

A realidade está no meio. Uma revisão sistemática publicada no JAMA Dermatology por Drake et al. (2023) identificou 30 estudos, incluindo 17 ensaios clínicos randomizados, sobre intervenções nutricionais.

Alguns produtos apresentaram resultados promissores. Mas os próprios autores destacaram a necessidade de estudos maiores e de melhor qualidade.

E uma crítica publicada posteriormente no mesmo periódico chamou atenção para uma questão fundamental: muitos estudos não permitem saber qual tipo de alopecia realmente se beneficia de determinado suplemento (Obijiofor; Akoh; Lo Sicco, 2023).

Portanto: suplemento pode ser coadjuvante; não deve substituir o diagnóstico.

 

Um resumo prático: investigando a queda

Diante de uma queda importante, algumas perguntas são fundamentais: Houve algum evento nos últimos 2–4 meses?

  • febre;
  • infecção;
  • cirurgia;
  • internação;
  • grande estresse;
  • parto;
  • perda importante de peso;
  • dieta restritiva.

Se sim, pensar em eflúvio telógeno.

O cabelo está ficando progressivamente mais fino? Pensar em alopecia androgenética.

Existem falhas bem delimitadas? Pensar em alopecia areata ou outras alopecias focais.

Existe descamação, coceira, vermelhidão ou dor? Investigar doença do couro cabeludo.

Há sinais sistêmicos? Investigar:

  • tireoide;
  • anemia;
  • deficiência de ferro;
  • deficiência nutricional;
  • doenças sistêmicas;
  • medicamentos.

Há cicatriz ou perda definitiva da textura normal da pele? Investigar alopecia cicatricial com prioridade.

 

Mitos e verdades

“Cortar o cabelo faz crescer mais rápido.”

MITO.

Cortar o fio não modifica o folículo. Ele pode parecer mais cheio porque a ponta fica mais espessa, mas o crescimento acontece na raiz.

 

“Lavar o cabelo todos os dias provoca queda.”

MITO.

A lavagem pode fazer aparecer fios que já estavam desprendidos. Isso não significa que o shampoo tenha provocado a queda.

 

“Boné causa calvície.”

MITO.

Não existe evidência de que o uso habitual de boné provoque alopecia androgenética.

 

“Estresse pode fazer o cabelo cair.”

VERDADE.

Especialmente através do eflúvio telógeno.

 

“Problemas da tireoide podem provocar queda.”

VERDADE.

Tanto hipotireoidismo quanto hipertireoidismo podem estar associados à queda difusa.

 

“Biotina faz o cabelo crescer.”

DEPENDE.

Em deficiência de biotina, sua reposição é necessária.

Em pessoas sem deficiência, a evidência de benefício é fraca.

 

“Ferro faz o cabelo crescer.”

DEPENDE.

Se existe deficiência de ferro, corrigi-la pode ser importante.

Tomar ferro sem deficiência não é uma estratégia comprovada para tratar alopecia.

 

“Colágeno melhora o cabelo.”

POSSIVELMENTE, MAS COM EVIDÊNCIA LIMITADA.

Existem estudos interessantes com nutracêuticos e peptídeos, mas eles não equivalem às evidências existentes para os principais medicamentos.

 

“Silício orgânico pode melhorar a qualidade do cabelo.”

É PLAUSÍVEL E HÁ PEQUENOS ENSAIOS CLÍNICOS.

Existem estudos randomizados com ácido ortossilícico estabilizado sugerindo melhora da espessura e propriedades mecânicas dos fios. Mas isso é diferente de provar tratamento para alopecia androgenética.

 

“Finasterida e minoxidil realmente funcionam.”

VERDADE.

São algumas das terapias com melhor sustentação científica para alopecia androgenética.

 

A conclusão talvez seja mais simples do que parece

O cabelo é uma estrutura aparentemente superficial, mas seu comportamento pode refletir profundamente o que acontece dentro do organismo.

Genética, hormônios, tireoide, nutrição, ferro, doenças autoimunes, inflamação, medicamentos, estresse e envelhecimento podem participar da história.

Por isso, a pergunta mais inteligente diante da queda não é: “Qual vitamina devo tomar?”

É: “Por que meu cabelo está caindo?”

Se for uma deficiência, corrige-se a deficiência. Se for hipotireoidismo ou hipertireoidismo, trata-se a tireoide. Se for dermatite, trata-se o couro cabeludo. Se for eflúvio telógeno, procura-se e corrige-se o gatilho. Se for alopecia androgenética, existem tratamentos farmacológicos com evidência consistente. Se for alopecia areata, o tratamento é outro.

E, quando o folículo já foi definitivamente perdido, o transplante capilar pode ser uma alternativa. Essa abordagem parece menos “milagrosa” do que uma cápsula que promete resolver tudo. Mas é justamente por isso que é mais próxima da boa medicina.

O melhor tratamento para a queda de cabelo não começa pelo produto. Começa pelo diagnóstico.

 

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui consulta médica ou dermatológica. Queda de cabelo persistente, intensa, localizada, acompanhada de inflamação, dor, descamação ou formação de áreas cicatriciais deve ser avaliada por profissional habilitado. Vitaminas, minerais, suplementos e medicamentos devem ser utilizados de acordo com indicação individualizada, pois tanto a deficiência quanto o excesso de determinados nutrientes podem ser prejudiciais.

 

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Hashimoto: 10 mitos e 10 fatos

 

 O que realmente sabemos sobre glúten, leite, crucíferas, iodo, selênio, vitamina D, microbiota, jejum, anticorpos e T3

A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune na qual o sistema imunológico passa a reconhecer componentes da própria tireoide como alvos. O processo pode permanecer durante anos com função tireoidiana normal ou evoluir para hipotireoidismo.

E justamente por ser uma doença autoimune, Hashimoto tornou-se terreno fértil para explicações simplistas: “é o glúten”, “é o leite”, “é o intestino”, “faltou selênio”, “os anticorpos precisam zerar”, “você precisa tomar T3”.

Algumas dessas ideias têm uma base biológica plausível. Outras apresentam associações interessantes. Poucas, porém, já demonstraram benefício clínico suficiente para se transformar em recomendação universal.

Essa distinção é fundamental.

 

  1. MITO: “Quem tem Hashimoto precisa retirar o glúten”

FATO: o glúten não precisa ser retirado de rotina

Existe uma razão legítima para essa associação: pessoas com doenças autoimunes da tireoide apresentam maior frequência de doença celíaca. Nesses pacientes, a retirada do glúten é tratamento — não uma dieta “para Hashimoto”.

Mas isso não significa que todo paciente com tireoidite de Hashimoto tenha intolerância ao glúten ou que uma dieta sem glúten modifique necessariamente a evolução da doença.

Uma revisão sistemática de intervenções nutricionais encontrou resultados heterogêneos e concluiu que ainda não existe evidência suficiente para estabelecer uma estratégia dietética universal para Hashimoto (Karbownik-Lewińska et al., 2023).

Mais recentemente, uma revisão sistemática e metanálise publicada em 2025 especificamente em pacientes com Hashimoto sem doença celíaca mostrou que a literatura ainda é limitada e heterogênea.

Há, portanto, uma diferença importante:

Glúten → doença celíaca → retirar.
Glúten → Hashimoto isolado → não há indicação universal de retirar.

O que é plausível? Que indivíduos geneticamente suscetíveis, especialmente aqueles com doença celíaca ou sintomas relacionados ao glúten, possam se beneficiar da exclusão.

O que é associação? A maior prevalência de doença celíaca em pacientes com Hashimoto.

O que tem evidência clínica? A dieta sem glúten é claramente indicada na doença celíaca; para Hashimoto sem doença celíaca, ainda não há demonstração consistente de benefício clínico que justifique sua prescrição universal.

 

  1. MITO: “Leite piora o Hashimoto”

FATO: não há evidência de que todo paciente com Hashimoto precise excluir leite

Não existe demonstração convincente de que a eliminação de laticínios, por si só, trate a autoimunidade da tireoide em pessoas sem intolerância à lactose ou outra indicação específica.

Mas há uma questão diferente e muito prática: o leite pode interferir na absorção da levotiroxina quando ingerido simultaneamente.

Um estudo farmacocinético mostrou redução da absorção da levotiroxina quando administrada junto com leite de vaca, provavelmente pela presença de cálcio.

Portanto, não é preciso demonizar o leite.

É mais importante ensinar o paciente a tomar corretamente a levotiroxina.

Plausível: lactose ou componentes alimentares podem causar sintomas gastrointestinais em indivíduos suscetíveis.

Associação: algumas pessoas com Hashimoto apresentam intolerância à lactose ou doença celíaca.

Evidência clínica: não há indicação de retirar leite universalmente para tratar Hashimoto; há evidência de que leite e cálcio podem reduzir a absorção da levotiroxina quando tomados concomitantemente.

 

  1. MITO: “Brócolis, couve e couve-flor fazem mal à tireoide”

FATO: crucíferas não precisam ser eliminadas

Aqui existe um interessante caso de verdade científica transformada em exagero.

Brócolis, couve, couve-flor, repolho, couve-de-Bruxelas e outras crucíferas contêm glucosinolatos. Alguns de seus metabólitos podem interferir experimentalmente no transporte de iodo para a tireoide. O mecanismo é real.

A conclusão de que “crucíferas fazem mal à tireoide”, porém, não é sustentada pelos dados clínicos disponíveis.

Uma revisão sistemática de 123 trabalhos concluiu que a grande maioria das evidências não sustenta um efeito antitireoidiano relevante das crucíferas consumidas em quantidades habituais.

Existem relatos extremos, como o de consumo de enormes quantidades de vegetais crus durante meses, mas isso não pode ser extrapolado para o consumo alimentar convencional. O cozimento também reduz a atividade da mirosinase e, consequentemente, parte do potencial efeito goitrogênico.

Plausível: alguns compostos das crucíferas podem interferir no metabolismo do iodo em determinadas condições.

Associação: consumo muito elevado de vegetais crus em indivíduos com ingestão insuficiente de iodo.

Evidência clínica: não há motivo para retirar brócolis, couve ou couve-flor da alimentação habitual de pacientes com Hashimoto.

Na prática, os benefícios nutricionais dessas hortaliças provavelmente superam qualquer risco teórico associado ao consumo convencional.

 

  1. MITO: “Quanto mais iodo, melhor para Hashimoto”

FATO: iodo é indispensável, mas excesso pode ser prejudicial

Esse talvez seja um dos mitos mais perigosos. A tireoide precisa de iodo para produzir T4 e T3. Portanto, deficiência grave de iodo prejudica a função tireoidiana.

Mas isso não significa que doses elevadas sejam terapêuticas.

Em pessoas suscetíveis, especialmente aquelas com doença tireoidiana preexistente, o excesso de iodo pode precipitar ou agravar disfunção tireoidiana. A American Thyroid Association alerta particularmente contra suplementos de iodo e algas contendo doses elevadas.  A recomendação não é “evitar iodo”.

É evitar a ideia de que megadoses de iodo tratam Hashimoto. A ingestão adequada deve ser garantida; suplementação farmacológica deve ter indicação.

A antiga lógica: “Hashimoto destrói a tireoide → precisamos fornecer mais iodo para fazê-la trabalhar” não é fisiologicamente adequada.

Em determinadas circunstâncias, aumentar excessivamente o substrato pode inclusive piorar a disfunção.

Plausível: corrigir deficiência de iodo é importante.

Associação: excesso de iodo pode desencadear disfunção em indivíduos predispostos.

Evidência clínica: não há benefício demonstrado para megadoses de iodo como tratamento rotineiro do Hashimoto.

 

  1. MITO: “Todo paciente com Hashimoto deve tomar selênio”

FATO: o selênio é biologicamente importante, mas suplementação não é sinônimo de tratamento

Aqui a situação é mais interessante. O selênio participa de enzimas antioxidantes e das desiodases envolvidas no metabolismo dos hormônios tireoidianos. Portanto, existe uma forte plausibilidade biológica.

E temos ensaios clínicos. Uma metanálise de 2024 que reuniu 35 estudos encontrou redução de TSH em pacientes que não utilizavam reposição hormonal e, sobretudo, redução dos anticorpos anti-TPO com suplementação de selênio. Entretanto, não houve mudanças significativas consistentes em T4L, T3L, T3 ou volume da tireoide. A certeza global da evidência foi considerada moderada.  Isso é importante.

Reduzir anticorpos não significa necessariamente melhorar desfechos clínicos.

O paciente não deve receber selênio simplesmente para “baixar o anti-TPO” sem considerar estado nutricional, dieta, dose e risco de excesso.

Plausível: muito forte — o selênio participa diretamente da fisiologia tireoidiana.

Associação: deficiência ou menor disponibilidade de selênio pode estar relacionada a maior atividade autoimune em algumas populações.

Evidência clínica: existe evidência de redução de anti-TPO com suplementação, mas ainda não é suficiente para considerar o selênio um tratamento universal capaz de modificar a história natural do Hashimoto.

 

  1. MITO: “Vitamina D baixa causa Hashimoto — basta corrigir e a doença melhora”

FATO: vitamina D e autoimunidade estão relacionadas, mas causalidade ainda não está estabelecida

A relação entre vitamina D e doenças autoimunes é biologicamente interessante. Receptores de vitamina D estão presentes em células do sistema imune, e pacientes com Hashimoto frequentemente apresentam níveis reduzidos de 25-OH-vitamina D.

Mas existe uma pergunta essencial: a deficiência de vitamina D causa ou acompanha a doença?

Não sabemos completamente. Metanálises de ensaios clínicos encontraram redução dos títulos de anti-TPO e anti-Tg com suplementação de vitamina D em alguns estudos.

Entretanto, resultados entre metanálises e estudos não são completamente uniformes, e redução de anticorpos não equivale automaticamente a redução de sintomas, necessidade de levotiroxina ou prevenção da progressão do hipotireoidismo.

Portanto:

Corrigir deficiência de vitamina D? Sim.

Prescrever vitamina D em megadose para “curar” Hashimoto? Não.

 

  1. MITO: “Hashimoto é uma doença do intestino; basta corrigir a microbiota”

FATO: a microbiota é uma hipótese científica promissora, mas ainda não é um tratamento estabelecido

Este é talvez um dos temas mais fascinantes.

Estudos mostram diferenças na composição e diversidade da microbiota intestinal de pessoas com doenças autoimunes da tireoide. Revisões sistemáticas encontraram associações entre determinadas alterações bacterianas e níveis de anticorpos, especialmente anti-TPO.

Uma revisão sistemática publicada em 2024 discutiu justamente a possível participação da permeabilidade intestinal e da microbiota na gênese e evolução da tireoidite de Hashimoto.

Mas existe um problema fundamental: associação não significa causalidade.

Ainda não sabemos se: microbiota alterada → Hashimoto, ou se: Hashimoto + dieta + medicamentos + alterações metabólicas → microbiota alterada. Ou se ambas as coisas acontecem simultaneamente.

Portanto, dizer que “Hashimoto é causado por intestino permeável” vai muito além da evidência disponível.

Plausível: sim, e bastante interessante.

Associação: demonstrada em diversos estudos.

Evidência clínica: ainda insuficiente para prescrever um determinado probiótico, prebiótico ou protocolo de microbiota como tratamento do Hashimoto.

 

  1. MITO: “Jejum é ruim para quem tem Hashimoto”

FATO: não existe evidência de que todo paciente com Hashimoto precise comer a cada três horas

O jejum é frequentemente tratado como se fosse automaticamente benéfico ou automaticamente prejudicial à tireoide. Nenhuma dessas posições é cientificamente adequada.

Não há evidência clínica robusta de que o paciente com Hashimoto precise fazer refeições frequentes para “manter a tireoide funcionando”.

Por outro lado, também não há evidência de que jejuns prolongados sejam tratamento específico da autoimunidade tireoidiana.

O jejum pode produzir benefícios metabólicos em determinados contextos — particularmente quando facilita redução da ingestão energética, melhora do padrão alimentar ou alinhamento do horário das refeições ao ritmo circadiano. Mas isso é diferente de afirmar que jejuar trata Hashimoto.

Dietas muito restritivas também podem produzir ingestão insuficiente de energia, proteína, ferro, selênio, iodo ou outros micronutrientes.

Portanto, a pergunta correta não é: “Hashimoto pode fazer jejum?”

Mas: “Esse padrão alimentar é nutricionalmente adequado e clinicamente apropriado para esta pessoa?”

Plausível: mudanças metabólicas e circadianas provocadas pelo horário alimentar podem influenciar vias imunometabólicas.

Associação: estudos experimentais e clínicos relacionam alimentação e ritmos circadianos à função metabólica.

Evidência clínica: ainda não há demonstração de que jejum seja tratamento específico da tireoidite de Hashimoto.

 

  1. MITO: “Se os anticorpos baixarem, o Hashimoto está curado”

FATO: anticorpos ajudam no diagnóstico, mas não são o principal marcador para acompanhar a função da tireoide

Anti-TPO e anti-tireoglobulina são excelentes marcadores da autoimunidade tireoidiana.

Mas existe uma diferença entre: atividade imunológica e função tireoidiana.

Uma pessoa pode ter anti-TPO muito elevado e TSH e T4L normais. Outra pode ter anti-TPO positivo e hipotireoidismo estabelecido.

E alguém pode apresentar redução do anti-TPO sem que isso signifique recuperação funcional da tireoide.

Por isso, a SBEM recomenda não repetir rotineiramente os anticorpos no acompanhamento de pacientes com Hashimoto já diagnosticado e com anticorpos previamente positivos.

O que interessa principalmente para a função tireoidiana é: TSH + T4L + quadro clínico. Os anticorpos ajudam a explicar por que a doença existe; não necessariamente dizem como a tireoide está funcionando hoje.

 

  1. MITO: “Quem tem Hashimoto precisa tomar T3 porque a tireoide não produz T3 suficiente”

FATO: para a grande maioria dos pacientes, levotiroxina continua sendo o tratamento padrão

Este é um dos assuntos mais controversos — e justamente por isso merece menos dogma e mais ciência.

A tireoide produz T4 e T3, mas grande parte do T3 circulante resulta da conversão periférica de T4 por desiodases.

A levotiroxina fornece T4, que posteriormente pode ser convertido em T3 nos tecidos. A lógica de administrar diretamente T3 é biologicamente atraente, sobretudo para alguns pacientes que continuam sintomáticos apesar de TSH normal.

O problema é que os ensaios clínicos não demonstraram de forma consistente superioridade da combinação T4 + T3 sobre levotiroxina isolada. O consenso internacional de 2021 concluiu que ainda não existem evidências suficientes para recomendar rotineiramente a terapia combinada.

A recomendação do NICE também é clara: levotiroxina deve ser primeira linha e liotironina não deve ser oferecida rotineiramente, isolada ou combinada, pela insuficiência de evidências de benefício e pelas incertezas sobre efeitos adversos de longo prazo.

No Brasil, a iniciativa Choosing Wisely da SBEM igualmente recomenda não prescrever T3 isoladamente ou em combinação com T4 de maneira rotineira.  Isso não significa que a discussão esteja encerrada para todos os pacientes.

Significa que T3 não deve ser transformado em solução universal para sintomas inespecíficos.

Antes de atribuir fadiga, queda de concentração, ganho de peso ou depressão à “falta de T3”, é necessário investigar sono, anemia, deficiência nutricional, menopausa, depressão, medicamentos, obesidade, sedentarismo e outras condições.

 

O que realmente fazer diante do Hashimoto?

Depois dos dez mitos, talvez a conclusão mais importante seja esta:

 

  1. Diagnosticar corretamente

Hashimoto é uma doença autoimune. Anti-TPO e, em algumas situações, anti-Tg ajudam no diagnóstico, mas a função tireoidiana deve ser interpretada principalmente por TSH e T4 livre.

 

  1. Não transformar anticorpo em objetivo terapêutico isolado

Um anti-TPO elevado não significa, sozinho, que o paciente precise de mais medicamento ou de uma dieta radical.

 

  1. Garantir nutrição adequada

Proteína adequada, frutas, verduras, legumes, fibras, gorduras de boa qualidade e micronutrientes suficientes fazem muito mais sentido do que listas intermináveis de alimentos proibidos.

 

  1. Corrigir deficiências reais

Iodo, selênio, vitamina D, ferro, vitamina B12 e outros nutrientes devem ser avaliados quando houver indicação clínica, evitando tanto deficiência quanto excesso.

 

  1. Não retirar glúten ou leite automaticamente

A exclusão deve ter uma razão: doença celíaca, intolerância, alergia ou outra indicação individualizada — e não simplesmente o diagnóstico de Hashimoto.

 

  1. Não ter medo das crucíferas

Brócolis, couve, couve-flor e repolho continuam sendo excelentes alimentos.

 

  1. Cuidado com megadoses de iodo

“Mais” não significa “melhor”. O excesso pode ser particularmente problemático em indivíduos com doença tireoidiana.

 

  1. Enxergar a microbiota como ciência em evolução

A relação entre intestino, imunidade e tireoide é provavelmente real e merece investigação. Mas probiótico não é sinônimo de tratamento de Hashimoto.

 

  1. Não perseguir anticorpos a qualquer custo

O objetivo principal é preservar ou restaurar a função tireoidiana e a qualidade de vida, e não necessariamente produzir um anti-TPO negativo.

 

  1. Usar levotiroxina quando houver indicação

Quando o hipotireoidismo está estabelecido, a levotiroxina permanece o tratamento de referência.

 

A grande lição: plausibilidade não é evidência

Hashimoto é um excelente exemplo de como a medicina pode se perder quando confundimos três níveis diferentes de conhecimento:

 

  1. Mecanismo plausível
    “Isso poderia acontecer biologicamente.”

 

  1. Associação
    “Isso aparece mais frequentemente junto com a doença.”

 

  1. Evidência clínica
    “Quando fazemos uma intervenção controlada, o paciente realmente melhora de maneira clinicamente relevante.”

 

Essas três afirmações não são equivalentes. O glúten pode participar de mecanismos imunológicos? É plausível. A microbiota é diferente em pessoas com Hashimoto? Há evidência de associação. Selênio pode reduzir anti-TPO? Há ensaios clínicos e metanálises sugerindo que sim.

Isso significa que retirar glúten, tomar probióticos e suplementar selênio seja capaz de curar o Hashimoto? Não. E essa talvez seja a mensagem mais importante para o paciente:

Hashimoto não precisa de uma lista interminável de proibições. Precisa de diagnóstico correto, alimentação adequada, correção racional de deficiências, acompanhamento da função tireoidiana e tratamento baseado em evidências.

A medicina nutricional mais sofisticada não é aquela que proíbe mais alimentos que podem participar de um plano alimentar saudável.

É aquela que sabe quando existe uma razão para retirar, quando existe uma razão para suplementar e, principalmente, quando não existe.

 

Referências essenciais

  1. HUWILER, V. V. et al. Selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Thyroid, v. 34, n. 3, p. 295–313, 2024.
  2. JONKLAAS, J. et al. Evidence-based use of levothyroxine/liothyronine combinations in treating hypothyroidism: a consensus document. Thyroid, v. 31, n. 2, p. 156–182, 2021.
  3. CHON, D. A. et al. Concurrent milk ingestion decreases absorption of levothyroxine. Thyroid, v. 28, n. 4, p. 454–457, 2018.
  4. RODZIEWICZ, M. et al. The influence of nutritional intervention in the treatment of Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review. Nutrients, v. 15, n. 4, 1041, 2023.
  5. HUSSAIN, M. et al. Do Brassica vegetables affect thyroid function? A comprehensive systematic review. International Journal of Molecular Sciences, v. 25, 3988, 2024.
  6. VIRILI, C. et al. The relationship between thyroid and human-associated microbiota: a systematic review of reviews. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders, v. 25, p. 215–237, 2024.
  7. FERNANDES et al. Effects of vitamin D supplementation on autoantibodies and thyroid function in patients with Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review and meta-analysis. Medicine, 2024.
  8. AMERICAN THYROID ASSOCIATION. ATA statement on the potential risks of excess iodine ingestion and exposure. 2024 update.
  9. BRASIL. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Choosing Wisely for thyroid conditions: recommendations of the Thyroid Department of the Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism. Archives of Endocrinology and Metabolism.
  10. NICE. Thyroid disease: assessment and management. Guideline NG145. Updated 2023, reviewed subsequently.

Disclaimer: Este conteúdo tem finalidade educativa e não substitui avaliação médica individualizada. Condutas relacionadas a levotiroxina, T3, iodo, selênio, vitamina D ou dietas de exclusão devem considerar diagnóstico, idade, gestação, comorbidades, medicamentos, exames laboratoriais e estado nutricional de cada pessoa.

Publicado em

Como interpretar os “T” da tireoide sem cair em armadilhas: TSH, T4, T3 e companhia

 

Poucos exames laboratoriais são tão solicitados — e, ao mesmo tempo, tão frequentemente mal interpretados — quanto os exames da tireoide. TSH alto, T4 baixo, T3 baixo, T3 reverso alto: cada combinação conta uma história diferente.

E existe uma regra fundamental: os hormônios tireoidianos não devem ser interpretados isoladamente. É a relação entre TSH, T4 livre (T4L), T3 livre (T3L), contexto clínico e, quando necessário, anticorpos e outros exames que permite compreender o funcionamento do eixo hipotálamo–hipófise–tireoide.

Mais importante ainda: um exame alterado não significa automaticamente que exista indicação para “repor aquele hormônio”.

 

O mapa dos “T”

Antes de falar das doenças, vale entender quem é quem.

TSH — o comandante

O TSH (thyroid-stimulating hormone) é produzido pela hipófise. Ele não é um hormônio produzido pela tireoide, mas funciona como seu principal sinal de comando.

Quando a hipófise percebe que há pouco hormônio tireoidiano circulante, aumenta o TSH para estimular a tireoide. Quando há hormônio suficiente ou em excesso, o TSH diminui.

Por isso, no hipotireoidismo primário, o padrão clássico é:

TSH ↑ + T4L ↓

E no hipertireoidismo primário:

TSH ↓ + T4L ↑ e/ou T3 ↑

O TSH é, em geral, o melhor exame inicial para avaliar a função tireoidiana quando o eixo hipotálamo–hipófise está preservado (ATA, 2014).

 

RESUMO PRÁTICO

TSH é o sinal de comando.

Não é simplesmente “mais TSH = mais tireoide”. Na verdade, geralmente ocorre justamente o contrário:

TSH alto → a hipófise está tentando estimular uma tireoide que não está produzindo hormônio suficiente.

 

T4: o grande produto da tireoide

O T4 (tiroxina) é o principal hormônio produzido e secretado pela tireoide.

Apesar de ser chamado de hormônio tireoidiano, o T4 funciona em grande parte como um reservatório e precursor. Nos tecidos, ele pode ser convertido em T3, a forma biologicamente mais ativa em muitos tecidos, ou em T3 reverso, uma forma biologicamente muito menos ativa.

A maior parte do T4 circulante está ligada a proteínas. Apenas uma pequena fração permanece livre.

Por isso existem dois exames diferentes:

 

T4 total

Mede o T4 ligado às proteínas mais o T4 livre.

Pode ser influenciado por alterações das proteínas transportadoras. Gravidez, estrogênios e algumas outras condições podem modificar essas proteínas e, consequentemente, o T4 total.

 

T4 livre — T4L

É a fração não ligada às proteínas e disponível para entrar nos tecidos.

Por isso, na avaliação da função tireoidiana, o T4L costuma ser mais informativo do que o T4 total, especialmente quando interpretado junto ao TSH (ATA, 2024).

 

RESUMO PRÁTICO

T4 total = hormônio livre + hormônio ligado às proteínas.

T4L = fração livre, biologicamente disponível.

Na maioria das situações clínicas, quando precisamos saber quanto T4 está efetivamente disponível, o T4L é o exame mais útil.

 

T3: o hormônio metabolicamente mais ativo

O T3 (triiodotironina) possui três átomos de iodo e apresenta atividade biológica muito maior que o T4 em muitos tecidos. Mas existe um detalhe fundamental:

A tireoide não produz todo o T3 que o organismo utiliza.

Grande parte do T3 é formada fora da tireoide, pela conversão do T4 nos tecidos periféricos. É aqui que entram as famosas desiodases.

 

As três desiodases: D1, D2 e D3

As desiodases são enzimas que retiram átomos de iodo das moléculas dos hormônios tireoidianos.

 

D1 — desiodase tipo 1

Participa da conversão:

T4 → T3

e também da metabolização do T3 reverso.

Está presente especialmente em fígado, rim e tireoide.

 

D2 — desiodase tipo 2

Também converte:

T4 → T3

e tem papel particularmente importante na produção local de T3 em tecidos como cérebro, hipófise, músculo e tecido adiposo.

A D2 ajuda a explicar por que o organismo pode manter níveis adequados de T3 dentro de determinados tecidos mesmo quando o T3 sérico não conta toda a história.

 

D3 — desiodase tipo 3

Aqui ocorre uma mudança importante:

T4 → T3 reverso (rT3)

A D3 também inativa T3.

 

Portanto:

D1 + D2 → favorecem T3 ativo

D3 → favorece inativação hormonal

Essa dinâmica muda em situações como doença sistêmica aguda, jejum e estresse fisiológico (Fliers et al., 2015; De Vries et al., 2015).

 

E o T3 livre?

O T3L representa a fração livre do T3.

Ele pode ser particularmente útil na investigação do hipertireoidismo, inclusive quando o paciente apresenta TSH muito baixo e T4L ainda normal.

Existe uma situação chamada T3-toxicose, na qual:

TSH ↓ + T4L normal + T3 ↑

Isso pode ocorrer em fases iniciais de hipertireoidismo, inclusive na doença de Graves.

Por outro lado, o T3 é pouco útil para diagnosticar hipotireoidismo primário. Isso ocorre porque o organismo consegue preservar a produção de T3 por algum tempo, mesmo quando a disponibilidade de T4 já está reduzida.

Consequentemente, um paciente hipotireóideo pode apresentar:

TSH ↑ + T4L ↓ + T3 normal.

Isso não significa que ele esteja eutireoidiano (ATA, 2024).

 

RESUMO PRÁTICO

T3 é excelente para ajudar a diagnosticar hipertireoidismo.

T3 não deve ser usado isoladamente para diagnosticar ou acompanhar hipotireoidismo primário.

 

E o famoso T3 reverso?

O T3 reverso (rT3) é produzido a partir do T4 pela ação da desiodase tipo 3.

Sua atividade biológica é muito menor que a do T3.

Em situações de doença aguda grave, desnutrição ou restrição energética, ocorre uma alteração coordenada do metabolismo dos hormônios tireoidianos:

T3 ↓

rT3 frequentemente ↑

TSH normal, baixo ou discretamente alterado

T4 normal-baixo ou reduzido em doenças mais graves

Esse fenômeno é conhecido como síndrome da doença não tireoidiana (NTIS), anteriormente chamada de “síndrome do eutireoidiano doente”.

É particularmente frequente em pacientes gravemente enfermos. Alterações das desiodases, do transporte hormonal, das proteínas ligadoras e do eixo hipotálamo–hipófise–tireoide participam desse processo (Fliers et al., 2015; De Vries et al., 2015).

 

O erro clássico

Encontrar: T3 baixo + rT3 alto e concluir: “O paciente está com hipotireoidismo e precisa de T3” é temerário.

Em um paciente gravemente enfermo, isso pode ser simplesmente uma resposta metabólica à doença sistêmica.

O tratamento da doença não tireoidiana com hormônio tireoidiano não é uma recomendação rotineira; os estudos clínicos não demonstraram benefício consistente que justifique essa prática (De Vries et al., 2015).

 

RESUMO PRÁTICO

T3 reverso alto não significa, por si só, hipotireoidismo.

E T3 reverso baixo ou alto não deve ser utilizado como justificativa isolada para prescrever T3 ou T4.

 

E a tireoglobulina?

A tireoglobulina (Tg) é uma proteína produzida pelas células foliculares da tireoide.

Ela funciona como uma espécie de “estoque estrutural” para a síntese dos hormônios tireoidianos. O iodo é incorporado à tireoglobulina e, a partir dela, são produzidos T4 e T3.

Mas atenção: Tireoglobulina não é hormônio tireoidiano.

Sua dosagem possui aplicações específicas, principalmente no acompanhamento de determinados pacientes com câncer diferenciado da tireoide, após tratamento, e não como exame rotineiro para avaliar se uma pessoa tem hipotireoidismo.

 

O hipotireoidismo primário: a tireoide é o problema

É a forma mais comum de hipotireoidismo. A tireoide não consegue produzir quantidade suficiente de hormônios. A hipófise percebe essa deficiência e aumenta o TSH.

O padrão típico é:

TSH ↑

T4L ↓

A principal causa, em regiões suficientes em iodo, é a tireoidite autoimune de Hashimoto. Os anticorpos mais utilizados são:

anti-TPO

anti-tireoglobulina (anti-Tg)

Os anticorpos ajudam a estabelecer a natureza autoimune da doença, mas não substituem a avaliação funcional baseada principalmente em TSH e T4L.

Um artigo específico sobre Hashimoto poderá aprofundar essa questão.

 

Hipotireoidismo central: aqui o TSH engana

No hipotireoidismo central, o problema está na hipófise ou no hipotálamo, e não primariamente na tireoide. Nesse caso, o organismo não produz estímulo suficiente para a tireoide.

O padrão típico é: T4L ↓ + TSH baixo, normal ou inadequadamente pouco elevado.

Essa expressão — “inadequadamente normal” — é muito importante.

Um TSH de 2,0 mUI/L pode ser perfeitamente normal em uma pessoa saudável. Mas, se o T4L está baixo em um paciente com doença hipofisária, esse TSH pode ser inadequado para a situação.

Portanto: TSH normal não exclui hipotireoidismo central.

Isso é uma das situações em que confiar cegamente no TSH pode levar ao diagnóstico errado.

 

Hipotireoidismo subclínico: TSH alto, T4L normal

Aqui temos:

TSH ↑

T4L normal

O paciente pode ter sintomas — ou nenhum sintoma. É justamente aqui que surge uma das maiores controvérsias da endocrinologia.

Um TSH discretamente elevado não significa automaticamente que o paciente precise tomar levotiroxina.

 

Quando tratar com levotiroxina?

Não existe um único número que determine tratamento para todos.

Mas há alguns princípios bastante consistentes.

TSH ≥ 10 mUI/L

Em adultos com TSH persistentemente ≥10 mUI/L, diversas diretrizes recomendam considerar ou indicar tratamento com levotiroxina, especialmente quando a alteração é confirmada em nova dosagem.

A diretriz NICE recomenda considerar levotiroxina quando o TSH é ≥10 mUI/L em duas determinações, com intervalo de aproximadamente três meses (NICE, 2019; atualização 2023).

A ATA/AACE também estabeleceu o TSH >10 mUI/L como importante limiar para considerar tratamento, particularmente pelo maior risco cardiovascular associado ao hipotireoidismo subclínico mais acentuado (Garber et al., 2012).

 

TSH entre o limite superior e 10 mUI/L

Aqui a decisão é muito mais individualizada. Podem pesar a favor do tratamento:

  • sintomas compatíveis;
  • anti-TPO positivo;
  • bócio;
  • doença cardiovascular ou fatores de risco;
  • progressão do TSH;
  • idade;
  • contexto reprodutivo, quando aplicável.

A NICE recomenda, em adultos <65 anos, que apresentem sintomas e TSH persistentemente acima do limite de referência, mas <10 mUI/L, considerar um teste terapêutico de seis meses. Se os sintomas persistirem apesar da normalização do TSH, recomenda considerar a suspensão, pois os sintomas provavelmente têm outra origem (NICE, 2019; atualização 2023).

 

E nos idosos?

Aqui a cautela aumenta.

O TSH tende a aumentar com o envelhecimento, e um pequeno aumento pode representar uma variação fisiológica relacionada à idade.

Além disso, tratar excessivamente um idoso pode produzir iatrogenia, especialmente se o TSH ficar suprimido: fibrilação atrial, perda óssea e outros efeitos do excesso de hormônio tireoidiano tornam-se particularmente relevantes.

A NICE destaca que, acima de 65 anos, os benefícios do tratamento de hipotireoidismo subclínico leve são menos claros e os riscos de supressão excessiva do TSH são maiores.

 

Uma forma prática de pensar

Situação Conduta geral
TSH alto + T4L baixo Hipotireoidismo primário → geralmente tratar
TSH ≥10 + T4L normal Considerar fortemente levotiroxina, após confirmação
TSH discretamente elevado + T4L normal, <65 anos e sintomas Pode-se considerar teste terapêutico
TSH discretamente elevado + T4L normal, >65 anos Geralmente maior cautela; individualizar
TSH baixo + T4L/T3 altos Investigar hipertireoidismo
TSH baixo + T4L normal + T3 alto Pensar em T3-toxicose
T4L baixo + TSH baixo/normal inadequado Pensar em hipotireoidismo central

Esses são princípios gerais, não algoritmos para substituir avaliação clínica individual.

 

Graves: quando a tireoide recebe um comando errado

Na doença de Graves, o problema é autoimune. O organismo produz anticorpos contra o receptor do TSH, conhecidos como TRAb, que estimulam a tireoide como se fossem TSH.

Resultado:

produção excessiva de T4 e T3

TSH muito baixo ou suprimido

O paciente pode apresentar perda de peso, palpitações, tremor, intolerância ao calor, ansiedade, aumento da frequência cardíaca, sudorese e alterações oculares características da oftalmopatia de Graves.

A avaliação laboratorial geralmente começa com TSH e hormônios livres; em determinadas situações, a pesquisa de TRAb ajuda a confirmar a etiologia. As diretrizes da ATA para hipertireoidismo detalham as estratégias diagnósticas e terapêuticas (Ross et al., 2016).

 

A grande questão: por que não simplesmente prescrever T3?

Aqui chegamos a uma questão particularmente importante.

O raciocínio parece intuitivo:

“Se o T3 é o hormônio ativo e o paciente tem sintomas, vamos dar T3.” Mas a fisiologia não é tão simples.

A tireoide produz predominantemente T4. O organismo transforma T4 em T3 de maneira regulada nos diferentes tecidos, por meio das desiodases.

Quando administramos T3 diretamente, introduzimos no organismo um hormônio ativo cuja concentração pode subir rapidamente após a ingestão.

Isso pode produzir picos de T3 que não reproduzem necessariamente a fisiologia normal. Por isso, para o hipotireoidismo primário, a levotiroxina (T4 sintético) continua sendo o tratamento padrão.

A ATA recomenda levotiroxina como tratamento de primeira linha, e os ensaios clínicos de combinação T4/T3 não demonstraram benefício consistente para a maioria dos pacientes (Jonklaas et al., 2014; Jonklaas et al., 2021).

 

“Mas eu posso mandar formular T3 + T4?”

É justamente aqui que precisamos separar possibilidade farmacológica de boa prática clínica baseada em evidências.

A associação de levotiroxina (LT4) + liotironina (LT3) continua sendo objeto de investigação. O consenso conjunto ATA/BTA/ETA de 2021 reconhece o interesse clínico nessa estratégia, mas destaca que 14 ensaios clínicos não demonstraram benefício consistente da terapia combinada (Jonklaas et al., 2021).

Isso não significa que seja proibido investigar a questão em situações muito selecionadas.

Significa que não há evidência suficiente para transformar T3 + T4 em tratamento rotineiro do hipotireoidismo.

E existe uma diferença enorme entre: “o paciente ainda apresenta sintomas e merece uma investigação cuidadosa” e “o paciente tem sintomas, portanto precisa de T3”.

Antes de culpar a tireoide, é necessário considerar sono, anemia, deficiência de ferro ou B12, depressão, ansiedade, obesidade, medicamentos, menopausa, doenças crônicas, sedentarismo e inúmeras outras causas.

 

E as fórmulas “bioidênticas” ou “personalizadas”?

A palavra “personalizada” pode transmitir uma falsa sensação de precisão. Um hormônio manipulado não se torna mais fisiológico simplesmente porque foi preparado individualmente.

A levotiroxina é um hormônio quimicamente idêntico à tiroxina humana e apresenta a vantagem de possuir farmacocinética conhecida, padronização e ampla experiência clínica.

Já preparações contendo T3 ou extratos tireoidianos podem produzir maior variabilidade das concentrações de T3.

Os extratos tireoidianos dessecados, por exemplo, apresentam uma proporção T4 de aproximadamente 4,2:1, enquanto a secreção fisiológica humana é próxima de 14:1. Isso significa exposição proporcionalmente maior ao T3 e maior possibilidade de picos de T3 (Jonklaas et al., 2014).

 

RESUMO PRÁTICO

Não é porque conseguimos formular T3 que devemos fazê-lo.

Não é porque um paciente se sente cansado que ele precisa de T3.

E não é porque uma preparação é manipulada que ela é mais fisiológica.

 

O verdadeiro mapa para interpretar os exames

Uma maneira simples de guardar tudo isso é pensar em quatro perguntas.

  1. O TSH está alto ou baixo?

Ele informa muito sobre o comando central — desde que a hipófise esteja funcionando normalmente.

  1. O T4L está baixo, normal ou alto?

Ele informa quanto hormônio tireoidiano livre está disponível.

  1. O T3 está alto ou baixo?

É particularmente útil quando pensamos em hipertireoidismo, mas tem papel muito menor na avaliação do hipotireoidismo primário.

  1. Existe alguma situação especial?

Doença aguda grave? Gestação? Uso de medicamentos? Doença hipofisária? Alterações das proteínas transportadoras? Autoimunidade?

É nesse contexto que os exames deixam de ser simplesmente números e passam a contar uma história.

 

O “painel tireoidiano” não deve virar uma caça aos números

Um dos problemas contemporâneos é solicitar uma quantidade enorme de exames e depois tentar encontrar uma explicação para cada pequena alteração.

TSH, T4, T4L, T3, T3L, rT3, tireoglobulina, anticorpos…

Quanto mais números aparecem, maior pode ser a tentação de tratar cada desvio. Mas a medicina baseada em evidências funciona de outra maneira:

Primeiro vem a pergunta clínica. Depois o exame adequado. Só então a interpretação.

Nem todo paciente precisa de T3L. Nem todo paciente precisa de T3 reverso. Nem todo paciente precisa de tireoglobulina.

E, principalmente, um resultado laboratorial isoladamente alterado não constitui automaticamente uma indicação terapêutica.

 

Em resumo: o que o médico deve levar para o consultório?

TSH: principal marcador inicial da função tireoidiana quando o eixo central está preservado.

T4L: principal hormônio livre utilizado para caracterizar a disponibilidade de T4.

T4 total: pode ser influenciado pelas proteínas transportadoras.

T3/T3L: especialmente úteis na avaliação do hipertireoidismo; têm pouca utilidade para diagnosticar hipotireoidismo primário.

T3 reverso: marcador de alterações da conversão periférica, especialmente em doença não tireoidiana; não deve ser usado isoladamente para diagnosticar hipotireoidismo ou indicar T3.

Tireoglobulina: proteína da tireoide, não hormônio; possui aplicações específicas, sobretudo no seguimento do câncer diferenciado da tireoide.

Desiodases: regulam a conversão periférica de T4 em T3 ou em metabólitos inativos, ajudando a explicar por que o metabolismo tireoidiano é muito mais sofisticado do que simplesmente “ter T3 suficiente no sangue”.

Levotiroxina: permanece o tratamento padrão do hipotireoidismo primário.

T3 + T4: não demonstrou benefício consistente para a maioria dos pacientes e não deve ser banalizado.

 

A mensagem final

A tireoide não funciona como um simples interruptor de “hormônio alto” ou “hormônio baixo”.

Ela funciona como um sistema integrado, regulado pelo cérebro, pela hipófise, pela própria tireoide e pelas desiodases espalhadas pelos tecidos.

Talvez por isso seja tão importante resistir à tentação de tratar cada número isoladamente.

O melhor tratamento não é aquele que normaliza o maior número de exames. É aquele que corrige uma alteração clinicamente relevante, com a menor intervenção necessária e com o melhor equilíbrio entre benefício e risco.

E, na grande maioria dos pacientes com hipotireoidismo primário que realmente necessitam de reposição, isso significa uma coisa bastante simples:

levotiroxina bem indicada, em dose adequada, corretamente tomada e devidamente monitorada.

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade educativa e não substitui avaliação médica individualizada. Valores de referência variam entre métodos e laboratórios, e a interpretação dos exames tireoidianos depende da idade, gestação, doenças concomitantes, medicamentos e contexto clínico. As recomendações terapêuticas apresentadas são princípios gerais derivados de diretrizes e consensos; a decisão de iniciar, ajustar ou suspender levotiroxina ou qualquer outra terapia hormonal deve ser individualizada pelo médico.

 

Referências

GARBER, J. R. et al. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Endocrine Practice, v. 18, n. 6, p. 988–1028, 2012.

JONKLAAS, J. et al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Thyroid, v. 24, n. 12, p. 1670–1751, 2014. DOI: 10.1089/thy.2014.0028.

JONKLAAS, J. et al. Evidence-based use of levothyroxine/liothyronine combinations in treating hypothyroidism: a consensus document. Thyroid, v. 31, n. 2, p. 156–182, 2021. DOI: 10.1089/thy.2020.0720.

NATIONAL INSTITUTE FOR HEALTH AND CARE EXCELLENCE (NICE). Thyroid disease: assessment and management. NICE guideline NG145. London: NICE, 2019. Updated 2023; reviewed 2025.

ROSS, D. S. et al. 2016 American Thyroid Association guidelines for diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis. Thyroid, v. 26, n. 10, p. 1343–1421, 2016.

FLIERS, E. et al. Thyroid function in critically ill patients. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2015.

DE VRIES, E. M. et al. Non-thyroidal illness syndrome in the ICU: a syndrome with different faces. Thyroid, 2015. DOI: 10.1089/thy.2014.0201.

 

Publicado em

Por que duas pessoas com o mesmo colesterol podem ter riscos completamente diferentes?

 

 

Imagine dois homens de 55 anos. Ambos apresentam colesterol LDL elevado (o chamado colesterol “ruim”) de 145 mg/dL. À primeira vista, poderíamos imaginar que estivessem igualmente expostos ao risco de sofrer um infarto. Afinal, o valor do LDL é exatamente o mesmo. No entanto, a Medicina moderna mostra que essa conclusão seria simplista.

 

Carlos, 55 anos, nunca fumou. Pratica caminhadas cinco vezes por semana, mantém peso adequado, não é diabético, apresenta pressão arterial normal, dorme bem, alimenta-se predominantemente de alimentos naturais e não possui história familiar de infarto precoce.

João, também com 55 anos e o mesmo LDL de 145 mg/dL, alimenta-se de forma inadequada, fuma um maço de cigarros por dia há mais de trinta anos, apresenta diabetes tipo 2, hipertensão arterial, obesidade abdominal, é sedentário, dorme pouco e seu pai sofreu um infarto aos 48 anos.

Embora o colesterol LDL seja idêntico, dificilmente alguém esperaria que ambos apresentassem o mesmo risco cardiovascular. É justamente por isso que a Medicina deixou de analisar apenas um número isolado. Hoje sabemos que o risco resulta da interação entre diversos fatores, como idade, pressão arterial, diabetes, tabagismo, histórico familiar, estilo de vida, composição corporal, predisposição genética e vários outros.

 

Quem leva vida saudável e tem colesterol LDL alto precisa ou não tomar remédio?

Há aqui um aspecto muito importante e muito mal compreendido: o fato de Carlos levar uma vida saudável não significa, necessariamente, que ele jamais precisará de medicamentos para reduzir seu risco cardiovascular.

Em algumas situações, mesmo pessoas com excelentes hábitos podem apresentar um risco suficientemente elevado — por exemplo, em razão da genética, da presença de lipoproteína(a) [Lp(a)] elevada ou de hipercolesterolemia familiar — para justificar tratamento medicamentoso. Da mesma forma, João não poderá confiar apenas nos medicamentos se não modificar seus hábitos de vida. Em prevenção cardiovascular, uma medida não exclui a outra: estilo de vida saudável e tratamento farmacológico, quando indicados, são estratégias complementares, cujo objetivo comum é reduzir o risco de infarto, AVC e outras complicações cardiovasculares.

 

 

O colesterol é apenas uma peça do quebra-cabeça

Durante anos acreditava-se que medir o colesterol significava na prática estimar o risco de infarto ou derrame. Hoje cada vez mais a ciência se convence de que o organismo funciona como um sistema integrado. A aterosclerose resulta da interação de inúmeros fatores que atuam simultaneamente. Entre os principais destacam-se:

  • idade;
  • sexo;
  • pressão arterial;
  • diabetes;
  • tabagismo;
  • colesterol LDL (principal marcador);
  • colesterol HDL;
  • triglicerídeos;
  • função renal;
  • obesidade visceral;
  • atividade física;
  • alimentação;
  • qualidade do sono;
  • estresse crônico;
  • histórico familiar;
  • predisposição genética;
  • lipoproteína(a);
  • inflamação crônica de baixo grau.

Nenhum deles, isoladamente, determina o destino de uma pessoa. É a interação de todos que constrói o risco.

 

A idade continua sendo um fator importante

Existe um aspecto curioso. Uma pessoa pode apresentar colesterol relativamente elevado durante muitos anos sem desenvolver sintomas. Isso acontece porque a aterosclerose costuma evoluir lentamente.

O tempo de exposição ao LDL elevado é quase tão importante quanto seu valor absoluto. Por isso um colesterol discretamente aumentado durante quarenta anos pode representar maior risco do que um colesterol muito elevado presente apenas por alguns meses.

Os pesquisadores costumam chamar esse conceito de carga cumulativa de LDL (LDL burden), reforçando que tanto a intensidade quanto a duração da exposição influenciam o desenvolvimento da doença aterosclerótica (Ference et al., 2017).

 

A genética explica parte da história

Algumas pessoas nascem com variantes genéticas que aumentam muito o risco cardiovascular. Outras possuem genes mais favoráveis. Isso ajuda a explicar por que alguns indivíduos sofrem infarto aos 40 anos, enquanto outros chegam aos 90 sem doença cardiovascular significativa.

A genética, entretanto, não representa uma sentença. Ela aumenta ou reduz probabilidades. O estilo de vida continua exercendo enorme influência sobre a expressão desse risco. Como costuma dizer a literatura de Medicina do Estilo de Vida: “Os genes carregam a arma; o ambiente puxa o gatilho.”

Essa frase resume bem a interação entre predisposição genética e hábitos de vida.

 

O intestino também participa dessa história

Nos últimos anos surgiu um novo personagem: a microbiota intestinal. Os trilhões de micro-organismos que vivem em nosso intestino participam da digestão, da produção de vitaminas, da modulação do sistema imunológico e da formação de metabólitos capazes de influenciar o metabolismo e a inflamação.

Uma alimentação rica em vegetais, frutas, leguminosas e fibras favorece uma microbiota mais diversa, geralmente associada a maior produção de ácidos graxos de cadeia curta, substâncias relacionadas à saúde intestinal e metabólica.

Por outro lado, dietas ricas em alimentos ultraprocessados e pobres em fibras tendem a favorecer um perfil menos saudável da microbiota. Embora ainda existam muitas perguntas em aberto, essa área representa uma das mais promissoras da Medicina Preventiva.

 

O que realmente importa?

Imagine uma orquestra. Nenhum instrumento produz sozinho a música. O resultado depende da interação entre todos. O mesmo acontece com a saúde cardiovascular. O colesterol é um instrumento importante. Mas não é o único. Pressão arterial, diabetes, atividade física, alimentação, composição corporal, sono, estresse, tabagismo, genética e microbiota compõem a mesma sinfonia biológica.

Quando vários desses fatores caminham na direção errada, o risco aumenta de forma expressiva. Quando caminham juntos na direção correta, o benefício também costuma ser muito maior do que a simples soma de seus efeitos individuais.

 

A boa notícia

Quando o assunto é diminuir o risco cardiovascular, algumas pessoas podem imaginar que tudo depende de medicamentos. Claro, eles podem fazer parte, mas a prevenção não funciona só com medidas farmacológicas.

Aqui é precioso valorizar o “e”, não o “ou”. As medidas do estilo de vida estão em primeiro lugar e frequentemente atuam em sinergia com as medidas farmacológicas.

A ciência demonstra que grande parte do risco cardiovascular pode ser reduzida por cuidados relativamente simples. E quanto mais precocemente iniciados melhor. Embora nunca seja tarde para mudar sem algum benefício.

Entre estas medidas destacam-se:

  • não fumar;
  • praticar atividade física regularmente;
  • manter alimentação predominantemente baseada em alimentos naturais e vegetais (plant based);
  • preservar um peso saudável, especialmente reduzindo a gordura visceral;
  • controlar pressão arterial, colesterol e diabetes quando presentes;
  • dormir adequadamente;
  • manejar o estresse de forma saudável;
  • utilizar medicamentos quando realmente indicados, sob orientação médica.

Nenhuma dessas medidas é mágica. Mas juntas podem reduzir de maneira expressiva a probabilidade de infarto, derrame e morte cardiovascular.

 

O verdadeiro objetivo não é só baixar o colesterol

Existe uma pergunta que raramente aparece nas consultas médicas. Por que queremos reduzir o colesterol? A resposta não é porque o colesterol, por si só, seja um inimigo.

O objetivo é reduzir a formação e a progressão das placas de aterosclerose, preservar as artérias e diminuir a probabilidade de eventos cardiovasculares ao longo da vida. O colesterol é um marcador importante. Mas o verdadeiro alvo é a saúde das artérias — e, em última análise, a saúde da pessoa como um todo.

Conclusão

A prevenção cardiovascular entrou em uma nova era. Continuamos valorizando colesterol (particularmente a fração LDL), pressão arterial, glicemia e outros fatores clássicos. Mas hoje compreendemos que cada indivíduo possui uma combinação única de características biológicas, genéticas e ambientais.

É por isso que duas pessoas com o mesmo colesterol podem apresentar riscos completamente diferentes. Mais do que tratar um exame laboratorial, a Medicina moderna procura compreender a pessoa como um todo.

Esse talvez seja o maior ensinamento das últimas décadas: não existe prevenção verdadeiramente eficaz sem individualização. Para alguns pacientes, mudanças no estilo de vida serão suficientes.

Para outros, será necessário associar medicamentos. Em muitos casos, o acompanhamento contínuo fará toda a diferença.

O importante é lembrar que a aterosclerose não surge de um dia para o outro — e sua prevenção também se constrói diariamente, por meio de pequenas escolhas repetidas ao longo da vida.

 

Mensagens práticas

  • Consulte um cardiologista para avaliar seu risco cardiovascular global, que incluirá seu colesterol e frações.
  • Colesterol (particularmente o LDL) é importante, mas representa apenas uma parte da história.
  • Nunca suspenda medicamentos por conta própria; converse com seu médico sobre riscos e benefícios.
  • Alimentação saudável, atividade física adequada a cada pessoa, sono reparador e abandono do tabagismo continuam sendo intervenções essenciais.
  • A Medicina de Precisão está transformando a prevenção cardiovascular, mas nenhuma tecnologia substitui hábitos saudáveis mantidos de forma consistente.
  • Cuidar do coração começa muito antes do primeiro sintoma. Cada década ganha em prevenção representa anos de vida com mais saúde e qualidade.

 

Referências

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: evidence from genetic, epidemiologic and clinical studies. European Heart Journal, v. 38, n. 32, p. 2459–2472, 2017.

KHERA, A. V. et al. Genome-wide polygenic scores for common diseases identify individuals with risk equivalent to monogenic mutations. Nature Genetics, v. 50, p. 1219–1224, 2018.

MACH, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal, v. 41, n. 1, p. 111–188, 2020.

TANG, W. H. W. et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine, v. 368, n. 17, p. 1575–1584, 2013.

VALDES, A. M.; WALTER, J.; SEGAL, E.; SPECTOR, T. D. Role of the gut microbiota in nutrition and health. BMJ, v. 361, k2179, 2018.

 

 

 

 

Publicado em

Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – O futuro da prevenção cardiovascular – Parte 4

 

 

“A medicina do século XX tratava doenças. A medicina do século XXI procura identificar riscos antes que a doença apareça.”

Durante muito tempo, a prevenção cardiovascular baseou-se em poucos fatores: colesterol, pressão arterial, diabetes, tabagismo e idade. Esses continuam sendo pilares fundamentais, mas a ciência avança rapidamente para uma abordagem muito mais personalizada.

Hoje, além dos exames tradicionais, começam a ganhar espaço ferramentas capazes de revelar predisposições genéticas, identificar marcadores inflamatórios, compreender o papel da microbiota intestinal e utilizar algoritmos de inteligência artificial para estimar riscos com precisão cada vez maior. Estamos entrando na era da Medicina de Precisão.

 

Da Medicina baseada em médias para a Medicina personalizada

Até poucas décadas atrás, as decisões médicas eram tomadas principalmente com base em médias populacionais. Por exemplo: “Pacientes com LDL acima de determinado valor apresentam maior risco.”

Essa informação continua verdadeira. Entretanto, ela não explica por que duas pessoas com o mesmo colesterol podem evoluir de maneira completamente diferente. Hoje compreendemos que cada indivíduo possui uma combinação única de fatores:

  • genética;
  • microbiota intestinal;
  • composição corporal;
  • metabolismo;
  • hábitos de vida;
  • fatores ambientais;
  • história familiar.

É justamente essa combinação que a Medicina de Precisão procura compreender.

 

Medicina Genômica: quando o DNA ajuda a prever o futuro

Nos últimos anos, o custo do sequenciamento genético caiu drasticamente. Isso permitiu que testes antes restritos aos laboratórios de pesquisa passassem a fazer parte da prática clínica.

Na Cardiologia, um dos exemplos mais conhecidos é a hipercolesterolemia familiar, doença genética caracterizada por níveis muito elevados de LDL desde o nascimento. Esses pacientes apresentam risco significativamente maior de infarto precoce e costumam necessitar de tratamento intensivo desde jovens. Identificar esses indivíduos precocemente pode literalmente salvar vidas.

 

Escores de risco poligênico: uma nova camada de informação

Enquanto algumas doenças dependem de uma única mutação importante, a maioria dos casos de doença cardiovascular resulta da interação de centenas ou milhares de pequenas variações genéticas. Daí surgiram os chamados escores de risco poligênico (Polygenic Risk Scores – PRS).

Esses testes combinam milhares de variantes do DNA para estimar uma predisposição genética ao desenvolvimento de determinadas doenças. No caso da doença arterial coronariana, alguns estudos demonstram que indivíduos situados entre os maiores escores genéticos apresentam risco comparável ao de pessoas portadoras de mutações clássicas de hipercolesterolemia familiar (Khera et al., 2018).

Ainda não se recomenda seu uso universal, mas essa tecnologia poderá desempenhar papel crescente na prevenção personalizada.

 

Farmacogenômica: o medicamento certo para a pessoa certa

Outra área em rápida expansão é a farmacogenômica. Ela procura responder perguntas como:

  • Por que um medicamento funciona muito bem em uma pessoa e pouco em outra?
  • Por que alguns pacientes apresentam efeitos adversos enquanto outros não? Na Cardiologia já existem aplicações práticas. Por exemplo: SLCO1B1

Algumas variantes desse gene aumentam a probabilidade de sintomas musculares relacionados a determinadas estatinas.

Seu conhecimento pode auxiliar na escolha da medicação mais adequada em pacientes selecionados.

Outro exemplo envolve genes relacionados ao metabolismo de antiagregantes plaquetários, como o CYP2C19, que influenciam a resposta ao clopidogrel em determinadas situações clínicas.

 

A lipoproteína(a): provavelmente ouviremos falar muito dela

Na Parte II discutimos a Lp(a). Ela merece nova menção porque representa uma das áreas mais promissoras da Cardiologia Preventiva. Até recentemente pouco podia ser feito para reduzir seus níveis.

Hoje diversos medicamentos específicos encontram-se em estudos avançados, incluindo terapias baseadas em RNA de interferência e oligonucleotídeos antissenso.

Caso os resultados finais confirmem a redução de eventos cardiovasculares, a Lp(a) poderá transformar-se em um dos principais alvos terapêuticos da próxima década.

 

A microbiota intestinal muda a maneira de enxergar o coração

Durante décadas acreditava-se que intestino e coração pertenciam a universos completamente diferentes. Hoje sabemos que existe uma intensa comunicação entre eles.

Uma alimentação rica em fibras favorece o crescimento de bactérias produtoras de ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs), especialmente butirato, propionato e acetato. Esses metabólitos parecem contribuir para:

  • redução da inflamação;
  • melhora da função endotelial;
  • maior integridade da barreira intestinal;
  • modulação imunológica;
  • melhor metabolismo glicídico.

Por outro lado, dietas muito ricas em alimentos ultraprocessados e carnes processadas podem favorecer a formação de metabólitos como o TMAO, associado em diversos estudos observacionais ao aumento do risco cardiovascular.

Ainda existem muitas perguntas sem resposta. Mas dificilmente a Cardiologia Preventiva do futuro ignorará a microbiota intestinal.

 

Metabolômica: uma fotografia dinâmica do metabolismo

Outro campo emergente é a metabolômica. Enquanto a genética mostra predisposições, a metabolômica procura identificar o que realmente está acontecendo naquele momento no organismo.

Ela avalia centenas de metabólitos presentes no sangue ou na urina, permitindo compreender alterações relacionadas ao metabolismo energético, ao estresse oxidativo, à função mitocondrial e às interações com a microbiota.

Embora ainda não faça parte da rotina da maioria dos consultórios e careça de validação clínica atualmente, representa uma ferramenta promissora tanto para ajudar a nortear condutas como para a Medicina Preventiva.

 

Inteligência Artificial: uma nova aliada do médico

A Inteligência Artificial não substitui o médico. Mas pode ajudá-lo a integrar uma quantidade gigantesca de informações. Algoritmos modernos já conseguem combinar:

  • exames laboratoriais;
  • eletrocardiograma;
  • tomografia;
  • ecocardiograma;
  • genética;
  • histórico clínico;
  • estilo de vida;
  • dados de dispositivos vestíveis (wearables).

Esses modelos tendem a estimar riscos de forma cada vez mais precisa e personalizada. O desafio continuará sendo interpretar esses resultados dentro do contexto clínico de cada paciente.

 

Como poderá ser um check-up cardiovascular daqui a dez anos?

Imagine uma consulta em um futuro próximo. Além da pressão arterial e do colesterol, o médico poderá dispor de informações como:

  • escore genético de risco;
  • perfil metabolômico;
  • composição da microbiota intestinal;
  • nível de atividade física registrado continuamente por dispositivos eletrônicos;
  • qualidade do sono;
  • variabilidade da frequência cardíaca;
  • glicemia monitorada continuamente;
  • inteligência artificial integrando todos esses dados.

Em vez de simplesmente dizer: “Seu colesterol está alto.” Talvez seja possível afirmar:

“Seu risco de desenvolver doença cardiovascular nas próximas duas décadas é baixo, moderado ou elevado, e estes são os fatores específicos que mais contribuem para esse risco.” Essa é a essência da Medicina de Precisão.

 

O que já é realidade e o que ainda está em construção?

É importante distinguir ciência consolidada de perspectivas futuras. Já fazem parte da prática clínica:

  • cálculo do risco cardiovascular;
  • metas individualizadas de LDL;
  • estatinas;
  • ezetimiba;
  • ácido bempedoico;
  • inibidores de PCSK9;
  • inclisirana;
  • dosagem da Lp(a) em pacientes selecionados;
  • testes genéticos para hipercolesterolemia familiar.

 

Estão em rápida expansão:

  • farmacogenômica;
  • escores de risco poligênico;
  • integração da microbiota à prática clínica;
  • metabolômica;
  • inteligência artificial aplicada à prevenção.

 

Essas ferramentas ainda evoluirão muito, mas apontam claramente para uma Medicina cada vez mais personalizada.

 

 

Conclusão prática

A prevenção cardiovascular vive um momento extraordinário. Nunca soubemos tanto sobre as causas da aterosclerose, nunca dispusemos de tantas estratégias eficazes para reduzir o risco de infarto e AVC, e nunca estivemos tão próximos de individualizar verdadeiramente a prevenção.

Entretanto, é importante lembrar que nenhuma tecnologia substitui os fundamentos. A alimentação continua importando. A atividade física continua importando. O sono continua importando. O controle do estresse continua importando. O abandono do cigarro continua importando. Os medicamentos corretamente indicados continuam salvando vidas.

As novas tecnologias não substituem esses pilares. Elas ajudam a identificar quem mais se beneficiará de cada intervenção. Essa talvez seja a maior mudança da Cardiologia moderna: deixar de tratar apenas doenças para cuidar, de forma personalizada, das pessoas e de seus riscos.

 

Resumo prático

  • A prevenção cardiovascular está migrando de uma abordagem baseada em médias populacionais para uma Medicina de Precisão.
  • A genética já permite identificar indivíduos com maior predisposição a doenças cardiovasculares e orientar o tratamento em situações específicas.
  • A farmacogenômica começa a auxiliar na escolha de medicamentos mais adequados para determinados pacientes.
  • A microbiota intestinal e a metabolômica representam áreas promissoras, embora muitas aplicações ainda estejam em desenvolvimento.
  • A Inteligência Artificial tende a integrar informações clínicas, laboratoriais e genéticas para estimativas de risco cada vez mais refinadas.
  • Apesar de todos esses avanços, os pilares da prevenção permanecem os mesmos: alimentação saudável, atividade física, abandono do tabagismo, controle dos fatores de risco e tratamento medicamentoso quando indicado.

 

Referências

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. European Heart Journal, v. 38, p. 2459–2472, 2017.

KHERA, A. V. et al. Genome-wide polygenic scores for common diseases identify individuals with risk equivalent to monogenic mutations. Nature Genetics, v. 50, p. 1219–1224, 2018.

MACH, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal, v. 41, p. 111–188, 2020.

NISSEN, S. E. et al. Bempedoic Acid and Cardiovascular Outcomes in Statin-Intolerant Patients. New England Journal of Medicine, v. 388, p. 1353–1364, 2023.

TANG, W. H. W. et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine, v. 368, p. 1575–1584, 2013.

VALDES, A. M.; WALTER, J.; SEGAL, E.; SPECTOR, T. D. Role of the gut microbiota in nutrition and health. BMJ, v. 361, k2179, 2018.

WORLD HEART FEDERATION. Lipoprotein(a): Clinical Guidance and Consensus Statement. 2022.

Publicado em

Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – Como reduzir o risco cardiovascular? – Parte 3

 

 

“O melhor tratamento para um infarto continua sendo evitar que ele aconteça.”

Nas duas primeiras partes vimos que a aterosclerose é uma doença silenciosa, que se desenvolve lentamente ao longo de décadas, e que o colesterol LDL exerce um papel central nesse processo. A boa notícia é que hoje dispomos de um amplo conjunto de estratégias capazes de reduzir significativamente o risco de infarto, derrame (AVC) e morte cardiovascular. Curiosamente, nenhuma delas, isoladamente, faz milagres.

Os melhores resultados surgem quando mudanças consistentes no estilo de vida são combinadas, quando necessário, com medicamentos baseados em evidências científicas. Essa é justamente a filosofia da Medicina do Estilo de Vida.

 

A primeira receita continua sendo o estilo de vida

Quando um paciente recebe o diagnóstico de colesterol elevado, é comum perguntar: “Doutor, vou precisar tomar remédio?” A resposta, muitas vezes, é: “Antes de pensar no medicamento, vamos cuidar das causas.” A aterosclerose é influenciada por diversos fatores que podem ser modificados. Entre eles destacam-se:

  • alimentação;
  • atividade física;
  • excesso de gordura corporal, especialmente visceral;
  • tabagismo;
  • pressão arterial;
  • diabetes;
  • qualidade do sono;
  • estresse crônico;
  • consumo abusivo de álcool.

Em muitos indivíduos de baixo risco cardiovascular, essas mudanças podem ser suficientes para controlar os fatores de risco.

Em outros, especialmente aqueles de alto ou muito alto risco, elas continuam sendo indispensáveis, mas geralmente precisam ser associadas ao tratamento medicamentoso.

 

Alimentação: não existe um único modelo perfeito

A ciência da nutrição evoluiu muito nas últimas décadas. Hoje sabemos que o padrão alimentar como um todo importa mais do que um alimento isolado.

Diversos estudos demonstram benefícios consistentes de padrões alimentares ricos em alimentos naturais e minimamente processados, com abundância de vegetais, frutas, leguminosas, oleaginosas, grãos integrais e gorduras insaturadas (Estruch et al., 2018; Ludwig et al., 2024).

Entre os modelos mais estudados destacam-se:

  • dieta mediterrânea;
  • alimentação predominantemente baseada em vegetais;
  • dieta DASH;
  • alimentação rica em fibras e pobre em ultraprocessados.

Independentemente do modelo escolhido, alguns princípios permanecem praticamente universais:

  • reduzir alimentos ultraprocessados;
  • limitar gorduras trans;
  • controlar o consumo de açúcares adicionados;
  • preferir alimentos integrais;
  • consumir fibras diariamente.

 

Exercício físico: um dos medicamentos mais poderosos

Poucas intervenções apresentam impacto tão amplo quanto o exercício físico. A prática regular melhora simultaneamente:

  • pressão arterial;
  • resistência à insulina;
  • peso corporal;
  • composição corporal;
  • inflamação sistêmica;
  • função endotelial;
  • qualidade do sono;
  • saúde mental.

Além disso, reduz mortalidade cardiovascular e mortalidade por todas as causas.

As diretrizes recomendam, como regra geral:

  • pelo menos 150 a 300 minutos semanais de atividade aeróbica moderada;

ou

  • 75 a 150 minutos de atividade vigorosa.

Também é recomendável incluir treinamento de força pelo menos duas vezes por semana. Mais importante do que escolher o “melhor exercício” é encontrar uma atividade que possa ser mantida por muitos anos.

 

O cigarro continua sendo um dos maiores inimigos do coração

O tabagismo acelera praticamente todas as etapas da aterosclerose. Favorece:

  • inflamação;
  • estresse oxidativo;
  • lesão do endotélio;
  • trombose;
  • instabilidade das placas.

Parar de fumar reduz progressivamente o risco cardiovascular. Nunca é tarde para abandonar o cigarro.

 

E o álcool?

Durante muitos anos acreditou-se que pequenas quantidades de vinho poderiam proteger o coração. Hoje essa interpretação mudou completamente. Não há dose segura para o álcool, é conclusão atual.

Embora alguns estudos observacionais tenham sugerido, há décadas, algum possível benefício, pesquisas mais recentes indicam que grande parte desse aparente efeito protetor pode ser explicada por fatores de confusão, como estilo de vida, condição socioeconômica e padrão alimentar. Por exemplo, nos estudos observacionais que envolveram a dieta mediterrânea.

Assim, não existe recomendação médica para iniciar o consumo de bebidas alcoólicas visando proteção cardiovascular..

 

O peso corporal importa — mas a composição corporal importa ainda mais

Nem todo excesso de peso representa o mesmo risco. O acúmulo de gordura visceral — aquela localizada profundamente no abdome — está fortemente associado à inflamação crônica, resistência à insulina, hipertensão e dislipidemia.

Por outro lado, preservar a massa muscular tornou-se uma prioridade, especialmente após os 50 anos.

Perder peso à custa de músculo pode trazer consequências importantes para a saúde e para a longevidade. O objetivo não deve ser apenas emagrecer. Deve ser melhorar a composição corporal.

 

Microbiota intestinal: uma nova fronteira da Cardiologia

Nos últimos anos surgiu um protagonista inesperado. Os trilhões de micro-organismos que habitam nosso intestino parecem participar de diversos mecanismos relacionados ao risco cardiovascular.

Uma microbiota saudável favorece a produção de ácidos graxos de cadeia curta, ajuda na integridade da barreira intestinal e modula respostas inflamatórias.

Por outro lado, determinados padrões alimentares podem favorecer a produção de metabólitos potencialmente prejudiciais, como o TMAO (óxido de trimetilamina), associado em diversos estudos a maior risco cardiovascular, embora ainda existam aspectos em investigação (Tang et al., 2013).

Esse é um campo em rápida evolução. Ainda não tratamos pacientes com base exclusivamente na microbiota. Mas ela provavelmente fará parte da Cardiologia Preventiva do futuro.

 

Estatinas: uma das maiores conquistas da Medicina

Poucos medicamentos salvaram tantas vidas quanto as estatinas. Desde a introdução da lovastatina, no final da década de 1980, dezenas de grandes estudos clínicos demonstraram redução consistente de:

  • infarto;
  • AVC;
  • necessidade de angioplastia;
  • cirurgia de revascularização;
  • mortalidade cardiovascular.

As estatinas reduzem a produção hepática de colesterol por meio da inibição da enzima HMG-CoA redutase, aumentando a remoção de LDL da circulação.

Em média, cada redução de aproximadamente 39 mg/dL (1 mmol/L) no LDL-colesterol está associada a uma redução próxima de 20% a 25% nos eventos cardiovasculares maiores, segundo grandes metanálises da Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration (CTT Collaboration, 2010).

 

Estatinas: nem todas são iguais

Embora pertençam à mesma classe, diferem em potência.

 

Menor potência

  • pravastatina;
  • fluvastatina.

 

Potência intermediária

  • sinvastatina;
  • pitavastatina.

 

Maior potência

  • atorvastatina;
  • rosuvastatina.

 

Essa classificação ajuda o médico a escolher a intensidade do tratamento conforme o risco cardiovascular e a meta de LDL.

 

O medo das estatinas: realidade ou mito?

Poucos medicamentos geram tanta desconfiança quanto as estatinas. Na internet circulam relatos alarmantes sobre dores musculares, problemas de memória, lesão hepática e inúmeros outros efeitos adversos.

A ciência mostra um cenário mais equilibrado. Como qualquer medicamento, estatinas podem provocar efeitos adversos. Entretanto, eles são muito menos frequentes do que geralmente se imagina.

Além disso, estudos duplo-cegos demonstraram um fenômeno muito interessante. Quando pacientes não sabem se estão tomando estatina ou placebo, grande parte das dores musculares ocorre com frequência semelhante nos dois grupos.

Esse fenômeno recebeu o nome de efeito nocebo. Assim como o efeito placebo produz benefícios pela expectativa positiva, o efeito nocebo pode produzir sintomas desencadeados pela expectativa negativa (Wood et al., 2020). Isso não significa que todos os sintomas sejam imaginários.

Significa apenas que muitos pacientes conseguem utilizar outra estatina, em dose diferente ou em esquema alternativo após adequada reavaliação médica.

 

É mais perigoso tomar ou deixar de tomar?

Essa talvez seja uma das perguntas mais importantes da prevenção cardiovascular. Em um indivíduo jovem, saudável e de baixo risco, muitas vezes nenhuma estatina será necessária.

Entretanto, para um paciente que já sofreu infarto, possui diabetes associado a alto risco, hipercolesterolemia familiar ou doença aterosclerótica estabelecida, deixar de tratar o LDL pode representar um risco muito maior do que utilizar uma estatina corretamente indicada. Toda decisão médica envolve avaliar riscos e benefícios.

Nesse contexto, inúmeros estudos demonstram que, para pacientes com indicação adequada, os benefícios superam amplamente os riscos.

 

Quando a estatina não basta

Mesmo utilizando estatinas de alta potência, alguns pacientes não atingem a meta de LDL. Nesses casos podem ser associados outros medicamentos.

 

Ezetimiba

Reduz a absorção intestinal de colesterol. É geralmente a primeira medicação associada às estatinas. Apresenta excelente perfil de segurança.

 

Ácido bempedoico

Atua antes da HMG-CoA redutase, em uma enzima chamada ATP-citrato liase. Como é ativado principalmente no fígado, tende a produzir menos sintomas musculares. Representa excelente opção para pacientes intolerantes às estatinas ou que necessitam redução adicional do LDL.

O estudo CLEAR Outcomes demonstrou redução significativa de eventos cardiovasculares em pacientes com intolerância às estatinas (Nissen et al., 2023).

 

Inibidores de PCSK9

Medicamentos como evolocumabe e alirocumabe promovem reduções muito expressivas do LDL, frequentemente superiores a 50%. São particularmente úteis em:

  • hipercolesterolemia familiar;
  • prevenção secundária;
  • pacientes que permanecem acima da meta apesar do tratamento convencional.

 

Inclisirana

É uma terapia baseada em RNA de interferência. Sua principal vantagem é a comodidade. Após a fase inicial, costuma ser administrada apenas duas vezes por ano. Representa um dos avanços mais interessantes da Medicina de Precisão aplicada às dislipidemias.

 

A prevenção personalizada

Cada vez mais o tratamento deixa de seguir uma fórmula única. Hoje o médico considera simultaneamente:

  • risco cardiovascular global;
  • idade;
  • expectativa de vida;
  • presença de diabetes;
  • função renal;
  • histórico familiar;
  • Lp(a);
  • tolerância às medicações;
  • preferências do paciente.

Essa abordagem individualizada melhora a adesão e aumenta as chances de sucesso a longo prazo.

 

Resumo prático

A redução do risco cardiovascular começa pelo estilo de vida: alimentação saudável, atividade física regular, abandono do tabagismo, sono adequado, controle do peso e manejo do estresse continuam sendo pilares fundamentais.

Quando essas medidas não são suficientes — ou quando o risco cardiovascular já é elevado — os medicamentos tornam-se aliados importantes. Entre eles, as estatinas permanecem como o tratamento de primeira linha devido à robustez das evidências científicas.

Para pacientes que não atingem as metas ou apresentam intolerância, hoje existem alternativas eficazes, como ezetimiba, ácido bempedoico, inibidores de PCSK9 e inclisirana.

Mais do que escolher um medicamento, o objetivo é reduzir o risco de infarto, AVC e morte cardiovascular, preservando qualidade e expectativa de vida.

 

Referências

BAIGENT, C. et al. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins. The Lancet. 2005.

CTT (Cholesterol Treatment Trialists’) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol. The Lancet. 2010.

ESTRUCH, R. et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. New England Journal of Medicine. Reanálise publicada em 2018.

LUDWIG, D. S. et al. Nutrition science at a crossroads: modern evidence for dietary patterns and cardiometabolic health. Nature Medicine. 2024.

NISSEN, S. E. et al. Bempedoic Acid and Cardiovascular Outcomes in Statin-Intolerant Patients. New England Journal of Medicine. 2023.

TANG, W. H. W. et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine. 2013.

WOOD, F. A. et al. Effects of statin therapy, placebo, and no treatment on muscle symptoms: the SAMSON trial. New England Journal of Medicine. 2020.

Publicado em

Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – O colesterol é realmente o vilão? – Parte 2

 

Na primeira parte vimos que o risco cardiovascular não depende apenas do colesterol. Idade, pressão arterial, diabetes, tabagismo, obesidade, história familiar e diversos outros fatores contribuem para determinar a probabilidade de um infarto ou derrame. Mas isso não diminui a importância do colesterol. Pelo contrário. Hoje existe um dos consensos científicos mais sólidos da Cardiologia moderna: O colesterol LDL participa diretamente da formação das placas de aterosclerose.

Isso não significa que ele seja o único responsável. Também não significa que todas as pessoas devam apresentar níveis extremamente baixos. Significa apenas que existe uma relação causal muito bem estabelecida entre LDL elevado e maior risco cardiovascular (Ference et al., 2017).

 

O colesterol não é um inimigo

Muitas pessoas acreditam que colesterol é uma substância prejudicial. Na realidade ocorre exatamente o oposto. Sem colesterol não haveria vida. O colesterol participa da formação:

  • das membranas celulares;
  • da bainha de mielina que envolve os nervos;
  • dos hormônios sexuais;
  • do cortisol;
  • da vitamina D;
  • dos ácidos biliares.

O problema não é produzir colesterol. O problema é quando determinadas partículas permanecem circulando em excesso durante muitos anos.

 

LDL: o verdadeiro protagonista da aterosclerose

O LDL significa Lipoproteína de Baixa Densidade (Low Density Lipoprotein). Na prática, trata-se do principal veículo de transporte de colesterol do fígado para os tecidos.

Quando sua concentração permanece elevada por muitos anos, parte dessas partículas consegue penetrar na parede das artérias. Ali inicia-se um processo inflamatório lento e progressivo.

Macrófagos passam a acumular colesterol. Formam-se as chamadas células espumosas. Com o passar dos anos surgem as placas de aterosclerose. Essas placas podem permanecer silenciosas durante décadas.

Quando uma delas rompe, forma-se um trombo que pode interromper completamente o fluxo sanguíneo. Dependendo do local, ocorre:

  • infarto do miocárdio;
  • AVC isquêmico;
  • obstrução das artérias das pernas;
  • outras manifestações da doença aterosclerótica.

É por isso que muitos especialistas costumam dizer: “O infarto começa vinte ou trinta anos antes da dor no peito.”

 

Quanto menor o LDL, melhor?

Durante muitos anos discutiu-se se existiria um limite abaixo do qual reduzir o LDL deixaria de trazer benefícios.

Hoje sabemos que, para pessoas de alto risco cardiovascular, níveis progressivamente menores de LDL continuam associados à redução de eventos cardiovasculares, sem evidências consistentes de prejuízo decorrente de valores muito baixos alcançados com tratamento adequado (CTT Collaboration, 2010; Mach et al., 2020).

Entretanto, isso não significa que todas as pessoas devam buscar o menor LDL possível. A meta depende do risco cardiovascular individual. Esse é um conceito fundamental. A Medicina moderna não trata apenas números. Ela trata pessoas.

 

As metas atuais de LDL

As diretrizes mais recentes da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) e da Sociedade Brasileira de Cardiologia recomendam individualizar as metas conforme o risco cardiovascular. De forma simplificada:

 

Categoria de risco

  

Meta aproximada de LDL
Baixo risco <116 mg/dL
Risco moderado <100 mg/dL
Alto risco <70 mg/dL
Muito alto risco <55 mg/dL
Alguns pacientes de risco extremamente elevado e eventos recorrentes <40 mg/dL pode ser considerado em situações selecionadas

 

Essas metas podem sofrer pequenos ajustes conforme a diretriz utilizada e as características clínicas do paciente.

O princípio, entretanto, permanece o mesmo: Quanto maior o risco cardiovascular, mais rigoroso costuma ser o controle do LDL.

 

HDL: o famoso “colesterol bom”

Durante décadas o HDL foi chamado de “colesterol bom”. Existe um fundo de verdade nessa afirmação. O HDL participa do chamado transporte reverso de colesterol, removendo parte do colesterol da parede arterial e levando-o de volta ao fígado.

Pessoas com HDL naturalmente mais elevado costumam apresentar menor incidência de doença cardiovascular em estudos observacionais. Entretanto, surgiu uma surpresa.

Diversos medicamentos conseguiram aumentar bastante o HDL. Mesmo assim, não reduziram infartos nem mortalidade. Isso mostrou que: Mais importante do que a quantidade de HDL parece ser sua qualidade e funcionalidade.

Hoje o HDL continua sendo um marcador útil de risco. Mas deixou de ser um alvo terapêutico isolado.

 

Triglicerídeos – para que servem e o que revelam?

Os triglicerídeos representam outra forma de transporte de gordura. Valores elevados frequentemente refletem:

  • excesso de peso;
  • resistência à insulina;
  • diabetes;
  • abuso de álcool;
  • excesso de carboidratos refinados;
  • sedentarismo.

Além disso, partículas ricas em triglicerídeos também parecem contribuir para o desenvolvimento da aterosclerose. Na prática clínica, triglicerídeos elevados costumam sinalizar que o metabolismo merece atenção mais ampla.

Convém destacar que pessoas magras também podem apresentar triglicerídeos elevados.

 

Não-HDL e ApoB: os novos protagonistas

Durante muitos anos praticamente toda a atenção foi dirigida ao LDL. Hoje cresce o interesse por dois marcadores adicionais.

Colesterol não-HDL – É obtido simplesmente subtraindo o HDL do colesterol total. Representa todas as partículas potencialmente aterogênicas. Sua interpretação é especialmente útil quando os triglicerídeos estão elevados.

 

 

ApoB – Cada partícula aterogênica contém aproximadamente uma molécula de Apolipoproteína B (ApoB). Por isso muitos pesquisadores acreditam que a ApoB representa uma estimativa ainda mais precisa da quantidade de partículas capazes de penetrar na parede arterial.

Nos últimos anos esse marcador ganhou destaque crescente em diretrizes internacionais, especialmente para pacientes com síndrome metabólica, diabetes ou hipertrigliceridemia. Provavelmente veremos sua utilização tornar-se cada vez mais frequente.

 

Lipoproteína(a) ou Lp(a): um fator de risco que nasce conosco

Entre todas as novidades da Cardiologia Preventiva, poucas despertaram tanto interesse quanto a lipoproteína(a), conhecida como Lp(a). Ela se parece com uma partícula de LDL.

Entretanto, possui uma proteína adicional chamada apolipoproteína(a). Na maioria das pessoas seu nível é determinado principalmente pela genética. Dieta e exercício físico exercem pouca influência sobre ela. Valores elevados estão associados a maior risco de:

  • infarto;
  • AVC;
  • estenose da válvula aórtica.

Atualmente recomenda-se que, pelo menos uma vez na vida, especialmente em indivíduos com história familiar de doença cardiovascular precoce, seja considerada a dosagem da Lp(a).

Novos medicamentos especificamente direcionados à redução da Lp(a) encontram-se em fase avançada de pesquisa clínica e representam uma das áreas mais promissoras da Cardiologia.

 

O colesterol é apenas uma parte da história

É perfeitamente possível encontrar pessoas com colesterol relativamente elevado e baixo risco cardiovascular. Também encontramos indivíduos com colesterol apenas discretamente aumentado, mas risco muito elevado. Isso acontece porque a aterosclerose resulta da interação de inúmeros fatores. Entre eles:

  • genética;
  • inflamação;
  • hipertensão;
  • diabetes;
  • tabagismo;
  • obesidade visceral;
  • sedentarismo;
  • qualidade da alimentação;
  • microbiota intestinal;
  • função renal;
  • idade.

Essa visão integrada representa uma das maiores mudanças da Cardiologia moderna.

 

Resumo prático

O colesterol continua sendo um dos principais fatores envolvidos na aterosclerose, mas não deve ser interpretado isoladamente.

O LDL permanece como o principal alvo do tratamento preventivo, especialmente em pessoas de maior risco cardiovascular.

O HDL continua sendo um importante marcador, embora seu aumento isolado não garanta proteção.

Triglicerídeos, colesterol não-HDL, ApoB e lipoproteína(a) ampliam nossa capacidade de compreender o risco individual e, cada vez mais, ajudam a personalizar a prevenção.

Na próxima parte veremos como reduzir efetivamente esse risco por meio da alimentação, atividade física, controle do peso, abandono do tabagismo e dos medicamentos atualmente disponíveis — das estatinas aos inibidores de PCSK9, passando pela ezetimiba, pelo ácido bempedoico e pelas novas terapias que estão transformando a prevenção cardiovascular.

 

Referências

CTT (Cholesterol Treatment Trialists’) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. The Lancet. 2010.

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. European Heart Journal. 2017.

MACH, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal. 2020.

GRUNDY, S. M. et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation. 2019.

NORDESTGAARD, B. G. et al. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. European Heart Journal. 2010.

Sociedade Brasileira de Cardiologia. Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Versão mais recente disponível.

Publicado em

Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – A melhor maneira de tratar um infarto é impedir que ele aconteça – Parte 1

 

 

Impedir que o infarto ou derrame aconteçam. Essa frase resume uma das maiores transformações da Medicina moderna. Durante grande parte da história, médicos tratavam as consequências das doenças cardiovasculares: infartos, derrames (acidentes vasculares cerebrais – AVC), insuficiência cardíaca e morte súbita. Hoje, entretanto, sabemos que esses eventos costumam ser apenas o capítulo final de uma doença silenciosa que pode evoluir por décadas antes de provocar qualquer sintoma.

A boa notícia é que, graças ao conhecimento acumulado ao longo de mais de 70 anos de pesquisa, tornou-se possível estimar com razoável precisão a probabilidade de uma pessoa sofrer um evento cardiovascular nos próximos anos. Essa estimativa permite identificar precocemente quem se beneficiará apenas de mudanças no estilo de vida e quem deverá receber tratamento medicamentoso para reduzir seu risco.

Mas como chegamos até esse ponto? A resposta começa em uma pequena cidade norte-americana chamada Framingham.

 

O estudo que mudou a Cardiologia

Em 1948, poucos anos após a Segunda Guerra Mundial, o governo dos Estados Unidos iniciou um projeto ambicioso para compreender por que tantas pessoas morriam de doenças cardiovasculares.

Nascia o Framingham Heart Study, um dos estudos mais importantes da história da Medicina (Dawber et al., 1951).

Mais de cinco mil moradores da cidade de Framingham, no estado de Massachusetts, foram acompanhados durante décadas. O objetivo era simples: descobrir quais características eram mais frequentes entre aqueles que desenvolviam infarto, AVC ou outras doenças cardiovasculares.

Os pesquisadores ainda não sabiam, mas estavam prestes a criar um conceito que hoje parece óbvio: os fatores de risco cardiovasculares.

Foi graças ao Estudo de Framingham que se consolidou o conhecimento de que hipertensão arterial, colesterol elevado, tabagismo, diabetes e idade aumentam significativamente a probabilidade de eventos cardiovasculares.

Atualmente, filhos, netos e até bisnetos dos primeiros participantes continuam sendo acompanhados, tornando esse um dos estudos observacionais mais longos já realizados. Poucas pesquisas exerceram impacto semelhante sobre a prática médica.

 

Nasce o conceito de “fator de risco”

Antes de Framingham, muitos médicos acreditavam que infartos aconteciam quase como um acidente inevitável. O estudo demonstrou exatamente o contrário.

Determinadas características aumentavam sistematicamente a probabilidade de desenvolver doença cardiovascular.

Essas características passaram a ser chamadas de fatores de risco. Entre elas destacavam-se:

  • idade;
  • sexo;
  • pressão arterial elevada;
  • colesterol LDL aumentado;
  • HDL reduzido;
  • diabetes mellitus;
  • tabagismo.

Hoje esses fatores parecem conhecidos por todos. Na década de 1950, porém, representaram uma verdadeira revolução científica.

 

Da observação à previsão

Nas décadas seguintes surgiu uma pergunta natural. Se conhecemos os fatores de risco, seria possível calcular a probabilidade de uma pessoa sofrer um infarto?

Foi exatamente dessa ideia que nasceu o Framingham Risk Score, publicado no final da década de 1990 (Wilson et al., 1998).

Pela primeira vez os médicos passaram a dispor de uma ferramenta capaz de combinar idade, colesterol, pressão arterial, diabetes e tabagismo em uma única estimativa de risco cardiovascular. Na prática, deixava-se de olhar apenas um exame isolado.

Passava-se a avaliar o conjunto. Essa mudança permanece sendo um dos pilares da Cardiologia Preventiva.

 

O risco não depende apenas do colesterol

Imagine duas pessoas com exatamente o mesmo colesterol LDL:

Paciente A

  • 38 anos;
  • não fuma;
  • pressão arterial normal;
  • pratica atividade física;
  • não tem diabetes.

 

Paciente B

  • 72 anos;
  • diabético;
  • hipertenso;
  • fumante;
  • história familiar de infarto precoce.

 

O colesterol é exatamente igual. O risco cardiovascular, entretanto, é completamente diferente. Esse exemplo mostra um dos conceitos mais importantes da Medicina Preventiva: Nenhum fator de risco deve ser interpretado isoladamente.

É justamente por isso que as calculadoras modernas combinam diversas variáveis simultaneamente.

 

Como funcionam as calculadoras atuais?

Embora existam diferentes modelos, praticamente todas seguem a mesma lógica. Elas utilizam informações clínicas do paciente para estimar a probabilidade de ocorrer um evento cardiovascular em determinado período, geralmente nos próximos 10 anos.

Entre as variáveis mais utilizadas encontram-se:

  • idade;
  • sexo;
  • pressão arterial sistólica;
  • colesterol total;
  • colesterol LDL;
  • colesterol HDL (em alguns modelos);
  • tabagismo;
  • diabetes;
  • uso de medicamentos anti-hipertensivos;
  • função renal (alguns modelos);
  • histórico de doença cardiovascular;
  • outros fatores específicos conforme a calculadora.

O resultado costuma ser expresso em percentual. Por exemplo: “Risco estimado de 12% de sofrer infarto ou AVC nos próximos 10 anos.” Esse número orienta a intensidade das medidas preventivas. Quanto maior o risco, maior costuma ser o benefício esperado do tratamento.

 

As calculadoras evoluíram

Embora o Framingham Risk Score tenha sido revolucionário, ele apresentava limitações.

Foi desenvolvido em uma população predominantemente branca dos Estados Unidos, em uma época em que os tratamentos disponíveis eram bastante diferentes dos atuais. Nas últimas décadas surgiram modelos mais refinados. Entre os principais destacam-se:

 

  • Pooled Cohort Equations, recomendadas pela ACC/AHA para estimar o risco de doença aterosclerótica nos Estados Unidos (Arnett et al., 2019).

 

  • SCORE2, desenvolvido pela Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC), que considera diferenças entre países e níveis de risco cardiovascular populacional (SCORE2 Working Group, 2021).

 

  • SCORE2-Older Persons, específico para indivíduos acima de 70 anos (SCORE2-OP Working Group, 2021).

 

  • PREVENT™ Equations, publicadas pela American Heart Association em 2023, incorporando variáveis adicionais, como função renal e parâmetros metabólicos, buscando estimar o risco cardiovascular de maneira ainda mais abrangente (Khan et al., 2024).

 

Esses modelos refletem uma mudança importante: o risco cardiovascular deixou de ser visto apenas como consequência do colesterol elevado e passou a ser entendido como resultado da interação entre diversos fatores clínicos e metabólicos.

 

Posso calcular meu risco pela internet?

Sim. Existem calculadoras gratuitas, desenvolvidas por sociedades científicas, que permitem uma estimativa inicial do risco cardiovascular.

Essas ferramentas são úteis para orientar discussões entre médico e paciente, mas não substituem uma avaliação médica individualizada, pois existem fatores importantes que podem modificar significativamente o risco e nem sempre são contemplados pelos algoritmos.

Entre as mais utilizadas destacam-se:

  • SCORE2, da Sociedade Europeia de Cardiologia;
  • ASCVD Risk Estimator Plus, do American College of Cardiology;
  • PREVENT™ Calculator, da American Heart Association.

 

 

 O que as calculadoras ainda não conseguem enxergar?

Apesar de extremamente úteis, nenhuma calculadora consegue resumir toda a complexidade do organismo humano. A maioria ainda não incorpora fatores como:

  • lipoproteína(a) [Lp(a)];
  • escore de cálcio coronariano;
  • risco poligênico;
  • qualidade da alimentação;
  • composição corporal;
  • microbiota intestinal;
  • inflamação crônica de baixo grau;
  • qualidade do sono;
  • nível de atividade física.

É justamente por isso que o julgamento clínico continua sendo insubstituível. A calculadora auxilia a decisão. Ela não decide pelo médico.

 

Resumo prático

O maior avanço da Cardiologia nas últimas décadas talvez não tenha sido apenas o desenvolvimento de novos medicamentos, mas a capacidade de identificar pessoas de alto risco antes que ocorra o primeiro infarto ou derrame.

Hoje sabemos que o risco cardiovascular resulta da combinação de diversos fatores, e não apenas do colesterol.

As modernas calculadoras de risco representam uma ferramenta valiosa para orientar medidas preventivas e individualizar o tratamento, sempre em conjunto com a avaliação médica.

Na próxima parte compreenderemos como interpretar corretamente colesterol LDL, HDL, triglicerídeos, ApoB e lipoproteína(a), por que o HDL deixou de ser considerado o “colesterol bom” em muitas situações e quais são as metas atuais de LDL de acordo com o risco cardiovascular de cada pessoa.

 

Referências

ARNETT, D. K. et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease. Circulation, v. 140, n. 11, p. e596–e646, 2019.

DAWBER, T. R.; MEADORS, G. F.; MOORE, F. E. Epidemiological approaches to heart disease: the Framingham Study. American Journal of Public Health, v. 41, p. 279–286, 1951.

KHAN, S. S. et al. Predicting Risk of Cardiovascular Disease Events With the PREVENT Equations. Circulation, v. 149, 2024.

SCORE2 Working Group; ESC Cardiovascular Risk Collaboration. SCORE2 risk prediction algorithms: new models to estimate 10-year risk of cardiovascular disease in Europe. European Heart Journal, v. 42, p. 2439–2454, 2021.

SCORE2-OP Working Group; ESC Cardiovascular Risk Collaboration. SCORE2-OP risk prediction algorithms for older persons in Europe. European Heart Journal, v. 42, p. 2455–2467, 2021.

WILSON, P. W. F. et al. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation, v. 97, p. 1837–1847, 1998.

Publicado em

Existe um LDL (Colesterol “Mau”) Mais Perigoso? – O que realmente reduz o risco cardiovascular? – Parte 2

 

Conhecer o inimigo é básico numa batalha. Mas saber como combatê-lo é ainda mais crítico.

 O colesterol que você come… e o colesterol que seu fígado produz

Uma das maiores surpresas para quem começa a estudar colesterol é descobrir que a maior parte dele não vem da alimentação.

Embora os alimentos de origem animal contenham colesterol, estima-se que, em condições habituais, cerca de 70% a 80% do colesterol circulante seja produzido pelo próprio organismo, principalmente pelo fígado, enquanto aproximadamente 20% a 30% provêm da dieta. Além disso, existe um sofisticado mecanismo de compensação: quando ingerimos mais colesterol, o fígado tende a reduzir sua produção; quando ingerimos menos, tende a produzi-lo em maior quantidade (Goldstein; Brown, 2015).

Isso explica por que duas pessoas com a mesma alimentação podem apresentar níveis muito diferentes de colesterol. A genética, a resistência à insulina, o peso corporal, a atividade física, o funcionamento do fígado e diversos hormônios influenciam esse equilíbrio.

Em outras palavras: comer colesterol não significa, necessariamente, ter colesterol alto.

 

Resumo Prático

✔ O colesterol da dieta importa.

✔ Mas ele explica apenas parte da história.

✔ O principal “fabricante” de colesterol é o próprio fígado.

 

A dieta ainda faz diferença?

Faz, e muita. Mas talvez não exatamente da forma como imaginávamos há algumas décadas.

Hoje sabemos que o excesso de gorduras saturadas, encontrado em grandes quantidades em carnes gordurosas, embutidos, manteiga, alguns queijos e produtos ultraprocessados, pode reduzir a atividade dos receptores hepáticos de LDL, dificultando sua remoção da circulação (Grundy et al., 2019). Por outro lado, uma alimentação rica em:

  • verduras;
  • frutas;
  • legumes;
  • leguminosas;
  • grãos integrais;
  • azeite de oliva;
  • castanhas;
  • peixes;
  • fibras solúveis (como aveia, cevada e psyllium),

favorece um perfil lipídico mais saudável e reduz o risco cardiovascular (Estruch et al., 2018).

Outro aspecto frequentemente negligenciado é que o excesso de calorias e de açúcares refinados pode aumentar a produção hepática de VLDL, elevando os triglicerídeos e favorecendo justamente o aparecimento do LDL pequeno e denso, considerado mais aterogênico.

 

Resumo Prático

A pergunta não deveria ser apenas:

“Quanto colesterol existe na minha alimentação?”

Mas também:

“Minha alimentação favorece ou dificulta o metabolismo saudável das lipoproteínas?”

 

Onde entra a microbiota intestinal?

Nos últimos anos, outro personagem passou a fazer parte dessa história: a microbiota intestinal.

Trilhões de bactérias vivem normalmente em nosso intestino e participam do metabolismo de fibras alimentares, ácidos biliares e diversos nutrientes.

Alguns metabólitos produzidos por essas bactérias parecem influenciar a inflamação, a sensibilidade à insulina e até o metabolismo do colesterol.

Um dos compostos mais estudados é o TMAO (óxido de trimetilamina), produzido a partir da interação entre determinados alimentos e a microbiota intestinal. Níveis elevados de TMAO foram associados, em estudos observacionais, a maior risco cardiovascular (Tang; Hazen, 2017).

Por outro lado, dietas ricas em fibras favorecem a produção de ácidos graxos de cadeia curta, que parecem exercer efeitos benéficos sobre o metabolismo hepático e a inflamação.

É importante fazer uma ressalva.

Apesar dessas descobertas serem extremamente promissoras, ainda não existem evidências suficientes para recomendar probióticos ou suplementos específicos como tratamento estabelecido para reduzir o LDL ou substituir as terapias convencionais.

A microbiota é uma peça importante do quebra-cabeça, mas está longe de ser a única.

 

Quando apenas mudar o estilo de vida não basta

Muitos pacientes perguntam: “Doutor, posso controlar meu colesterol apenas com dieta e exercícios?” A resposta é: Depende.

Quando o colesterol está discretamente elevado e o risco cardiovascular é baixo, mudanças no estilo de vida podem produzir resultados excelentes.

Mas existem situações em que isso não é suficiente. Pacientes com:

  • doença cardiovascular estabelecida;
  • diabetes de alto risco;
  • hipercolesterolemia familiar;
  • níveis muito elevados de LDL;
  • risco cardiovascular elevado,

frequentemente necessitam de medicamentos para reduzir o risco de infarto e AVC. Não se trata de um fracasso da alimentação.

Trata-se do reconhecimento de que a genética e a produção hepática de colesterol muitas vezes superam aquilo que conseguimos modificar apenas com hábitos saudáveis.

 

Resumo Prático

Mudanças no estilo de vida continuam sendo fundamentais.

Mas nem sempre conseguem substituir a medicação.

Em muitos casos, elas atuam em conjunto.

 

Como os medicamentos ajudam?

As estatinas continuam sendo os medicamentos mais estudados da cardiologia preventiva.

Elas reduzem a produção de colesterol pelo fígado e aumentam o número de receptores de LDL, facilitando sua remoção da circulação (Mach et al., 2020).

Quando necessário, podem ser associadas a:

  • ezetimiba, que reduz a absorção intestinal de colesterol;
  • ácido bempedoico, que diminui a síntese hepática de colesterol por um mecanismo diferente das estatinas;
  • inibidores da PCSK9 (alirocumabe e evolocumabe), capazes de reduzir intensamente o LDL ao preservar os receptores hepáticos;
  • inclisirana, uma terapia baseada em RNA de interferência que reduz a produção da proteína PCSK9 e permite aplicações semestrais.

Todos esses tratamentos apresentaram redução consistente de eventos cardiovasculares em pacientes corretamente selecionados. O objetivo atual não é apenas melhorar um número no exame de sangue. É reduzir infartos, AVCs e mortes cardiovasculares.

 

O futuro: colesterol sob medida

A medicina está caminhando rapidamente para uma abordagem personalizada. Hoje já conseguimos combinar informações provenientes de:

  • colesterol LDL;
  • colesterol não HDL;
  • ApoB;
  • lipoproteína(a);
  • história familiar;
  • genética;
  • escore de cálcio coronariano;
  • fatores inflamatórios;
  • exames de imagem.

Em vez de tratar apenas um exame, passamos a compreender melhor o risco de cada indivíduo. Essa é uma das maiores transformações da cardiologia preventiva nas últimas décadas.

 

O papel da medicina do estilo de vida

Mesmo diante de medicamentos altamente eficazes, existe uma verdade que continua inalterada. Nenhum remédio substitui um estilo de vida saudável.

Atividade física regular melhora o perfil metabólico, reduz a resistência à insulina, ajuda a controlar o peso corporal e pode aumentar discretamente o HDL.

Uma alimentação baseada predominantemente em alimentos minimamente processados reduz o risco cardiovascular muito além da simples redução do colesterol.

Dormir bem, controlar o estresse, abandonar o tabagismo e manter um peso saudável também reduzem significativamente o risco de doença cardiovascular. Em outras palavras, o medicamento reduz o risco. O estilo de vida reduz o risco e melhora praticamente todos os demais aspectos da saúde.  São estratégias complementares, nunca concorrentes.

 

Resumo Final

✔ O colesterol é indispensável para a vida.

✔ Nem todo LDL apresenta o mesmo potencial aterogênico.

✔ Partículas pequenas e densas tendem a ser mais agressivas.

✔ A ApoB ajuda a estimar o número de partículas potencialmente aterogênicas.

✔ Dieta e exercício continuam sendo pilares fundamentais, mas nem sempre substituem os medicamentos.

✔ O fígado produz a maior parte do colesterol do organismo.

✔ O futuro da prevenção cardiovascular será cada vez mais personalizado, combinando biomarcadores, genética, imagem e medicina do estilo de vida.

 

Conclusão

Durante muitos anos aprendemos uma regra simples: quanto menor o LDL, melhor. Essa afirmação continua verdadeira e permanece como um dos pilares da prevenção cardiovascular.

Entretanto, a ciência refinou esse conceito. Hoje compreendemos que não basta perguntar quanto colesterol circula no sangue, mas também em quantas partículas ele está distribuído e qual é a qualidade dessas partículas.

É nesse contexto que a ApoB ganhou destaque, não como substituta do LDL, mas como uma ferramenta capaz de complementar sua interpretação em situações específicas.

Essa nova visão também reforça uma mensagem importante: o colesterol elevado raramente é consequência de um único fator. Genética, produção hepática, alimentação, atividade física, peso corporal, resistência à insulina e até a microbiota intestinal participam dessa complexa rede de interações.

Felizmente, nunca tivemos tantas ferramentas para reduzir o risco cardiovascular. Quando associamos medicina baseada em evidências, mudanças consistentes no estilo de vida e, quando necessário, tratamento medicamentoso, conseguimos prevenir grande parte dos infartos e acidentes vasculares cerebrais. Mais do que combater um número no exame de sangue, o verdadeiro objetivo é preservar a saúde das artérias ao longo de toda a vida.

 

Referências

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ESTRUCH, R. et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet supplemented with extra-virgin olive oil or nuts. New England Journal of Medicine, v. 378, n. 25, p. e34, 2018.

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Publicado em

Diabetes Tipo 2 – Quando chega a hora da insulina? Mitos, medos e a nova era no tratamento do diabetes – Parte 4

 

 

Muitas pessoas recebem a notícia de que precisarão usar insulina como se fosse uma derrota. Algumas acreditam que “o diabetes piorou”. Outras sentem culpa, medo das agulhas ou pensam que a doença entrou em uma fase irreversível. Na realidade, a insulina continua sendo um dos medicamentos mais eficazes da Medicina e, em muitos casos, representa a melhor forma de proteger a saúde e evitar complicações (ADA, 2025).

 

A insulina não é um castigo

Provavelmente nenhum medicamento seja cercado por tantos mitos quanto a insulina.

É comum ouvir frases como:

  • “Se começar a insulina, nunca mais vou parar.”
  • “Meu diabetes piorou.”
  • “Agora a situação ficou grave.”
  • “Insulina causa cegueira.”
  • “Depois da insulina aparecem as complicações.”

Na verdade, ocorre exatamente o contrário. As complicações decorrem do diabetes mal controlado durante muitos anos, e não da insulina. Quando indicada no momento adequado, ela ajuda a prevenir lesões nos olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos (ADA, 2025).

 

Resumo Prático

Mitos sobre a insulina

❌ Causa cegueira.

❌ “Vicia” o organismo.

❌ É sinal de fracasso.

Verdades

✔ Pode salvar vidas.

✔ Reduz complicações.

✔ Em muitos casos, melhora muito a qualidade de vida.

 

Por que o diabetes costuma piorar com o tempo?

O diabetes tipo 2 é uma doença progressiva. Nos primeiros anos, o principal problema costuma ser a resistência à insulina. O pâncreas ainda consegue compensar essa dificuldade produzindo grandes quantidades do hormônio. Com o passar dos anos, entretanto, as células beta começam a perder sua capacidade funcional.

Esse processo resulta da combinação de fatores como predisposição genética, inflamação crônica, glicotoxicidade (efeito tóxico da glicose elevada), lipotoxicidade (acúmulo de gordura nas células beta) e envelhecimento (DeFronzo et al., 2015).

Chega um momento em que o organismo simplesmente já não consegue produzir insulina suficiente. Nessa fase, a insulinoterapia deixa de ser uma opção e passa a representar o tratamento mais adequado.

 

Quando a insulina deve ser iniciada?

Não existe uma resposta única. Cada paciente possui características próprias. De modo geral, a insulina é considerada quando:

  • a glicemia permanece elevada apesar do tratamento adequado;
  • a hemoglobina glicada continua acima da meta individualizada;
  • há perda importante de peso associada à deficiência de insulina;
  • surgem sintomas intensos de hiperglicemia;
  • ocorre cetoacidose ou estado hiperosmolar;
  • existe contraindicação aos medicamentos orais;
  • durante gravidez, algumas cirurgias, internações ou doenças graves.

Em muitos desses casos, a insulina pode ser utilizada apenas temporariamente. Após melhora clínica, alguns pacientes conseguem retornar ao tratamento exclusivamente com medicamentos não insulínicos.

 

Resumo Prático

Usar insulina não significa necessariamente que ela será para sempre. Alguns pacientes necessitam apenas por alguns meses. Outros precisarão dela continuamente. Cada caso deve ser avaliado individualmente.

 

Existem vários tipos de insulina

Nem toda insulina é igual. Elas diferem principalmente pela velocidade de ação e pela duração do efeito.

 

Insulinas basais

Mantêm níveis constantes ao longo do dia e da noite. Exemplos:

  • glargina;
  • degludeca;
  • detemir.

Costumam ser administradas uma vez ao dia (algumas formulações podem exigir duas aplicações).

 

Insulinas ultrarrápidas

São utilizadas principalmente antes das refeições.

Exemplos:

  • lispro;
  • asparte;
  • glulisina.

Começam a agir poucos minutos após a aplicação.

 

Insulina regular

Possui início de ação mais lento. Embora continue sendo muito utilizada em hospitais e em algumas situações específicas, vem sendo gradualmente substituída pelas insulinas ultrarrápidas em muitos pacientes.

 

Insulina NPH

Durante décadas foi a principal insulina basal utilizada. Ainda apresenta grande importância, especialmente pelo menor custo e ampla disponibilidade no sistema público de saúde.

Entretanto, produz maior variabilidade glicêmica e risco mais elevado de hipoglicemia quando comparada aos análogos basais mais modernos.

 

Insulinas pré-misturadas

Combinam insulina basal e insulina rápida na mesma aplicação. Podem facilitar o tratamento de alguns pacientes, embora ofereçam menor flexibilidade para ajustes individualizados.

 

Hipoglicemia: a complicação que merece respeito

Entre todos os efeitos adversos da insulinoterapia, a hipoglicemia continua sendo o mais importante. Ela ocorre quando a glicemia cai excessivamente.

Os sintomas incluem:

  • tremores;
  • sudorese fria;
  • palpitações;
  • fome intensa;
  • confusão mental;
  • dificuldade para falar;
  • sonolência.

Nos casos graves podem ocorrer convulsões, perda da consciência e, raramente, morte.

O tratamento imediato consiste na ingestão de carboidratos de absorção rápida quando o paciente está consciente.

 

Resumo Prático

Regra dos 15

Se possível confirmar glicemia <70 mg/dL:

✔ ingerir cerca de 15 g de carboidrato de ação rápida (por exemplo, um copo pequeno de suco comum, três sachês de açúcar dissolvidos em água ou comprimidos de glicose);

✔ aguardar aproximadamente 15 minutos;

✔ repetir a glicemia;

✔ se continuar baixa, repetir o procedimento.

Nos casos graves, em que a pessoa está inconsciente ou incapaz de engolir com segurança, não se deve oferecer alimentos ou líquidos por via oral. É necessária assistência médica imediata e, quando disponível, administração de glucagon por pessoa treinada.

 

Monitorização contínua da glicose: uma pequena revolução

Durante muitos anos, o controle do diabetes dependia exclusivamente da glicemia medida na ponta do dedo.

Hoje, milhares de pacientes utilizam sensores que permanecem aderidos à pele durante vários dias.

Esses dispositivos realizam centenas de medições diariamente.

O paciente consegue visualizar:

  • tendências de subida;
  • tendências de queda;
  • comportamento após refeições;
  • resposta ao exercício físico;
  • glicemia durante o sono.

Isso transformou profundamente o acompanhamento do diabetes.

 

O que é “Tempo no Alvo”?

Tradicionalmente, a hemoglobina glicada era o principal indicador do controle glicêmico.

Embora continue extremamente importante, surgiu outro conceito muito útil: o Tempo no Alvo (Time in Range – TIR).

Ele representa a porcentagem do dia em que a glicemia permanece dentro da faixa considerada adequada (geralmente entre 70 e 180 mg/dL, para a maioria dos adultos com diabetes, podendo variar conforme o perfil do paciente) (Battelino et al., 2019).

Quanto maior o Tempo no Alvo, melhor tende a ser o controle metabólico e menor o risco de complicações.

 

Bombas de insulina: um pâncreas parcialmente artificial

Outra inovação importante são as bombas de infusão contínua de insulina. Em vez de múltiplas injeções diárias, o paciente utiliza um pequeno dispositivo programado para liberar insulina continuamente. Os modelos mais modernos conseguem se comunicar com sensores de glicose.

Alguns sistemas já ajustam automaticamente parte da administração de insulina com base na glicemia medida em tempo real.

São os chamados sistemas de alça híbrida fechada, frequentemente descritos como uma forma inicial de “pâncreas artificial” (Weisman et al., 2023).

Esses avanços têm reduzido episódios de hipoglicemia e melhorado significativamente a qualidade de vida de muitos pacientes, especialmente daqueles com diabetes tipo 1 e alguns casos selecionados de diabetes tipo 2.

 

O futuro da insulinoterapia

A pesquisa continua avançando rapidamente.

Entre as áreas mais promissoras destacam-se:

  • insulinas semanais, como a insulina efsitora alfa, que demonstrou eficácia e segurança em estudos clínicos e poderá simplificar o tratamento de muitos pacientes (Rosenstock et al., 2024);
  • sistemas de pâncreas artificial cada vez mais automatizados;
  • monitorização contínua mais precisa e acessível;
  • algoritmos de inteligência artificial capazes de auxiliar nos ajustes das doses;
  • terapias celulares e transplante de ilhotas pancreáticas para casos selecionados.

Tudo indica que o tratamento do diabetes será cada vez mais personalizado, automatizado e menos invasivo.

 

Resumo Geral da Parte IV

✔ A necessidade de insulina não representa fracasso.

✔ O diabetes tipo 2 costuma evoluir pela perda progressiva da função das células beta.

✔ Existem diferentes tipos de insulina para diferentes necessidades.

✔ Hipoglicemia pode ser prevenida com educação adequada.

✔ Sensores de glicose e bombas de insulina estão transformando o tratamento.

✔ O futuro aponta para terapias mais inteligentes, personalizadas e automatizadas.

 

Conclusão

Nas últimas décadas, a insulinoterapia deixou de ser apenas uma forma de repor um hormônio e passou a integrar um ecossistema tecnológico que inclui sensores, algoritmos, bombas inteligentes e monitorização em tempo real. Esses avanços aumentaram a segurança, reduziram o risco de hipoglicemia e permitiram um controle glicêmico muito mais preciso.

Apesar disso, nenhuma tecnologia substitui o conhecimento do próprio paciente. Entender a doença, reconhecer os sinais de alerta, manter acompanhamento regular e integrar a insulinoterapia a um estilo de vida saudável continuam sendo os pilares para prevenir complicações e viver com qualidade.

 

Encerramento da série

Ao longo destas quatro partes, vimos que o diabetes tipo 2 é muito mais do que uma doença da glicose. Trata-se de uma condição metabólica complexa, influenciada pela genética, pelo excesso de gordura visceral, pela perda de massa muscular, pelo sono, pela alimentação, pela atividade física e por diversos fatores ambientais.

A boa notícia é que nunca soubemos tanto sobre essa doença. Hoje dispomos de estratégias capazes de prevenir seu aparecimento, retardar sua progressão, alcançar remissão em parte dos pacientes e reduzir drasticamente o risco de complicações. Quando ciência, estilo de vida e tratamento personalizado caminham juntos, o diabetes deixa de ser uma sentença inevitável e passa a ser uma condição que, na grande maioria dos casos, pode ser tratada com muito mais eficácia e esperança do que imaginávamos há apenas alguns anos.

 

Referências

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care, Alexandria, v. 48, Suppl. 1, 2025.

BATTELINO, T. et al. Clinical targets for continuous glucose monitoring data interpretation: recommendations from the International Consensus on Time in Range. Diabetes Care, Alexandria, v. 42, n. 8, p. 1593–1603, 2019.

DEFRONZO, R. A. et al. Type 2 diabetes mellitus. Nature Reviews Disease Primers, London, v. 1, 15019, 2015.

ROSENSTOCK, J. et al. Once-weekly insulin efsitora alfa versus once-daily insulin degludec in insulin-naïve adults with type 2 diabetes (QWINT-2). The New England Journal of Medicine, Boston, 2024.

WEISMAN, A. et al. Automated insulin delivery systems in type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis. The Lancet Diabetes & Endocrinology, London, v. 11, n. 8, p. 584–596, 2023.

 

 

 

 

 

 

 

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