Categoria: Estilo de vida saudável

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In the Era of Weight-Loss Injections, Lifestyle Remains the Protagonist

 

Lapinha’s sustainable weight-loss program combines intensive lifestyle intervention, dedicated medical supervision, and, when clinically indicated, the judicious use of novel antiobesity medications.

The so-called “weight-loss pens (injections)” have profoundly transformed obesity management. Semaglutide and tirzepatide can yield weight reductions that, until recently, were rarely achievable through pharmacotherapy alone. In the SURMOUNT-1 trial, for instance, tirzepatide produced an average body weight reduction of up to 20.9% over 72 weeks; in the STEP 1 trial, semaglutide 2.4 mg combined with lifestyle intervention led to a mean weight reduction approaching 15% over 68 weeks (Jastreboff et al., 2022; Wilding et al., 2021).

At Lapinha, however, we do not view these medications as competitors to our weight-loss program. We see them as allies. Why?

The assumption that these new pharmacotherapies would diminish demand for the “Emagreça e Continue Magro” (Lose Weight and Stay Lean) program has not materialized. First, there is a simple reason: Lapinha offers far more than weight loss. Programs such as Stress Reduction, Restorative Sleep (Bem Dormir), Sport and Performance, Senior Health, Mayr Prevent, Detox, Personalized Health, and Smoking Cessation, among others, maintain distinct therapeutic goals and continue to attract individuals whose primary pursuit is enhanced health and overall quality of life.

Second, there is a deeper reason: Lapinha has never focused solely on weight loss. Our mission is to teach individuals how to live in a way that allows sustained weight management over the long term.

 

Medication Can Open the Window; the Patient Must Step Through It

Obesity is far from a simple issue of willpower. Appetite regulation, sleep architecture, chronic stress, the surrounding food environment, sedentary behaviors, circadian rhythms, behavioral patterns, and underlying metabolic signaling all contribute to its persistence.

For this reason, our program incorporates Intensive Lifestyle Intervention (ILI), built on core Lifestyle Medicine Interventions (LMIs):

  • Tailored, nutrient-dense nutrition;
  • Physical exercise aligned with individual clinical capacity and preferences;
  • Restorative, adequate sleep;
  • Respect for circadian biology and meal timing;
  • Structured stress management;
  • And, crucially, a cognitive shift in mindset.

 

Injections Can Suppress Hunger, but They Do Not Teach How to Live Well

This is where one of the greatest opportunities of incretin-based therapies lies: by reducing appetite and facilitating initial weight loss, they create a critical window of opportunity for new, sustainable habits to be learned, practiced, and integrated into daily life.

 

How the “Emagreça e Continue Magro” (Lose Weight and Stay Slim) Program Works

Our model is deliberately distinct from pharmacological-only strategies:

  • Phase 1 — Lifestyle Foundation:

The patient begins a structured Intensive Lifestyle Intervention (ILI) supported by continuous monitoring and Lifestyle Medicine Interventions (LMIs). The primary objective is not merely weight loss, but altering the underlying physiological and behavioral drivers of weight gain. This phase may extend over at least one year.

  • Phase 2 — Targeted Pharmacological Support (When Indicated):

If, despite an optimal lifestyle intervention, the patient experiences unmanageable appetite dysregulation, poor dietary adherence, or fails to achieve clinically meaningful weight loss, pharmacotherapy can be integrated. Medications do not replace lifestyle interventions; they are added to them. Typically, this support is maintained for six to twelve months under close medical supervision, monitoring efficacy, tolerability, and clinical safety.

  • Phase 3 — Sustained Autonomy:

Where clinically feasible, reliance on medication is gradually tapered while reinforcing lifestyle habits. If the patient can maintain their progress independently, they transition off medication. If maintenance requires continued pharmacotherapy, it can be extended or reintroduced on an individualized, evidence-based basis.

The goal is never to maximize pharmaceutical dosage, but to maximize clinical benefit using the minimum effective intervention.

 

What About the Next Generation of Medications?

Currently, several incretin mimetics are approved for type 2 diabetes and/or obesity management, including liraglutide, semaglutide, and tirzepatide, alongside other GLP-1 receptor agonists utilized primarily in diabetes management.

Next-generation agents are on the horizon. Emerging molecules include retatrutide (a triple GIP/GLP-1/glucagon receptor agonist), CagriSema (cagrilintide + semaglutide), survodutide, and other innovative compounds. Retatrutide demonstrated substantial weight reductions exceeding 20% in Phase 3 clinical data reported in 2026 across diverse cohorts; however, it remains investigational and should not be confused with routinely available clinical treatments. Non-injectable oral options, such as the small-molecule oral GLP-1 receptor agonist orforglipron, have also presented Phase 3 data.

 

Losing Weight Without Compromising Health

Weight reduction is not inherently synonymous with fat loss.

A portion of weight lost via incretin mimetics can stem from lean body mass. In the body composition substudy of SURMOUNT-1, approximately 75% of weight lost with tirzepatide was fat mass and 25% was lean mass. While this does not indicate that tirzepatide causes abnormal muscle wasting—the ratio remained comparable to the placebo group—it highlights why preserving lean muscle mass is essential in any comprehensive weight-loss program (Lundgren et al., 2025).

At Lapinha, clinical monitoring extends beyond the scale. We comprehensively assess body composition, dietary quality, physical activity, and prioritize resistance training paired with adequate protein intake.

Adverse effect profiles require diligent oversight. Nausea, vomiting, constipation, and other gastrointestinal symptoms are common, particularly during dose titration. Furthermore, hepatobiliary safety warrants attention: a large meta-analysis of 76 randomized clinical trials identified an increased risk of gallbladder and biliary diseases associated with GLP-1 receptor agonists, particularly at higher dosages and in weight-loss indications (He et al., 2022).

Efficacy does not equate to absence of risk. Indications, dosing regimens, treatment duration, diagnostic workups, and ongoing follow-up must remain strictly individualized.

 

The Lapinha Philosophy

Incretin-based therapies represent a major advance in the treatment of obesity. We do not oppose them; we oppose their unguided and uncoordinated use.

Our goal is not simply to produce a lower number on the scale. We aim for individuals to lose weight while preserving functional muscle mass, optimizing cardiometabolic markers, improving sleep quality, moving more, eating mindfully, and acquiring long-term autonomy over their health.

Incretin therapies can serve as valuable allies within the “Emagreça e Continue Magro” framework rather than adversaries:

  • Losing weight without compromising health.
  • Utilizing pharmacotherapy when clinically necessary—and avoiding it when unneeded.
  • Converting the therapeutic window of appetite reduction into permanent, transformative lifestyle changes.

Ultimately, the true achievement is not merely losing weight; it is living with greater vitality, improved metabolic health, and more years of high-quality life.

 

References

  • GARVEY, W. T. et al. Coadministered cagrilintide and semaglutide in adults with overweight or obesity. New England Journal of Medicine, v. 393, p. 635–647, 2025. DOI: 10.1056/NEJMoa2502081.
  • HE, L. et al. Association of glucagon-like peptide-1 receptor agonist use with risk of gallbladder and biliary diseases: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA Internal Medicine, v. 182, n. 5, p. 513–519, 2022. DOI: 10.1001/jamainternmed.2022.0338.
  • JASTREBOFF, A. M. et al. Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity. New England Journal of Medicine, v. 387, p. 205–216, 2022. DOI: 10.1056/NEJMoa2206038.
  • JASTREBOFF, A. M. et al. Triple-hormone-receptor agonist retatrutide for obesity: a phase 2 trial. New England Journal of Medicine, v. 389, p. 514–526, 2023. DOI: 10.1056/NEJMoa2301972.
  • LUNDGREN, J. R. et al. Body composition changes during weight reduction with tirzepatide in the SURMOUNT-1 study of adults with obesity or overweight. Diabetes, Obesity and Metabolism, 2025. DOI: 10.1111/dom.16275.
  • WILDING, J. P. H. et al. Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. New England Journal of Medicine, v. 384, p. 989–1002, 2021. DOI: 10.1056/NEJMoa2032183.
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沉默的良药

慢下来、断开连接并回归自然的疗愈力量

我们生活在一个被各种刺激包围的世界中：通知、消息、视频、新闻、广告、会议、交通拥堵、屏幕。静默几乎变成了一种奢侈品——然而矛盾的是，它或许正是现代人体最根本的需求之一。 医学上并不存在一门名为“静默医学”的专科。这个词是一个隐喻，代表着一系列能够促进身心健康的生活实践：暂时减少数字刺激、接触大自然、降低环境噪音、散步、沉思、呼吸，以及在一段时间内让大脑无需对任何外界信息作出反应。 这并非逃避生活，而是为大脑提供修复与重置的时间间隙。

滋养大脑的自然绿意

数千年来，人类一直在自然环境中繁衍生息。然而，当代生活将我们大部分的生存空间转移到了封闭的室内与数字网络中。 如今，越来越多的科学证据表明，接触绿色空间与改善身心健康密切相关。一项针对实验研究的系统综述与荟萃分析发现，置身于绿地空间与减轻压力、焦虑及抑郁症状之间存在明确关联，尽管目前研究的质量与具体生理机制仍有待进一步深入探讨（Twohig-Bennett; Jones, 2018）。 其中一项核心假说认为，自然环境有助于促进人体进入较低的生理唤醒状态。大脑不再受到需要持续专注的外界刺激的轰炸。自然景观虽然提供信息，但绝不强求即时回应。

大自然从不发送弹窗通知。 也许这正是它具有如此深层修复力的原因所在。在日常实践中，我们并不一定非要远行至原始森林：

  • 每天在绿树成荫的公园或广场散步；

  • 条件允许时在户外用餐；

  • 种植并打理花草植物；

  • 每周有几次在不戴耳机的情况下散步；

  • 留出时间静静观赏风景，而不急于拍照发到社交媒体；

  • 充分利用周末，有意识地增加与自然环境的接触。 核心目标不仅是置身于大自然中，而是真正全身心地沉浸其中。

大脑同样渴望静默

静默并不等同于绝对的无声，它首先意味着免受外界对注意力的持续索取。 一项广为人知的对照实验研究发现，相较于音乐和环境噪音，静默阶段能产生截然不同的生理效应。耐人寻味的是，研究人员观察到受试者在经历两分钟的静默后，其身心放松程度甚至超过了某些特定音乐条件下的状态（Bernardi et al., 2006）。 另一项针对动物模型的实验研究发现，静默期与海马体神经发生相关的结构改变存在关联（Kirste et al., 2013）。这一发现固然令人振奋，但鉴于其为小鼠实验，不应将其直接等同于对人类的临床建议。 最稳妥的医学启示其实更为质朴：大脑不需要无休止的娱乐刺激。我们需要重新找回在没有信息输入的情况下安然独处数分钟的能力。

新型依赖：无法与自己的思绪单独相处

智能手机解决了一个问题，却催生了另一个困境。 它让我们能够随时联系任何人、查阅几乎所有资讯，并瞬间填满每一个时间的缝隙。候诊？看手机。排队？看手机。坐电梯？看手机。等红灯？看手机。 甚至连“无聊”本身，也变成了一种我们急于彻底消灭的状态。 我们无需将科技妖魔化。真正的问题在于，我们正在逐渐丧失自主选择“断开连接”的能力。 针对智能手机和社交媒体过度使用的相关研究表明，这种行为模式与睡眠质量下降、抑郁情绪、焦虑及其他不良健康结局密切相关。Sohn等学者（2019）发表的一项系统综述和荟萃分析显示，智能手机的不良使用与心理健康问题发生率上升存在显著关联，尽管单纯依靠观察性研究尚无法完全确立其因果关系。 拥有一部智能手机本身不是问题，问题在于手机何时开始反客为主，完全绑架了我们的注意力。

睡眠的无形杀手：过度互联

睡眠极易受到数字生活的负面干扰。夜间暴露于光源下会推迟生物钟节律并抑制褪黑素的生理分泌。Chang等学者（2015）进行的一项经典实验表明，与阅读纸质书相比，睡前使用发光电子设备阅读会推迟昼夜节律、抑制褪黑素水平、延缓入睡时间，并显著降低次日清晨的清醒度。 然而除了光线本身，信息内容更会持续激活大脑皮层。一条新消息会引发心理期待，一条新闻资讯会诱发焦虑情绪，一个短视频会无缝引出下一个。社交平台构筑了一个永无止境的刺激循环。

数字静默区

因此，夜间使用手机的问题不仅在于屏幕的流明亮度，更在于认知层面的持续兴奋。一个简单实用的应对法则是：在入睡前60至90分钟设立“数字静默区”：

  • 尽量将手机放置在卧室之外；

  • 关闭所有应用通知；

  • 不浏览即时新闻；

  • 停止刷社交媒体；

  • 调暗室内照明；

  • 进行平缓放松的活动：阅读纸质书、与家人轻声交谈、温水沐浴、聆听舒缓音乐，或者仅仅享受纯粹的安静。 这并不需要演变为教条，它的本质只是让神经系统适时接收到一个生理信号：今天已经圆满结束。

数字断食：一种全新的节制方式

我们熟知饮食上的轻断食，但在信息时代，我们同样需要学会对精神刺激进行“断食”。 数字断食是指有意识地设定固定时段，远离社交网络、即时通讯、新闻资讯及视频流媒体。 可以从微小习惯逐步建立：

  • 15分钟： 不带手机、不听音乐或播客，纯粹地散步；

  • 30分钟： 坐在庭院或阳台上，专注地放空与休息；

  • 1小时： 完整地享用一顿不看屏幕的正餐；

  • 半天： 体验一个完全远离社交网络的上午或下午；

  • 整整一天： 度过一个纯粹的“模拟信号式”周末，仅保留用于基础通信与安全保障的必要手段。 这一做法的目的并非攀比离线时长，而是为了唤醒并修复一项正在退化的核心人类机能：在没有持续外部刺激下依然能保持平静与专注的能力。

生物钟的节律重塑

人体内部运行着精密的昼夜节律系统，协同调节着睡眠-觉醒周期、核心体温、能量代谢、激素分泌以及日常行为。 自然光线是视交叉上核这一主起搏器最关键的“授时因子”（Zeitgeber）。因此，白昼接受充分光照、夜晚保持黑暗环境，是维持健康昼夜节律的基石。 现代生活方式往往本末倒置：白天室内自然光照匮乏，夜间人工光源与屏幕刺激泛滥，最终导致生物钟严重失调。因此，“静默医学”最质朴的干预手段之一恰恰源于古老的智慧：清晨醒来，推开窗户，沐浴自然的晨光。而在夜幕降临后，逐步执行相反的操作：减少光照、减少信息摄入、降低活动强度、减少外部刺激。

静默并非虚无与空白

这往往是实践中最具挑战的一步。当我们真正放下电子设备时，常常会发现静默令人感到无所适从。未解决的杂念纷至沓来，潜藏的担忧涌上心头，焦虑感悄然滋生。正因如此，许多人会条件反射般地抓起下一件物品来转移注意力。 然而，静默恰恰是一面镜子，为我们提供了审视被过度刺激所掩盖的内在真实的空间。我们并不需要把每一个空闲片刻都转化为严格的冥想训练，也无需刻意追求超然的意识境界。很多时候，仅仅坐下来、均匀呼吸、安心地放空十分钟，就能体会到有意识的休憩所带来的疗愈价值。

静默医学简易实践指南

每日坚持：

  • 10–20分钟不携带手机或耳机的静心散步；

  • 清晨主动接受自然光线照射；

  • 至少有一顿正餐完全远离任何电子屏幕；

  • 睡前60分钟开始逐步减少各类视听刺激。

每周践行：

  • 留出连续数小时彻底远离社交媒体；

  • 深入自然绿地环境中进行沉浸式放松；

  • 进行一次不听播客、不听音乐、不接打电话的纯粹步行；

  • 安排一段专注自省与静默的时间。

阶段调整：

  • 设定一个低网络连接的“离线日”；

  • 在自然环境中开展一次长时间的徒步远足；

  • 进行一次将手机置于次要地位的疗愈度假或隐逸体验。 我们无需彻底摒弃现代科技，而是应当重新夺回决定何时使用科技的主动权。

并非倒退回过去

静默医学绝非主张与现代文明脱节的历史倒退。它倡导一种更为清醒而平衡的处世态度：善用科技工具，但不允许科技主宰我们的生命秩序。我们需要互联，但同样需要断开；我们需要获取资讯，但也离不开沉静思考；我们需要都市的繁华，但也需要自然的绿意；我们需要与外界沟通，但更需要学会与真实的自我安然独处。 健康不仅取决于我们在生活中增添了什么，同样取决于我们懂得主动剔除什么：减少噪音、减少屏幕、减少焦躁；增加自然、增加专注、改善睡眠、收获静默。 或许，守护生命健康最现代的方式之一，正是重新拾起先辈们早已熟知的那份力量：在宁静中安住。

拉皮尼亚（Lapinha）的静默医学

在拉皮尼亚，半个多世纪以来，我们始终以一种润物无声的方式倡导“静默医学”：这里并不强制禁用手机，然而数字断连却总能自然而然地发生。其中的奥秘在于整个疗愈胜地的生态氛围。在葱郁自然的怀抱中，在悉心周到的医疗呵护与充满生机、均衡天然的有机滋养下，客人们会逐步卸下不断弹出的通知负荷。大家在切身实践中领悟到：唯有让虚拟世界的喧嚣归于平静，内心才能真正听见那些最为重要的声音——倾听他人、关照自我，并在造物主的万千自然杰作中感受生命本源的平静。

免责声明

本文所阐述的健康实践属于促进身心健康的一般性生活策略，不能替代专业的个体化医学评估与临床治疗。“静默医学”在此作为健康教育概念使用，并不代表官方认证的医学临床专科。

参考文献

  • BERNARDI, L. et al. Cardiovascular, cerebrovascular, and respiratory changes induced by different types of music in musicians and non-musicians: the importance of silence. Heart, v. 92, n. 4, p. 445–452, 2006.

  • CHANG, A.-M. et al. Evening use of light-emitting eReaders negatively affects sleep, circadian timing, and next-morning alertness. Proceedings of the National Academy of Sciences, v. 112, n. 4, p. 1232–1237, 2015.

  • KIRSTE, I. et al. Is silence golden? Effects of auditory stimuli and their absence on adult hippocampal neurogenesis. Brain Structure and Function, v. 220, p. 1221–1228, 2015.

  • SOHN, S. Y. et al. Prevalence of problematic smartphone usage and associated mental health outcomes amongst children and young people: a systematic review, meta-analysis and GRADE of the evidence. BMC Psychiatry, v. 19, 356, 2019.

  • TWOHIG-BENNETT, C.; JONES, A. The health benefits of the great outdoors: a systematic review and meta-analysis of greenspace exposure and health outcomes. Environmental Research, v. 166, p. 628–637, 2018.

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La medicina del silencio

 

El poder terapéutico de desacelerar, desconectar y volver a la naturaleza

Vivimos rodeados de estímulos. Notificaciones, mensajes, vídeos, noticias, publicidad, reuniones, tráfico, pantallas. El silencio se ha convertido casi en un lujo —y, paradójicamente, quizás sea una de las necesidades más elementales del organismo moderno. No existe una especialidad médica denominada «Medicina del Silencio». La expresión es una metáfora para un conjunto de prácticas que favorecen la salud y el bienestar: reducir temporalmente los estímulos digitales, mantener contacto con la naturaleza, mitigar el ruido ambiental, caminar, contemplar, respirar y, sencillamente, concederle a la mente la tregua de no tener que responder a nada durante un tiempo. No se trata de huir de la vida, sino de proporcionarle al cerebro pausas esenciales de recuperación.

 

El verde que beneficia al cerebro

Durante milenios, el ser humano habitó en entornos naturales. La vida contemporánea, sin embargo, trasladó gran parte de nuestra existencia a espacios cerrados y digitales. Hoy disponemos de evidencia creciente de que el contacto con áreas verdes se asocia con beneficios sustanciales para la salud física y mental. Una revisión sistemática y metaanálisis de estudios experimentales halló asociación entre la exposición a espacios verdes y la reducción del estrés, la ansiedad y los síntomas depresivos, si bien la calidad metodológica y los mecanismos descritos aún presentan limitaciones (Twohig-Bennett; Jones, 2018). Una de las hipótesis plantea que los entornos naturales promueven un estado de menor activación fisiológica. El cerebro deja de verse sobrecargado por estímulos que demandan atención continua. El paisaje natural ofrece información, pero no exige una respuesta inmediata.

La naturaleza no emite notificaciones. Quizás sea exactamente por ello que resulta tan restauradora. En la práctica, no es indispensable viajar a un bosque remoto:

  • Camine a diario por una plaza o parque arbolado;
  • Disfrute de una comida al aire libre cuando sea posible;
  • Cultive plantas;
  • Camine sin auriculares algunas veces por semana;
  • Dedique tiempo a contemplar un paisaje sin fotografiarlo para compartirlo en redes;
  • Aproveche los fines de semana para aumentar deliberadamente el contacto con la naturaleza. El objetivo no es solo permanecer en la naturaleza, sino habitarla conscientemente.

 

El cerebro también necesita silencio

El silencio no significa ausencia absoluta de sonido. Significa, primordialmente, la ausencia de una exigencia permanente de atención. Un reconocido estudio experimental observó que los periodos de silencio producían respuestas fisiológicas distintas a las de la música y el ruido ambiental. Curiosamente, los investigadores constataron una mayor relajación tras dos minutos de silencio que tras determinadas condiciones musicales (Bernardi et al., 2006). Otro estudio experimental en modelos animales observó una asociación entre periodos de silencio y modificaciones asociadas a la neurogénesis hipocampal (Kirste et al., 2013). Este hallazgo resulta sugerente, pero no debe extrapolarse directamente como pauta clínica humana, al tratarse de una investigación experimental en ratones. La premisa clínica más prudente es elemental: el cerebro no requiere entretenimiento ininterrumpido. Es imperativo recuperar la capacidad de permanecer unos minutos sin recibir información.

 

La nueva dependencia: la incapacidad de estar a solas con los propios pensamientos

El teléfono inteligente resolvió una necesidad funcional y generó una nueva problemática. Nos permite comunicarnos al instante, consultar cualquier dato y llenar de inmediato cualquier intervalo de tiempo. ¿Espera en una consulta? Móvil. ¿Fila de espera? Móvil. ¿Ascensor? Móvil. ¿Semáforo? Móvil. Incluso el aburrimiento se convirtió en un estado que intentamos erradicar a toda costa. La meta no es demonizar la tecnología; el conflicto se suscita cuando perdemos la facultad de elegir la desconexión. Estudios sobre el uso problemático de teléfonos móviles y redes sociales asocian los patrones de consumo excesivo con deterioro en la calidad del sueño, síntomas depresivos, ansiedad y otros desenlaces desfavorables. Una revisión sistemática y metaanálisis publicada por Sohn et al. (2019) evidenció una asociación entre el uso desadaptativo del móvil y una mayor probabilidad de alteraciones en la salud mental, si bien los vínculos de causalidad no pueden establecerse únicamente a través de estudios observacionales. El problema no radica en disponer de un teléfono inteligente, sino en permitir que el dispositivo se adueñe de nuestra atención.

 

El enemigo invisible del descanso: la hiperconectividad

El sueño es altamente sensible a la interferencia digital. La exposición lumínica nocturna retrasa el reloj biológico e inhibe la secreción fisiológica de melatonina. Un ensayo clásico de Chang et al. (2015) demostró que la lectura en dispositivos electrónicos emisores de luz antes de dormir retrasó la fase circadiana, suprimió la melatonina, postergó el inicio del sueño y redujo el estado de alerta matutino en comparación con la lectura de un libro impreso. No obstante, más allá de la luz, el contenido genera estimulación neurocognitiva. Un mensaje crea expectativa; una noticia genera alerta; un vídeo conduce al siguiente. Las plataformas digitales despliegan una secuencia inagotable de estímulos.

 

Zona de silencio digital

El impacto del dispositivo nocturno trasciende la luminosidad de la pantalla: reside en la excitación cognitiva. Una pauta práctica consiste en implementar una zona de silencio digital entre 60 y 90 minutos antes de acostarse:

  • Mantener el móvil fuera del dormitorio, en la medida de lo posible;
  • Desactivar las notificaciones;
  • Evitar el consumo de noticias;
  • Prescindir de las redes sociales;
  • Atenuar la iluminación ambiental;
  • Fomentar actividades sosegadas: lectura en formato físico, diálogo tranquilo, un baño templado, música relajante o simple silencio. No se trata de imponer un dogma, sino de devolverle al sistema nervioso la señal fisiológica de que la jornada ha concluido.

 

Ayuno digital: una nueva dimensión de pausa

Así como se comprende el ayuno nutricional, resulta indispensable aprender a practicar el ayuno de estímulos. El ayuno digital radica en establecer intervalos programados sin redes sociales, mensajería, noticias o contenido audiovisual. Puede iniciarse progresivamente:

  • 15 minutos: Caminar sin móvil, música ni podcasts.
  • 30 minutos: Sentarse en un jardín o terraza sin realizar ninguna tarea activa.
  • 1 hora: Realizar una comida completa sin interacción con pantallas.
  • Medio día: Una mañana o tarde completamente al margen de redes digitales.
  • Un día completo: Disfrutar de una jornada analógica de fin de semana, conservando solo lo estrictamente necesario para la comunicación básica y la seguridad. El propósito no es contabilizar horas de desconexión, sino restablecer una capacidad humana en declive: la facultad de prescindir de la estimulación continua.

 

Sincronización del reloj biológico

Nuestro organismo dispone de relojes circadianos que modulan los ciclos de sueño-vigilia, la termorregulación, el metabolismo, la secreción endocrina y la conducta. La luz constituye el sincronizador primario del núcleo supraquiasmático. En consecuencia, la exposición a la luz durante el día y la oscuridad nocturna son pilares esenciales para una arquitectura circadiana saludable. El estilo de vida actual suele invertir esta relación: escasa luz solar diurna y un exceso de luz artificial y pantallas por la noche. Esto induce un desajuste cronobiológico. Una de las medidas más sencillas de la Medicina del Silencio es también la más atemporal: despertar, abrir la ventana y buscar la luz natural matinal. Al anochecer, aplicar la conducta inversa: reducir luz, información, actividad física vigorosa y estímulos sensoriales.

 

El silencio no es un vacío

Aquí reside el mayor desafío para muchos: al apagar los dispositivos, se experimenta la incomodidad del silencio. Emergen pensamientos no resueltos, preocupaciones latentes y ansiedad. Ante esto, la reacción refleja suele ser buscar una nueva distracción. Sin embargo, el silencio es precisamente el espacio donde logramos percibir aquello que la sobreestimulación mantenía oculto. No es imperativo transformar cada instante en una meditación formal ni perseguir estados extraordinarios de conciencia. Basta con sentarse, respirar y no realizar ninguna actividad durante diez minutos: la terapéutica del descanso consciente.

 

Protocolo elemental de Medicina del Silencio

Para quienes deseen implementarlo, un esquema funcional y alcanzable:

 

Diariamente:

  • 10–20 minutos de caminata sin móvil ni auriculares;
  • Exposición a la luz natural en las primeras horas del día;
  • Al menos una comida principal libre de pantallas;
  • 60 minutos de desconexión y reducción de estímulos antes de dormir.

 

Semanalmente:

  • Un bloque de varias horas sin redes sociales;
  • Mayor inmersión en espacios naturales;
  • Una caminata sin podcasts, música ni llamadas;
  • Un periodo deliberado de tranquilidad y silencio.

 

Periódicamente:

  • Un día de baja conectividad digital;
  • Una travesía o marcha prolongada en la naturaleza;
  • Una estancia o retiro donde el teléfono móvil no ocupe el centro de la atención. No es necesario prescindir de la tecnología, sino recuperar la soberanía para decidir cuándo utilizarla.

 

No es un retorno al pasado

La Medicina del Silencio no aboga por una involución histórica. Plantea una premisa más sensata: servirse de la tecnología sin permitir que gobierne nuestra existencia. Requerimos conectividad, pero también desconexión; información, pero también sosiego; entornos urbanos, pero también áreas verdes; comunicación con el entorno, pero también momentos de soledad reflexiva. La salud no se define exclusivamente por lo que incorporamos, sino también por lo que somos capaces de retirar: menos ruido, menos pantallas, menos premura; más naturaleza, más presencia, mejor descanso y más silencio. Acaso una de las estrategias más vanguardistas para proteger la salud consista precisamente en recuperar un recurso que nuestros antepasados dominaban: aprender a permanecer en silencio.

 

La medicina del silencio en Lapinha

En Lapinha, la «medicina del silencio» se practica desde hace más de medio siglo sin rigideces: el uso del móvil no está prohibido. Aun así, la desconexión digital acontece de forma espontánea. La clave reside en la atmósfera de este centro: rodeados de una naturaleza protegida, atención médica multidisciplinar y una nutrición viva y equilibrada, los huéspedes van desprendiéndose de la carga de las notificaciones. Comprueban en la práctica que silenciar el ruido virtual permite escuchar lo esencial: al prójimo, a uno mismo y, sobre todo, al Creador mediante Sus obras.

 

Descargo de responsabilidad

Las prácticas expuestas en este artículo constituyen estrategias generales para la promoción de la salud y el bienestar, y no reemplazan el diagnóstico ni el tratamiento médico individualizado. El concepto «Medicina del Silencio» se utiliza con fines formativos y no representa una especialidad médica oficial.

 

Referencias

  • BERNARDI, L. et al. Cardiovascular, cerebrovascular, and respiratory changes induced by different types of music in musicians and non-musicians: the importance of silence. Heart, v. 92, n. 4, p. 445–452, 2006.
  • CHANG, A.-M. et al. Evening use of light-emitting eReaders negatively affects sleep, circadian timing, and next-morning alertness. Proceedings of the National Academy of Sciences, v. 112, n. 4, p. 1232–1237, 2015.
  • KIRSTE, I. et al. Is silence golden? Effects of auditory stimuli and their absence on adult hippocampal neurogenesis. Brain Structure and Function, v. 220, p. 1221–1228, 2015.
  • SOHN, S. Y. et al. Prevalence of problematic smartphone usage and associated mental health outcomes amongst children and young people: a systematic review, meta-analysis and GRADE of the evidence. BMC Psychiatry, v. 19, 356, 2019.
  • TWOHIG-BENNETT, C.; JONES, A. The health benefits of the great outdoors: a systematic review and meta-analysis of greenspace exposure and health outcomes. Environmental Research, v. 166, p. 628–637, 2018.
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Quantas refeições por dia devemos fazer?

 

 

Comer de três em três horas: necessidade fisiológica ou hábito que virou dogma?

Durante décadas, uma recomendação foi repetida quase como uma lei da nutrição: “coma de três em três horas para manter o metabolismo acelerado”.

A ideia parece intuitiva. Afinal, se comer aumenta o gasto energético da digestão, talvez comer várias vezes ao dia mantivesse o metabolismo permanentemente “aceso”. O problema é que a fisiologia humana não confirma essa premissa.

Hoje, as melhores evidências não mostram que fazer cinco ou seis refeições por dia seja metabolicamente superior a fazer três ou até menos refeições. Mais importante: não há demonstração de que comer a cada três horas “acelere” o metabolismo.

 

O metabolismo não é uma fogueira que precisa ser alimentada o tempo todo

O organismo não funciona como uma chama que diminui progressivamente quando ficamos algumas horas sem comer.

O gasto energético depende principalmente da taxa metabólica basal, composição corporal, atividade física, efeito térmico dos alimentos e outros fatores fisiológicos. O simples fato de dividir a mesma quantidade de comida em mais refeições não cria um gasto energético adicional relevante.

Uma revisão sistemática com network meta-analysis de 22 ensaios clínicos randomizados, publicada por Schwingshackl et al. (2020), comparou diferentes frequências alimentares em condições isocalóricas. Curiosamente, duas refeições por dia produziram ligeiramente mais perda de peso do que três ou seis refeições em algumas comparações. Os autores, entretanto, foram cautelosos e concluíram que ainda havia pouca evidência robusta para afirmar que reduzir a frequência alimentar, por si só, fosse superior.

Uma revisão ainda mais recente, publicada por Blazey et al. (2023), comparou padrões com até três refeições por dia contra padrões com quatro ou mais refeições. A conclusão foi direta: não foi identificada vantagem discernível de uma frequência alta ou baixa de refeições sobre peso ou saúde cardiometabólica. Os autores ressaltam que não existem diretrizes baseadas em evidências que determinem uma frequência alimentar ideal para adultos saudáveis.

 

Resumo prático

Não há evidência de que comer de três em três horas acelere o metabolismo. E isso é diferente de dizer que três refeições sejam ruins. Podem ser excelentes. O que não são é uma exigência fisiológica universal.

 

O que acontece quando damos um intervalo entre as refeições?

Aqui aparece um aspecto menos conhecido da fisiologia digestiva.

Entre os períodos de alimentação ocorre o chamado complexo motor migratório (CMM) — migrating motor complex. Trata-se de um padrão cíclico de atividade motora que ocorre no estômago e no intestino delgado durante o jejum e é interrompido pela alimentação (Deloose et al., 2012).

Ele funciona, de maneira simplificada, como uma espécie de “onda de limpeza” do trato gastrointestinal, com contrações que percorrem o estômago e o intestino delgado durante os períodos interprandiais.

Por isso, não é absurdo pensar que intervalos adequados entre as refeições fazem parte da fisiologia normal do aparelho digestivo.

Mas é importante não exagerar a conclusão: o CMM não significa que precisamos ficar longos períodos em jejum para “limpar o intestino”, nem que comer frequentemente cause necessariamente algum dano digestivo. O que sabemos é que a alimentação interrompe o CMM e o jejum permite que ele reapareça ciclicamente.

 

Resumo prático

O intervalo entre as refeições não é um período de “metabolismo desligado”. É um período de fisiologia ativa.

 

E a microbiota?

Também aqui precisamos abandonar explicações simplistas. A microbiota intestinal não depende apenas de “quantas vezes comemos”, mas daquilo que comemos, da quantidade de fibras e substratos fermentáveis, do ritmo alimentar, do sono, da atividade física, dos medicamentos e de inúmeros outros fatores.

Ainda não temos evidências suficientes para afirmar que simplesmente fazer duas ou três refeições seja capaz de produzir uma microbiota “melhor” do que fazer cinco ou seis.

Entretanto, existe uma razão fisiológica para estudar a relação entre períodos alimentados e períodos de jejum: a chegada de nutrientes modifica profundamente o ambiente intestinal, a motilidade, os substratos disponíveis para as bactérias e os sinais metabólicos do hospedeiro.

Portanto, a hipótese é biologicamente interessante, mas não devemos transformar mecanismos plausíveis em benefícios clínicos já comprovados.

 

Menos refeições podem ser úteis — especialmente para quem belisca

Existe ainda uma vantagem comportamental muito simples. Cada oportunidade de comer pode se transformar em uma oportunidade de consumir calorias.

Café da manhã.
Lanche da manhã.
Almoço.
Lanche da tarde.
“Só um cafezinho com alguma coisa.”
Jantar.
Ceia.

Quando se multiplicam as oportunidades de alimentação, pode ficar mais difícil perceber quando realmente estamos com fome. É por isso que reduzir a frequência das refeições pode funcionar para algumas pessoas: não necessariamente porque “acelera o metabolismo”, mas porque simplifica a alimentação e aumenta o período em que o organismo permanece sem receber energia.

A revisão de Liu et al. (2024), publicada no JAMA Network Open, reuniu 29 ensaios clínicos randomizados e 2.485 participantes. Estratégias envolvendo time-restricted eating (TRE), menor frequência alimentar e distribuição mais precoce das calorias estiveram associadas a pequenas reduções adicionais de peso. Os autores, entretanto, destacaram que os efeitos foram modestos e que a qualidade global da evidência era limitada por risco de viés e heterogeneidade.

Isso é muito diferente de afirmar que “quanto menos refeições, melhor”. Não sabemos disso. Sabemos algo mais importante:

A fisiologia não exige que comamos a cada três horas.

 

Então, quantas refeições devemos fazer?

Não existe um número universalmente correto. Uma pessoa pode sentir-se muito bem com três refeições. Outra pode preferir duas refeições principais e um pequeno lanche. Uma terceira pode necessitar de maior frequência por razões clínicas, medicamentosas, esportivas ou comportamentais.

O importante é que a frequência escolhida permita:

  • alimentação nutricionalmente adequada;
  • controle da ingestão energética;
  • boa saciedade;
  • preservação da massa muscular;
  • qualidade do sono;
  • boa relação com a comida;
  • e sustentabilidade no longo prazo.

Para muitas pessoas, um intervalo interprandial maior pode ser perfeitamente fisiológico e até facilitar o controle alimentar.

 

E o jejum intermitente?

O Time-Restricted Eating (TRE), uma das formas de jejum intermitente, leva essa ideia um passo adiante: concentra-se a alimentação em uma determinada janela do dia e mantém-se um período mais prolongado sem ingestão calórica.

A evidência mais recente é interessante, mas não autoriza milagres. A revisão de Liu et al. (2024) encontrou pequena vantagem do TRE sobre controles para perda de peso, além de resultados favoráveis para estratégias com menor frequência alimentar e maior concentração das calorias mais cedo no dia.

Isso sugere que não é apenas o número de refeições que pode importar, mas também o intervalo entre elas e o momento do dia em que comemos. E é justamente aí que a crononutrição começa a ficar fascinante.

 

Em resumo

Comer de três em três horas não “acelera o metabolismo”.

A recomendação de alimentar-se frequentemente não possui uma superioridade metabólica demonstrada para a população em geral. A frequência das refeições deve ser individualizada, e intervalos mais longos entre elas são perfeitamente compatíveis com a fisiologia humana.

O complexo motor migratório mostra que o aparelho digestivo possui uma fase de jejum fisiologicamente ativa, enquanto pesquisas recentes sugerem que menor frequência alimentar e estratégias de time-restricted eating podem favorecer modestamente o controle do peso em determinadas pessoas.

A mensagem, portanto, não é trocar um dogma por outro:

Não precisamos comer a cada três horas. Precisamos comer de maneira adequada — e dar ao organismo também o direito de passar algumas horas sem comer.

Menos beliscos, mais refeições verdadeiramente conscientes, intervalos interprandiais adequados e, quando apropriado, uma janela alimentar organizada podem ser estratégias muito mais coerentes com a fisiologia do que alimentar-se compulsoriamente pelo relógio.

 

Referências

BLAZEY, P. et al. The effects of eating frequency on changes in body composition and cardiometabolic health in adults: a systematic review with meta-analysis of randomized trials. International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity, v. 20, n. 133, 2023. DOI: 10.1186/s12966-023-01532-z.

DELOOSE, E. et al. The migrating motor complex: control mechanisms and its role in health and disease. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, v. 9, p. 271–285, 2012.

LIU, H. Y. et al. Meal timing and anthropometric and metabolic outcomes: a systematic review and meta-analysis. JAMA Network Open, v. 7, n. 11, e2442163, 2024. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2024.42163.

POPP, C. J.; MANOOGIAN, E. N. C.; LAFERRÈRE, B. Meal timing interventions for weight loss and metabolic health—what does the evidence tell us so far? JAMA Network Open, v. 7, n. 11, e2442140, 2024. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2024.42140.

SCHWINGSCHACKL, L. et al. Impact of meal frequency on anthropometric outcomes: a systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials. Advances in Nutrition, v. 11, n. 5, p. 1108–1122, 2020. DOI: 10.1093/advances/nmaa056.

Publicado em

Imunidade “renovada” pelo jejum (sem desnutrição)?

 

 

O jejum intermitente deixou de ser apenas uma estratégia para emagrecimento e passou a despertar interesse por seus possíveis efeitos sobre o relógio biológico, a microbiota intestinal, o metabolismo e o sistema imunológico. Entre suas diferentes modalidades, o early time-restricted eating (eTRE) — concentração da alimentação nas primeiras horas do dia — parece particularmente interessante. É justamente aqui que surge uma possível aproximação com o método Mayr, no qual, dependendo do protocolo, as refeições podem ser concentradas aproximadamente entre 8 e 14 horas, ou, em versões mais flexíveis, entre 8 e 18 horas. Não se trata de dizer que Mayr e eTRE sejam métodos idênticos, mas de reconhecer que ambos valorizam um período alimentar mais precoce e um intervalo prolongado sem ingestão calórica.

 

Disclaimer: Este artigo tem caráter exclusivamente educativo e informativo e não substitui avaliação, diagnóstico ou orientação médica individualizada. As evidências científicas disponíveis sobre jejum intermitente, early time-restricted eating (eTRE), microbiota intestinal e possíveis efeitos imunológicos ainda são heterogêneas e, em muitos aspectos, preliminares. Resultados observados em estudos experimentais ou clínicos de curta duração não permitem afirmar que o jejum produza “renovação”, “rejuvenescimento” ou fortalecimento do sistema imunológico. A aplicação de estratégias de jejum deve considerar idade, estado nutricional, composição corporal, medicamentos, doenças preexistentes e objetivos individuais, sendo recomendável acompanhamento por profissional de saúde habilitado.

 

Uma hipótese nova: o jejum pode conversar com o sistema imunológico

Um dos estudos mais interessantes sobre o tema foi publicado em 2024 por Chen et al., que acompanharam 49 adultos durante 30 dias submetidos a uma janela alimentar de oito horas, das 9 às 17 horas. O estudo não foi randomizado e não teve um grupo-controle equivalente, portanto sua capacidade de demonstrar causalidade é limitada.

Ainda assim, os resultados chamaram atenção: houve redução da frequência de células T CD4+ senescentes e aumento de populações como Treg, Th1, células Tfh-like e células B. Paralelamente, foram observadas mudanças no repertório imune, em metabólitos séricos e na composição da microbiota, incluindo aumento de Akkermansia e de outros microrganismos considerados potencialmente favoráveis. Os autores descreveram o fenômeno como uma microbiota de perfil mais “jovem” e levantaram a possibilidade de efeitos sobre a imunossenescência (Chen et al., 2024).

É uma observação fascinante — mas devemos resistir à tentação de transformá-la em uma conclusão clínica. Não sabemos ainda se o jejum realmente “rejuvenesce” o sistema imunológico humano. O estudo sugere uma remodelação imunológica, não uma demonstração de rejuvenescimento. E 30 dias são insuficientes para afirmar que essas alterações produzam benefícios clínicos duradouros.

 

Por que o horário das refeições pode importar?

O organismo não funciona da mesma maneira durante as 24 horas do dia. Metabolismo, secreção hormonal, sensibilidade à insulina, expressão gênica e atividade de diversos órgãos obedecem a ritmos circadianos.

A alimentação também participa desses ritmos.

Por isso, não é necessariamente indiferente comer das 7 às 15 horas ou das 14 às 22 horas, mesmo quando o número de calorias seja semelhante.

Um estudo randomizado publicado na Nature Communications comparou diferentes janelas de alimentação e encontrou resultados metabólicos mais favoráveis quando a alimentação era concentrada na primeira parte do dia. O grupo submetido ao eTRF apresentou maior melhora da sensibilidade à insulina, menor glicemia de jejum, menor adiposidade e uma microbiota intestinal mais diversa que o grupo-controle (Xie et al., 2022).

Isso não significa que todo indivíduo precise obrigatoriamente terminar sua alimentação às 14 horas. Significa que o momento em que comemos pode ser uma variável biologicamente relevante.

 

E onde entra a microbiota?

A microbiota intestinal possui seus próprios ritmos diários e interage continuamente com a alimentação e com o relógio circadiano do hospedeiro.

Uma revisão sistemática publicada em Nutrition Reviews analisou estudos humanos e animais sobre TRE e jejum do Ramadã. Nos estudos humanos, foram observados aumentos da diversidade microbiana e alterações em gêneros como Faecalibacterium; em alguns estudos, também houve aumento de Akkermansia. Entre os achados observados no jejum do Ramadã estavam ainda bactérias como Roseburia, Butyricicoccus e outras relacionadas ao metabolismo de fibras e à produção de ácidos graxos de cadeia curta (SCFA). Os autores, entretanto, ressaltaram que a dieta continua sendo um dos principais determinantes da composição da microbiota (Ozkul et al., 2024).

Essa observação é fundamental. O benefício potencial do jejum provavelmente não está simplesmente em “ficar horas sem comer”. Pode resultar da combinação entre horário alimentar, qualidade da dieta, fibras, diversidade alimentar, ritmo circadiano e período de repouso metabólico.

 

Butirato: uma possível peça dessa engrenagem

Entre os produtos da microbiota, os ácidos graxos de cadeia curta — acetato, propionato e butirato — são particularmente interessantes.

O butirato é produzido principalmente pela fermentação bacteriana de fibras e exerce funções importantes no intestino. É utilizado como fonte energética pelos colonócitos, participa da manutenção da barreira intestinal e apresenta efeitos imunomoduladores.

Por isso, a possibilidade de que alterações no tempo de alimentação modifiquem a ecologia microbiana e, consequentemente, a produção de metabólitos como os SCFA oferece uma hipótese biologicamente plausível para explicar parte dos efeitos sistêmicos do jejum. Mas novamente: plausibilidade biológica não é prova de benefício clínico.

 

E o que surgiu de novo em 2025?

Um estudo publicado em Nutrients em 2025 é particularmente interessante porque comparou eTRE + restrição energética, TRE tardio + restrição energética e restrição energética isoladamente, acompanhando a microbiota de 76 pessoas com sobrepeso ou obesidade. No grupo eTRE, foram observadas mudanças na diversidade microbiana e aumento de gêneros como Faecalibacterium e Subdoligranulum. Algumas dessas alterações permaneceram no acompanhamento. Houve também associações entre Faecalibacterium e glicemia de jejum, embora as correlações tenham sido fracas (Habe et al., 2025).

Esse estudo é importante porque aproxima o conceito de eTRE de uma situação clínica real: não estamos falando apenas de modelos animais ou de mecanismos teóricos. Entretanto, ele também mostra por que devemos ser cautelosos: nem todas as alterações da microbiota foram diferentes entre os grupos, e a intervenção envolvia também restrição energética.

 

O sistema imunológico: uma segunda linha de investigação

A hipótese imunológica ganhou ainda mais interesse com um estudo publicado em 2026, um ensaio clínico randomizado cruzado em pacientes com antecedente de infarto. Os participantes fizeram duas semanas de TRE com alimentação entre 8 e 14 horas ou mantiveram sua alimentação habitual.

Comparado ao período-controle, o TRE foi associado a menor contagem de neutrófilos, menor relação neutrófilos/linfócitos, redução da expressão de CD11b nos neutrófilos e alterações anti-inflamatórias no transcriptoma dos monócitos, além de redução de marcadores de inflamação sistêmica de baixo grau. É importante notar que nem todos os parâmetros imunológicos se modificaram. (2026).

Esse trabalho é particularmente interessante para a discussão do Mayr porque a janela utilizada — 8 às 14 horas — é muito próxima do padrão de eTRE que você mencionou.

Ainda assim, são apenas duas semanas de intervenção e 19 participantes analisados. Portanto, o estudo reforça a hipótese de modulação imunológica, mas está muito longe de provar “renovação” ou “rejuvenescimento” do sistema imune.

 

Então, o método Mayr pode “renovar” o sistema imunológico?

Aqui podemos formular uma hipótese cientificamente interessante:

A concentração da alimentação nas primeiras horas do dia, seguida de um período prolongado de jejum, pode favorecer uma organização metabólica e circadiana capaz de influenciar a microbiota intestinal e determinados componentes da resposta imune.

Essa hipótese encontra suporte em estudos humanos que mostram alterações da microbiota, de metabólitos e de células imunológicas após períodos de alimentação restrita no tempo.

Entretanto, ainda precisamos de ensaios maiores, mais longos e adequadamente controlados para saber se essas alterações representam benefício imunológico real e clinicamente relevante. E essa distinção é especialmente importante.

Não devemos dizer: “O método Mayr rejuvenesce o sistema imunológico.” Podemos dizer: “O padrão de alimentação precoce utilizado pelo método Mayr apresenta características semelhantes ao eTRE, uma estratégia que vem sendo investigada por seus possíveis efeitos sobre microbiota, metabolismo e imunidade.”

 

Um exemplo prático

Imagine uma pessoa que faz suas refeições entre 8 e 14 horas:

08:00 — café da manhã
Refeição completa, com proteínas, fibras, frutas e alimentos minimamente processados.

12:00–13:00 — almoço
Principal refeição do dia, nutricionalmente equilibrada e rica em vegetais.

14:00 — encerramento da alimentação
A partir daí, água e bebidas sem aporte calórico.

14:00–08:00 — período de jejum

São aproximadamente 18 horas sem ingestão calórica.

Em uma versão mais flexível:

08:00–18:00 — janela alimentar
18:00–08:00 — 14 horas de jejum.

 

Essa segunda modalidade é menos restritiva e pode ser mais fácil de manter em determinados pacientes. O ponto central não deveria ser transformar o relógio em uma nova regra rígida, mas reduzir a alimentação noturna, evitar o consumo contínuo de calorias ao longo do dia e respeitar, sempre que possível, a organização circadiana do organismo.

 

O que podemos levar para a prática?

  1. O horário importa.
    Além de “quanto comer”, o momento das refeições pode influenciar metabolismo, relógio circadiano e microbiota.
  2. Mais cedo pode ser biologicamente interessante.
    O eTRE concentra a alimentação na primeira parte do dia e apresenta resultados metabólicos promissores.
  3. A microbiota pode participar dessa resposta.
    Estudos humanos observaram alterações em Akkermansia, Faecalibacterium e outras bactérias após diferentes formas de jejum.
  4. Os SCFA são uma possível ponte.
    Butirato, propionato e acetato conectam a atividade microbiana à barreira intestinal, ao metabolismo e à regulação imune.
  5. “Renovação imunológica” ainda é uma hipótese.
    Os dados são estimulantes, mas não autorizam afirmar que o jejum rejuvenesça ou fortaleça clinicamente o sistema imunológico.

 

Conclusão

O interesse científico pelo jejum está mudando de foco. A pergunta já não é apenas “o jejum emagrece?”, mas também “o que acontece no organismo durante o período em que não estamos comendo?”

Uma das respostas possíveis envolve o diálogo entre relógio circadiano, metabolismo, microbiota e sistema imunológico.

Nesse contexto, o padrão de alimentação precoce do método Mayr é particularmente interessante. Ele compartilha características importantes com o eTRE e, portanto, pode ser considerado uma estratégia plausível para investigar os efeitos de períodos prolongados de jejum sobre esses sistemas. Mas a palavra-chave, neste momento, é possibilidade.

Os estudos sugerem remodelação da microbiota e alterações em determinados componentes imunológicos. Alguns resultados são bastante promissores. Outros são neutros ou inconsistentes. E os estudos ainda são relativamente pequenos e heterogêneos.

Portanto, a conclusão mais equilibrada é também a mais interessante:

O jejum precoce pode não apenas reduzir o tempo de exposição alimentar; pode também oferecer ao organismo um período de reorganização metabólica, circadiana, microbiana e imunológica. Se essa reorganização representa uma verdadeira “renovação” do sistema imune ainda é uma pergunta aberta — e muito interessante — para a ciência.

 

Referências

CHEN, Yiran et al. Time-restricted eating reveals a “younger” immune system and reshapes the intestinal microbiome in human. Redox Biology, v. 78, 103422, 2024. DOI: 10.1016/j.redox.2024.103422.

HABE, Bernarda et al. Effects of time-restricted eating (early and late) combined with energy restriction vs. energy restriction alone on the gut microbiome in adults with obesity. Nutrients, v. 17, n. 14, 2284, 2025. DOI: 10.3390/nu17142284.

MANOOGIAN, Emily N. C. et al. Time-restricted eating in adults with metabolic syndrome: a randomized controlled trial. Annals of Internal Medicine, v. 177, n. 11, p. 1462–1470, 2024. DOI: 10.7326/M24-0859.

XIE, Zhen et al. Randomized controlled trial for time-restricted eating in healthy volunteers without obesity. Nature Communications, 2022. DOI: 10.1038/s41467-022-28662-5.

OZKUL, C. et al. The effects of time-restricted eating and Ramadan fasting on gut microbiota composition: a systematic review of human and animal studies. Nutrition Reviews, v. 82, n. 6, p. 777–793, 2024. DOI: 10.1093/nutrit/nuad093.

EFFECT of 2 weeks of time-restricted eating on innate immunity and systemic inflammation in patients with a history of myocardial infarction: a randomized-controlled crossover study. Journal of the American Heart Association, 2026. DOI: 10.1161/JAHA.125.048092.

 

Publicado em

Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – O colesterol é realmente o vilão? – Parte 2

 

Na primeira parte vimos que o risco cardiovascular não depende apenas do colesterol. Idade, pressão arterial, diabetes, tabagismo, obesidade, história familiar e diversos outros fatores contribuem para determinar a probabilidade de um infarto ou derrame. Mas isso não diminui a importância do colesterol. Pelo contrário. Hoje existe um dos consensos científicos mais sólidos da Cardiologia moderna: O colesterol LDL participa diretamente da formação das placas de aterosclerose.

Isso não significa que ele seja o único responsável. Também não significa que todas as pessoas devam apresentar níveis extremamente baixos. Significa apenas que existe uma relação causal muito bem estabelecida entre LDL elevado e maior risco cardiovascular (Ference et al., 2017).

 

O colesterol não é um inimigo

Muitas pessoas acreditam que colesterol é uma substância prejudicial. Na realidade ocorre exatamente o oposto. Sem colesterol não haveria vida. O colesterol participa da formação:

  • das membranas celulares;
  • da bainha de mielina que envolve os nervos;
  • dos hormônios sexuais;
  • do cortisol;
  • da vitamina D;
  • dos ácidos biliares.

O problema não é produzir colesterol. O problema é quando determinadas partículas permanecem circulando em excesso durante muitos anos.

 

LDL: o verdadeiro protagonista da aterosclerose

O LDL significa Lipoproteína de Baixa Densidade (Low Density Lipoprotein). Na prática, trata-se do principal veículo de transporte de colesterol do fígado para os tecidos.

Quando sua concentração permanece elevada por muitos anos, parte dessas partículas consegue penetrar na parede das artérias. Ali inicia-se um processo inflamatório lento e progressivo.

Macrófagos passam a acumular colesterol. Formam-se as chamadas células espumosas. Com o passar dos anos surgem as placas de aterosclerose. Essas placas podem permanecer silenciosas durante décadas.

Quando uma delas rompe, forma-se um trombo que pode interromper completamente o fluxo sanguíneo. Dependendo do local, ocorre:

  • infarto do miocárdio;
  • AVC isquêmico;
  • obstrução das artérias das pernas;
  • outras manifestações da doença aterosclerótica.

É por isso que muitos especialistas costumam dizer: “O infarto começa vinte ou trinta anos antes da dor no peito.”

 

Quanto menor o LDL, melhor?

Durante muitos anos discutiu-se se existiria um limite abaixo do qual reduzir o LDL deixaria de trazer benefícios.

Hoje sabemos que, para pessoas de alto risco cardiovascular, níveis progressivamente menores de LDL continuam associados à redução de eventos cardiovasculares, sem evidências consistentes de prejuízo decorrente de valores muito baixos alcançados com tratamento adequado (CTT Collaboration, 2010; Mach et al., 2020).

Entretanto, isso não significa que todas as pessoas devam buscar o menor LDL possível. A meta depende do risco cardiovascular individual. Esse é um conceito fundamental. A Medicina moderna não trata apenas números. Ela trata pessoas.

 

As metas atuais de LDL

As diretrizes mais recentes da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) e da Sociedade Brasileira de Cardiologia recomendam individualizar as metas conforme o risco cardiovascular. De forma simplificada:

 

Categoria de risco

  

Meta aproximada de LDL
Baixo risco <116 mg/dL
Risco moderado <100 mg/dL
Alto risco <70 mg/dL
Muito alto risco <55 mg/dL
Alguns pacientes de risco extremamente elevado e eventos recorrentes <40 mg/dL pode ser considerado em situações selecionadas

 

Essas metas podem sofrer pequenos ajustes conforme a diretriz utilizada e as características clínicas do paciente.

O princípio, entretanto, permanece o mesmo: Quanto maior o risco cardiovascular, mais rigoroso costuma ser o controle do LDL.

 

HDL: o famoso “colesterol bom”

Durante décadas o HDL foi chamado de “colesterol bom”. Existe um fundo de verdade nessa afirmação. O HDL participa do chamado transporte reverso de colesterol, removendo parte do colesterol da parede arterial e levando-o de volta ao fígado.

Pessoas com HDL naturalmente mais elevado costumam apresentar menor incidência de doença cardiovascular em estudos observacionais. Entretanto, surgiu uma surpresa.

Diversos medicamentos conseguiram aumentar bastante o HDL. Mesmo assim, não reduziram infartos nem mortalidade. Isso mostrou que: Mais importante do que a quantidade de HDL parece ser sua qualidade e funcionalidade.

Hoje o HDL continua sendo um marcador útil de risco. Mas deixou de ser um alvo terapêutico isolado.

 

Triglicerídeos – para que servem e o que revelam?

Os triglicerídeos representam outra forma de transporte de gordura. Valores elevados frequentemente refletem:

  • excesso de peso;
  • resistência à insulina;
  • diabetes;
  • abuso de álcool;
  • excesso de carboidratos refinados;
  • sedentarismo.

Além disso, partículas ricas em triglicerídeos também parecem contribuir para o desenvolvimento da aterosclerose. Na prática clínica, triglicerídeos elevados costumam sinalizar que o metabolismo merece atenção mais ampla.

Convém destacar que pessoas magras também podem apresentar triglicerídeos elevados.

 

Não-HDL e ApoB: os novos protagonistas

Durante muitos anos praticamente toda a atenção foi dirigida ao LDL. Hoje cresce o interesse por dois marcadores adicionais.

Colesterol não-HDL – É obtido simplesmente subtraindo o HDL do colesterol total. Representa todas as partículas potencialmente aterogênicas. Sua interpretação é especialmente útil quando os triglicerídeos estão elevados.

 

 

ApoB – Cada partícula aterogênica contém aproximadamente uma molécula de Apolipoproteína B (ApoB). Por isso muitos pesquisadores acreditam que a ApoB representa uma estimativa ainda mais precisa da quantidade de partículas capazes de penetrar na parede arterial.

Nos últimos anos esse marcador ganhou destaque crescente em diretrizes internacionais, especialmente para pacientes com síndrome metabólica, diabetes ou hipertrigliceridemia. Provavelmente veremos sua utilização tornar-se cada vez mais frequente.

 

Lipoproteína(a) ou Lp(a): um fator de risco que nasce conosco

Entre todas as novidades da Cardiologia Preventiva, poucas despertaram tanto interesse quanto a lipoproteína(a), conhecida como Lp(a). Ela se parece com uma partícula de LDL.

Entretanto, possui uma proteína adicional chamada apolipoproteína(a). Na maioria das pessoas seu nível é determinado principalmente pela genética. Dieta e exercício físico exercem pouca influência sobre ela. Valores elevados estão associados a maior risco de:

  • infarto;
  • AVC;
  • estenose da válvula aórtica.

Atualmente recomenda-se que, pelo menos uma vez na vida, especialmente em indivíduos com história familiar de doença cardiovascular precoce, seja considerada a dosagem da Lp(a).

Novos medicamentos especificamente direcionados à redução da Lp(a) encontram-se em fase avançada de pesquisa clínica e representam uma das áreas mais promissoras da Cardiologia.

 

O colesterol é apenas uma parte da história

É perfeitamente possível encontrar pessoas com colesterol relativamente elevado e baixo risco cardiovascular. Também encontramos indivíduos com colesterol apenas discretamente aumentado, mas risco muito elevado. Isso acontece porque a aterosclerose resulta da interação de inúmeros fatores. Entre eles:

  • genética;
  • inflamação;
  • hipertensão;
  • diabetes;
  • tabagismo;
  • obesidade visceral;
  • sedentarismo;
  • qualidade da alimentação;
  • microbiota intestinal;
  • função renal;
  • idade.

Essa visão integrada representa uma das maiores mudanças da Cardiologia moderna.

 

Resumo prático

O colesterol continua sendo um dos principais fatores envolvidos na aterosclerose, mas não deve ser interpretado isoladamente.

O LDL permanece como o principal alvo do tratamento preventivo, especialmente em pessoas de maior risco cardiovascular.

O HDL continua sendo um importante marcador, embora seu aumento isolado não garanta proteção.

Triglicerídeos, colesterol não-HDL, ApoB e lipoproteína(a) ampliam nossa capacidade de compreender o risco individual e, cada vez mais, ajudam a personalizar a prevenção.

Na próxima parte veremos como reduzir efetivamente esse risco por meio da alimentação, atividade física, controle do peso, abandono do tabagismo e dos medicamentos atualmente disponíveis — das estatinas aos inibidores de PCSK9, passando pela ezetimiba, pelo ácido bempedoico e pelas novas terapias que estão transformando a prevenção cardiovascular.

 

Referências

CTT (Cholesterol Treatment Trialists’) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. The Lancet. 2010.

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. European Heart Journal. 2017.

MACH, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal. 2020.

GRUNDY, S. M. et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation. 2019.

NORDESTGAARD, B. G. et al. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. European Heart Journal. 2010.

Sociedade Brasileira de Cardiologia. Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Versão mais recente disponível.

Publicado em

Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – A melhor maneira de tratar um infarto é impedir que ele aconteça – Parte 1

 

 

Impedir que o infarto ou derrame aconteçam. Essa frase resume uma das maiores transformações da Medicina moderna. Durante grande parte da história, médicos tratavam as consequências das doenças cardiovasculares: infartos, derrames (acidentes vasculares cerebrais – AVC), insuficiência cardíaca e morte súbita. Hoje, entretanto, sabemos que esses eventos costumam ser apenas o capítulo final de uma doença silenciosa que pode evoluir por décadas antes de provocar qualquer sintoma.

A boa notícia é que, graças ao conhecimento acumulado ao longo de mais de 70 anos de pesquisa, tornou-se possível estimar com razoável precisão a probabilidade de uma pessoa sofrer um evento cardiovascular nos próximos anos. Essa estimativa permite identificar precocemente quem se beneficiará apenas de mudanças no estilo de vida e quem deverá receber tratamento medicamentoso para reduzir seu risco.

Mas como chegamos até esse ponto? A resposta começa em uma pequena cidade norte-americana chamada Framingham.

 

O estudo que mudou a Cardiologia

Em 1948, poucos anos após a Segunda Guerra Mundial, o governo dos Estados Unidos iniciou um projeto ambicioso para compreender por que tantas pessoas morriam de doenças cardiovasculares.

Nascia o Framingham Heart Study, um dos estudos mais importantes da história da Medicina (Dawber et al., 1951).

Mais de cinco mil moradores da cidade de Framingham, no estado de Massachusetts, foram acompanhados durante décadas. O objetivo era simples: descobrir quais características eram mais frequentes entre aqueles que desenvolviam infarto, AVC ou outras doenças cardiovasculares.

Os pesquisadores ainda não sabiam, mas estavam prestes a criar um conceito que hoje parece óbvio: os fatores de risco cardiovasculares.

Foi graças ao Estudo de Framingham que se consolidou o conhecimento de que hipertensão arterial, colesterol elevado, tabagismo, diabetes e idade aumentam significativamente a probabilidade de eventos cardiovasculares.

Atualmente, filhos, netos e até bisnetos dos primeiros participantes continuam sendo acompanhados, tornando esse um dos estudos observacionais mais longos já realizados. Poucas pesquisas exerceram impacto semelhante sobre a prática médica.

 

Nasce o conceito de “fator de risco”

Antes de Framingham, muitos médicos acreditavam que infartos aconteciam quase como um acidente inevitável. O estudo demonstrou exatamente o contrário.

Determinadas características aumentavam sistematicamente a probabilidade de desenvolver doença cardiovascular.

Essas características passaram a ser chamadas de fatores de risco. Entre elas destacavam-se:

  • idade;
  • sexo;
  • pressão arterial elevada;
  • colesterol LDL aumentado;
  • HDL reduzido;
  • diabetes mellitus;
  • tabagismo.

Hoje esses fatores parecem conhecidos por todos. Na década de 1950, porém, representaram uma verdadeira revolução científica.

 

Da observação à previsão

Nas décadas seguintes surgiu uma pergunta natural. Se conhecemos os fatores de risco, seria possível calcular a probabilidade de uma pessoa sofrer um infarto?

Foi exatamente dessa ideia que nasceu o Framingham Risk Score, publicado no final da década de 1990 (Wilson et al., 1998).

Pela primeira vez os médicos passaram a dispor de uma ferramenta capaz de combinar idade, colesterol, pressão arterial, diabetes e tabagismo em uma única estimativa de risco cardiovascular. Na prática, deixava-se de olhar apenas um exame isolado.

Passava-se a avaliar o conjunto. Essa mudança permanece sendo um dos pilares da Cardiologia Preventiva.

 

O risco não depende apenas do colesterol

Imagine duas pessoas com exatamente o mesmo colesterol LDL:

Paciente A

  • 38 anos;
  • não fuma;
  • pressão arterial normal;
  • pratica atividade física;
  • não tem diabetes.

 

Paciente B

  • 72 anos;
  • diabético;
  • hipertenso;
  • fumante;
  • história familiar de infarto precoce.

 

O colesterol é exatamente igual. O risco cardiovascular, entretanto, é completamente diferente. Esse exemplo mostra um dos conceitos mais importantes da Medicina Preventiva: Nenhum fator de risco deve ser interpretado isoladamente.

É justamente por isso que as calculadoras modernas combinam diversas variáveis simultaneamente.

 

Como funcionam as calculadoras atuais?

Embora existam diferentes modelos, praticamente todas seguem a mesma lógica. Elas utilizam informações clínicas do paciente para estimar a probabilidade de ocorrer um evento cardiovascular em determinado período, geralmente nos próximos 10 anos.

Entre as variáveis mais utilizadas encontram-se:

  • idade;
  • sexo;
  • pressão arterial sistólica;
  • colesterol total;
  • colesterol LDL;
  • colesterol HDL (em alguns modelos);
  • tabagismo;
  • diabetes;
  • uso de medicamentos anti-hipertensivos;
  • função renal (alguns modelos);
  • histórico de doença cardiovascular;
  • outros fatores específicos conforme a calculadora.

O resultado costuma ser expresso em percentual. Por exemplo: “Risco estimado de 12% de sofrer infarto ou AVC nos próximos 10 anos.” Esse número orienta a intensidade das medidas preventivas. Quanto maior o risco, maior costuma ser o benefício esperado do tratamento.

 

As calculadoras evoluíram

Embora o Framingham Risk Score tenha sido revolucionário, ele apresentava limitações.

Foi desenvolvido em uma população predominantemente branca dos Estados Unidos, em uma época em que os tratamentos disponíveis eram bastante diferentes dos atuais. Nas últimas décadas surgiram modelos mais refinados. Entre os principais destacam-se:

 

  • Pooled Cohort Equations, recomendadas pela ACC/AHA para estimar o risco de doença aterosclerótica nos Estados Unidos (Arnett et al., 2019).

 

  • SCORE2, desenvolvido pela Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC), que considera diferenças entre países e níveis de risco cardiovascular populacional (SCORE2 Working Group, 2021).

 

  • SCORE2-Older Persons, específico para indivíduos acima de 70 anos (SCORE2-OP Working Group, 2021).

 

  • PREVENT™ Equations, publicadas pela American Heart Association em 2023, incorporando variáveis adicionais, como função renal e parâmetros metabólicos, buscando estimar o risco cardiovascular de maneira ainda mais abrangente (Khan et al., 2024).

 

Esses modelos refletem uma mudança importante: o risco cardiovascular deixou de ser visto apenas como consequência do colesterol elevado e passou a ser entendido como resultado da interação entre diversos fatores clínicos e metabólicos.

 

Posso calcular meu risco pela internet?

Sim. Existem calculadoras gratuitas, desenvolvidas por sociedades científicas, que permitem uma estimativa inicial do risco cardiovascular.

Essas ferramentas são úteis para orientar discussões entre médico e paciente, mas não substituem uma avaliação médica individualizada, pois existem fatores importantes que podem modificar significativamente o risco e nem sempre são contemplados pelos algoritmos.

Entre as mais utilizadas destacam-se:

  • SCORE2, da Sociedade Europeia de Cardiologia;
  • ASCVD Risk Estimator Plus, do American College of Cardiology;
  • PREVENT™ Calculator, da American Heart Association.

 

 

 O que as calculadoras ainda não conseguem enxergar?

Apesar de extremamente úteis, nenhuma calculadora consegue resumir toda a complexidade do organismo humano. A maioria ainda não incorpora fatores como:

  • lipoproteína(a) [Lp(a)];
  • escore de cálcio coronariano;
  • risco poligênico;
  • qualidade da alimentação;
  • composição corporal;
  • microbiota intestinal;
  • inflamação crônica de baixo grau;
  • qualidade do sono;
  • nível de atividade física.

É justamente por isso que o julgamento clínico continua sendo insubstituível. A calculadora auxilia a decisão. Ela não decide pelo médico.

 

Resumo prático

O maior avanço da Cardiologia nas últimas décadas talvez não tenha sido apenas o desenvolvimento de novos medicamentos, mas a capacidade de identificar pessoas de alto risco antes que ocorra o primeiro infarto ou derrame.

Hoje sabemos que o risco cardiovascular resulta da combinação de diversos fatores, e não apenas do colesterol.

As modernas calculadoras de risco representam uma ferramenta valiosa para orientar medidas preventivas e individualizar o tratamento, sempre em conjunto com a avaliação médica.

Na próxima parte compreenderemos como interpretar corretamente colesterol LDL, HDL, triglicerídeos, ApoB e lipoproteína(a), por que o HDL deixou de ser considerado o “colesterol bom” em muitas situações e quais são as metas atuais de LDL de acordo com o risco cardiovascular de cada pessoa.

 

Referências

ARNETT, D. K. et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease. Circulation, v. 140, n. 11, p. e596–e646, 2019.

DAWBER, T. R.; MEADORS, G. F.; MOORE, F. E. Epidemiological approaches to heart disease: the Framingham Study. American Journal of Public Health, v. 41, p. 279–286, 1951.

KHAN, S. S. et al. Predicting Risk of Cardiovascular Disease Events With the PREVENT Equations. Circulation, v. 149, 2024.

SCORE2 Working Group; ESC Cardiovascular Risk Collaboration. SCORE2 risk prediction algorithms: new models to estimate 10-year risk of cardiovascular disease in Europe. European Heart Journal, v. 42, p. 2439–2454, 2021.

SCORE2-OP Working Group; ESC Cardiovascular Risk Collaboration. SCORE2-OP risk prediction algorithms for older persons in Europe. European Heart Journal, v. 42, p. 2455–2467, 2021.

WILSON, P. W. F. et al. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation, v. 97, p. 1837–1847, 1998.

Publicado em

O Microbioma Intestinal – Uma Nova Era? – Parte 1

 

 

O estudo publicado na Nature que pode transformar a Medicina Preventiva, evoluindo da descoberta dos comensais bacterianos do intestino à definição científica de um intestino saudável.

 

Introdução

Durante décadas, a medicina concentrou grande parte de sua atenção em um órgão extraordinário: o cérebro. Mais recentemente, outro “órgão invisível” começou a despertar enorme interesse científico: o microbioma intestinal.

Embora não seja propriamente um órgão anatômico, ele funciona como um verdadeiro ecossistema composto por aproximadamente 30 a 40 trilhões de microrganismos, incluindo bactérias, vírus, fungos e arqueias, que convivem em equilíbrio no trato digestório humano.

Hoje sabemos que esses microrganismos participam da digestão, da produção de vitaminas, da modulação do sistema imunológico, do metabolismo energético e até da comunicação entre intestino e cérebro.

Nos últimos quinze anos, milhares de estudos passaram a associar alterações do microbioma à obesidade, diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares, depressão, ansiedade, doenças inflamatórias intestinais, doença de Parkinson, doença de Alzheimer e diversas outras condições clínicas.

Entretanto, permanecia uma pergunta aparentemente simples, mas extremamente difícil de responder: Como é, afinal, um microbioma realmente saudável?

A resposta pode estar começando a surgir. Em 2026, um importante estudo publicado na revista Nature propôs uma nova maneira de responder exatamente essa questão.

Mais do que identificar algumas bactérias “boas” ou “ruins”, os pesquisadores desenvolveram uma estratégia para avaliar o equilíbrio global do ecossistema intestinal.

Se essa abordagem se confirmar nos próximos anos, ela poderá representar uma das maiores mudanças da Medicina Preventiva desde o surgimento da genômica.

 

O problema: durante anos estudamos árvores, mas não a floresta

Grande parte das pesquisas sobre microbiota concentrou-se em responder perguntas como:

  • Existe uma bactéria da obesidade?
  • Existe uma bactéria da depressão?
  • Existe uma bactéria que protege contra diabetes?

Essa estratégia produziu importantes descobertas.

Sabemos, por exemplo, que bactérias produtoras de ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs), como o butirato, exercem papel importante na integridade da barreira intestinal, na modulação da inflamação e no metabolismo energético. Também sabemos que algumas espécies tendem a diminuir em determinadas doenças.

O problema é que esses achados raramente eram consistentes entre diferentes populações. Uma bactéria considerada benéfica em um país nem sempre aparecia da mesma forma em outro.

Isso levou muitos pesquisadores a perceber que talvez estivéssemos fazendo a pergunta errada. Talvez não exista uma única “bactéria da saúde”. Talvez a saúde dependa muito mais do funcionamento do conjunto.

É como uma orquestra. Uma excelente sinfonia não depende apenas de um bom violinista. Ela depende da harmonia entre todos os instrumentos. O microbioma parece funcionar exatamente dessa maneira.

 

Uma mudança de paradigma

Foi exatamente esse desafio que motivou o trabalho liderado por Nicola Segata, Curtis Huttenhower, Francesco Asnicar e colaboradores.

O grupo reuniu milhares de amostras de microbioma provenientes de diferentes países, continentes, hábitos alimentares e estilos de vida.

Em vez de procurar uma bactéria específica, os pesquisadores utilizaram ferramentas avançadas de bioinformática e aprendizado de máquina (machine learning) para responder outra pergunta:

Existe um padrão global de microbioma que caracterize indivíduos metabolicamente mais saudáveis? A resposta foi surpreendente. Sim. Os autores conseguiram desenvolver dois índices capazes de resumir características extremamente complexas do microbioma:

  • um índice relacionado ao estado geral de saúde do indivíduo;
  • outro relacionado à qualidade da alimentação.

Em outras palavras, pela primeira vez talvez tenha se tornado possível avaliar o microbioma como quem interpreta um eletrocardiograma ou um perfil lipídico: não observando apenas um componente isolado, mas um padrão integrado.

 

O que realmente torna esse estudo inovador?

A grande novidade não foi descobrir mais uma bactéria. Foi abandonar essa lógica. Durante anos imaginou-se que bastaria encontrar algumas espécies “boas” para melhorar a saúde.

O novo estudo mostra que o importante talvez seja o funcionamento coletivo da comunidade microbiana. Essa mudança lembra a evolução ocorrida na Ecologia.

No passado, pesquisadores estudavam espécies isoladas. Hoje compreendem que o equilíbrio de um ecossistema depende muito mais das interações entre seus habitantes do que da presença ou ausência de uma única espécie.

O intestino humano parece obedecer ao mesmo princípio.

 

Alimentação: o principal arquiteto do microbioma

Outro aspecto extremamente interessante do estudo foi mostrar que os padrões alimentares permanecem como um dos fatores mais importantes na organização desse ecossistema.

Dietas ricas em frutas, verduras, legumes, leguminosas, cereais integrais e outros alimentos ricos em fibras mostraram associação consistente com perfis considerados mais favoráveis.

Por outro lado, padrões alimentares ricos em alimentos ultraprocessados, pobres em fibras e excessivamente refinados tenderam a apresentar características menos favoráveis.

Isso não significa que exista um alimento milagroso. Pelo contrário. A pesquisa reforça um conceito cada vez mais presente na Medicina do Estilo de Vida:

O microbioma responde muito mais ao padrão alimentar com um todo do que a alimentos isolados ou suplementos específicos.

Essa talvez seja uma das mensagens mais importantes para pacientes e profissionais de saúde.

Um novo “exame” para o futuro?

Imagine realizar um exame de fezes capaz de informar não apenas quais bactérias vivem em seu intestino, mas também oferecer um índice de qualidade do seu microbioma, semelhante ao que hoje fazemos com colesterol, glicemia ou pressão arterial.

Ainda não chegamos a esse ponto. Mas o estudo publicado na Nature aproxima a Medicina dessa possibilidade.

Os autores ressaltam que seus índices ainda precisam ser validados em diferentes populações e contextos clínicos antes de serem incorporados à prática assistencial.

Mesmo assim, trata-se de um passo importante em direção à chamada Medicina de Precisão baseada no microbioma.

Resumo prático

O estudo da Nature não descobriu “a bactéria perfeita”. Descobriu algo possivelmente mais importante.

Mostrou que um microbioma saudável parece ser definido muito mais pelo equilíbrio funcional entre centenas de espécies do que pela presença de um único microrganismo.

Em vez de procurar um “herói” bacteriano, a ciência começa a enxergar o intestino como um ecossistema complexo, cuja harmonia pode refletir a qualidade da alimentação, do estilo de vida e do estado geral de saúde.

Essa mudança pode representar um dos maiores avanços da pesquisa em microbioma desde o início do Projeto Microbioma Humano.

Na próxima parte discutiremos por que esse trabalho poderá modificar a prática médica, quais são suas limitações, como ele poderá influenciar a nutrição personalizada, os probióticos de nova geração e a prevenção de doenças crônicas, além da pergunta que talvez mais interesse aos leitores: o que essa descoberta muda, na prática, para a minha saúde?

 

Referências

ASNICAR, F. et al. Gut micro-organisms associated with health, nutrition and dietary interventions. Nature, 2026.

THE HUMAN MICROBIOME PROJECT CONSORTIUM. Structure, function and diversity of the healthy human microbiome. Nature, 486:207–214, 2012.

GILBERT, J. A.; BLASER, M. J.; CAPORASO, J. G. et al. Current understanding of the human microbiome. Nature Medicine, 24:392–400, 2018.

FAN, Y.; PEDERSEN, O. Gut microbiota in human metabolic health and disease. Nature Reviews Microbiology, 19:55–71, 2021.

VALDES, A. M.; WALTER, J.; SEGAL, E.; SPECTOR, T. D. Role of the gut microbiota in nutrition and health. BMJ, 361, 2018.

 

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Existe um LDL (Colesterol “Mau”) Mais Perigoso? – Parte 1

 

O que a ciência descobriu sobre o colesterol, as partículas pequenas e a ApoB. Durante décadas aprendemos que bastava medir o colesterol LDL. Hoje sabemos que essa história é um pouco mais complexa — e muito mais interessante.

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui a consulta médica. A interpretação dos exames laboratoriais e a decisão sobre dieta, suplementação ou uso de medicamentos devem sempre ser individualizadas e realizadas por profissional habilitado.

 

O colesterol merece mesmo a fama de vilão?

Poucas substâncias do organismo foram tão injustiçadas quanto o colesterol. Durante muitos anos, ele foi apresentado como o grande responsável pelos infartos e derrames. Embora exista um fundo de verdade nessa ideia, ela está longe de contar toda a história.

Na realidade, o colesterol é indispensável para a vida. Todas as células do organismo contêm colesterol em suas membranas. Ele participa da produção dos hormônios sexuais (testosterona, estrógeno e progesterona), do cortisol, da vitamina D e dos ácidos biliares, fundamentais para a digestão das gorduras (Goldstein; Brown, 2015).

Em outras palavras, o problema não é possuir colesterol. O problema é quando determinadas partículas que o transportam permanecem circulando em excesso durante muitos anos, favorecendo a formação das placas de aterosclerose.

 

Resumo Prático

✔ O colesterol não é um veneno.

✔ Sem colesterol não existiria vida.

✔ O risco cardiovascular depende muito mais da forma como ele circula no sangue do que simplesmente da sua presença.

 

Como o colesterol viaja pelo organismo?

O colesterol não consegue circular livremente no sangue. Como é uma molécula gordurosa, ele precisa ser transportado por “veículos” especiais chamados lipoproteínas. Imagine uma grande empresa de entregas.

O colesterol seria a carga. As lipoproteínas seriam os caminhões. Cada caminhão possui uma missão diferente. Os principais são:

  • Quilomícrons: transportam as gorduras absorvidas após as refeições.
  • VLDL: levam triglicerídeos produzidos pelo fígado para os tecidos.
  • IDL: representam uma etapa intermediária.
  • LDL: distribui colesterol para praticamente todas as células do organismo.
  • HDL: ajuda a retirar parte do colesterol dos tecidos e levá-lo de volta ao fígado.

Durante décadas, essa divisão em “colesterol bom” (HDL) e “colesterol ruim” (LDL) foi suficiente. Hoje sabemos que a realidade é mais sofisticada.

 

O LDL nem sempre é igual

Esta talvez seja a descoberta mais interessante da lipidologia moderna. Durante muito tempo imaginou-se que todas as partículas de LDL fossem praticamente iguais.

Não são. Algumas são relativamente grandes e menos densas.

Outras são menores, mais compactas e mais densas, conhecidas como small dense LDL (sdLDL). Essas partículas menores apresentam características que aumentam seu potencial aterogênico:

  • conseguem penetrar mais facilmente através do endotélio (a delicada camada interna das artérias);
  • permanecem circulando por mais tempo;
  • sofrem oxidação com maior facilidade;
  • desencadeiam respostas inflamatórias mais intensas.

Por isso, costuma-se dizer que elas representam uma forma mais agressiva do chamado “colesterol ruim” (Krauss, 2004; Berneis; Krauss, 2002). Entretanto, existe uma ressalva importante. Isso não significa que partículas maiores sejam inofensivas.

Qualquer partícula de LDL pode contribuir para a aterosclerose. O que muda é que as partículas pequenas e densas parecem ser mais eficientes em iniciar e acelerar esse processo, sobretudo quando presentes em grande número.

 

Resumo Prático

O colesterol do LDL pequeno e denso tem mais potencial de provocar dano à artéria do que o contido no LDL de partículas maiores. Isso não quer dizer que as partículas maiores sejam inofensivas.

 

 

Como começa a aterosclerose?

A parede das artérias é revestida por uma camada extremamente fina chamada endotélio. Quando tudo funciona normalmente, esse revestimento permanece íntegro e protege os vasos sanguíneos.

O problema começa quando partículas contendo colesterol conseguem atravessar essa barreira. Uma vez presas na parede arterial, essas partículas podem sofrer oxidação e desencadear uma resposta inflamatória.

Macrófagos — células de defesa do organismo — tentam “engolir” esse colesterol oxidado. Com o tempo, transformam-se em células espumosas, dando origem às primeiras estrias gordurosas.

Décadas depois, essas pequenas alterações podem evoluir para placas de aterosclerose, estreitando as artérias e aumentando o risco de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral (AVC) e doença arterial periférica (Libby, 2021).

É um processo lento, silencioso e cumulativo. Na maioria das pessoas, ele começa muitos anos antes do aparecimento dos primeiros sintomas.

 

Onde entra a ApoB?

É aqui que a história fica ainda mais interessante. Durante muitos anos medimos apenas quanto colesterol existia dentro das partículas de LDL.

Hoje começamos a perguntar outra coisa: Quantas partículas potencialmente perigosas estão circulando? Para responder a essa pergunta, os pesquisadores passaram a estudar uma proteína chamada apolipoproteína B, ou simplesmente ApoB.

Cada partícula potencialmente aterogênica — seja LDL, IDL, VLDL remanescente ou Lp(a) — possui uma única molécula de ApoB100. Isso significa que medir a ApoB é, na prática, uma maneira de estimar o número total de partículas capazes de penetrar na parede das artérias (Sniderman et al., 2019).

É como contar quantos caminhões estão circulando na estrada, independentemente da quantidade de carga transportada por cada um.

 

Dois pacientes. O mesmo LDL. Riscos diferentes.

Imagine dois pacientes. Ambos apresentam: LDL = 120 mg/dL À primeira vista, parecem ter exatamente o mesmo risco. Mas não necessariamente.

O primeiro transporta esse colesterol em poucas partículas grandes.  O segundo distribui a mesma quantidade de colesterol em um número muito maior de partículas menores.

É como transportar 120 toneladas de areia. Você pode utilizar poucos caminhões grandes ou dezenas de caminhonetes pequenas. A carga total é a mesma.

Mas agora existem muito mais veículos circulando.Cada veículo representa uma oportunidade adicional de atravessar o endotélio e participar da formação da placa de aterosclerose.

É justamente por isso que alguns indivíduos apresentam ApoB elevada mesmo com LDL aparentemente satisfatório. Esse fenômeno recebe o nome de discordância entre LDL-C e ApoB.

Diversos estudos sugerem que, nessas situações, a ApoB pode refletir o risco cardiovascular com maior precisão do que o LDL isoladamente, especialmente em pessoas com obesidade, diabetes tipo 2, síndrome metabólica e hipertrigliceridemia (Ference et al., 2017; Sniderman et al., 2019).

 

Resumo Prático

Dois pacientes podem apresentar exatamente o mesmo LDL. Mesmo assim, um deles pode possuir muito mais partículas potencialmente aterogênicas. É justamente essa informação que a ApoB procura revelar.

 

A ApoB substitui o LDL?

Ainda não. O LDL continua sendo um excelente marcador e permanece como principal alvo terapêutico na maioria das diretrizes internacionais.

No entanto, cresce o reconhecimento de que a ApoB pode oferecer uma avaliação mais refinada em determinadas situações clínicas, principalmente quando existe discordância entre os marcadores tradicionais ou quando o paciente apresenta alto risco cardiovascular.

Em outras palavras, não estamos abandonando o LDL. Estamos aprendendo a enxergar além dele.

 

O que veremos na Parte 2

Agora que entendemos por que nem todo LDL é igual, surge outra pergunta inevitável: O que realmente podemos fazer para reduzir essas partículas aterogênicas?

Na próxima parte veremos:

  • qual é o verdadeiro papel da alimentação;
  • por que cerca de 70% do colesterol é produzido pelo fígado;
  • como exercício físico, perda de peso e estilo de vida influenciam o perfil lipídico;
  • qual pode ser a participação da microbiota intestinal;
  • quando os medicamentos são necessários;
  • e quais são as novidades mais promissoras da cardiologia preventiva.

 

Referências

BERNEIS, K. K.; KRAUSS, R. M. Metabolic origins and clinical significance of LDL heterogeneity. Journal of Lipid Research, v. 43, n. 9, p. 1363–1379, 2002.

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic and clinical studies. European Heart Journal, v. 38, n. 32, p. 2459–2472, 2017.

GOLDSTEIN, J. L.; BROWN, M. S. A century of cholesterol and coronaries: from plaques to genes to statins. Cell, v. 161, n. 1, p. 161–172, 2015.

KRAUSS, R. M. Lipids and lipoproteins in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care, v. 27, n. 6, p. 1496–1504, 2004.

LIBBY, P. The changing landscape of atherosclerosis. Nature, v. 592, p. 524–533, 2021.

SNIDERMAN, A. D. et al. Apolipoprotein B particles and cardiovascular disease: a narrative review. JAMA Cardiology, v. 4, n. 12, p. 1287–1295, 2019.

Publicado em

As Canetas Emagrecedoras Precisam Ser Usadas para Sempre?

 

Quando o medicamento ensina o corpo a viver sem ele. 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui consulta médica. A decisão de iniciar, manter, reduzir ou interromper medicamentos para obesidade deve ser tomada individualmente, em conjunto com o médico assistente. Os exemplos apresentados são fictícios e têm apenas finalidade didática.

 

A pergunta que quase todo paciente faz

Desde que surgiram os novos medicamentos para emagrecer, uma dúvida aparece em praticamente todas as consultas: “Doutor, vou precisar tomar essa canetinha para o resto da vida?” A resposta mais honesta é: Depende.

Não porque os médicos não saibam responder, mas porque cada paciente tem uma história, uma biologia e um grau diferente de obesidade.

A obesidade é uma doença crônica, mas ela não se manifesta da mesma maneira em todas as pessoas. Algumas apresentam um excesso de peso relativamente recente, poucas doenças associadas e grande capacidade de mudar hábitos. Outras convivem há décadas com obesidade grave, diabetes, apneia do sono, hipertensão e inúmeras tentativas frustradas de emagrecimento.

Por isso, esperar que todos tenham exatamente a mesma evolução seria tão inadequado quanto imaginar que todos os pacientes com hipertensão ou diabetes possam suspender seus medicamentos após alguns meses de tratamento.

 

Uma janela de oportunidade

Os análogos das incretinas, como a semaglutida e a tirzepatida, produzem um efeito muito interessante.

Eles reduzem a fome. Aumentam a saciedade. Diminuem aquela sensação constante de pensar em comida. Muitos pacientes descrevem que, pela primeira vez em muitos anos, conseguem escolher os alimentos com calma, sem a ansiedade que antes parecia controlar suas decisões.

Talvez esse seja um dos maiores benefícios dessas medicações. Elas criam uma janela de oportunidade.

Durante esse período, enquanto o organismo oferece menos resistência ao emagrecimento, torna-se muito mais fácil implantar mudanças profundas na alimentação, iniciar atividade física, melhorar o sono, controlar o estresse e construir novos hábitos.

Em outras palavras, o medicamento pode facilitar aquilo que, antes, parecia impossível. É exatamente essa lógica que fundamenta os programas de Intensive Lifestyle Intervention (ILI), já consagrados em grandes estudos científicos, como o Look AHEAD, que demonstrou os benefícios de intervenções intensivas sobre alimentação, atividade física e comportamento (Look AHEAD Research Group, 2013).

Hoje, todas as principais diretrizes internacionais recomendam que a farmacoterapia seja sempre acompanhada por mudanças estruturadas no estilo de vida (Garvey et al., 2022).

 

Resumo Prático

A canetinha não ensina ninguém a viver de forma saudável.

Mas ela pode criar as condições biológicas para que essa aprendizagem finalmente aconteça.

 

Elizabeth: quando a medicação funciona como uma ponte

Imagine a história de Elizabeth (Personagem fictícia, inspirada em situações frequentes da prática clínica).

Elizabeth tinha obesidade grau I. Sua saúde era boa, mas ela carregava cerca de 17 quilos acima do peso considerado saudável. Já havia tentado inúmeras dietas, sempre com o mesmo resultado: perdia alguns quilos e depois recuperava tudo.

Ela sabia exatamente o que precisava fazer. O problema nunca foi falta de informação.  problema era conseguir manter as mudanças.

Depois de conversar com seu médico, iniciou um análogo das incretinas (canetas emagrecedoras) e, ao mesmo tempo, ingressou em um programa intensivo de mudança do estilo de vida.

Passou a caminhar regularmente. Descobriu o prazer da musculação. Aprendeu a organizar as refeições. Dormia melhor. Reduziu alimentos ultraprocessados. Voltou a cozinhar. A comida deixou de ocupar seus pensamentos o tempo todo.

Ao longo de quase um ano, perdeu os 17 quilos que a separavam do peso desejado. Mais importante do que isso: construiu uma nova rotina.

Quando esses hábitos já estavam sólidos, seu médico iniciou uma redução gradual da medicação.

Hoje, Elizabeth continua sendo acompanhada.Talvez nunca mais precise utilizar o medicamento. Talvez um dia precise voltar. Ninguém sabe. Mas isso deixou de ser a principal preocupação. O verdadeiro tratamento passou a ser seu novo estilo de vida.

 

Tânia: quando o tratamento precisa continuar

Agora imagine Tânia (também uma personagem fictícia).

Ela apresenta obesidade grave há muitos anos. Tem diabetes tipo 2. Hipertensão arterial. Apneia do sono. Dor nos joelhos. Esteatose hepática.

Já participou de inúmeros programas de emagrecimento. Perdia um pouco de peso. Recuperava tudo. Recomeçava. Seu organismo parece defender intensamente um peso elevado.

Após iniciar um agonista das incretinas (canetas emagrecedoras), Tânia também emagreceu. Sua glicemia melhorou. A pressão caiu. A disposição aumentou. Mas, ao tentar reduzir a medicação, a fome voltou de forma intensa e o peso começou novamente a subir.

Nesse caso, manter o tratamento por tempo prolongado talvez seja a decisão mais sensata. Isso não significa fracasso. Significa tratar uma doença crônica da mesma maneira que tratamos hipertensão, diabetes ou asma.

 

Resumo Prático

  • Nem todos os pacientes seguirão o mesmo caminho.
  • Alguns conseguirão manter os resultados apenas com hábitos saudáveis.
  • Outros precisarão de doses menores de manutenção.
  • E haverá aqueles que se beneficiarão do tratamento contínuo.

 

A medicina está caminhando para a personalização

Durante muitos anos, procurávamos uma única resposta para todos. Hoje sabemos que ela não existe. A tendência da medicina moderna é justamente a personalização.

Alguns pacientes utilizarão o medicamento como uma ponte para construir um novo estilo de vida. Outros precisarão dessa ponte por muito mais tempo.

O importante não é seguir uma regra fixa. É encontrar a estratégia que ofereça o maior benefício com o menor risco para cada pessoa.

 

Nossa Experiência na Lapinha

Na Lapinha, temos adotado essa filosofia de forma individualizada. Sempre que possível, o tratamento medicamentoso é iniciado simultaneamente a um Programa Intensivo de Intervenção no Estilo de Vida (Intensive Lifestyle Intervention – ILI). Quando os novos hábitos estão consolidados — geralmente após um período entre 6 e 18 meses, embora isso varie de pessoa para pessoa — pode-se considerar uma redução gradual da medicação, sempre com acompanhamento próximo da equipe.

Ainda não existem estudos robustos comprovando essa estratégia como rotina para todos os pacientes, mas ela se apoia em fundamentos fisiológicos consistentes e em uma ideia simples: aproveitar o período de maior saciedade proporcionado pelo medicamento para consolidar hábitos que possam sustentar os resultados no longo prazo. Se isso for possível, excelente. Se não for, o retorno ao tratamento medicamentoso não deve ser encarado como derrota, mas como parte do manejo de uma doença crônica.

 

O objetivo nunca foi abandonar a medicação

Existe um erro de perspectiva que merece ser evitado. O sucesso não deve ser medido por conseguir ou não interromper a canetinha. O verdadeiro sucesso é alcançar saúde.

Se isso acontecer sem medicamentos, ótimo. Se acontecer com doses baixas de manutenção, também é um excelente resultado.

Se exigir tratamento contínuo, mas com controle da obesidade, prevenção do diabetes, redução do risco cardiovascular e melhora da qualidade de vida, continua sendo um sucesso.

A medicina não deve perseguir metas ideológicas. Ela deve buscar aquilo que oferece mais saúde ao paciente.

 

Resumo Final

✔ Os análogos das incretinas podem criar uma janela de oportunidade para mudanças profundas no estilo de vida.

✔ Em alguns pacientes, essas mudanças poderão permitir a redução gradual ou até a suspensão da medicação.

✔ Em outros, o tratamento prolongado continuará sendo a melhor opção.

✔ A decisão deve ser sempre individualizada, baseada na resposta clínica, nas comorbidades e na capacidade de manter hábitos saudáveis.

✔ O objetivo não é abandonar o medicamento a qualquer custo, mas alcançar o melhor estado possível de saúde e qualidade de vida.

 

Conclusão

Talvez a pergunta mais importante não seja “Vou precisar usar essa canetinha para sempre?”, mas sim “O que farei enquanto ela estiver me ajudando?”.

Se esse período for aproveitado para transformar a alimentação, fortalecer os músculos, melhorar o sono, controlar o estresse e construir uma rotina saudável, o medicamento terá cumprido um papel que vai muito além da perda de peso: terá servido como uma ponte para uma vida diferente.

Alguns pacientes conseguirão atravessar essa ponte e seguir em frente apenas com seus novos hábitos. Outros precisarão continuar contando com o apoio da farmacoterapia para manter os benefícios conquistados. Ambas as situações são legítimas. O que realmente importa é que o tratamento seja seguro, individualizado e baseado nas melhores evidências disponíveis.

No fim das contas, a maior vitória não é retirar a medicação. É devolver ao paciente a saúde, a autonomia e a confiança de que uma mudança duradoura é possível. Talvez esse seja o verdadeiro significado da medicina do estilo de vida: utilizar todos os recursos científicos disponíveis — inclusive os medicamentos, quando bem indicados — para que, um dia, o protagonista da história deixe de ser a canetinha e passe a ser o próprio paciente.

 

Referências

GARVEY, W. T. et al. American Association of Clinical Endocrinology Clinical Practice Guideline for Comprehensive Medical Care of Patients with Obesity. Endocrine Practice, v. 28, n. 5, p. 528–562, 2022.

LOOK AHEAD RESEARCH GROUP. Cardiovascular effects of intensive lifestyle intervention in type 2 diabetes. New England Journal of Medicine, Boston, v. 369, n. 2, p. 145–154, 2013.

RUBINO, D. et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity. The Lancet Diabetes & Endocrinology, v. 13, 2025.

WILDING, J. P. H. et al. Weight regain and cardiometabolic effects after withdrawal of semaglutide: the STEP 1 trial extension. Diabetes, Obesity and Metabolism, Hoboken, v. 24, n. 8, p. 1553–1564, 2022.

WHARTON, S. et al. Obesity in adults: a clinical practice guideline. Canadian Medical Association Journal (CMAJ), Ottawa, v. 192, n. 31, p. E875–E891, 2020.

 

 

 

 

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