Categoria: Estilo de vida saudável

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Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – O colesterol é realmente o vilão? – Parte 2

 

Na primeira parte vimos que o risco cardiovascular não depende apenas do colesterol. Idade, pressão arterial, diabetes, tabagismo, obesidade, história familiar e diversos outros fatores contribuem para determinar a probabilidade de um infarto ou derrame. Mas isso não diminui a importância do colesterol. Pelo contrário. Hoje existe um dos consensos científicos mais sólidos da Cardiologia moderna: O colesterol LDL participa diretamente da formação das placas de aterosclerose.

Isso não significa que ele seja o único responsável. Também não significa que todas as pessoas devam apresentar níveis extremamente baixos. Significa apenas que existe uma relação causal muito bem estabelecida entre LDL elevado e maior risco cardiovascular (Ference et al., 2017).

 

O colesterol não é um inimigo

Muitas pessoas acreditam que colesterol é uma substância prejudicial. Na realidade ocorre exatamente o oposto. Sem colesterol não haveria vida. O colesterol participa da formação:

  • das membranas celulares;
  • da bainha de mielina que envolve os nervos;
  • dos hormônios sexuais;
  • do cortisol;
  • da vitamina D;
  • dos ácidos biliares.

O problema não é produzir colesterol. O problema é quando determinadas partículas permanecem circulando em excesso durante muitos anos.

 

LDL: o verdadeiro protagonista da aterosclerose

O LDL significa Lipoproteína de Baixa Densidade (Low Density Lipoprotein). Na prática, trata-se do principal veículo de transporte de colesterol do fígado para os tecidos.

Quando sua concentração permanece elevada por muitos anos, parte dessas partículas consegue penetrar na parede das artérias. Ali inicia-se um processo inflamatório lento e progressivo.

Macrófagos passam a acumular colesterol. Formam-se as chamadas células espumosas. Com o passar dos anos surgem as placas de aterosclerose. Essas placas podem permanecer silenciosas durante décadas.

Quando uma delas rompe, forma-se um trombo que pode interromper completamente o fluxo sanguíneo. Dependendo do local, ocorre:

  • infarto do miocárdio;
  • AVC isquêmico;
  • obstrução das artérias das pernas;
  • outras manifestações da doença aterosclerótica.

É por isso que muitos especialistas costumam dizer: “O infarto começa vinte ou trinta anos antes da dor no peito.”

 

Quanto menor o LDL, melhor?

Durante muitos anos discutiu-se se existiria um limite abaixo do qual reduzir o LDL deixaria de trazer benefícios.

Hoje sabemos que, para pessoas de alto risco cardiovascular, níveis progressivamente menores de LDL continuam associados à redução de eventos cardiovasculares, sem evidências consistentes de prejuízo decorrente de valores muito baixos alcançados com tratamento adequado (CTT Collaboration, 2010; Mach et al., 2020).

Entretanto, isso não significa que todas as pessoas devam buscar o menor LDL possível. A meta depende do risco cardiovascular individual. Esse é um conceito fundamental. A Medicina moderna não trata apenas números. Ela trata pessoas.

 

As metas atuais de LDL

As diretrizes mais recentes da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) e da Sociedade Brasileira de Cardiologia recomendam individualizar as metas conforme o risco cardiovascular. De forma simplificada:

 

Categoria de risco

  

Meta aproximada de LDL
Baixo risco <116 mg/dL
Risco moderado <100 mg/dL
Alto risco <70 mg/dL
Muito alto risco <55 mg/dL
Alguns pacientes de risco extremamente elevado e eventos recorrentes <40 mg/dL pode ser considerado em situações selecionadas

 

Essas metas podem sofrer pequenos ajustes conforme a diretriz utilizada e as características clínicas do paciente.

O princípio, entretanto, permanece o mesmo: Quanto maior o risco cardiovascular, mais rigoroso costuma ser o controle do LDL.

 

HDL: o famoso “colesterol bom”

Durante décadas o HDL foi chamado de “colesterol bom”. Existe um fundo de verdade nessa afirmação. O HDL participa do chamado transporte reverso de colesterol, removendo parte do colesterol da parede arterial e levando-o de volta ao fígado.

Pessoas com HDL naturalmente mais elevado costumam apresentar menor incidência de doença cardiovascular em estudos observacionais. Entretanto, surgiu uma surpresa.

Diversos medicamentos conseguiram aumentar bastante o HDL. Mesmo assim, não reduziram infartos nem mortalidade. Isso mostrou que: Mais importante do que a quantidade de HDL parece ser sua qualidade e funcionalidade.

Hoje o HDL continua sendo um marcador útil de risco. Mas deixou de ser um alvo terapêutico isolado.

 

Triglicerídeos – para que servem e o que revelam?

Os triglicerídeos representam outra forma de transporte de gordura. Valores elevados frequentemente refletem:

  • excesso de peso;
  • resistência à insulina;
  • diabetes;
  • abuso de álcool;
  • excesso de carboidratos refinados;
  • sedentarismo.

Além disso, partículas ricas em triglicerídeos também parecem contribuir para o desenvolvimento da aterosclerose. Na prática clínica, triglicerídeos elevados costumam sinalizar que o metabolismo merece atenção mais ampla.

Convém destacar que pessoas magras também podem apresentar triglicerídeos elevados.

 

Não-HDL e ApoB: os novos protagonistas

Durante muitos anos praticamente toda a atenção foi dirigida ao LDL. Hoje cresce o interesse por dois marcadores adicionais.

Colesterol não-HDL – É obtido simplesmente subtraindo o HDL do colesterol total. Representa todas as partículas potencialmente aterogênicas. Sua interpretação é especialmente útil quando os triglicerídeos estão elevados.

 

 

ApoB – Cada partícula aterogênica contém aproximadamente uma molécula de Apolipoproteína B (ApoB). Por isso muitos pesquisadores acreditam que a ApoB representa uma estimativa ainda mais precisa da quantidade de partículas capazes de penetrar na parede arterial.

Nos últimos anos esse marcador ganhou destaque crescente em diretrizes internacionais, especialmente para pacientes com síndrome metabólica, diabetes ou hipertrigliceridemia. Provavelmente veremos sua utilização tornar-se cada vez mais frequente.

 

Lipoproteína(a) ou Lp(a): um fator de risco que nasce conosco

Entre todas as novidades da Cardiologia Preventiva, poucas despertaram tanto interesse quanto a lipoproteína(a), conhecida como Lp(a). Ela se parece com uma partícula de LDL.

Entretanto, possui uma proteína adicional chamada apolipoproteína(a). Na maioria das pessoas seu nível é determinado principalmente pela genética. Dieta e exercício físico exercem pouca influência sobre ela. Valores elevados estão associados a maior risco de:

  • infarto;
  • AVC;
  • estenose da válvula aórtica.

Atualmente recomenda-se que, pelo menos uma vez na vida, especialmente em indivíduos com história familiar de doença cardiovascular precoce, seja considerada a dosagem da Lp(a).

Novos medicamentos especificamente direcionados à redução da Lp(a) encontram-se em fase avançada de pesquisa clínica e representam uma das áreas mais promissoras da Cardiologia.

 

O colesterol é apenas uma parte da história

É perfeitamente possível encontrar pessoas com colesterol relativamente elevado e baixo risco cardiovascular. Também encontramos indivíduos com colesterol apenas discretamente aumentado, mas risco muito elevado. Isso acontece porque a aterosclerose resulta da interação de inúmeros fatores. Entre eles:

  • genética;
  • inflamação;
  • hipertensão;
  • diabetes;
  • tabagismo;
  • obesidade visceral;
  • sedentarismo;
  • qualidade da alimentação;
  • microbiota intestinal;
  • função renal;
  • idade.

Essa visão integrada representa uma das maiores mudanças da Cardiologia moderna.

 

Resumo prático

O colesterol continua sendo um dos principais fatores envolvidos na aterosclerose, mas não deve ser interpretado isoladamente.

O LDL permanece como o principal alvo do tratamento preventivo, especialmente em pessoas de maior risco cardiovascular.

O HDL continua sendo um importante marcador, embora seu aumento isolado não garanta proteção.

Triglicerídeos, colesterol não-HDL, ApoB e lipoproteína(a) ampliam nossa capacidade de compreender o risco individual e, cada vez mais, ajudam a personalizar a prevenção.

Na próxima parte veremos como reduzir efetivamente esse risco por meio da alimentação, atividade física, controle do peso, abandono do tabagismo e dos medicamentos atualmente disponíveis — das estatinas aos inibidores de PCSK9, passando pela ezetimiba, pelo ácido bempedoico e pelas novas terapias que estão transformando a prevenção cardiovascular.

 

Referências

CTT (Cholesterol Treatment Trialists’) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. The Lancet. 2010.

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. European Heart Journal. 2017.

MACH, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal. 2020.

GRUNDY, S. M. et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation. 2019.

NORDESTGAARD, B. G. et al. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. European Heart Journal. 2010.

Sociedade Brasileira de Cardiologia. Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Versão mais recente disponível.

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Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – A melhor maneira de tratar um infarto é impedir que ele aconteça – Parte 1

 

 

Impedir que o infarto ou derrame aconteçam. Essa frase resume uma das maiores transformações da Medicina moderna. Durante grande parte da história, médicos tratavam as consequências das doenças cardiovasculares: infartos, derrames (acidentes vasculares cerebrais – AVC), insuficiência cardíaca e morte súbita. Hoje, entretanto, sabemos que esses eventos costumam ser apenas o capítulo final de uma doença silenciosa que pode evoluir por décadas antes de provocar qualquer sintoma.

A boa notícia é que, graças ao conhecimento acumulado ao longo de mais de 70 anos de pesquisa, tornou-se possível estimar com razoável precisão a probabilidade de uma pessoa sofrer um evento cardiovascular nos próximos anos. Essa estimativa permite identificar precocemente quem se beneficiará apenas de mudanças no estilo de vida e quem deverá receber tratamento medicamentoso para reduzir seu risco.

Mas como chegamos até esse ponto? A resposta começa em uma pequena cidade norte-americana chamada Framingham.

 

O estudo que mudou a Cardiologia

Em 1948, poucos anos após a Segunda Guerra Mundial, o governo dos Estados Unidos iniciou um projeto ambicioso para compreender por que tantas pessoas morriam de doenças cardiovasculares.

Nascia o Framingham Heart Study, um dos estudos mais importantes da história da Medicina (Dawber et al., 1951).

Mais de cinco mil moradores da cidade de Framingham, no estado de Massachusetts, foram acompanhados durante décadas. O objetivo era simples: descobrir quais características eram mais frequentes entre aqueles que desenvolviam infarto, AVC ou outras doenças cardiovasculares.

Os pesquisadores ainda não sabiam, mas estavam prestes a criar um conceito que hoje parece óbvio: os fatores de risco cardiovasculares.

Foi graças ao Estudo de Framingham que se consolidou o conhecimento de que hipertensão arterial, colesterol elevado, tabagismo, diabetes e idade aumentam significativamente a probabilidade de eventos cardiovasculares.

Atualmente, filhos, netos e até bisnetos dos primeiros participantes continuam sendo acompanhados, tornando esse um dos estudos observacionais mais longos já realizados. Poucas pesquisas exerceram impacto semelhante sobre a prática médica.

 

Nasce o conceito de “fator de risco”

Antes de Framingham, muitos médicos acreditavam que infartos aconteciam quase como um acidente inevitável. O estudo demonstrou exatamente o contrário.

Determinadas características aumentavam sistematicamente a probabilidade de desenvolver doença cardiovascular.

Essas características passaram a ser chamadas de fatores de risco. Entre elas destacavam-se:

  • idade;
  • sexo;
  • pressão arterial elevada;
  • colesterol LDL aumentado;
  • HDL reduzido;
  • diabetes mellitus;
  • tabagismo.

Hoje esses fatores parecem conhecidos por todos. Na década de 1950, porém, representaram uma verdadeira revolução científica.

 

Da observação à previsão

Nas décadas seguintes surgiu uma pergunta natural. Se conhecemos os fatores de risco, seria possível calcular a probabilidade de uma pessoa sofrer um infarto?

Foi exatamente dessa ideia que nasceu o Framingham Risk Score, publicado no final da década de 1990 (Wilson et al., 1998).

Pela primeira vez os médicos passaram a dispor de uma ferramenta capaz de combinar idade, colesterol, pressão arterial, diabetes e tabagismo em uma única estimativa de risco cardiovascular. Na prática, deixava-se de olhar apenas um exame isolado.

Passava-se a avaliar o conjunto. Essa mudança permanece sendo um dos pilares da Cardiologia Preventiva.

 

O risco não depende apenas do colesterol

Imagine duas pessoas com exatamente o mesmo colesterol LDL:

Paciente A

  • 38 anos;
  • não fuma;
  • pressão arterial normal;
  • pratica atividade física;
  • não tem diabetes.

 

Paciente B

  • 72 anos;
  • diabético;
  • hipertenso;
  • fumante;
  • história familiar de infarto precoce.

 

O colesterol é exatamente igual. O risco cardiovascular, entretanto, é completamente diferente. Esse exemplo mostra um dos conceitos mais importantes da Medicina Preventiva: Nenhum fator de risco deve ser interpretado isoladamente.

É justamente por isso que as calculadoras modernas combinam diversas variáveis simultaneamente.

 

Como funcionam as calculadoras atuais?

Embora existam diferentes modelos, praticamente todas seguem a mesma lógica. Elas utilizam informações clínicas do paciente para estimar a probabilidade de ocorrer um evento cardiovascular em determinado período, geralmente nos próximos 10 anos.

Entre as variáveis mais utilizadas encontram-se:

  • idade;
  • sexo;
  • pressão arterial sistólica;
  • colesterol total;
  • colesterol LDL;
  • colesterol HDL (em alguns modelos);
  • tabagismo;
  • diabetes;
  • uso de medicamentos anti-hipertensivos;
  • função renal (alguns modelos);
  • histórico de doença cardiovascular;
  • outros fatores específicos conforme a calculadora.

O resultado costuma ser expresso em percentual. Por exemplo: “Risco estimado de 12% de sofrer infarto ou AVC nos próximos 10 anos.” Esse número orienta a intensidade das medidas preventivas. Quanto maior o risco, maior costuma ser o benefício esperado do tratamento.

 

As calculadoras evoluíram

Embora o Framingham Risk Score tenha sido revolucionário, ele apresentava limitações.

Foi desenvolvido em uma população predominantemente branca dos Estados Unidos, em uma época em que os tratamentos disponíveis eram bastante diferentes dos atuais. Nas últimas décadas surgiram modelos mais refinados. Entre os principais destacam-se:

 

  • Pooled Cohort Equations, recomendadas pela ACC/AHA para estimar o risco de doença aterosclerótica nos Estados Unidos (Arnett et al., 2019).

 

  • SCORE2, desenvolvido pela Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC), que considera diferenças entre países e níveis de risco cardiovascular populacional (SCORE2 Working Group, 2021).

 

  • SCORE2-Older Persons, específico para indivíduos acima de 70 anos (SCORE2-OP Working Group, 2021).

 

  • PREVENT™ Equations, publicadas pela American Heart Association em 2023, incorporando variáveis adicionais, como função renal e parâmetros metabólicos, buscando estimar o risco cardiovascular de maneira ainda mais abrangente (Khan et al., 2024).

 

Esses modelos refletem uma mudança importante: o risco cardiovascular deixou de ser visto apenas como consequência do colesterol elevado e passou a ser entendido como resultado da interação entre diversos fatores clínicos e metabólicos.

 

Posso calcular meu risco pela internet?

Sim. Existem calculadoras gratuitas, desenvolvidas por sociedades científicas, que permitem uma estimativa inicial do risco cardiovascular.

Essas ferramentas são úteis para orientar discussões entre médico e paciente, mas não substituem uma avaliação médica individualizada, pois existem fatores importantes que podem modificar significativamente o risco e nem sempre são contemplados pelos algoritmos.

Entre as mais utilizadas destacam-se:

  • SCORE2, da Sociedade Europeia de Cardiologia;
  • ASCVD Risk Estimator Plus, do American College of Cardiology;
  • PREVENT™ Calculator, da American Heart Association.

 

 

 O que as calculadoras ainda não conseguem enxergar?

Apesar de extremamente úteis, nenhuma calculadora consegue resumir toda a complexidade do organismo humano. A maioria ainda não incorpora fatores como:

  • lipoproteína(a) [Lp(a)];
  • escore de cálcio coronariano;
  • risco poligênico;
  • qualidade da alimentação;
  • composição corporal;
  • microbiota intestinal;
  • inflamação crônica de baixo grau;
  • qualidade do sono;
  • nível de atividade física.

É justamente por isso que o julgamento clínico continua sendo insubstituível. A calculadora auxilia a decisão. Ela não decide pelo médico.

 

Resumo prático

O maior avanço da Cardiologia nas últimas décadas talvez não tenha sido apenas o desenvolvimento de novos medicamentos, mas a capacidade de identificar pessoas de alto risco antes que ocorra o primeiro infarto ou derrame.

Hoje sabemos que o risco cardiovascular resulta da combinação de diversos fatores, e não apenas do colesterol.

As modernas calculadoras de risco representam uma ferramenta valiosa para orientar medidas preventivas e individualizar o tratamento, sempre em conjunto com a avaliação médica.

Na próxima parte compreenderemos como interpretar corretamente colesterol LDL, HDL, triglicerídeos, ApoB e lipoproteína(a), por que o HDL deixou de ser considerado o “colesterol bom” em muitas situações e quais são as metas atuais de LDL de acordo com o risco cardiovascular de cada pessoa.

 

Referências

ARNETT, D. K. et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease. Circulation, v. 140, n. 11, p. e596–e646, 2019.

DAWBER, T. R.; MEADORS, G. F.; MOORE, F. E. Epidemiological approaches to heart disease: the Framingham Study. American Journal of Public Health, v. 41, p. 279–286, 1951.

KHAN, S. S. et al. Predicting Risk of Cardiovascular Disease Events With the PREVENT Equations. Circulation, v. 149, 2024.

SCORE2 Working Group; ESC Cardiovascular Risk Collaboration. SCORE2 risk prediction algorithms: new models to estimate 10-year risk of cardiovascular disease in Europe. European Heart Journal, v. 42, p. 2439–2454, 2021.

SCORE2-OP Working Group; ESC Cardiovascular Risk Collaboration. SCORE2-OP risk prediction algorithms for older persons in Europe. European Heart Journal, v. 42, p. 2455–2467, 2021.

WILSON, P. W. F. et al. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation, v. 97, p. 1837–1847, 1998.

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O Microbioma Intestinal – Uma Nova Era? – Parte 1

 

 

O estudo publicado na Nature que pode transformar a Medicina Preventiva, evoluindo da descoberta dos comensais bacterianos do intestino à definição científica de um intestino saudável.

 

Introdução

Durante décadas, a medicina concentrou grande parte de sua atenção em um órgão extraordinário: o cérebro. Mais recentemente, outro “órgão invisível” começou a despertar enorme interesse científico: o microbioma intestinal.

Embora não seja propriamente um órgão anatômico, ele funciona como um verdadeiro ecossistema composto por aproximadamente 30 a 40 trilhões de microrganismos, incluindo bactérias, vírus, fungos e arqueias, que convivem em equilíbrio no trato digestório humano.

Hoje sabemos que esses microrganismos participam da digestão, da produção de vitaminas, da modulação do sistema imunológico, do metabolismo energético e até da comunicação entre intestino e cérebro.

Nos últimos quinze anos, milhares de estudos passaram a associar alterações do microbioma à obesidade, diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares, depressão, ansiedade, doenças inflamatórias intestinais, doença de Parkinson, doença de Alzheimer e diversas outras condições clínicas.

Entretanto, permanecia uma pergunta aparentemente simples, mas extremamente difícil de responder: Como é, afinal, um microbioma realmente saudável?

A resposta pode estar começando a surgir. Em 2026, um importante estudo publicado na revista Nature propôs uma nova maneira de responder exatamente essa questão.

Mais do que identificar algumas bactérias “boas” ou “ruins”, os pesquisadores desenvolveram uma estratégia para avaliar o equilíbrio global do ecossistema intestinal.

Se essa abordagem se confirmar nos próximos anos, ela poderá representar uma das maiores mudanças da Medicina Preventiva desde o surgimento da genômica.

 

O problema: durante anos estudamos árvores, mas não a floresta

Grande parte das pesquisas sobre microbiota concentrou-se em responder perguntas como:

  • Existe uma bactéria da obesidade?
  • Existe uma bactéria da depressão?
  • Existe uma bactéria que protege contra diabetes?

Essa estratégia produziu importantes descobertas.

Sabemos, por exemplo, que bactérias produtoras de ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs), como o butirato, exercem papel importante na integridade da barreira intestinal, na modulação da inflamação e no metabolismo energético. Também sabemos que algumas espécies tendem a diminuir em determinadas doenças.

O problema é que esses achados raramente eram consistentes entre diferentes populações. Uma bactéria considerada benéfica em um país nem sempre aparecia da mesma forma em outro.

Isso levou muitos pesquisadores a perceber que talvez estivéssemos fazendo a pergunta errada. Talvez não exista uma única “bactéria da saúde”. Talvez a saúde dependa muito mais do funcionamento do conjunto.

É como uma orquestra. Uma excelente sinfonia não depende apenas de um bom violinista. Ela depende da harmonia entre todos os instrumentos. O microbioma parece funcionar exatamente dessa maneira.

 

Uma mudança de paradigma

Foi exatamente esse desafio que motivou o trabalho liderado por Nicola Segata, Curtis Huttenhower, Francesco Asnicar e colaboradores.

O grupo reuniu milhares de amostras de microbioma provenientes de diferentes países, continentes, hábitos alimentares e estilos de vida.

Em vez de procurar uma bactéria específica, os pesquisadores utilizaram ferramentas avançadas de bioinformática e aprendizado de máquina (machine learning) para responder outra pergunta:

Existe um padrão global de microbioma que caracterize indivíduos metabolicamente mais saudáveis? A resposta foi surpreendente. Sim. Os autores conseguiram desenvolver dois índices capazes de resumir características extremamente complexas do microbioma:

  • um índice relacionado ao estado geral de saúde do indivíduo;
  • outro relacionado à qualidade da alimentação.

Em outras palavras, pela primeira vez talvez tenha se tornado possível avaliar o microbioma como quem interpreta um eletrocardiograma ou um perfil lipídico: não observando apenas um componente isolado, mas um padrão integrado.

 

O que realmente torna esse estudo inovador?

A grande novidade não foi descobrir mais uma bactéria. Foi abandonar essa lógica. Durante anos imaginou-se que bastaria encontrar algumas espécies “boas” para melhorar a saúde.

O novo estudo mostra que o importante talvez seja o funcionamento coletivo da comunidade microbiana. Essa mudança lembra a evolução ocorrida na Ecologia.

No passado, pesquisadores estudavam espécies isoladas. Hoje compreendem que o equilíbrio de um ecossistema depende muito mais das interações entre seus habitantes do que da presença ou ausência de uma única espécie.

O intestino humano parece obedecer ao mesmo princípio.

 

Alimentação: o principal arquiteto do microbioma

Outro aspecto extremamente interessante do estudo foi mostrar que os padrões alimentares permanecem como um dos fatores mais importantes na organização desse ecossistema.

Dietas ricas em frutas, verduras, legumes, leguminosas, cereais integrais e outros alimentos ricos em fibras mostraram associação consistente com perfis considerados mais favoráveis.

Por outro lado, padrões alimentares ricos em alimentos ultraprocessados, pobres em fibras e excessivamente refinados tenderam a apresentar características menos favoráveis.

Isso não significa que exista um alimento milagroso. Pelo contrário. A pesquisa reforça um conceito cada vez mais presente na Medicina do Estilo de Vida:

O microbioma responde muito mais ao padrão alimentar com um todo do que a alimentos isolados ou suplementos específicos.

Essa talvez seja uma das mensagens mais importantes para pacientes e profissionais de saúde.

Um novo “exame” para o futuro?

Imagine realizar um exame de fezes capaz de informar não apenas quais bactérias vivem em seu intestino, mas também oferecer um índice de qualidade do seu microbioma, semelhante ao que hoje fazemos com colesterol, glicemia ou pressão arterial.

Ainda não chegamos a esse ponto. Mas o estudo publicado na Nature aproxima a Medicina dessa possibilidade.

Os autores ressaltam que seus índices ainda precisam ser validados em diferentes populações e contextos clínicos antes de serem incorporados à prática assistencial.

Mesmo assim, trata-se de um passo importante em direção à chamada Medicina de Precisão baseada no microbioma.

Resumo prático

O estudo da Nature não descobriu “a bactéria perfeita”. Descobriu algo possivelmente mais importante.

Mostrou que um microbioma saudável parece ser definido muito mais pelo equilíbrio funcional entre centenas de espécies do que pela presença de um único microrganismo.

Em vez de procurar um “herói” bacteriano, a ciência começa a enxergar o intestino como um ecossistema complexo, cuja harmonia pode refletir a qualidade da alimentação, do estilo de vida e do estado geral de saúde.

Essa mudança pode representar um dos maiores avanços da pesquisa em microbioma desde o início do Projeto Microbioma Humano.

Na próxima parte discutiremos por que esse trabalho poderá modificar a prática médica, quais são suas limitações, como ele poderá influenciar a nutrição personalizada, os probióticos de nova geração e a prevenção de doenças crônicas, além da pergunta que talvez mais interesse aos leitores: o que essa descoberta muda, na prática, para a minha saúde?

 

Referências

ASNICAR, F. et al. Gut micro-organisms associated with health, nutrition and dietary interventions. Nature, 2026.

THE HUMAN MICROBIOME PROJECT CONSORTIUM. Structure, function and diversity of the healthy human microbiome. Nature, 486:207–214, 2012.

GILBERT, J. A.; BLASER, M. J.; CAPORASO, J. G. et al. Current understanding of the human microbiome. Nature Medicine, 24:392–400, 2018.

FAN, Y.; PEDERSEN, O. Gut microbiota in human metabolic health and disease. Nature Reviews Microbiology, 19:55–71, 2021.

VALDES, A. M.; WALTER, J.; SEGAL, E.; SPECTOR, T. D. Role of the gut microbiota in nutrition and health. BMJ, 361, 2018.

 

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Existe um LDL (Colesterol “Mau”) Mais Perigoso? – Parte 1

 

O que a ciência descobriu sobre o colesterol, as partículas pequenas e a ApoB. Durante décadas aprendemos que bastava medir o colesterol LDL. Hoje sabemos que essa história é um pouco mais complexa — e muito mais interessante.

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui a consulta médica. A interpretação dos exames laboratoriais e a decisão sobre dieta, suplementação ou uso de medicamentos devem sempre ser individualizadas e realizadas por profissional habilitado.

 

O colesterol merece mesmo a fama de vilão?

Poucas substâncias do organismo foram tão injustiçadas quanto o colesterol. Durante muitos anos, ele foi apresentado como o grande responsável pelos infartos e derrames. Embora exista um fundo de verdade nessa ideia, ela está longe de contar toda a história.

Na realidade, o colesterol é indispensável para a vida. Todas as células do organismo contêm colesterol em suas membranas. Ele participa da produção dos hormônios sexuais (testosterona, estrógeno e progesterona), do cortisol, da vitamina D e dos ácidos biliares, fundamentais para a digestão das gorduras (Goldstein; Brown, 2015).

Em outras palavras, o problema não é possuir colesterol. O problema é quando determinadas partículas que o transportam permanecem circulando em excesso durante muitos anos, favorecendo a formação das placas de aterosclerose.

 

Resumo Prático

✔ O colesterol não é um veneno.

✔ Sem colesterol não existiria vida.

✔ O risco cardiovascular depende muito mais da forma como ele circula no sangue do que simplesmente da sua presença.

 

Como o colesterol viaja pelo organismo?

O colesterol não consegue circular livremente no sangue. Como é uma molécula gordurosa, ele precisa ser transportado por “veículos” especiais chamados lipoproteínas. Imagine uma grande empresa de entregas.

O colesterol seria a carga. As lipoproteínas seriam os caminhões. Cada caminhão possui uma missão diferente. Os principais são:

  • Quilomícrons: transportam as gorduras absorvidas após as refeições.
  • VLDL: levam triglicerídeos produzidos pelo fígado para os tecidos.
  • IDL: representam uma etapa intermediária.
  • LDL: distribui colesterol para praticamente todas as células do organismo.
  • HDL: ajuda a retirar parte do colesterol dos tecidos e levá-lo de volta ao fígado.

Durante décadas, essa divisão em “colesterol bom” (HDL) e “colesterol ruim” (LDL) foi suficiente. Hoje sabemos que a realidade é mais sofisticada.

 

O LDL nem sempre é igual

Esta talvez seja a descoberta mais interessante da lipidologia moderna. Durante muito tempo imaginou-se que todas as partículas de LDL fossem praticamente iguais.

Não são. Algumas são relativamente grandes e menos densas.

Outras são menores, mais compactas e mais densas, conhecidas como small dense LDL (sdLDL). Essas partículas menores apresentam características que aumentam seu potencial aterogênico:

  • conseguem penetrar mais facilmente através do endotélio (a delicada camada interna das artérias);
  • permanecem circulando por mais tempo;
  • sofrem oxidação com maior facilidade;
  • desencadeiam respostas inflamatórias mais intensas.

Por isso, costuma-se dizer que elas representam uma forma mais agressiva do chamado “colesterol ruim” (Krauss, 2004; Berneis; Krauss, 2002). Entretanto, existe uma ressalva importante. Isso não significa que partículas maiores sejam inofensivas.

Qualquer partícula de LDL pode contribuir para a aterosclerose. O que muda é que as partículas pequenas e densas parecem ser mais eficientes em iniciar e acelerar esse processo, sobretudo quando presentes em grande número.

 

Resumo Prático

O colesterol do LDL pequeno e denso tem mais potencial de provocar dano à artéria do que o contido no LDL de partículas maiores. Isso não quer dizer que as partículas maiores sejam inofensivas.

 

 

Como começa a aterosclerose?

A parede das artérias é revestida por uma camada extremamente fina chamada endotélio. Quando tudo funciona normalmente, esse revestimento permanece íntegro e protege os vasos sanguíneos.

O problema começa quando partículas contendo colesterol conseguem atravessar essa barreira. Uma vez presas na parede arterial, essas partículas podem sofrer oxidação e desencadear uma resposta inflamatória.

Macrófagos — células de defesa do organismo — tentam “engolir” esse colesterol oxidado. Com o tempo, transformam-se em células espumosas, dando origem às primeiras estrias gordurosas.

Décadas depois, essas pequenas alterações podem evoluir para placas de aterosclerose, estreitando as artérias e aumentando o risco de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral (AVC) e doença arterial periférica (Libby, 2021).

É um processo lento, silencioso e cumulativo. Na maioria das pessoas, ele começa muitos anos antes do aparecimento dos primeiros sintomas.

 

Onde entra a ApoB?

É aqui que a história fica ainda mais interessante. Durante muitos anos medimos apenas quanto colesterol existia dentro das partículas de LDL.

Hoje começamos a perguntar outra coisa: Quantas partículas potencialmente perigosas estão circulando? Para responder a essa pergunta, os pesquisadores passaram a estudar uma proteína chamada apolipoproteína B, ou simplesmente ApoB.

Cada partícula potencialmente aterogênica — seja LDL, IDL, VLDL remanescente ou Lp(a) — possui uma única molécula de ApoB100. Isso significa que medir a ApoB é, na prática, uma maneira de estimar o número total de partículas capazes de penetrar na parede das artérias (Sniderman et al., 2019).

É como contar quantos caminhões estão circulando na estrada, independentemente da quantidade de carga transportada por cada um.

 

Dois pacientes. O mesmo LDL. Riscos diferentes.

Imagine dois pacientes. Ambos apresentam: LDL = 120 mg/dL À primeira vista, parecem ter exatamente o mesmo risco. Mas não necessariamente.

O primeiro transporta esse colesterol em poucas partículas grandes.  O segundo distribui a mesma quantidade de colesterol em um número muito maior de partículas menores.

É como transportar 120 toneladas de areia. Você pode utilizar poucos caminhões grandes ou dezenas de caminhonetes pequenas. A carga total é a mesma.

Mas agora existem muito mais veículos circulando.Cada veículo representa uma oportunidade adicional de atravessar o endotélio e participar da formação da placa de aterosclerose.

É justamente por isso que alguns indivíduos apresentam ApoB elevada mesmo com LDL aparentemente satisfatório. Esse fenômeno recebe o nome de discordância entre LDL-C e ApoB.

Diversos estudos sugerem que, nessas situações, a ApoB pode refletir o risco cardiovascular com maior precisão do que o LDL isoladamente, especialmente em pessoas com obesidade, diabetes tipo 2, síndrome metabólica e hipertrigliceridemia (Ference et al., 2017; Sniderman et al., 2019).

 

Resumo Prático

Dois pacientes podem apresentar exatamente o mesmo LDL. Mesmo assim, um deles pode possuir muito mais partículas potencialmente aterogênicas. É justamente essa informação que a ApoB procura revelar.

 

A ApoB substitui o LDL?

Ainda não. O LDL continua sendo um excelente marcador e permanece como principal alvo terapêutico na maioria das diretrizes internacionais.

No entanto, cresce o reconhecimento de que a ApoB pode oferecer uma avaliação mais refinada em determinadas situações clínicas, principalmente quando existe discordância entre os marcadores tradicionais ou quando o paciente apresenta alto risco cardiovascular.

Em outras palavras, não estamos abandonando o LDL. Estamos aprendendo a enxergar além dele.

 

O que veremos na Parte 2

Agora que entendemos por que nem todo LDL é igual, surge outra pergunta inevitável: O que realmente podemos fazer para reduzir essas partículas aterogênicas?

Na próxima parte veremos:

  • qual é o verdadeiro papel da alimentação;
  • por que cerca de 70% do colesterol é produzido pelo fígado;
  • como exercício físico, perda de peso e estilo de vida influenciam o perfil lipídico;
  • qual pode ser a participação da microbiota intestinal;
  • quando os medicamentos são necessários;
  • e quais são as novidades mais promissoras da cardiologia preventiva.

 

Referências

BERNEIS, K. K.; KRAUSS, R. M. Metabolic origins and clinical significance of LDL heterogeneity. Journal of Lipid Research, v. 43, n. 9, p. 1363–1379, 2002.

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic and clinical studies. European Heart Journal, v. 38, n. 32, p. 2459–2472, 2017.

GOLDSTEIN, J. L.; BROWN, M. S. A century of cholesterol and coronaries: from plaques to genes to statins. Cell, v. 161, n. 1, p. 161–172, 2015.

KRAUSS, R. M. Lipids and lipoproteins in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care, v. 27, n. 6, p. 1496–1504, 2004.

LIBBY, P. The changing landscape of atherosclerosis. Nature, v. 592, p. 524–533, 2021.

SNIDERMAN, A. D. et al. Apolipoprotein B particles and cardiovascular disease: a narrative review. JAMA Cardiology, v. 4, n. 12, p. 1287–1295, 2019.

Publicado em

As Canetas Emagrecedoras Precisam Ser Usadas para Sempre?

 

Quando o medicamento ensina o corpo a viver sem ele. 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui consulta médica. A decisão de iniciar, manter, reduzir ou interromper medicamentos para obesidade deve ser tomada individualmente, em conjunto com o médico assistente. Os exemplos apresentados são fictícios e têm apenas finalidade didática.

 

A pergunta que quase todo paciente faz

Desde que surgiram os novos medicamentos para emagrecer, uma dúvida aparece em praticamente todas as consultas: “Doutor, vou precisar tomar essa canetinha para o resto da vida?” A resposta mais honesta é: Depende.

Não porque os médicos não saibam responder, mas porque cada paciente tem uma história, uma biologia e um grau diferente de obesidade.

A obesidade é uma doença crônica, mas ela não se manifesta da mesma maneira em todas as pessoas. Algumas apresentam um excesso de peso relativamente recente, poucas doenças associadas e grande capacidade de mudar hábitos. Outras convivem há décadas com obesidade grave, diabetes, apneia do sono, hipertensão e inúmeras tentativas frustradas de emagrecimento.

Por isso, esperar que todos tenham exatamente a mesma evolução seria tão inadequado quanto imaginar que todos os pacientes com hipertensão ou diabetes possam suspender seus medicamentos após alguns meses de tratamento.

 

Uma janela de oportunidade

Os análogos das incretinas, como a semaglutida e a tirzepatida, produzem um efeito muito interessante.

Eles reduzem a fome. Aumentam a saciedade. Diminuem aquela sensação constante de pensar em comida. Muitos pacientes descrevem que, pela primeira vez em muitos anos, conseguem escolher os alimentos com calma, sem a ansiedade que antes parecia controlar suas decisões.

Talvez esse seja um dos maiores benefícios dessas medicações. Elas criam uma janela de oportunidade.

Durante esse período, enquanto o organismo oferece menos resistência ao emagrecimento, torna-se muito mais fácil implantar mudanças profundas na alimentação, iniciar atividade física, melhorar o sono, controlar o estresse e construir novos hábitos.

Em outras palavras, o medicamento pode facilitar aquilo que, antes, parecia impossível. É exatamente essa lógica que fundamenta os programas de Intensive Lifestyle Intervention (ILI), já consagrados em grandes estudos científicos, como o Look AHEAD, que demonstrou os benefícios de intervenções intensivas sobre alimentação, atividade física e comportamento (Look AHEAD Research Group, 2013).

Hoje, todas as principais diretrizes internacionais recomendam que a farmacoterapia seja sempre acompanhada por mudanças estruturadas no estilo de vida (Garvey et al., 2022).

 

Resumo Prático

A canetinha não ensina ninguém a viver de forma saudável.

Mas ela pode criar as condições biológicas para que essa aprendizagem finalmente aconteça.

 

Elizabeth: quando a medicação funciona como uma ponte

Imagine a história de Elizabeth (Personagem fictícia, inspirada em situações frequentes da prática clínica).

Elizabeth tinha obesidade grau I. Sua saúde era boa, mas ela carregava cerca de 17 quilos acima do peso considerado saudável. Já havia tentado inúmeras dietas, sempre com o mesmo resultado: perdia alguns quilos e depois recuperava tudo.

Ela sabia exatamente o que precisava fazer. O problema nunca foi falta de informação.  problema era conseguir manter as mudanças.

Depois de conversar com seu médico, iniciou um análogo das incretinas (canetas emagrecedoras) e, ao mesmo tempo, ingressou em um programa intensivo de mudança do estilo de vida.

Passou a caminhar regularmente. Descobriu o prazer da musculação. Aprendeu a organizar as refeições. Dormia melhor. Reduziu alimentos ultraprocessados. Voltou a cozinhar. A comida deixou de ocupar seus pensamentos o tempo todo.

Ao longo de quase um ano, perdeu os 17 quilos que a separavam do peso desejado. Mais importante do que isso: construiu uma nova rotina.

Quando esses hábitos já estavam sólidos, seu médico iniciou uma redução gradual da medicação.

Hoje, Elizabeth continua sendo acompanhada.Talvez nunca mais precise utilizar o medicamento. Talvez um dia precise voltar. Ninguém sabe. Mas isso deixou de ser a principal preocupação. O verdadeiro tratamento passou a ser seu novo estilo de vida.

 

Tânia: quando o tratamento precisa continuar

Agora imagine Tânia (também uma personagem fictícia).

Ela apresenta obesidade grave há muitos anos. Tem diabetes tipo 2. Hipertensão arterial. Apneia do sono. Dor nos joelhos. Esteatose hepática.

Já participou de inúmeros programas de emagrecimento. Perdia um pouco de peso. Recuperava tudo. Recomeçava. Seu organismo parece defender intensamente um peso elevado.

Após iniciar um agonista das incretinas (canetas emagrecedoras), Tânia também emagreceu. Sua glicemia melhorou. A pressão caiu. A disposição aumentou. Mas, ao tentar reduzir a medicação, a fome voltou de forma intensa e o peso começou novamente a subir.

Nesse caso, manter o tratamento por tempo prolongado talvez seja a decisão mais sensata. Isso não significa fracasso. Significa tratar uma doença crônica da mesma maneira que tratamos hipertensão, diabetes ou asma.

 

Resumo Prático

  • Nem todos os pacientes seguirão o mesmo caminho.
  • Alguns conseguirão manter os resultados apenas com hábitos saudáveis.
  • Outros precisarão de doses menores de manutenção.
  • E haverá aqueles que se beneficiarão do tratamento contínuo.

 

A medicina está caminhando para a personalização

Durante muitos anos, procurávamos uma única resposta para todos. Hoje sabemos que ela não existe. A tendência da medicina moderna é justamente a personalização.

Alguns pacientes utilizarão o medicamento como uma ponte para construir um novo estilo de vida. Outros precisarão dessa ponte por muito mais tempo.

O importante não é seguir uma regra fixa. É encontrar a estratégia que ofereça o maior benefício com o menor risco para cada pessoa.

 

Nossa Experiência na Lapinha

Na Lapinha, temos adotado essa filosofia de forma individualizada. Sempre que possível, o tratamento medicamentoso é iniciado simultaneamente a um Programa Intensivo de Intervenção no Estilo de Vida (Intensive Lifestyle Intervention – ILI). Quando os novos hábitos estão consolidados — geralmente após um período entre 6 e 18 meses, embora isso varie de pessoa para pessoa — pode-se considerar uma redução gradual da medicação, sempre com acompanhamento próximo da equipe.

Ainda não existem estudos robustos comprovando essa estratégia como rotina para todos os pacientes, mas ela se apoia em fundamentos fisiológicos consistentes e em uma ideia simples: aproveitar o período de maior saciedade proporcionado pelo medicamento para consolidar hábitos que possam sustentar os resultados no longo prazo. Se isso for possível, excelente. Se não for, o retorno ao tratamento medicamentoso não deve ser encarado como derrota, mas como parte do manejo de uma doença crônica.

 

O objetivo nunca foi abandonar a medicação

Existe um erro de perspectiva que merece ser evitado. O sucesso não deve ser medido por conseguir ou não interromper a canetinha. O verdadeiro sucesso é alcançar saúde.

Se isso acontecer sem medicamentos, ótimo. Se acontecer com doses baixas de manutenção, também é um excelente resultado.

Se exigir tratamento contínuo, mas com controle da obesidade, prevenção do diabetes, redução do risco cardiovascular e melhora da qualidade de vida, continua sendo um sucesso.

A medicina não deve perseguir metas ideológicas. Ela deve buscar aquilo que oferece mais saúde ao paciente.

 

Resumo Final

✔ Os análogos das incretinas podem criar uma janela de oportunidade para mudanças profundas no estilo de vida.

✔ Em alguns pacientes, essas mudanças poderão permitir a redução gradual ou até a suspensão da medicação.

✔ Em outros, o tratamento prolongado continuará sendo a melhor opção.

✔ A decisão deve ser sempre individualizada, baseada na resposta clínica, nas comorbidades e na capacidade de manter hábitos saudáveis.

✔ O objetivo não é abandonar o medicamento a qualquer custo, mas alcançar o melhor estado possível de saúde e qualidade de vida.

 

Conclusão

Talvez a pergunta mais importante não seja “Vou precisar usar essa canetinha para sempre?”, mas sim “O que farei enquanto ela estiver me ajudando?”.

Se esse período for aproveitado para transformar a alimentação, fortalecer os músculos, melhorar o sono, controlar o estresse e construir uma rotina saudável, o medicamento terá cumprido um papel que vai muito além da perda de peso: terá servido como uma ponte para uma vida diferente.

Alguns pacientes conseguirão atravessar essa ponte e seguir em frente apenas com seus novos hábitos. Outros precisarão continuar contando com o apoio da farmacoterapia para manter os benefícios conquistados. Ambas as situações são legítimas. O que realmente importa é que o tratamento seja seguro, individualizado e baseado nas melhores evidências disponíveis.

No fim das contas, a maior vitória não é retirar a medicação. É devolver ao paciente a saúde, a autonomia e a confiança de que uma mudança duradoura é possível. Talvez esse seja o verdadeiro significado da medicina do estilo de vida: utilizar todos os recursos científicos disponíveis — inclusive os medicamentos, quando bem indicados — para que, um dia, o protagonista da história deixe de ser a canetinha e passe a ser o próprio paciente.

 

Referências

GARVEY, W. T. et al. American Association of Clinical Endocrinology Clinical Practice Guideline for Comprehensive Medical Care of Patients with Obesity. Endocrine Practice, v. 28, n. 5, p. 528–562, 2022.

LOOK AHEAD RESEARCH GROUP. Cardiovascular effects of intensive lifestyle intervention in type 2 diabetes. New England Journal of Medicine, Boston, v. 369, n. 2, p. 145–154, 2013.

RUBINO, D. et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity. The Lancet Diabetes & Endocrinology, v. 13, 2025.

WILDING, J. P. H. et al. Weight regain and cardiometabolic effects after withdrawal of semaglutide: the STEP 1 trial extension. Diabetes, Obesity and Metabolism, Hoboken, v. 24, n. 8, p. 1553–1564, 2022.

WHARTON, S. et al. Obesity in adults: a clinical practice guideline. Canadian Medical Association Journal (CMAJ), Ottawa, v. 192, n. 31, p. E875–E891, 2020.

 

 

 

 

Publicado em

A Revolução das “Canetinhas” Emagrecedoras – Para Onde Caminha o Tratamento da Obesidade? – PARTE 4

 

O futuro já começou. 

 

Estamos apenas no começo da revolução

Se alguém tivesse me dito, há vinte anos, que um medicamento poderia proporcionar perdas médias de peso superiores a 20%, provavelmente eu teria considerado um otimismo exagerado.

Naquela época, perder entre 5% e 10% do peso corporal já era visto como um excelente resultado. Hoje discutimos medicamentos capazes de produzir reduções próximas de 25% em parte dos pacientes.

Isso não significa que a obesidade esteja “curada”. Significa que a medicina entrou em uma nova era. E tudo indica que ainda estamos apenas no início.

 

A próxima geração de medicamentos

Os primeiros medicamentos modernos atuavam principalmente sobre um único mecanismo cerebral relacionado ao apetite. Os agonistas do GLP-1 inauguraram uma nova estratégia: utilizar hormônios naturalmente produzidos pelo intestino.

A seguir vieram os agonistas duplos, como a tirzepatida, que combina os efeitos do GLP-1 e do GIP. Agora estamos entrando na era dos agonistas múltiplos. A principal representante dessa nova geração é a retatrutida, que estimula simultaneamente três receptores hormonais:

  • GLP-1;
  • GIP;
  • glucagon.

Nos estudos clínicos de fase 2, os resultados impressionaram a comunidade científica, com reduções médias de peso próximas de 24% após 48 semanas nas doses mais elevadas, ainda com tendência de continuação da perda de peso ao final do estudo (Jastreboff et al., 2023).

Grandes estudos de fase 3 estão em andamento para confirmar esses achados em um número muito maior de participantes.

 

Outras terapias promissoras

A retatrutida provavelmente não será a última grande inovação. Diversos medicamentos encontram-se em desenvolvimento. Entre eles destacam-se:

 

CagriSema

Combina a semaglutida com a cagrilintida, um análogo da amilina, hormônio que também participa da sensação de saciedade.

A hipótese é que a atuação simultânea em diferentes vias reguladoras do apetite possa aumentar ainda mais a eficácia.

 

Amicretina

Outra molécula extremamente promissora.

Ela combina atividade sobre o receptor de GLP-1 com ação relacionada à amilina, podendo ser administrada por via subcutânea e, futuramente, também por via oral, dependendo dos resultados finais dos estudos.

Embora os dados ainda sejam preliminares, os primeiros ensaios clínicos apontam reduções expressivas de peso.

 

Combinações personalizadas

Muito provavelmente o futuro não será representado por um único medicamento.

Assim como ocorre na hipertensão arterial e no diabetes, diferentes combinações poderão ser utilizadas conforme o perfil clínico de cada paciente. A medicina da obesidade caminha rapidamente em direção à personalização.

 

Cuidado com falsificações!

A febre global em torno das “canetinhas emagrecedoras” abriu espaço para um mercado clandestino extremamente perigoso: a falsificação e a venda ilícita de medicamentos injetáveis.

Movidos pela promessa de um emagrecimento rápido ou pela busca por preços mais baixos diante do desabastecimento nas farmácias, milhares de pacientes estão comprando frascos falsificados na internet e em redes sociais.

No caso de moléculas revolucionárias como a retatrutida — o triplo agonista que promete perdas de peso ainda mais impressionantes —, o alerta deve ser máximo. A retatrutida ainda não está disponível para venda em nenhum lugar do mundo.

Ela continua em fase final de estudos clínicos (fase 3), com previsão de submissão e avaliação pelas agências regulatórias — como a FDA nos Estados Unidos e a Anvisa no Brasil — a partir de 2026 ou 2027.

A estimativa mais realista e prudente da comunidade científica e de analistas de mercado é que a aprovação da FDA ocorra em 2027 (com um cenário extremamente otimista abrindo margem para o fim de 2026 nos EUA).

No Brasil, a submissão e o processo de análise pela Anvisa costumam acontecer em seguida, o que geralmente empurra a chegada nas farmácias brasileiras para final de 2027 ou 2028

Qualquer produto oferecido hoje (julho de 2026) sob esse nome na internet, em clínicas estéticas ou no mercado paralelo é falso, ilegal e altamente arriscado.

Alergias graves, infecções por bactérias, contaminação por metais pesados e até choque anafilático são apenas alguns dos riscos reais de injetar substâncias desconhecidas produzidas em laboratórios clandestinos.

Agências regulatórias internacionais e a própria Anvisa têm emitido alertas constantes para que a população jamais adquira esses medicamentos fora de farmácias credenciadas ou sem a devida prescrição e acompanhamento médico.

A busca por um atalho estético não pode custar a sua vida: medicamento de verdade exige rigor científico, aprovação oficial dos órgãos de saúde e responsabilidade médica do início ao fim do tratamento.

 

A cirurgia bariátrica deixará de existir?

Provavelmente não. A cirurgia bariátrica continua sendo uma das intervenções mais eficazes para obesidade grave, proporcionando perdas importantes de peso, melhora do diabetes tipo 2 e redução da mortalidade em pacientes cuidadosamente selecionados (ASMBS; IFSO, 2022).

Entretanto, um cenário bastante interessante começa a surgir. Se medicamentos forem capazes de produzir reduções de peso próximas às obtidas por algumas técnicas cirúrgicas, parte dos pacientes poderá alcançar seus objetivos sem necessidade de uma intervenção invasiva.

Isso poderá representar:

  • menor risco cirúrgico;
  • menor tempo de recuperação;
  • maior aceitação do tratamento;
  • possibilidade de intervenção mais precoce.

É importante destacar que ainda aguardamos os resultados de longo prazo dos novos agonistas múltiplos para confirmar se esses benefícios se manterão ao longo dos anos. Por enquanto, trata-se de uma perspectiva promissora, e não de uma substituição definitiva da cirurgia bariátrica.

 

Resumo Prático

A cirurgia bariátrica continuará tendo um papel importante.

Mas é possível que, no futuro, um número crescente de pacientes consiga resultados semelhantes apenas com tratamento clínico bem conduzido.

 

A obesidade continuará sendo uma doença crônica

Existe uma expectativa equivocada de que esses medicamentos representem uma “cura”. Provavelmente não. Tudo indica que a obesidade continuará sendo uma doença crônica. Isso significa que muitos pacientes poderão necessitar de tratamento prolongado, assim como acontece com:

  • hipertensão arterial;
  • diabetes;
  • asma;
  • hipotireoidismo.

Essa visão não deve ser encarada como fracasso. Pelo contrário. Ela representa uma mudança de paradigma. Ninguém considera um fracasso o uso contínuo de medicamentos para controlar a pressão arterial.

Da mesma forma, utilizar tratamento prolongado para controlar uma doença crônica como a obesidade pode ser uma estratégia perfeitamente racional.

 

O que ainda precisamos aprender?

Apesar do enorme entusiasmo, várias perguntas permanecem abertas.

Por exemplo:

  • Qual será a segurança após 15 ou 20 anos de tratamento?
  • Quem realmente precisará utilizar medicamentos por toda a vida?
  • Em quais pacientes será possível suspender a medicação sem recuperar peso?
  • Como preservar ainda melhor a massa muscular durante perdas importantes de peso?
  • Como tornar esses medicamentos acessíveis para sistemas públicos de saúde?
  • Como evitar o uso inadequado por pessoas sem indicação médica?

Essas perguntas estão sendo investigadas por centenas de pesquisadores em todo o mundo.

 

A verdadeira revolução talvez não esteja na caneta

Talvez o maior legado desses medicamentos não seja apenas fazer pessoas emagrecerem. Talvez seja outro. Eles ajudaram a destruir um antigo preconceito.

Durante décadas, muitos indivíduos com obesidade ouviram que bastava “ter força de vontade”. Hoje sabemos que isso não corresponde à realidade.

A fome é regulada por circuitos hormonais extremamente sofisticados. O cérebro responde intensamente a esses sinais. A genética influencia esse processo. O ambiente moderno favorece o excesso de ingestão calórica. A microbiota intestinal participa da regulação metabólica. Dormir pouco aumenta a fome. O estresse modifica hormônios relacionados ao apetite.

A obesidade deixou definitivamente de ser compreendida apenas como uma falha moral ou comportamental. Passou a ser reconhecida como uma doença biológica complexa, que merece tratamento baseado em evidências e livre de estigmas. Essa talvez seja a maior vitória de todas.

 

O que realmente faz diferença

Depois de quatro décadas acompanhando pessoas com obesidade, continuo acreditando em uma verdade simples. Os medicamentos mudaram profundamente o tratamento. Mas continuam sendo parte do tratamento. Os maiores resultados aparecem quando diferentes estratégias caminham juntas:

✔ alimentação equilibrada;

✔ atividade física regular — especialmente exercícios de força;

✔ sono adequado;

✔ controle do estresse;

✔ acompanhamento nutricional;

✔ apoio psicológico quando necessário;

✔ tratamento medicamentoso, quando indicado.

Não existe concorrência entre essas abordagens. Existe complementaridade. Quanto mais elas se integram, maiores costumam ser os benefícios.

 

Resumo Final

O que aprendemos ao longo deste artigo?

✔ A obesidade é uma doença crônica, complexa e multifatorial.

✔ Durante décadas, os medicamentos disponíveis proporcionavam resultados modestos.

✔ Os agonistas das incretinas transformaram a farmacoterapia da obesidade ao restaurar mecanismos fisiológicos de saciedade.

✔ Liraglutida, semaglutida, tirzepatida e, possivelmente, retatrutida representam marcos sucessivos dessa evolução.

✔ Essas medicações são altamente eficazes, mas exigem indicação correta, acompanhamento médico e integração com mudanças no estilo de vida.

✔ O emagrecimento de qualidade depende da preservação da massa muscular, da boa nutrição e da prática regular de exercícios resistidos.

✔ O entusiasmo é justificável, mas o uso indiscriminado, estético ou sem supervisão médica precisa ser desencorajado.

✔ A ciência ainda responderá muitas perguntas, mas já mudou definitivamente a forma como compreendemos e tratamos a obesidade.

 

 

Conclusão

Durante muitos anos, médicos e pacientes caminharam lado a lado em uma jornada frequentemente marcada pela frustração. Sabíamos que emagrecer era possível, mas manter o peso perdido era um desafio enorme. Não por falta de empenho, mas porque lutávamos contra mecanismos biológicos que ainda eram pouco compreendidos.

Os análogos das incretinas mudaram esse cenário. Pela primeira vez, dispomos de medicamentos capazes de atuar sobre os próprios circuitos fisiológicos da fome e da saciedade, permitindo perdas de peso antes consideradas inalcançáveis com tratamento clínico. Trata-se de um dos maiores avanços da endocrinologia e da medicina metabólica nas últimas décadas.

Entretanto, toda revolução traz consigo novos desafios. O entusiasmo não pode abrir espaço para o uso indiscriminado, para promessas irreais ou para a ilusão de que existe uma solução simples para um problema complexo. Nenhuma caneta substitui alimentação adequada, exercício físico, sono de qualidade, saúde emocional e acompanhamento profissional.

Talvez a maior contribuição dessas medicações seja outra: elas ajudaram a mostrar que a obesidade não é um defeito de caráter nem uma simples falta de disciplina. É uma doença crônica, multifatorial e biologicamente determinada em grande parte, que merece ser tratada com o mesmo respeito, seriedade e base científica dedicados às demais doenças crônicas.

A verdadeira revolução, portanto, não está apenas na tecnologia das novas canetas. Está na mudança de olhar. Saímos de uma época em que muitos pacientes eram culpabilizados por não conseguir emagrecer para uma era em que compreendemos melhor a biologia da obesidade e dispomos de ferramentas muito mais eficazes para ajudá-los. Se soubermos utilizar esses recursos com responsabilidade, bom senso e humanidade, talvez estejamos diante de um dos capítulos mais transformadores da história da medicina preventiva e metabólica.

 

Referências– Parte 4

AMERICAN SOCIETY FOR METABOLIC AND BARIATRIC SURGERY (ASMBS); INTERNATIONAL FEDERATION FOR THE SURGERY OF OBESITY AND METABOLIC DISORDERS (IFSO). 2022 ASMBS/IFSO Indications for Metabolic and Bariatric Surgery. Surgery for Obesity and Related Diseases, v. 18, n. 12, p. 1345–1356, 2022.

JASTREBOFF, A. M. et al. Triple-hormone receptor agonist retatrutide for obesity: a phase 2 trial. New England Journal of Medicine, Boston, v. 389, n. 6, p. 514–526, 2023.

KNOP, F. K.; MÜLLER, T. D. The future of obesity pharmacotherapy. Nature Reviews Endocrinology, London, v. 20, 2024.

MÜLLER, T. D. et al. Anti-obesity drug discovery: advances and challenges. Nature Reviews Drug Discovery, London, v. 21, p. 201–223, 2022.

RUBINO, D. et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2025.

Publicado em

Autocontrole Alimentar: o verdadeiro desafio, mais que perder peso, é ver a comida com outros olhos

 

Por que alguns conseguem emagrecer e manter o peso enquanto outros vivem no efeito sanfona?

 

A maior batalha não acontece na balança

Vivemos em uma época curiosa. Nunca houve tanta informação sobre alimentação saudável. Nunca tivemos tantos aplicativos, livros, vídeos, dietas e medicamentos para emagrecer.

Mesmo assim, a obesidade continua aumentando em praticamente todo o mundo (World Obesity Federation, 2024). Isso mostra uma realidade intrigante:

O problema raramente é falta de informação.

A maioria das pessoas sabe que frutas costumam ser melhores que refrigerantes. Sabe que excesso de açúcar faz mal. Sabe que alimentos ultraprocessados devem ser evitados.

O verdadeiro desafio está em outro lugar.

O desafio é manter boas escolhas quando a rotina aperta, quando o estresse aumenta ou quando a comida deixa de ser apenas alimento e passa a representar conforto, prazer ou recompensa.

 

A comida alimenta muito mais do que o corpo

Comemos por fome. Mas também comemos por ansiedade:

Por comemoração.

Por tristeza.

Por hábito.

Por educação.

Por nostalgia.

Por companhia.

Por tédio.

A alimentação possui um enorme significado simbólico.

Desde a infância, aprendemos que comida pode representar carinho (“a sobremesa da avó”), recompensa (“você merece”), celebração (“vamos sair para comer”), acolhimento (“coma para se sentir melhor”) ou até compensação após um dia difícil.

Por isso, emagrecer não depende apenas de conhecer calorias. Depende de compreender qual papel a comida exerce na própria vida.

 

Os três tipos de fome

Uma forma prática de entender esse processo é diferenciar três mecanismos que frequentemente se misturam.

 

  1. Fome homeostática

É a fome verdadeira. O organismo necessita de energia e envia sinais para que você procure alimento. Ela diminui naturalmente após uma refeição equilibrada. É um mecanismo fisiológico essencial para a sobrevivência.

 

  1. Fome emocional

Aqui o organismo não precisa necessariamente de energia.

Quem precisa é a mente:

Ansiedade.

Solidão.

Frustração.

Raiva.

Estresse.

Cansaço.

A comida passa a funcionar como reguladora das emoções. Ela oferece alívio temporário. O problema é que o desconforto emocional permanece, enquanto as calorias ficam.

 

  1. Fome hedônica

Talvez seja a mais poderosa na sociedade moderna. Ela nasce do prazer.

Você acabou de almoçar. Está satisfeito. Mas alguém oferece um pedaço de bolo.

Ou aparece um anúncio irresistível. Ou passa diante de uma vitrine. O cérebro ativa seus circuitos de recompensa. Você come porque deseja. Não porque necessita.

Estudos em neurociência mostram que alimentos ultraprocessados, ricos em açúcar, gordura e sal, ativam intensamente sistemas cerebrais relacionados à recompensa, tornando o autocontrole mais difícil, principalmente em ambientes onde esses alimentos estão disponíveis o tempo todo (Berthoud, 2011; Lowe; Butryn, 2007).

 

Recomendação Prática

Antes de comer, faça uma pergunta simples:

Estou com fome do corpo ou fome da mente?

Essa pequena pausa muda muitas decisões.

 

Os novos medicamentos ajudam. Mas não fazem milagres.

Medicamentos como semaglutida, tirzepatida e outros análogos incretínicos representam um dos maiores avanços da medicina no tratamento da obesidade.

Eles reduzem o apetite, aumentam a saciedade e ajudam muitas pessoas a perder peso de forma consistente (Rubino et al., 2023).

Entretanto, existe um equívoco crescente. Algumas pessoas acreditam que o medicamento fará todo o trabalho. Não fará. Ele reduz o volume da batalha. Mas não luta sozinho.

Se antigos hábitos permanecerem intactos, se o ambiente continuar favorecendo escolhas inadequadas e se a pessoa não desenvolver novas estratégias para lidar com emoções, rotina e situações sociais, parte dos benefícios tende a desaparecer, especialmente após a interrupção do tratamento.

O medicamento pode diminuir a fome. Mas ele não reorganiza automaticamente a relação da pessoa com a comida.

 

Faça um pacto consigo mesmo

Dietas normalmente possuem data para terminar. Mudanças de identidade não.

Em vez de fazer promessas exageradas, experimente construir um compromisso diferente. Não um contrato com a balança. Mas consigo mesmo. Algo como:

“Independentemente do tempo necessário, decido cuidar melhor da minha saúde. Haverá dias bons e dias difíceis. Mas não abandonarei esse compromisso.”

Essa mudança parece sutil. Mas transforma o foco. Você deixa de perseguir apenas um número. Passa a construir uma nova forma de viver.

 

Tenha sempre dois planos

Grande parte das pessoas consegue alimentar-se bem quando tudo está sob controle. O problema começa quando a rotina muda:

Viagens.

Casamentos.

Aniversários.

Férias.

Restaurantes.

Reuniões.

Congestionamentos.

Plantões.

É justamente aí que muitos abandonam completamente seus objetivos. Uma estratégia simples consiste em criar dois planos.

 

Plano A

Sua rotina habitual. Como você pretende comer na maior parte dos dias.

Esse plano representa cerca de 80 a 90% da sua vida.

 

Plano B

Os dias inevitavelmente diferentes.

Nele, o objetivo não é perfeição.

É minimizar danos.

Você pode decidir antecipadamente:

  • evitar repetir sobremesas;
  • escolher apenas um alimento mais calórico;
  • comer devagar;
  • priorizar proteínas e vegetais;
  • compensar o excesso voltando imediatamente à rotina no dia seguinte.

Quem não possui um Plano B costuma transformar um jantar especial em um fim de semana inteiro de exageros.

 

Resumo Prático

Não é o aniversário que faz engordar.

É quando o aniversário vira sexta-feira.

Que vira sábado.

Que vira domingo.

Que vira “segunda-feira eu começo”.

 

Autocontrole não significa rigidez

Existe outro mito importante. Autocontrole não é viver em sofrimento permanente. Também não significa nunca comer uma sobremesa. Pessoas que conseguem manter o peso por muitos anos geralmente apresentam outra característica. Elas são consistentes. Não perfeitas. Erram. Exageram ocasionalmente. Mas voltam rapidamente ao plano original. Sem culpa. Sem desistir.

 

Conclusão

O maior desafio do emagrecimento não está na falta de conhecimento nem na ausência de medicamentos eficazes. Está na construção de uma nova relação com a comida e consigo mesmo. Alimentar-se é um ato biológico, mas também emocional, social e cultural. Por isso, estratégias duradouras precisam ir além das calorias e considerar os diferentes tipos de fome, os gatilhos do ambiente e a maneira como cada pessoa lida com suas emoções.

Os análogos incretínicos representam um avanço extraordinário e podem ser decisivos para muitas pessoas. Contudo, seu maior potencial aparece quando são acompanhados por mudanças consistentes no estilo de vida. Emagrecer é importante. Mais importante ainda é desenvolver habilidades que permitam manter os resultados ao longo dos anos.

No fim das contas, o sucesso não depende de uma dieta perfeita nem de força de vontade infinita. Depende de pequenas escolhas repetidas todos os dias. E talvez o compromisso mais poderoso não seja aquele firmado com a balança, mas o pacto silencioso de cuidar da própria saúde, mesmo quando a rotina sair do roteiro.

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade educativa e não substitui acompanhamento médico ou nutricional. O tratamento da obesidade deve ser individualizado e pode incluir mudanças no estilo de vida, apoio psicológico, medicamentos e, em alguns casos, cirurgia bariátrica.

 

Resumo Final

✔ Antes de comer, pergunte-se: é fome física, emocional ou apenas vontade de sentir prazer?

✔ Medicamentos ajudam, mas não substituem hábitos. Os análogos de GLP-1 e GIP reduzem a fome e aumentam a saciedade, mas não mudam, sozinhos, a relação com a comida.

✔ Faça um pacto consigo mesmo. Não busque perfeição; busque constância.

✔ Tenha sempre um Plano A e um Plano B. O sucesso depende menos dos dias ideais e mais de como você reage quando eles deixam de ser ideais.

✔ Lembre-se: autocontrole não é restrição permanente. É a capacidade de fazer escolhas conscientes, repetidas ao longo do tempo.

 

Referências

BERTHOUD, H. R. Metabolic and hedonic drives in the neural control of appetite: who is the boss? Current Opinion in Neurobiology, v. 21, n. 6, p. 888–896, 2011.

LOWE, M. R.; BUTRYN, M. L. Hedonic hunger: a new dimension of appetite? Physiology & Behavior, v. 91, n. 4, p. 432–439, 2007.

RUBINO, D. et al. Effect of continued weekly subcutaneous semaglutide vs placebo on weight loss maintenance in adults with overweight or obesity: the STEP 4 randomized clinical trial. JAMA, v. 325, n. 14, p. 1414–1425, 2021.

WORLD OBESITY FEDERATION. World Obesity Atlas 2024. London: World Obesity Federation, 2024.

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A Força nas Mãos Como Termômetro da Saúde: A Importância da Dinamometria

A Força nas Mãos Como Termômetro da Saúde: A Importância da Dinamometria

 

O teste de dinamometria de preensão manual estabeleceu-se como uma das ferramentas clínicas mais cruciais para monitorar a saúde sistêmica e o envelhecimento biológico. Longe de medir apenas a força dos dedos e do antebraço, o aperto de mão registrado pelo dinamômetro funciona como um biomarcador universal da força muscular total e um preditor confiável de longevidade.

A triagem rápida e de baixo custo permite identificar precocemente disfunções funcionais antes mesmo que os sintomas macroscópicos se manifestem no dia a dia do paciente.

 

O Alerta Precoce da Sarcopenia e da Fragilidade

À medida que o corpo envelhece, ocorre um declínio fisiológico da massa e da qualidade dos tecidos musculares. Quando essa perda se torna patológica, ela é diagnosticada como sarcopenia — uma condição diretamente associada à perda de autonomia, maior incidência de quedas e fraturas em idosos.

Anteriormente, o diagnóstico focava estritamente na medição da massa muscular. No entanto, consensos médicos internacionais e nacionais reformularam esse paradigma:

 

  • A força antes da massa: A redução da força muscular é hoje o principal critério e o indicador mais precoce para rastrear a probabilidade de sarcopenia.
  • Janela de intervenção: Pacientes com baixos índices no dinamômetro, mesmo apresentando peso e massa muscular visualmente normais na balança, já entram na classificação de “sarcopenia provável”. Isso possibilita intervenções preventivas imediatas com treinos de força e ajustes nutricionais.

 

 

Impacto Clínico e Risco de Mortalidade

Estudos epidemiológicos longitudinais que acompanharam milhares de idosos no Brasil e no mundo demonstraram que a baixa força de preensão palmar está fortemente correlacionada com o aumento do risco de mortalidade por todas as causas. O declínio acentuado nos números indicados pelo aparelho serve como um sinal de alerta para disfunções metabólicas, desnutrição e vulnerabilidade cardiovascular.

Por ser um exame realizado em poucos minutos, seguro e de fácil aplicação, a dinamometria pode reduzir a necessidade de exames de imagem em pacientes sem sinais de alerta, funcionando como uma importante ferramenta de rastreamento e seleção daqueles que realmente necessitam de investigação complementar.

 

Valores de Referência em Adultos (Mão Dominante)

Faixa Etária Homens (Média) Mulheres (Média)
20 a 29 anos 46 – 53 kgf 29 – 33 kgf
30 a 39 anos 45 – 51 kgf 28 – 32 kgf
40 a 49 anos 40 – 47 kgf 26 – 30 kgf
50 a 59 anos 37 – 43 kgf 24 – 28 kgf
60 a 69 anos 35 – 39 kgf 22 – 24 kgf
70 anos ou mais Abaixo de 30 kgf Abaixo de 20 kgf

 

Linhas de Corte para a Saúde (Pontos Críticos)

Na área da saúde e geriatria, a dinamometria serve como um forte preditor de sarcopenia (perda de massa muscular) e fragilidade global. Valores abaixo destes limites acendem um alerta clínico:

  • Homens: Valores menores que 27 kgf (ou menores que 16 a 20 kgf em idosos muito avançados) indicam fraqueza muscular severa.
  • Mulheres: Valores menores que 16 kgf sugerem baixa funcionalidade e risco de perda de autonomia. [1]

 

 

Referências 

 

EWGSOP2 Consensus: Cruz-Jentoft, A. J., et al. (2019). Sarcopenia: revised European consensus on definition and diagnosis. Age and Ageing, 48(1), 16–31. Disponível em: Oxford Academic / Age and Ageing.

 

Estudo ELSI-Brasil / Notas de Corte: Alencar, M. A., et al. (2025). How does the cut-off point for grip strength affect the prevalence of sarcopenia and associated factors? Findings from the ELSI-Brazil Study. Cadernos de Saúde Pública, 41(5). Disponível em: SciELO Brasil e dados publicados via Agência FAPESP.

 

Valores Normativos Brasileiros: Silva, H. A., et al. Definição de pontos de corte: Teste de força máxima de preensão palmar. Revista Brasileira de Geriatria e Gerontologia, 22(5). Disponível em: SciELO Brasil.

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As pessoas não perguntam “o que eu posso fazer”, mas “o que eu posso tomar”

 

O Mito da Pílula Mágica: Por que Terceirizamos Nossa Saúde e Como Retomar o Controle

 

O Consultório como Balcão de Farmácia

Existe uma frase que resume perfeitamente a medicina do nosso século: “As pessoas não perguntam o que eu posso fazer, mas o que eu posso tomar”. Vivemos em uma era de imediatismo. Quando alguém vai ao médico, muitas vezes espera sair de lá com um papel carimbado contendo um nome complexo de remédio. Se o profissional avalia o cenário e diz que a solução não está na farmácia, mas sim na rotina diária, surge uma frustração silenciosa. Parece que o atendimento “não valeu a pena”, refletindo um modelo biomédico hiper-medicalizado que foca na droga em vez de focar na autonomia do sujeito (PULHIEZ; NORMAN, 2021).

Essa mentalidade de buscar uma resposta automática para problemas complexos esconde um autoengano perigoso. Falar em Mudança do Estilo de Vida (MEV) — que engloba alimentação consciente, movimento, sono reparador e manejo do estresse — é frequentemente tratado como um “conselho bônus”, e não como o tratamento principal. Essa falha nasce na própria formação médica, que gasta anos ensinando a tratar a doença com compostos químicos sintéticos, mas raramente ensina de forma profunda a promover a saúde comportamental de forma transversal (EGGER et al., 2017).

 

A Incoerência da “Alopatia Natural”

Curiosamente, esse desejo de terceirizar o esforço também se manifesta no oposto da pílula tradicional. Há um grupo crescente de pessoas que recusa terminantemente os remédios prescritos pelo médico por “medo dos efeitos colaterais”, mas corre para as lojas de produtos naturais buscando chás, fitoterápicos e suplementos milagrosos.

O erro conceitual é exatamente o mesmo: a tentativa de silenciar um sintoma sem remover a causa que o provoca. É o que chamamos de alopatia natural. O indivíduo busca uma erva exótica para baixar o açúcar no sangue ou diminuir a inflamação, mas mantém uma rotina sedentária e uma alimentação ultraprocessada. Trata-se de uma tentativa ingênua de comprar saúde em cápsulas, ignorando que o corpo responde ao que fazemos repetidamente, e não ao que ingerimos de forma isolada.

 

Dois Lados da Mesma Moeda: As Histórias de Maria e João

Caso 1: Maria e a Dor Crônica

Maria sofria com uma dor lombar incapacitante. Passou por vários especialistas esperando uma injeção ou uma cirurgia definitiva. Quando o médico explicou que sua musculatura estava fraca devido a horas sentada com má postura e que ela precisava de exercícios físicos direcionados, Maria desanimou. Ela estava disposta a tomar os analgésicos mais fortes e caros, mas não a reservar 30 minutos do seu dia para mudar sua postura e fortalecer o corpo.

Caso 2: João e a Ilusão do Chá Milagroso

João recebeu o diagnóstico de diabetes tipo 2. Assustado com a receita de metformina, decidiu não tomar o remédio prescrito pelo médico. Em vez disso, comprou um extrato fitoterápico anunciado na internet que prometia “curar o diabetes naturalmente”. No entanto, João não alterou em nada seu consumo diário de carboidratos refinados, não cortou o açúcar refinado e continuou completamente sedentário. João caiu na armadilha da alopatia natural: buscou um substituto para o seu comportamento, subestimando a raiz do problema.

 

O Fenômeno do Mounjaro: Tecnologia Não Substitui Hábito

O exemplo mais atual dessa dinâmica está na febre dos novos medicamentos de última geração, como a tirzepatida (Mounjaro). Trata-se de uma inovação científica fantástica para o tratamento da obesidade e do diabetes, atuando diretamente nos receptores cerebrais para reduzir a fome e aumentar a saciedade (JASTREBOFF et al., 2022).

Porém, o Mounjaro faz algo brilhante pela sua biologia, mas não pode fazer nada pela sua mente. Ele silencia a fome física temporariamente, mas não reconfigura a fome emocional, a ansiedade que desconta na comida ou a falta de movimento. Se o paciente usa o medicamento apenas como uma muleta e não aproveita a janela de saciedade para aprender a comer melhor e se exercitar, o destino está traçado: ao interromper o uso, o peso e os problemas retornam (WILDING et al., 2021). O remédio ajuda a começar, mas só o hábito consolida o resultado.

 

Como Hackear o Cérebro e Vencer Hábitos Ruins

Para sair da “resposta automática” (comer por impulso, deitar no sofá ao chegar em casa) e migrar para a “resposta consciente e saudável”, precisamos entender a regra de ouro da neurobiologia: o cérebro não tolera o vazio. Para eliminar um mau hábito, você precisa colocar um hábito bom no mesmo lugar.

De acordo com os estudos de psicologia cognitiva (DUHIGG, 2012), os hábitos funcionam em um ciclo simples: um Gatilho gera o desejo por uma Rotina, que busca uma Recompensa. Sabendo disso, veja como aplicar estratégias práticas no seu dia a dia:

  • Identifique e Mude a Rotina (Substituição Cruzada): Se o seu gatilho é o estresse do trabalho e a sua rotina antiga era comer um chocolate (recompensa: alívio e dopamina), mude a rotina mantendo o objetivo. Ao sentir o estresse, saia para uma caminhada rápida de 10 minutos ou faça uma pausa para respiração guiada. A recompensa (alívio do estresse) virá através da redução natural do cortisol.
  • Facilite o Hábito Saudável (Controle de Estímulos): O cérebro escolhe o caminho que exige menos energia. Quer fazer exercícios pela manhã? Deixe a roupa e o tênis do lado da cama na noite anterior. Quer comer mais frutas? Deixe-as lavadas e visíveis no centro da mesa, e suma com os biscoitos ultraprocessados dos armários.
  • Crie Intenções de Implementação (Planos “Se… Então”): Não conte apenas com a força de vontade; ela falha quando você está cansado. Automatize a decisão antes que o estresse apareça (GOLLWITZER, 1999).
    • Exemplo: “Se der 18h e eu estiver cansado para ir à academia, então eu colocarei o fone de ouvido com a minha música favorita e irei apenas caminhar por 15 minutos.”
  • Ancoragem de Hábitos: Pegue um comportamento saudável novo e “amarre-o” a uma atividade automática que você já faz todos os dias sem falhar.
    • Exemplo: “Logo após tomar minha primeira xícara de café da manhã (hábito antigo), eu vou beber um copo cheio de água e ler duas páginas de um livro (hábito novo).”

A saúde duradoura não se compra na farmácia convencional e nem na de produtos naturais. Ela é construída na paciência de trocar respostas automáticas destrutivas por escolhas conscientes, até que a própria saúde se torne o seu novo piloto automático.

 

Referências

PULHIEZ, G. C.; NORMAN, A. H. Prevenção quaternária em saúde mental: modelo centrado na droga como ferramenta para a desmedicalização. Revista Brasileira de Medicina de Família e Comunidade, v. 16, n. 43, p. 2521, 2021.

DUHIGG, C. O Poder do Hábito: Por que fazemos o que fazemos na vida e nos negócios. Rio de Janeiro: Objetiva, 2012.

EGGER, G.; BINNS, A.; ROSSNER, S.; SAGER, C. Lifestyle Medicine: Lifestyle, the Environment and Preventive Medicine in Health and Disease. 3. ed. London: Academic Press, 2017.

GOLLWITZER, P. M. Implementation intentions: Strong effects of simple plans. American Psychologist, v. 54, n. 7, p. 493–503, 1999.

JASTREBOFF, A. M. et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity. The New England Journal of Medicine, v. 387, n. 3, p. 205–216, 2022.

WILDING, J. P. H. et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity. The New England Journal of Medicine, v. 384, n. 11, p. 989–1002, 2021.

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COMO GANHAR MASSA MUSCULAR – Por que o Organismo Decide Construí-los – PARTE 4

Por que a hipertrofia é muito mais inteligente do que imaginamos? A resposta pode ser resumida no seguinte princípio, que vale a pena ler e reler:

“Nenhum suplemento faz um músculo crescer. Quem faz isso é o próprio organismo, quando conclui que aquele músculo será necessário.”

 

Uma máquina extraordinariamente econômica

Se perguntarmos a um grupo de pessoas como um músculo aumenta de tamanho, provavelmente ouviremos respostas bastante diferentes.

Alguns dirão que isso acontece porque ingerimos mais proteínas.

Outros atribuirão o crescimento muscular à creatina, aos aminoácidos ou aos chamados “pré-treinos”.

Há ainda quem acredite que determinados hormônios sejam capazes de produzir músculos praticamente sozinhos.

Embora cada uma dessas respostas contenha uma pequena parcela de verdade, nenhuma delas explica o fenômeno principal.

A hipertrofia muscular não começa no prato. Nem no suplemento. Muito menos na farmácia. Ela começa em uma decisão biológica tomada pelo próprio organismo. Pode parecer estranho falar em “decisão”, mas é exatamente isso que acontece.

O corpo humano procura economizar energia o tempo todo. Ao longo de milhões de anos de evolução, sobreviveram os organismos que aprenderam a utilizar seus recursos com eficiência. Construir músculo é um processo extremamente caro do ponto de vista energético. Cada nova fibra muscular exige proteínas, aminoácidos, glicose, oxigênio, minerais, vitaminas, irrigação sanguínea, controle nervoso e manutenção permanente.

Em outras palavras, músculos custam caro. Por isso, o organismo só investe nesse tecido quando percebe que ele será realmente necessário. Esse princípio é conhecido na biologia como adaptação.

Nosso corpo adapta-se continuamente aos desafios que enfrenta. Exemplos incríveis:

  1. Quem vive em grandes altitudes produz mais hemácias.
  2. Quem se expõe ao sol desenvolve bronzeamento.
  3. Quem permanece meses com um braço imobilizado perde músculos.
  4. Quem submete regularmente seus músculos a cargas progressivamente maiores recebe exatamente a adaptação oposta: hipertrofia.

Essa talvez seja a primeira grande lição da fisiologia muscular.

O organismo nunca constrói músculos porque recebeu proteínas. Ele constrói músculos porque passou a precisar deles.

Essa ideia, aparentemente simples, muda completamente a forma de enxergar suplementos alimentares e dietas hiperproteicas.

 

O treinamento é o verdadeiro ponto de partida

Quando realizamos um exercício de força — seja levantando pesos, utilizando elásticos ou o próprio peso corporal — as fibras musculares sofrem uma pequena deformação mecânica.

Essa deformação não representa uma lesão importante, como muitas vezes se imaginou no passado. Hoje sabemos que ela funciona principalmente como um estímulo biológico.

Proteínas localizadas na membrana das fibras musculares atuam como verdadeiros sensores de carga. Elas percebem o aumento da tensão mecânica e convertem esse estímulo físico em sinais bioquímicos, processo denominado mecanotransdução (Hornberger, 2011).

É como se o músculo dissesse ao restante do organismo: “Se esse tipo de esforço continuar acontecendo, precisaremos ficar mais fortes.” A partir desse momento inicia-se uma sofisticada cascata de sinalização celular.

Diversas proteínas passam a comunicar-se entre si até ativarem um dos principais reguladores do crescimento muscular: a via mTOR (mammalian Target of Rapamycin), considerada atualmente um dos centros de comando da síntese de proteínas musculares (Bodine et al., 2001; Laplante; Sabatini, 2012).

 

Perceba como esse mecanismo é elegante

A mTOR não “cria músculos”. Ela coordena o processo. Recebe informações sobre disponibilidade de aminoácidos, energia, hormônios, oxigênio e intensidade do treinamento.

Somente quando esse conjunto de sinais indica que o organismo possui condições favoráveis é que aumenta a velocidade de fabricação de novas proteínas musculares.

A proteína ingerida fornece os tijolos. O treinamento fornece o projeto.

A mTOR coordena a construção. Sem projeto, os tijolos permanecem armazenados ou serão utilizados para outras funções do organismo.

 

Muito além dos músculos: o cérebro também participa

Existe outro aspecto fascinante.

Durante muito tempo acreditava-se que a hipertrofia dependia exclusivamente do músculo. Hoje sabemos que o sistema nervoso participa intensamente desse processo.

Nas primeiras semanas de treinamento resistido, boa parte do aumento da força não decorre do crescimento muscular, mas da melhora na comunicação entre cérebro, medula espinhal e fibras musculares (ACSM, 2009).

Em outras palavras, antes mesmo de construir novos músculos, o organismo aprende a utilizar melhor aqueles que já possui.

Essa adaptação neural explica por que iniciantes frequentemente ficam muito mais fortes antes mesmo de apresentarem aumento perceptível da massa muscular.

Também explica por que técnica correta, progressão gradual de cargas e acompanhamento profissional são tão importantes. Treinar não significa simplesmente mover pesos. Significa ensinar o sistema nervoso e o músculo a trabalharem em perfeita sintonia.

 

Continua na parte 5…

Na próxima parte entraremos em um dos assuntos mais interessantes de toda a série:

  • por que o descanso é tão importante quanto o treino;
  • por que dormir pouco dificulta a hipertrofia;
  • o papel da leucina e dos aminoácidos essenciais;
  • por que excesso de proteína não significa excesso de músculos;
  • como o organismo “desliga” a síntese proteica após certo limite;
  • o conceito de resistência anabólica, fundamental para compreender o envelhecimento e a sarcopenia.

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