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Minoxidil: o que realmente sabemos sobre um dos medicamentos mais usados contra a queda de cabelo  

 

Como funciona, por que algumas pessoas respondem e outras não, quando usar na pele ou por via oral e quais são os cuidados necessários

 

Poucos medicamentos para queda de cabelo têm uma história tão curiosa quanto o minoxidil. Ele não foi criado para tratar calvície.

Na década de 1970, era utilizado por via oral como vasodilatador para hipertensão arterial grave. O crescimento de pelos observado em alguns pacientes chamou a atenção dos pesquisadores e acabou levando ao desenvolvimento da formulação tópica para alopecia.

Hoje, décadas depois, o minoxidil continua entre os tratamentos mais estudados para a alopecia androgenética, a conhecida calvície masculina e a rarefação capilar de padrão feminino.

E há uma razão para sua longevidade: ele funciona. Mas não funciona igualmente para todos. E essa diferença de resposta talvez seja uma das partes mais interessantes da história.

 

Minoxidil não é uma vitamina para o cabelo

O minoxidil é um medicamento. Isso parece óbvio, mas é importante lembrar, porque a popularização das fórmulas para cabelo muitas vezes o coloca no mesmo grupo de biotina, colágeno, vitaminas e suplementos. Não é.

O minoxidil atua diretamente sobre o ciclo do folículo piloso e pode estimular o crescimento e aumentar a espessura de fios miniaturizados.

Na alopecia androgenética, seu objetivo não é simplesmente “fazer nascer cabelo”. É, principalmente, prolongar a fase de crescimento do folículo e ajudar a recuperar parte do calibre dos fios que foram progressivamente miniaturizados.

Por isso, quanto mais cedo a alopecia androgenética é reconhecida, maior tende a ser a possibilidade de preservar folículos ainda viáveis.

 

Como o minoxidil funciona?

Aqui a história fica mais interessante. O mecanismo exato pelo qual o minoxidil estimula o crescimento dos cabelos ainda não está completamente esclarecido.

O que sabemos é que o minoxidil é convertido nos tecidos em sulfato de minoxidil, seu metabólito farmacologicamente ativo no folículo.

Um estudo clássico de Buhl et al. (1990), utilizando folículos cultivados, demonstrou que o sulfato de minoxidil era muito mais potente que a molécula original na estimulação do crescimento folicular. O estudo também mostrou que bloquear a sulfatação reduzia o efeito do minoxidil.

O sulfato de minoxidil atua, entre outros mecanismos propostos, sobre canais de potássio sensíveis ao ATP.

Também foram descritos efeitos sobre vias de sinalização celular, proliferação das células do folículo e fatores relacionados à vascularização, como o VEGF.

Mas é importante não transformar essas descobertas em uma história excessivamente simplificada de “vasodilatação = mais sangue = mais cabelo”. Essa provavelmente é apenas uma parte da história.

 

Uma descoberta fascinante: o couro cabeludo precisa “ativar” o minoxidil

O minoxidil aplicado sobre a pele funciona, em grande parte, como uma pró-droga. Isso significa que a molécula aplicada não é exatamente a forma mais ativa do medicamento.

Ela precisa ser convertida em sulfato de minoxidil por enzimas presentes no folículo. E aqui entra uma personagem bastante interessante: a sulfotransferase.

Entre as enzimas envolvidas está a SULT1A1, encontrada em estruturas do folículo piloso. A atividade dessa enzima varia entre as pessoas.

E isso poderia ajudar a explicar uma pergunta muito frequente: “Por que o minoxidil funciona tão bem para uma pessoa e quase nada para outra?”

 

A sulfotransferase pode explicar parte da diferença entre os pacientes

Em 2014, Goren et al. publicaram um estudo preliminar utilizando um ensaio para avaliar a atividade de sulfotransferase nos folículos.

Os pesquisadores encontraram uma associação entre a atividade enzimática e a resposta ao minoxidil tópico. O teste apresentou, naquele estudo retrospectivo, sensibilidade de 95% e especificidade de 73% para predizer resposta. Mas os próprios autores destacaram que era necessário um estudo prospectivo maior para validar o método (Goren et al., 2014).

No mesmo ano, Roberts et al. estudaram mulheres com alopecia androgenética e também encontraram associação entre atividade de sulfotransferase nos folículos e resposta ao minoxidil tópico (Roberts et al., 2014).

A hipótese é elegante: maior atividade enzimática → maior conversão em sulfato de minoxidil → maior possibilidade de resposta.

Mas precisamos fazer uma ressalva importante. Esses trabalhos são interessantes, porém pequenos.

Portanto, ainda não podemos afirmar que um teste de sulfotransferase seja um teste diagnóstico universalmente validado capaz de dizer, antes do tratamento, quem responderá ou não ao minoxidil. É uma possibilidade de medicina personalizada que continua sendo estudada.

 

E existe uma surpresa: o resultado pode ser diferente no minoxidil oral

Um estudo publicado em 2024 avaliou 41 pacientes com alopecia androgenética tratados durante seis meses com minoxidil oral em baixa dose.

Cerca de 63% apresentaram melhora clínica.

Mas, surpreendentemente, os pacientes com menor atividade de sulfotransferase folicular apresentaram maior taxa de resposta ao minoxidil oral: 85% contra 43% nos indivíduos com maior atividade enzimática (2024).

Esse achado é extremamente interessante porque mostra que não podemos simplesmente concluir: “SULT1A1 baixa = minoxidil não funciona.”

Essa afirmação pode ser inadequada, especialmente quando estamos falando da formulação oral. O resultado sugere que a farmacologia do minoxidil tópico e do oral não deve ser considerada idêntica.

E também demonstra por que precisamos de estudos maiores antes de transformar um biomarcador promissor em uma regra clínica.

 

Então por que o minoxidil tópico não funciona em todo mundo?

A resposta provavelmente não é única. Podem existir diferenças:

  • na atividade das sulfotransferases;
  • na absorção através do couro cabeludo;
  • na genética do folículo;
  • no estágio da alopecia;
  • no tempo de evolução da doença;
  • na aderência ao tratamento;
  • na formulação utilizada;
  • na concentração;
  • na condição do couro cabeludo;
  • e no próprio diagnóstico.

Além disso, existe uma questão fundamental: nem toda queda de cabelo é alopecia androgenética.

Se a pessoa tem eflúvio telógeno, alopecia areata, dermatite importante, alopecia cicatricial, deficiência nutricional ou doença sistêmica, simplesmente aplicar minoxidil pode não resolver o problema.

Por isso, um dos maiores erros é: “Está caindo cabelo? Passe minoxidil.” O correto é: “Está caindo cabelo? Primeiro descubra por quê.”

 

O minoxidil tópico continua sendo uma excelente opção

Apesar de todas essas discussões, o minoxidil tópico continua sendo uma das terapias com melhor sustentação científica para alopecia androgenética.

Diretrizes baseadas em evidências recomendam formulações tópicas de 2% a 5%, dependendo do sexo, formulação e contexto clínico, com avaliação da resposta após vários meses.

Um ponto que precisa ser explicado ao paciente é que o resultado não é imediato.O cabelo cresce lentamente.

Em geral, são necessários meses de tratamento contínuo para avaliar adequadamente a resposta. E existe uma característica importante: o tratamento precisa ser mantido.

O minoxidil não elimina a predisposição genética à alopecia androgenética. Ele ajuda a manter o folículo em uma condição mais favorável. Quando o tratamento é interrompido, os benefícios obtidos tendem a ser perdidos progressivamente.

 

Pode acontecer de o cabelo cair mais no início?

Sim. Alguns pacientes percebem aumento transitório da queda nas primeiras semanas. Isso pode assustar.

Mas o fenômeno pode estar relacionado à alteração do ciclo folicular provocada pelo medicamento, com entrada de novos fios em fase de crescimento e eliminação de fios que estavam em fase telógena.

Portanto, uma queda inicial não significa necessariamente que o medicamento esteja piorando a doença.

Mas também não devemos atribuir automaticamente toda queda inicial ao “efeito esperado”. Se a queda for intensa, persistente ou acompanhada de inflamação, coceira importante ou outras alterações, é necessário reavaliar o diagnóstico.

 

E se o couro cabeludo ficar irritado?

Esse é um dos problemas mais comuns do minoxidil tópico. Podem ocorrer:

  • coceira;
  • ardência;
  • vermelhidão;
  • descamação;
  • ressecamento;
  • dermatite.

E existe uma curiosidade importante. Às vezes, o problema não está no minoxidil propriamente dito, mas no veículo utilizado na formulação, especialmente o propilenoglicol.

Entretanto, uma revisão sistemática publicada em 2024, reunindo 46 estudos e 99 casos de dermatite alérgica de contato confirmada por teste de contato, encontrou que o próprio minoxidil foi identificado como principal alérgeno em 74,7% dos casos, enquanto o propilenoglicol foi responsável por 17,1% (2024).

Portanto, a ideia antiga de que “a alergia é quase sempre ao propilenoglicol” parece simplificada demais.

Quando existe dermatite, pode ser necessário investigar qual componente está causando a reação.

 

Minoxidil oral: a mesma molécula, outra história

O minoxidil oral vem ganhando espaço na dermatologia. Mas há uma diferença fundamental: o minoxidil oral é um medicamento sistêmico.

Não é simplesmente “minoxidil tópico em comprimido”. A administração oral expõe todo o organismo à substância e, por isso, exige avaliação médica.

A utilização em baixas doses para alopecia é off-label em muitos países, incluindo situações nas quais a indicação aprovada do medicamento é outra.

Nos últimos anos, entretanto, a experiência clínica e a literatura cresceram bastante.

Em 2025, um consenso internacional envolvendo 43 dermatologistas especializados em doenças dos cabelos, de 12 países, estabeleceu recomendações para utilização do minoxidil oral em baixa dose, incluindo seleção de pacientes, precauções, avaliação inicial e monitorização. Os próprios autores ressaltaram que ainda faltam ensaios maiores e dados de segurança de longo prazo. (Akiska et al., 2025).

 

Oral é melhor que tópico?

Essa é uma pergunta que parece simples, mas não tem uma resposta tão simples.

Um interessante ensaio clínico randomizado brasileiro, publicado no JAMA Dermatology em 2024, comparou 5 mg/dia de minoxidil oral com minoxidil tópico a 5%, em homens com alopecia androgenética.

Depois de 24 semanas, o minoxidil oral não demonstrou superioridade global clara sobre o tópico nos principais parâmetros de crescimento capilar.

E uma metanálise de ensaios clínicos randomizados publicada em 2025 chegou a conclusão semelhante: não encontrou diferença significativa entre minoxidil oral e tópico em densidade ou diâmetro dos cabelos. Em contrapartida, a hipertricose foi significativamente mais frequente com a formulação oral.

Portanto: oral pode funcionar melhor em muitos casos, mas isso não significa automaticamente que é mais eficaz.

Pode ser mais conveniente para algumas pessoas e pode ser particularmente interessante quando o paciente não tolera ou não consegue utilizar adequadamente a formulação tópica. Mas conveniência e eficácia são coisas diferentes.

 

Por que escolher o minoxidil oral?

Existem algumas situações nas quais ele pode ser considerado. Por exemplo:

  • dificuldade de aplicar o produto diariamente;
  • intolerância à formulação tópica;
  • dermatite causada por componentes do veículo;
  • resposta insuficiente à formulação tópica;
  • necessidade de tratar áreas extensas;
  • preferência do paciente, após avaliação médica.

Mas cada caso deve ser individualizado.

 

Os efeitos colaterais merecem atenção

O principal efeito adverso do minoxidil oral em baixa dose é a hipertricose — crescimento de pelos em regiões indesejadas. Mas não é o único.

Podem ocorrer:

  • edema;
  • palpitações;
  • aumento da frequência cardíaca;
  • tontura;
  • sintomas relacionados à queda da pressão;
  • cefaleia;
  • retenção de líquidos.

 

Em situações raras e mais graves, especialmente em doses maiores, o minoxidil sistêmico pode provocar efeitos cardiovasculares importantes.

Uma metanálise publicada em 2024 encontrou que doses baixas não produziram redução significativa da pressão arterial em média, mas houve pequeno aumento da frequência cardíaca e sintomas de hipotensão em aproximadamente 5% dos pacientes. A interpretação deve considerar que muitos estudos eram observacionais e apresentavam heterogeneidade metodológica.

O consenso internacional de 2025, por isso, recomenda avaliação clínica e monitorização individualizada.

 

“Mas é uma dose pequena…”

Sim. E isso faz diferença. As doses utilizadas para alopecia são muito menores que aquelas historicamente empregadas para hipertensão.

Mas: dose baixa não significa dose sem risco. É justamente por isso que a expressão minoxidil oral em baixa dose é mais apropriada do que simplesmente “minoxidil oral”. A relação entre benefício e risco precisa ser individualizada.

 

Minoxidil não trata a causa genética da calvície

Essa talvez seja a informação mais importante para compreender o medicamento. Na alopecia androgenética, o minoxidil estimula e prolonga a atividade do folículo, mas não bloqueia a ação da DHT.

Por isso, ele tem uma lógica diferente da finasterida e da dutasterida. Enquanto os inibidores da 5-alfa-redutase atuam sobre a formação de DHT, o minoxidil atua principalmente sobre o próprio ciclo e funcionamento do folículo.

É por isso que, em determinados pacientes, os medicamentos podem ser utilizados em associação.

 

E finasterida junto com minoxidil?

Em homens com alopecia androgenética, a combinação pode ser particularmente interessante. O raciocínio é complementar:

Finasterida → reduz DHT.

Minoxidil → estimula o folículo.

Uma revisão baseada em evidências e diretrizes dermatológicas considera a combinação uma opção terapêutica eficaz para determinados pacientes.

Mas finasterida também é medicamento e possui suas próprias contraindicações e potenciais efeitos adversos. Não deve ser incluída automaticamente em qualquer tratamento.

 

E a dutasterida?

A dutasterida bloqueia as isoenzimas tipo 1 e tipo 2 da 5-alfa-redutase e reduz a DHT de maneira mais intensa.

Há evidências crescentes de eficácia na alopecia androgenética, embora sua utilização para esse fim seja off-label em muitos países. Novamente, mais potente não significa necessariamente melhor para todos.

A escolha depende de idade, sexo, padrão de alopecia, gravidade, resposta a tratamentos anteriores, riscos e preferências.

 

E os famosos shampoos “antiqueda”?

Aqui é preciso separar duas coisas. Um shampoo pode ser excelente para:

  • dermatite seborreica;
  • oleosidade;
  • descamação;
  • inflamação superficial;
  • higiene do couro cabeludo.

Mas isso não significa que ele consiga reverter a miniaturização genética dos folículos.

Um shampoo que deixa o cabelo mais bonito e saudável não necessariamente trata a alopecia androgenética. Essa diferença entre “melhorar o fio” e “tratar o folículo” é frequentemente esquecida.

 

E os suplementos?

Também precisamos fugir dos extremos. Não é correto dizer que nenhum suplemento funciona. Mas também não é correto dizer que qualquer suplemento para cabelos tem eficácia comprovada.

Biotina, ferro, zinco, vitamina D, proteínas, aminoácidos, colágeno e outros nutrientes podem ter importância quando existe deficiência ou inadequação nutricional.

Mas em pessoas nutricionalmente adequadas, a evidência para suplementação indiscriminada é muito mais limitada.

Uma revisão sistemática de suplementos para queda de cabelo encontrou diversos estudos promissores, mas destacou a heterogeneidade dos produtos e a necessidade de ensaios clínicos maiores e melhores (Drake et al., 2023).

A mesma lógica vale para o minoxidil: produto interessante não é sinônimo de indicação universal.

 

O que dizer sobre biotina?

A biotina tornou-se praticamente um símbolo dos suplementos para cabelo. Mas a situação científica é mais modesta.

Uma revisão publicada em 2024 encontrou poucos ensaios clínicos adequados e não encontrou evidência robusta de que doses elevadas de biotina promovam crescimento capilar em pessoas sem deficiência. Além disso, doses elevadas podem interferir em exames laboratoriais.

Portanto: biotina é importante quando há deficiência; megadose de biotina não é sinônimo de mais cabelo.

 

E o silício orgânico?

Aqui temos uma área interessante. Pequenos ensaios clínicos com ácido ortossilícico estabilizado por colina (ch-OSA) encontraram melhora em parâmetros como espessura e propriedades mecânicas dos cabelos.

Wickett et al. (2007), por exemplo, realizaram um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo com 48 mulheres e observaram melhora da resistência e morfologia dos fios após nove meses.

É um resultado interessante. Mas é necessário colocá-lo em perspectiva:

melhorar a qualidade e a resistência do fio não é a mesma coisa que tratar uma alopecia.

Portanto, não devemos colocar o silício orgânico no mesmo patamar de evidência do minoxidil para alopecia androgenética.

 

E o transplante?

O transplante capilar é uma alternativa importante para determinados pacientes, principalmente quando existem áreas de perda permanente e boa área doadora. Mas ele não substitui necessariamente o tratamento clínico.

Em muitos pacientes, manter os cabelos nativos por meio do tratamento é tão importante quanto corrigir cirurgicamente as áreas já rarefeitas.

O transplante pode reconstruir uma área. O tratamento clínico pode ajudar a preservar o que ainda existe.

 

Mitos e verdades sobre o minoxidil

 

“Se começar minoxidil, vou ficar dependente.”

MITO — com uma ressalva.

Não existe dependência farmacológica.

O que acontece é que o benefício depende da continuidade do tratamento. Ao interrompê-lo, os cabelos que estavam sendo mantidos pelo medicamento tendem a voltar ao curso natural da doença.

 

“Minoxidil cura a calvície.”

MITO.

Ele controla e melhora a manifestação da alopecia, mas não elimina a predisposição genética.

 

“Quanto maior a dose, melhor.”

MITO.

Doses maiores podem aumentar efeitos adversos sem necessariamente proporcionar benefício proporcional.

 

“Minoxidil oral é mais forte que o tópico.”

SIM, farmacologicamente é sistêmico — mas isso não significa necessariamente maior eficácia capilar.

Ensaios randomizados não demonstraram superioridade global clara do oral sobre o tópico.

 

“Minoxidil oral pode causar pelos no rosto.”

VERDADE.

A hipertricose é um dos efeitos adversos mais comuns.

 

“Minoxidil pode baixar a pressão.”

VERDADE.

É um vasodilatador. Em baixas doses utilizadas para alopecia, os efeitos sobre a pressão geralmente são pequenos, mas sintomas cardiovasculares podem ocorrer e devem ser monitorados em pacientes selecionados.

 

“A queda pode aumentar no começo.”

VERDADE.

Pode ocorrer uma queda transitória no início, relacionada à mudança do ciclo folicular.

 

“Se o minoxidil não funcionou, significa que a pessoa não tem alopecia androgenética.”

MITO.

A resposta é variável. Além disso, a baixa resposta pode estar relacionada a vários fatores, inclusive ao estágio da doença, adesão, formulação e atividade enzimática folicular.

 

Resumo prático

Quando o minoxidil faz mais sentido?

Alopecia androgenética:
→ uma das principais opções terapêuticas.

Eflúvio telógeno:
→ pode ser utilizado em situações selecionadas, mas o principal é identificar e corrigir o desencadeante.

Alopecia areata:
→ não substitui o tratamento específico da doença autoimune.

Alopecia cicatricial:
→ não substitui o diagnóstico e tratamento dermatológico precoce.

 

Tópico ou oral?

Minoxidil tópico

Vantagens:

  • longa experiência clínica;
  • boa evidência;
  • menor exposição sistêmica;
  • disponível em diferentes concentrações e formulações.

Limitações:

  • aplicação diária;
  • irritação ou dermatite;
  • dificuldade de adesão;
  • resposta variável.

 

Minoxidil oral em baixa dose

Possíveis vantagens:

  • facilidade de uso;
  • evita problemas de aplicação;
  • alternativa quando o tópico é mal tolerado;
  • crescente experiência clínica.

Limitações:

  • uso off-label em muitos contextos;
  • hipertricose;
  • edema;
  • palpitações;
  • tontura e sintomas de hipotensão;
  • necessidade de avaliação e acompanhamento médico.

 

O futuro pode ser mais personalizado

Talvez uma das perspectivas mais interessantes seja justamente descobrir quem responderá melhor a cada tratamento. Hoje já sabemos que a resposta ao minoxidil não é igual para todos.

A atividade das sulfotransferases foliculares é uma das hipóteses mais interessantes para explicar parte dessa variabilidade.

Mas ainda estamos no caminho entre:

“existe uma associação interessante” e “temos um teste validado que deve orientar a prática clínica”. Essa diferença é fundamental.

O estudo de Goren et al. (2014) abriu uma porta importante. Roberts et al. (2014) acrescentaram evidências no padrão feminino. Estudos posteriores continuam investigando o tema, inclusive com resultados surpreendentes no minoxidil oral.

Mas a medicina personalizada só estará realmente estabelecida quando esses achados forem reproduzidos em estudos maiores, prospectivos, independentes e clinicamente validados.

 

A grande mensagem

O minoxidil é um daqueles raros medicamentos antigos que continuam relevantes porque a ciência acumulou evidências suficientes para demonstrar que ele realmente pode funcionar. Mas ele não é milagroso. Não funciona igualmente para todos. Não trata todas as formas de queda de cabelo. Não deve ser confundido com suplemento nutricional.

E a formulação oral não deve ser banalizada simplesmente porque utiliza a mesma molécula da formulação tópica.

Talvez a maneira mais correta de enxergar o minoxidil seja esta: Ele não é uma solução mágica para a queda de cabelo. É uma ferramenta terapêutica eficaz, cujo resultado depende do diagnóstico correto, do tipo de alopecia, da resposta individual e do uso adequado e contínuo.

E existe uma última lição particularmente importante: quando um tratamento não funciona, a pergunta nem sempre deve ser “qual dose devo aumentar?”. Às vezes, a pergunta mais inteligente é “será que estou tratando a doença certa?”.

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade educativa e não substitui avaliação médica ou dermatológica. Minoxidil tópico e, especialmente, minoxidil oral devem ser utilizados de acordo com indicação individualizada. A forma oral em baixa dose é utilizada para alopecia de maneira off-label em muitos países e requer avaliação dos riscos cardiovasculares, medicamentos em uso e condições clínicas do paciente. Queda de cabelo persistente, intensa, localizada, acompanhada de inflamação, dor, descamação ou cicatrização deve ser investigada antes do início de tratamentos por conta própria.

 

Referências

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BUHL, A. E. et al. Minoxidil sulfate is the active metabolite that stimulates hair follicles. Journal of Investigative Dermatology, v. 95, n. 5, p. 553-557, 1990. DOI: 10.1111/1523-1747.ep12504905.

DRAKE, Lara et al. Evaluation of the safety and effectiveness of nutritional supplements for treating hair loss: a systematic review. JAMA Dermatology, v. 159, n. 1, p. 79-86, 2023. DOI: 10.1001/jamadermatol.2022.4867.

GOREN, Andy et al. Novel enzymatic assay predicts minoxidil response in the treatment of androgenetic alopecia. Dermatologic Therapy, v. 27, n. 3, p. 171-173, 2014. DOI: 10.1111/dth.12111.

PENHA, Mariana Alvares et al. Oral minoxidil vs topical minoxidil for male androgenetic alopecia: a randomized clinical trial. JAMA Dermatology, v. 160, n. 6, p. 600-605, 2024. DOI: 10.1001/jamadermatol.2024.0284.

PIETRAUSZKA, Kornelia; BERGLER-CZOP, Beata. Sulfotransferase SULT1A1 activity in hair follicle, a prognostic marker of response to the minoxidil treatment in patients with androgenetic alopecia: a review. Postępy Dermatologii i Alergologii, v. 39, n. 3, p. 472-478, 2022. DOI: 10.5114/ada.2020.99947.

ROBERTS, Janet et al. Sulfotransferase activity in plucked hair follicles predicts response to topical minoxidil in the treatment of female androgenetic alopecia. Dermatologic Therapy, v. 27, n. 4, p. 252-254, 2014. DOI: 10.1111/dth.12130.

SOBRAL, Rafaela da Cunha Pirolla et al. Efficacy and safety of oral minoxidil versus topical solution in androgenetic alopecia: a meta-analysis of randomized clinical trials. International Journal of Dermatology, 2025. DOI: 10.1111/ijd.17524.

WICKETT, R. R. et al. Effect of oral intake of choline-stabilized orthosilicic acid on hair tensile strength and morphology in women with fine hair. Archives of Dermatological Research, 2007. DOI: 10.1007/s00403-007-0796-z.

 

 

 

Publicado em

Queda de cabelo: por que o cabelo cai — e o que realmente funciona?

 

 

Da genética aos hormônios, da tireoide ao estresse, da alimentação à microbiota: uma visão atual sobre as causas e os tratamentos da queda de cabelo

 

Poucas coisas chamam tanto a atenção de uma pessoa quanto perceber que seus cabelos estão caindo.

Alguns fios no travesseiro ou no banho são normais. O problema começa quando a quantidade aumenta, quando o cabelo fica progressivamente mais fino, surgem áreas de rarefação ou aparecem falhas no couro cabeludo.

E aqui começa a dificuldade: queda de cabelo não é uma doença única.

Ela pode ser consequência de genética, hormônios, doenças da tireoide, anemia, deficiências nutricionais, medicamentos, doenças inflamatórias do couro cabeludo, doenças autoimunes, infecções, alterações metabólicas, perda rápida de peso e, não raramente, estresse físico ou emocional.

Um interessante estudo de revisão publicado em 2024 reforçou justamente essa complexidade: as alopecias podem ser difusas, localizadas, cicatriciais ou não cicatriciais, e a investigação deve considerar causas nutricionais, endócrinas, autoimunes e dermatológicas (Gupta et al., 2024).

A primeira regra, portanto, é simples:

Antes de tratar a queda de cabelo, é preciso descobrir por que o cabelo está caindo.

 

O cabelo também tem um ciclo

Cada fio passa por diferentes fases. Na fase anágena, ele cresce ativamente. Na fase catágena, o crescimento diminui. Na fase telógena, o folículo entra em repouso e o fio pode posteriormente ser eliminado.

Normalmente, esses ciclos acontecem de maneira relativamente independente entre os milhares de folículos do couro cabeludo.

Quando muitos folículos entram simultaneamente na fase de repouso, ocorre o chamado eflúvio telógeno: uma queda difusa, geralmente percebida algumas semanas ou meses depois de um evento desencadeante. É por isso que uma pessoa pode dizer: “Meu cabelo começou a cair três meses depois daquela doença.”

E estar absolutamente correta. O gatilho pode ter sido febre, infecção, cirurgia, emagrecimento importante, dieta muito restritiva (por exemplo, dietas para emagrecer), deficiência nutricional, parto, estresse intenso ou determinadas medicações.

Uma revisão de 2023 chama atenção para justamente essa natureza multifatorial do eflúvio telógeno, destacando o papel do estresse, doenças sistêmicas e alterações nutricionais (Rossi et al., 2023).

 

  1. Alopecia androgenética: a campeã de frequência

É provavelmente a forma mais conhecida de queda de cabelo. Nos homens, costuma começar pelas entradas e/ou pela região do vértex. Nas mulheres, é mais comum observar rarefação progressiva na região central, com preservação relativa da linha frontal.

O nome explica parte do problema: androgenética = influência hormonal + predisposição genética. Mas não significa simplesmente “excesso de testosterona”.

O principal personagem é a di-hidrotestosterona (DHT). A testosterona pode ser convertida em DHT pela enzima 5-alfa-redutase. Em indivíduos geneticamente suscetíveis, a DHT promove progressivamente a miniaturização dos folículos.

O fio que antes era grosso passa a nascer mais fino, cresce por menos tempo e, ao longo dos anos, pode se tornar quase imperceptível. Um detalhe importante:

É possível ter alopecia androgenética mesmo com níveis sanguíneos normais de testosterona. O problema está também na genética do folículo e na sua sensibilidade aos andrógenos.

Revisões recentes continuam colocando a finasterida e o minoxidil entre os tratamentos mais bem estabelecidos para a alopecia androgenética masculina (Xiao; Lee, 2024; Ding et al., 2024).

 

  1. Eflúvio telógeno: quando o cabelo “responde” ao que aconteceu com o organismo

Aqui a história é diferente. O paciente frequentemente relata: “Nunca tive problema de cabelo e, de repente, estou perdendo muito.”  É típico do eflúvio telógeno. Entre os desencadeantes estão:

  • febre e infecções;
  • COVID-19 e outras doenças agudas;
  • cirurgias;
  • grandes perdas de peso;
  • dietas muito restritivas (como dietas para emagrecer);
  • deficiência de ferro;
  • anemia;
  • deficiência proteica;
  • alterações da tireoide;
  • pós-parto;
  • estresse psicológico intenso;
  • alguns medicamentos;
  • doenças sistêmicas.

O interessante é que o gatilho pode desaparecer antes de a queda começar.

Por isso, o cabelo frequentemente funciona como uma espécie de “memória biológica” do organismo.

 

  1. Estresse emocional: o cabelo pode denunciar o que aconteceu meses atrás

É comum ouvir: “Foi o estresse que fez meu cabelo cair.” E, nesse caso, não devemos simplesmente descartar a percepção popular. Existe plausibilidade biológica e evidência clínica para a associação entre estresse e eflúvio telógeno.

Estresse intenso pode alterar mecanismos neuroendócrinos, imunológicos e o próprio ciclo folicular. Mas existe uma nuance importante: estresse não explica toda queda de cabelo.

Uma pessoa pode estar simultaneamente desenvolvendo alopecia androgenética e passando por um período de estresse. Nesse caso, o estresse pode provocar um eflúvio telógeno sobreposto à predisposição genética.

O resultado é dramático: uma queda que parecia ter acontecido “de repente” pode revelar uma doença que já vinha evoluindo lentamente.

 

  1. Tireoide: tanto o hipotireoidismo quanto o hipertireoidismo podem interferir

A relação entre tireoide e cabelo é bastante conhecida. Tanto hipotireoidismo quanto hipertireoidismo podem provocar queda difusa (Cohen; Cadesky; Jaggi, 2023).

No hipotireoidismo, o cabelo pode ficar mais seco, quebradiço e perder densidade. No hipertireoidismo, também pode ocorrer aumento da queda. Isso não significa que toda queda de cabelo seja sinal de doença tireoidiana.

Mas, diante de uma queda difusa sem explicação clara — especialmente acompanhada de fadiga, alteração de peso, intolerância ao frio ou calor, alterações intestinais, palpitações ou outras manifestações — investigar a função tireoidiana pode ser bastante razoável.

 

  1. Ferro, ferritina e anemia: uma questão que merece atenção

O folículo piloso é uma estrutura metabolicamente muito ativa. Por isso, deficiências nutricionais podem repercutir sobre seu funcionamento. A deficiência de ferro, especialmente quando existe anemia, é uma das condições mais frequentemente investigadas em mulheres com queda difusa.

Mas aqui também existe uma controvérsia. Nem toda pessoa com queda de cabelo e ferritina “não muito alta” tem deficiência de ferro responsável pela alopecia.

Um estudo clássico com mulheres com alopecia mostrou resultados que não permitiam simplesmente afirmar que toda ferritina baixa explicava a queda (Olsen et al., 2010).

Por outro lado, uma metanálise mais recente encontrou níveis de ferritina significativamente menores em pacientes com eflúvio telógeno (2026). A interpretação mais prudente é:

Deficiência verdadeira de ferro deve ser identificada e tratada; suplementar ferro indiscriminadamente não é uma estratégia para fazer o cabelo crescer.

 

  1. Alimentação: o cabelo não cresce apenas com shampoo

Cabelo é formado predominantemente por queratina — uma proteína. Portanto, uma alimentação insuficiente em proteína, energia, ferro, zinco ou determinados micronutrientes pode comprometer o crescimento e a qualidade dos fios.

Isso se torna especialmente relevante em:

  • dietas muito restritivas;
  • emagrecimento acelerado (pode acontecer com uso de canetas emagrecedoras e em doenças consumptivas graves);
  • pós-cirurgia bariátrica;
  • transtornos alimentares;
  • desnutrição;
  • dietas muito pobres em proteína;
  • doenças que provocam má absorção.

Uma revisão sistemática publicada em 2025 avaliou 17 estudos e mais de 61 mil participantes e encontrou associações entre níveis maiores de vitamina D e ferro e menor ocorrência de alopecia, embora os estudos fossem predominantemente observacionais (2025).

Isso é importante: associação não é prova de que suplementar determinado nutriente fará o cabelo crescer.

 

  1. Vitaminas: quando ajudam — e quando são apenas marketing?

Aqui existe uma enorme confusão.

Biotina

A biotina provavelmente é o exemplo mais conhecido. Mas a fama é maior do que a evidência.

Uma revisão publicada em 2024 procurou especificamente ensaios clínicos sobre biotina para queda de cabelo. Apenas três estudos preencheram os critérios; o melhor deles, randomizado e duplo-cego, não encontrou diferença entre biotina e placebo na promoção do crescimento capilar (Patel et al., 2024).

Isso não significa que a biotina seja inútil. Significa que: em pessoas sem deficiência de biotina, não temos evidência robusta de que megadoses façam o cabelo crescer.

E existe outro problema: doses elevadas de biotina podem interferir em diversos exames laboratoriais, inclusive testes hormonais e cardíacos.

 

  1. Vitamina D, zinco, selênio e outros micronutrientes

A relação entre micronutrientes e cabelo é biologicamente interessante.

Uma revisão sistemática de 2024 identificou 49 estudos sobre micronutrientes e alopecia androgenética. Vitamina D, ferro, zinco, selênio e vitaminas do complexo B apareceram entre os nutrientes mais frequentemente relacionados à saúde capilar (Wang et al., 2024).

Mas novamente: uma associação não significa que a suplementação universal seja necessária. A regra mais racional é:  deficiência → corrigir. Nível adequado → não presumir que uma dose maior produzirá benefício adicional.

Isso vale para ferro, zinco, selênio, vitamina A, vitamina D e praticamente todos os micronutrientes.

 

  1. E o silício orgânico?

Aqui temos um exemplo interessante de algo que não deve ser nem glorificado nem simplesmente ridicularizado. O ácido ortossilícico estabilizado por colina (ch-OSA) foi estudado em ensaios clínicos relativamente pequenos.

Em um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo, 48 mulheres com cabelos finos receberam 10 mg/dia de silício ou placebo durante nove meses. O grupo que recebeu ch-OSA apresentou melhora em parâmetros de espessura e propriedades mecânicas dos fios (Wickett et al., 2007).

Outro estudo, com 50 mulheres, encontrou melhora na fragilidade dos cabelos e unhas após 20 semanas (Wickett et al., 2005).

Esses resultados são interessantes. Mas precisamos interpretar corretamente: o estudo avaliou principalmente qualidade, espessura e propriedades físicas do cabelo — não demonstrou que o silício seja tratamento comprovado para alopecia androgenética. É uma diferença enorme.

O chamado Exsynutriment, utilizado em alguns protocolos nutricionais e formulado à base de ácido ortossilícico estabilizado em colágeno marinho, está relacionado a essa linha de investigação.

Portanto, podemos dizer: há sinal clínico interessante para qualidade e resistência dos fios, mas a evidência é muito menor do que a existente para minoxidil ou finasterida.

 

  1. E o colágeno?

O raciocínio é intuitivo: cabelo → proteína → colágeno → cabelo mais forte.

Mas fisiologicamente a história é mais complexa. O colágeno ingerido é digerido em aminoácidos e peptídeos; não existe uma linha direta segundo a qual “colágeno ingerido transforma-se em queratina capilar”.

Alguns suplementos contendo peptídeos de colágeno, aminoácidos, vitaminas e minerais apresentaram resultados interessantes em pequenos estudos.

Mas existe um problema metodológico: muitos produtos são misturas de vários ingredientes. Assim, quando o cabelo melhora, não sabemos necessariamente qual componente foi responsável.

A literatura sobre suplementos para queda de cabelo é suficientemente interessante para justificar investigação, mas ainda insuficiente para colocar essas formulações no mesmo nível dos tratamentos farmacológicos estabelecidos (Drake et al., 2023).

 

  1. A microbiota pode influenciar o cabelo?

Esta é uma das fronteiras mais interessantes da pesquisa. O couro cabeludo possui uma comunidade microbiana própria.

A Malassezia, por exemplo, participa da fisiopatologia da dermatite seborreica. E estudos mais recentes começam a mostrar que diferentes doenças dos cabelos e folículos apresentam alterações em seus microbiomas.

Uma revisão sistemática de 2026 encontrou alterações recorrentes envolvendo gêneros como Staphylococcus e Cutibacterium em diversas doenças inflamatórias do folículo. Mas os autores destacaram que a heterogeneidade dos estudos ainda impede conclusões causais robustas.

Portanto:

Microbiota alterada → plausível e associada.

Microbiota como causa de todas as alopecias → não demonstrado.

Probiótico específico para tratar queda de cabelo → ainda não estabelecido.

É um campo promissor, mas ainda não devemos transformar microbioma em explicação universal para tudo.

 

  1. Dermatites e doenças do couro cabeludo

Nem toda queda nasce dentro do folículo. O próprio couro cabeludo pode estar doente.

Dermatite seborreica, psoríase, infecções fúngicas, inflamações e diversas doenças dermatológicas podem produzir descamação, coceira, inflamação e alteração da qualidade dos fios.

A dermatite seborreica, por exemplo, envolve uma interação entre sebo, microbiota — especialmente espécies de Malassezia — e resposta imunológica do hospedeiro (Vañó-Galván et al., 2024).

Por isso, aquele couro cabeludo vermelho, descamativo e inflamado merece tratamento. Shampoo anticaspa pode ter uma função terapêutica real. Mas isso não significa necessariamente que ele trate a alopecia androgenética.

 

  1. Alopecia areata: quando o sistema imunológico ataca o folículo

É aquela situação clássica em que surgem áreas bem delimitadas sem cabelo, às vezes praticamente circulares. É uma doença autoimune.

Pode ser localizada ou atingir grandes áreas do couro cabeludo, sobrancelhas, cílios e até todo o corpo. Seu tratamento é completamente diferente do tratamento da alopecia androgenética.

Nos últimos anos, os inibidores de JAK mudaram significativamente o cenário terapêutico das formas moderadas e graves.

Revisões sistemáticas recentes mostram evidência particularmente robusta para essa classe de medicamentos (Dainichi; Iwata; Kaku, 2024).

Aqui está um bom exemplo de por que o diagnóstico vem antes do tratamento:

Minoxidil não substitui o tratamento imunológico da alopecia areata moderada ou grave.

 

  1. E as alopecias cicatriciais?

São menos comuns, mas particularmente importantes. Nelas, o processo inflamatório pode destruir permanentemente o folículo. Quando isso acontece:

O problema deixa de ser apenas queda de cabelo e passa a ser perda definitiva do folículo. É justamente por isso que áreas de alopecia cicatricial precisam de diagnóstico e tratamento precoces.

Suplementos, vitaminas ou shampoos não conseguem ressuscitar um folículo que foi destruído.

 

E afinal: o que funciona?

Aqui vale separar os tratamentos por nível de evidência.

 

Minoxidil

É um dos tratamentos mais bem estabelecidos para alopecia androgenética. Pode ser utilizado topicamente e, em determinadas situações, por via oral em baixas doses, embora esta última utilização seja off-label em muitos países.

Um interessante ensaio clínico randomizado publicado no JAMA Dermatology em 2024 comparou 5 mg/dia de minoxidil oral com minoxidil tópico 5% em homens com alopecia androgenética. Após 24 semanas, não houve superioridade global clara do oral sobre o tópico (Penha et al., 2024).

O minoxidil oral, entretanto, pode ser uma alternativa útil em pacientes selecionados. Mas não é simplesmente “minoxidil em comprimido”.

Como agente vasodilatador sistêmico, pode provocar hipertricose, edema, taquicardia e alterações da pressão arterial, entre outros efeitos. Por isso, exige avaliação médica.

Um consenso internacional publicado em 2025 reforçou que o minoxidil oral em baixa dose tem evidências crescentes, mas ainda necessita de estudos maiores e acompanhamento de longo prazo (Akiska et al., 2025).

 

Por que o minoxidil tópico às vezes não funciona?

O minoxidil tópico, como vimos, é um dos fármacos mais prescritos mundialmente para o manejo da alopecia androgenética, tanto em homens quanto em mulheres. Apesar de sua ampla difusão, a prática clínica dermatológica observa uma grande variabilidade na resposta terapêutica: apenas cerca de 30% a 40% dos pacientes apresentam repilação clinicamente significativa após meses de uso contínuo.

A explicação para esse comportamento reside na farmacocinética local da substância: o minoxidil puro aplicado topicamente atua como uma pró-droga inativa e depende estritamente de bioativação enzimática no folículo piloso para exercer sua ação.

Ao ser absorvido pelo couro cabeludo, o minoxidil na sua forma base não possui afinidade pelos receptores responsáveis pelo estímulo folicular.

Para que prolongue a fase anágena do ciclo capilar, ele necessita ser convertido em seu metabólito ativo: o sulfato de minoxidil. Sem essa conversão, a molécula permanece biologicamente inerte no tecido cutâneo.

Em resumo, alguns pacientes são geneticamente bons respondedores ao Minoxidil tópico e outras não. Quer saber mais? Leia nosso artigo que trata exclusivamente sobre esse medicamento.

 

 

Finasterida: atuando na DHT

A finasterida inibe principalmente a 5-alfa-redutase tipo 2 e reduz a conversão de testosterona em DHT. É uma das terapias farmacológicas mais estudadas para alopecia androgenética masculina.

Sua utilização exige discussão individualizada sobre benefícios, contraindicações e potenciais efeitos adversos, especialmente sexuais e relacionados ao humor.

Não deve ser encarada como uma vitamina para o cabelo. É um medicamento hormonal.

 

Dutasterida: mais potente, mas também exige mais cuidado

A dutasterida bloqueia as isoenzimas tipo 1 e tipo 2 da 5-alfa-redutase. Em termos de supressão da DHT, é mais potente que a finasterida.

Uma revisão sistemática publicada em 2025, reunindo nove estudos, encontrou aumento significativo da contagem de cabelos com ambas as drogas e sugeriu maior eficácia da dutasterida em algumas comparações, especialmente em doses de 0,5 mg ou superiores (2025).

Isso não significa que “dutasterida é melhor para todo mundo”. Significa que ela é uma opção terapêutica potente que deve ser individualizada.

 

Shampoos antiquedas: o que esperar?

Aqui existe muito exagero. Um shampoo pode:

  • reduzir oleosidade;
  • controlar dermatite seborreica;
  • reduzir descamação;
  • diminuir inflamação;
  • melhorar a aparência e a resistência superficial do fio.

Mas é muito mais difícil esperar que um shampoo convencional reverta a miniaturização genética do folículo.

O cetoconazol, por exemplo, tem excelente evidência para dermatite seborreica. Há hipóteses e estudos sobre seu papel complementar na alopecia androgenética, mas isso não o coloca no mesmo nível de evidência de minoxidil ou finasterida.

 

E os suplementos?

Aqui precisamos fazer justiça aos dois lados. O erro é dizer: “Suplemento não funciona.” O outro erro é dizer: “Todo suplemento para cabelo funciona.”

A realidade está no meio. Uma revisão sistemática publicada no JAMA Dermatology por Drake et al. (2023) identificou 30 estudos, incluindo 17 ensaios clínicos randomizados, sobre intervenções nutricionais.

Alguns produtos apresentaram resultados promissores. Mas os próprios autores destacaram a necessidade de estudos maiores e de melhor qualidade.

E uma crítica publicada posteriormente no mesmo periódico chamou atenção para uma questão fundamental: muitos estudos não permitem saber qual tipo de alopecia realmente se beneficia de determinado suplemento (Obijiofor; Akoh; Lo Sicco, 2023).

Portanto: suplemento pode ser coadjuvante; não deve substituir o diagnóstico.

 

Um resumo prático: investigando a queda

Diante de uma queda importante, algumas perguntas são fundamentais: Houve algum evento nos últimos 2–4 meses?

  • febre;
  • infecção;
  • cirurgia;
  • internação;
  • grande estresse;
  • parto;
  • perda importante de peso;
  • dieta restritiva.

Se sim, pensar em eflúvio telógeno.

O cabelo está ficando progressivamente mais fino? Pensar em alopecia androgenética.

Existem falhas bem delimitadas? Pensar em alopecia areata ou outras alopecias focais.

Existe descamação, coceira, vermelhidão ou dor? Investigar doença do couro cabeludo.

Há sinais sistêmicos? Investigar:

  • tireoide;
  • anemia;
  • deficiência de ferro;
  • deficiência nutricional;
  • doenças sistêmicas;
  • medicamentos.

Há cicatriz ou perda definitiva da textura normal da pele? Investigar alopecia cicatricial com prioridade.

 

Mitos e verdades

“Cortar o cabelo faz crescer mais rápido.”

MITO.

Cortar o fio não modifica o folículo. Ele pode parecer mais cheio porque a ponta fica mais espessa, mas o crescimento acontece na raiz.

 

“Lavar o cabelo todos os dias provoca queda.”

MITO.

A lavagem pode fazer aparecer fios que já estavam desprendidos. Isso não significa que o shampoo tenha provocado a queda.

 

“Boné causa calvície.”

MITO.

Não existe evidência de que o uso habitual de boné provoque alopecia androgenética.

 

“Estresse pode fazer o cabelo cair.”

VERDADE.

Especialmente através do eflúvio telógeno.

 

“Problemas da tireoide podem provocar queda.”

VERDADE.

Tanto hipotireoidismo quanto hipertireoidismo podem estar associados à queda difusa.

 

“Biotina faz o cabelo crescer.”

DEPENDE.

Em deficiência de biotina, sua reposição é necessária.

Em pessoas sem deficiência, a evidência de benefício é fraca.

 

“Ferro faz o cabelo crescer.”

DEPENDE.

Se existe deficiência de ferro, corrigi-la pode ser importante.

Tomar ferro sem deficiência não é uma estratégia comprovada para tratar alopecia.

 

“Colágeno melhora o cabelo.”

POSSIVELMENTE, MAS COM EVIDÊNCIA LIMITADA.

Existem estudos interessantes com nutracêuticos e peptídeos, mas eles não equivalem às evidências existentes para os principais medicamentos.

 

“Silício orgânico pode melhorar a qualidade do cabelo.”

É PLAUSÍVEL E HÁ PEQUENOS ENSAIOS CLÍNICOS.

Existem estudos randomizados com ácido ortossilícico estabilizado sugerindo melhora da espessura e propriedades mecânicas dos fios. Mas isso é diferente de provar tratamento para alopecia androgenética.

 

“Finasterida e minoxidil realmente funcionam.”

VERDADE.

São algumas das terapias com melhor sustentação científica para alopecia androgenética.

 

A conclusão talvez seja mais simples do que parece

O cabelo é uma estrutura aparentemente superficial, mas seu comportamento pode refletir profundamente o que acontece dentro do organismo.

Genética, hormônios, tireoide, nutrição, ferro, doenças autoimunes, inflamação, medicamentos, estresse e envelhecimento podem participar da história.

Por isso, a pergunta mais inteligente diante da queda não é: “Qual vitamina devo tomar?”

É: “Por que meu cabelo está caindo?”

Se for uma deficiência, corrige-se a deficiência. Se for hipotireoidismo ou hipertireoidismo, trata-se a tireoide. Se for dermatite, trata-se o couro cabeludo. Se for eflúvio telógeno, procura-se e corrige-se o gatilho. Se for alopecia androgenética, existem tratamentos farmacológicos com evidência consistente. Se for alopecia areata, o tratamento é outro.

E, quando o folículo já foi definitivamente perdido, o transplante capilar pode ser uma alternativa. Essa abordagem parece menos “milagrosa” do que uma cápsula que promete resolver tudo. Mas é justamente por isso que é mais próxima da boa medicina.

O melhor tratamento para a queda de cabelo não começa pelo produto. Começa pelo diagnóstico.

 

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui consulta médica ou dermatológica. Queda de cabelo persistente, intensa, localizada, acompanhada de inflamação, dor, descamação ou formação de áreas cicatriciais deve ser avaliada por profissional habilitado. Vitaminas, minerais, suplementos e medicamentos devem ser utilizados de acordo com indicação individualizada, pois tanto a deficiência quanto o excesso de determinados nutrientes podem ser prejudiciais.

 

AKISKA, Yagiz Matthew et al. Low-dose oral minoxidil initiation for patients with hair loss: an international modified Delphi consensus statement. JAMA Dermatology, v. 161, n. 1, p. 87-95, 2025. DOI: 10.1001/jamadermatol.2024.4593.

COHEN, A.; CADESKY, A.; JAGGI, A. Dermatologic manifestations of thyroid disease: a literature review. Cureus, 2023.

DAINICHI, Teruki; IWATA, Masashi; KAKU, Yo. Alopecia areata: what’s new in the diagnosis and treatment with JAK inhibitors? The Journal of Dermatology, v. 51, n. 2, p. 196-209, 2024. DOI: 10.1111/1346-8138.17064.

DING, Yunbu et al. Dutasteride for the treatment of androgenetic alopecia: an updated review. Dermatology, v. 240, n. 5-6, p. 833-843, 2024. DOI: 10.1159/000541395.

DRAKE, Lara et al. Evaluation of the safety and effectiveness of nutritional supplements for treating hair loss: a systematic review. JAMA Dermatology, v. 159, n. 1, p. 79-86, 2023. DOI: 10.1001/jamadermatol.2022.4867.

OBIJIOFOR, Chinemelum; AKOH, Christine C.; LO SICCO, Kristen. Nutritional supplements and hair loss—limitations to the interpretation of clinical studies before implementation in clinical practice. JAMA Dermatology, v. 159, n. 8, p. 891-892, 2023. DOI: 10.1001/jamadermatol.2023.1776.

PENHA, Mariana Alvares et al. Oral minoxidil vs topical minoxidil for male androgenetic alopecia: a randomized clinical trial. JAMA Dermatology, v. 160, n. 6, p. 600-605, 2024. DOI: 10.1001/jamadermatol.2024.0284.

ROSSI, A. et al. Telogen effluvium: a 360 degree review. Minerva Medica, 2023. DOI: 10.23736/S2784-8671.23.07579-5.

VAÑO-GALVAN, Sergio et al. A comprehensive literature review and an international expert consensus on the management of scalp seborrheic dermatitis in adults. European Journal of Dermatology, v. 34, supl. 1, p. 4-16, 2024. DOI: 10.1684/ejd.2024.4703.

WANG, Ruilong et al. Micronutrients and androgenetic alopecia: a systematic review. Molecular Nutrition & Food Research, v. 68, n. 22, e2400652, 2024. DOI: 10.1002/mnfr.202400652.

WICKETT, R. R. et al. Effect of oral intake of choline-stabilized orthosilicic acid on hair tensile strength and morphology in women with fine hair. Archives of Dermatological Research, 2007.

WICKETT, R. R. et al. Effect of oral intake of choline-stabilized orthosilicic acid on skin, nails and hair in women with photodamaged skin. Archives of Dermatological Research, 2005. DOI: 10.1007/s00403-005-0584-6.

XIAO, Roy; LEE, Linda N. Updated review of treatment of androgenetic alopecia. Facial Plastic Surgery Clinics of North America, v. 32, n. 3, p. 417-423, 2024. DOI: 10.1016/j.fsc.2024.02.006

 

 

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The Modern Mayr Method and Gut Health: From Clinical Observation to Microbiome Science

 

 

In recent years, medicine and nutrition have definitively turned their attention to the digestive system. Phrases such as “the gut is our second brain” have become commonplace, yet more than a century ago, an Austrian physician was already championing this exact premise based on direct clinical observation. Dr. Franz Xaver Mayr (1875–1965) was a visionary who coined the maxim that health and disease begin in the gut.

Although Dr. Mayr was not aware of the detailed composition of the gut microbiota in his era—a concept that now dominates medical literature—he clearly understood the systemic impact of incomplete digestion, chronic fermentation, and intestinal autointoxication. Today, Modern Mayr Medicine (Moderne Mayr-Medizin) unites the brilliant empirical insight of its founder with the latest findings in gastroenterology, aiming primarily to restore eubiosis and gut microbiome equilibrium (Milz & Rauch, 2012).

In Brazil, the leading center for the dissemination and authentic clinical practice of this method is Lapinha (Clinic and SPA), which stands out as the only Brazilian facility officially certified by the International Society of Mayr Physicians (Internationale Gesellschaft der Mayr-Ärzte), based in Austria.

 

Who Was Dr. F. X. Mayr? Historical Background

Born in Austria, Dr. Franz Xaver Mayr dedicated his clinical career to studying the human gastrointestinal tract. He recognized that the majority of his patients suffered from silent digestive disorders driven by inadequate mastication, hurried eating habits, and the excessive intake of heavy foods late in the evening.

Dr. Mayr developed an innovative diagnostic system based on body posture, skin turgor, and abdominal tone, correlating abdominal contours with distinct stages of intestinal overload. His original therapeutic framework rested upon three fundamental pillars, known in the classical German literature as the three “S’s”:

  • Schonung (Rest / Gastrointestinal Protection)
  • Säuberung (Cleansing / Depuration)
  • Schulung (Training / Patient Education)

Modern clinical medicine subsequently integrated a fourth pillar:

  • Substitution (Targeted replacement of essential micronutrients)

 

How the Modern Mayr Method Works

Contrary to popular belief, the core purpose of the Mayr Method is not short-term weight loss; rather, it serves as a therapeutic catalyst empowering individuals to permanently transition toward a sustainable, healthy lifestyle (Stoss, 2018). The clinical protocol is structured into distinct, carefully managed phases:

 

  1. Preparation (Pre-Mayr Phase)

Transitioning into the protocol requires the gradual weaning of inflammatory substances and central nervous system stimulants to minimize biological stress. Days prior to arriving at the retreat, the patient must completely eliminate:

  • Coffee and caffeinated beverages (energy drinks, black/green tea);
  • Alcohol and tobacco;
  • Ultra-processed foods, refined sugars, and excessive animal protein.

 

  1. Dietary Therapy and Cleansing (Säuberung)

During the active treatment period, the dietary regimen is minimalist, easily digestible, and hypocaloric, tailored individually by the Mayr physician. While traditional protocols historically employed a regimen of milk and stale rolls (to strictly enforce prolonged mastication), Modern Mayr Medicine has evolved toward gut-protective diets featuring alkalizing vegetable broths, steamed vegetables, and high-digestibility foods.

A central component of Säuberung (cleansing) is the supervised daily morning administration of magnesium sulfate solutions (Epsom salts). Magnesium acts as an osmotic cathartic agent, promoting the physiological emptying of the small and large intestines, clearing stagnant metabolic debris, and stimulating biliary clearance—thereby directly assisting hepatic detoxification pathways.

 

  1. Post-Mayr Phase (Kostaufbau)

Returning to daily routines represents the most critical phase. A rested gut and a recovering microbiome require a slow, stepwise food reintroduction (Kostaufbau). It is during this stage that the Schulung (education) pillar is consolidated: patients learn to chew thoroughly, recognize genuine physiological satiety signals, avoid large fluid volumes during meals, and adopt regular eating schedules that prevent dysbiosis.

 

The “Healing Crisis” and the Biology of Toxin Clearance

During the initial days of the Mayr protocol, patients frequently experience what classical medical literature describes as the Heilkrise (healing or detox crisis). Manifestations include severe tension headaches, arthralgias, profound fatigue, irritability, and transient dermatological reactions.

Historically, this response was generically attributed to “caffeine withdrawal” or vague “toxin elimination.” Today, microbiology provides a robust pathophysiological explanation based on the die-off of dysbiotic, pathogenic gram-negative bacteria following the sudden deprivation of their preferred metabolic substrates (refined carbohydrates and ultra-processed foods).

When these gram-negative bacteria lyse within the intestinal lumen, they release substantial quantities of structural cell wall components, including lipopolysaccharides (LPS / endotoxins) and flagellin (Wiest et al., 2014). This creates a transient inflammatory load across the gut barrier before epithelial restoration is completed. The translocation of these bacterial fragments into the portal circulation triggers the innate immune system, mimicking a low-grade systemic inflammatory response, which accounts for the transient headaches, malaise, and joint discomfort reported in the first few days.

 

Clinical Conditions Requiring Careful Consideration

Contemporary Mayr Medicine is significantly more flexible and individualized than its original historical iterations. Today, its foundational tenets are tailored to the clinical profile of each patient, accounting for age, nutritional status, comorbidities, and baseline functional capacity.

Nonetheless, intensive dietary modifications, caloric deficits, fasting periods, and the administration of osmotic cathartics like magnesium sulfate mandate rigorous medical oversight. Geriatric patients (particularly frail individuals), individuals with low body mass index (BMI), active malnutrition, recent post-operative status, acute illnesses, end-organ dysfunction, polypharmacy, or complex multisystem pathologies require extensive protocol adaptations or, in select circumstances, deferral of the intervention until clinical stability is achieved (Volkert et al., 2019).

Substantial dietary alterations drive rapid shifts in the gut microbiota. Clinical evidence confirms that the taxonomic composition and metabolic output of intestinal bacteria can change within days of an acute dietary shift (David et al., 2014). During this adaptive phase, transient symptoms such as headaches, lethargy, bowel pattern shifts, mild abdominal distension, dizziness, or sleep disturbances may emerge. These are generally mild, self-limiting adaptations reflecting combined metabolic, hormonal, fluid-electrolyte, and microbial adjustments rather than a single pathological process.

In clinically stable patients, these symptoms typically resolve spontaneously within a few days. However, in patients with decompensated chronic disease, reduced physiological reserve, or clinical frailty, abrupt nutritional or electrolyte shifts could precipitate clinical instability. Consequently, trained Mayr physicians must calibrate intervention intensity, personalize clinical pathways, and, when indicated, temporarily contraindicate or postpone residential immersion until it can be conducted safely.

 

The Role of Relative Rest and Energy Conservation

A common misconception among participants is attempting to maintain intense physical exercise during the program. Mayr Medicine explicitly advises against strenuous physical exertion during this phase (Stoss, 2018).

Because the body redirects metabolic energy toward cellular autophagy, tissue repair, and the clearance of metabolites, patients naturally experience transient episodes of lethargy early in the protocol. Deep physiological cleansing demands relative rest. Physical activity is deliberately limited to gentle walks, stretching, outdoor breathwork, and practices that stimulate parasympathetic tone—allowing the gut-liver axis to function without competing for blood flow demanded by strenuous skeletal muscle exertion.

 

Conclusion

The Modern Mayr Method has endured because its clinical framework, empirically established by Dr. F. X. Mayr, is directly corroborated by contemporary research into the gut barrier and the human microbiome. Far from serving as a simple “weight-loss spa,” certified centers such as Lapinha implement the protocol as an intensive medical and educational intervention. By retraining the digestive tract through rest, cleansing, and education, patients not only re-establish gut barrier integrity, but also acquire the behavioral tools essential for sustaining long-term metabolic health.

 

References

  • DAVID, L. A. et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature, London, v. 505, n. 7484, p. 559–563, 2014.
  • MILZ, B.; RAUCH, P. Lehrbuch Moderne Mayr-Medizin: Diagnostik und Therapie nach F.X. Mayr für die Arztpraxis. 2nd ed. Stuttgart: Haug Verlag, 2012.
  • STOSS, H. J. F.X. Mayr-Medizin como pilar de mudança de estilo de vida: prevenção e terapia de doenças crônicas não transmissíveis. Wiener Medizinische Wochenschrift, v. 168, n. 5, p. 122–131, 2018.
  • VOLKERT, D. et al. ESPEN guideline on clinical nutrition and hydration in geriatrics. Clinical Nutrition, Edinburgh, v. 38, n. 1, p. 10–47, 2019.
  • WIEST, R. et al. Bacterial translocation in the gut-liver axis: Pathophysiological mechanisms and clinical significance regarding endotoxemia and systemic inflammation. Gut, v. 63, n. 2, p. 297–310, 2014.
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A “Medicina do Silêncio”

 

 

O poder terapêutico de desacelerar, desconectar e voltar à natureza

 

Vivemos cercados por estímulos. Notificações, mensagens, vídeos, notícias, publicidade, reuniões, trânsito, telas. O silêncio tornou-se quase um luxo — e, paradoxalmente, talvez seja uma das necessidades mais básicas do organismo moderno.

Não existe uma especialidade médica chamada “Medicina do Silêncio”. O termo é uma metáfora para um conjunto de práticas que podem favorecer saúde e bem-estar: reduzir temporariamente os estímulos digitais, estar em contato com a natureza, diminuir o ruído ambiental, caminhar, contemplar, respirar e simplesmente permitir que a mente não precise responder a nada durante algum tempo.

Não se trata de fugir da vida. Trata-se de dar ao cérebro intervalos de recuperação.

 

O verde que faz bem ao cérebro

Durante milhares de anos, o ser humano viveu em ambientes naturais. A vida contemporânea, entretanto, transferiu grande parte de nossa existência para ambientes fechados e digitais.

Hoje, há evidências crescentes de que o contato com áreas verdes está associado a benefícios para a saúde mental e física. Uma revisão sistemática e metanálise de estudos experimentais encontrou associação entre exposição a espaços verdes e redução de estresse, ansiedade e sintomas depressivos, embora a qualidade dos estudos e os mecanismos ainda apresentem limitações (Twohig-Bennett; Jones, 2018).

Uma das hipóteses é que ambientes naturais favoreçam um estado de menor ativação fisiológica. O cérebro deixa de ser bombardeado por estímulos que exigem atenção constante. A paisagem natural oferece informação, mas não exige resposta imediata.

 

A natureza não manda notificações.

Talvez seja justamente por isso que ela seja tão restauradora. Na prática: Não é necessário viajar para uma floresta.

  • caminhe diariamente em uma praça arborizada;
  • faça uma refeição ao ar livre quando possível;
  • cultive plantas;
  • caminhe sem fones de ouvido algumas vezes por semana;
  • passe algum tempo observando uma paisagem sem fotografá-la para publicar depois;
  • aproveite fins de semana para aumentar deliberadamente o contato com ambientes naturais.

O objetivo não é apenas estar na natureza. É estar nela de verdade.

 

 

O cérebro também precisa de silêncio

O silêncio não significa ausência absoluta de som. Significa, sobretudo, ausência de exigência permanente de atenção.

Um estudo experimental bastante conhecido observou que períodos de silêncio produziam efeitos fisiológicos distintos da música e do chamado ruído ambiente. Curiosamente, os pesquisadores encontraram maior relaxamento após dois minutos de silêncio do que após determinadas condições musicais (Bernardi et al., 2006).

Outro estudo experimental, realizado em animais, encontrou associação entre períodos de silêncio e alterações relacionadas à neurogênese no hipocampo (Kirste et al., 2013). Esse resultado é interessante, mas não deve ser diretamente transformado em recomendação para seres humanos, pois trata-se de pesquisa experimental em camundongos.

A mensagem mais segura é mais simples: O cérebro não precisa estar permanentemente entretido. Precisamos recuperar a capacidade de ficar alguns minutos sem informação.

A nova dependência: nunca ficar sozinho com os próprios pensamentos. O smartphone resolveu um problema e criou outro.

Ele nos permite falar com qualquer pessoa, acessar praticamente qualquer informação e ocupar instantaneamente qualquer intervalo de tempo. Esperar uma consulta? Celular. Fila? Celular. Elevador? Celular. Semáforo? Celular.

Até mesmo o tédio tornou-se algo que precisamos eliminar.

A questão não é demonizar a tecnologia. O problema aparece quando não conseguimos mais escolher ficar desconectados.

Pesquisas sobre uso problemático de smartphones e redes sociais associam padrões de uso excessivo a pior qualidade do sono, sintomas depressivos, ansiedade e outros desfechos adversos. Uma revisão sistemática e metanálise publicada por Sohn et al. (2019) encontrou associação entre uso problemático de smartphones e maior probabilidade de problemas de saúde mental, embora a natureza causal dessas relações não possa ser estabelecida apenas por estudos observacionais.

O problema não é possuir um smartphone. É quando o smartphone começa a possuir nossa atenção.

 

O inimigo invisível do sono: a hiperconexão

O sono é particularmente vulnerável à vida digital. A exposição à luz à noite pode atrasar o relógio biológico e interferir na secreção de melatonina. Um experimento clássico de Chang et al. (2015) mostrou que a leitura em dispositivos eletrônicos emissores de luz antes de dormir atrasou o ritmo circadiano, suprimiu a melatonina, retardou o início do sono e reduziu a sonolência noturna em comparação com a leitura de um livro impresso.

Mas existe algo além da luz. O conteúdo também desperta o cérebro. Uma mensagem pode gerar expectativa. Uma notícia pode produzir ansiedade. Um vídeo chama outro. Uma rede social oferece uma sequência praticamente infinita de estímulos.

 

Zona de silêncio digital

Assim, o problema do celular à noite não é apenas a luminosidade da tela. É a excitação cognitiva. Uma regra simples Experimente criar uma zona de silêncio digital:

60–90 minutos antes de dormir:

  • celular fora do quarto, se possível;
  • notificações desligadas;
  • nada de notícias;
  • nada de redes sociais;
  • iluminação mais suave;
  • atividades tranquilas;
  • leitura em papel;
  • conversa;
  • banho;
  • música calma;
  • ou simplesmente silêncio.

Não é preciso transformar isso em uma religião. É apenas devolver ao cérebro a oportunidade de perceber que o dia terminou.

 

Jejum digital: uma nova forma de jejum

Estamos acostumados a falar em jejum alimentar. Mas talvez precisemos aprender também a fazer jejum de estímulos.

O jejum digital consiste em estabelecer períodos deliberados sem redes sociais, mensagens, notícias, vídeos e outras fontes de estímulo digital.

Pode começar modestamente:

15 minutos – Sem telefone, sem música, sem podcast. Apenas caminhar.

30 minutos – Sentar em um jardim ou varanda e não fazer nada deliberadamente.

1 hora – Uma refeição inteira sem celular.

Meio período – Uma manhã ou tarde sem redes sociais.

Um dia – Um verdadeiro sábado ou domingo analógico, mantendo apenas o necessário para comunicação e segurança.

O objetivo não é medir quantas horas conseguimos ficar longe do celular. É recuperar uma capacidade que parece estar desaparecendo: a capacidade de não precisar de estímulo.

 

E o relógio biológico agradece

Nosso organismo possui relógios circadianos que coordenam sono, temperatura corporal, metabolismo, secreção hormonal e comportamento.

A luz é o principal sincronizador do relógio central localizado no núcleo supraquiasmático. Por isso, luz durante o dia e escuridão à noite são elementos fundamentais para uma boa organização circadiana.

A vida moderna frequentemente faz o contrário: pouca luz natural durante o dia e excesso de luz artificial e telas à noite. O resultado pode ser um ambiente circadiano desfavorável. Por isso, uma das medidas mais simples da Medicina do Silêncio é também uma das mais antigas: acordar, abrir a janela e procurar a luz natural da manhã.

E, ao anoitecer, fazer progressivamente o contrário: menos luz, menos informação, menos atividade e menos estímulo.

 

O silêncio não é vazio

Talvez essa seja a maior dificuldade. Quando finalmente desligamos o celular, descobrimos que o silêncio pode ser desconfortável. Pensamentos aparecem. Preocupações aparecem. Ansiedade aparece. Por isso, muitas pessoas imediatamente procuram outra distração.

Mas o silêncio pode ser justamente o espaço em que conseguimos perceber aquilo que o excesso de estímulos estava escondendo. Não precisamos transformar cada momento livre em meditação. Não precisamos alcançar um estado especial de consciência. Às vezes basta: sentar, respirar e não fazer nada durante dez minutos. A terapia do ócio.

 

Um protocolo simples de Medicina do Silêncio

Para quem quiser experimentar, uma rotina extremamente simples pode ser mais útil do que grandes promessas:

 

Todos os dias

  • 10–20 minutos de caminhada sem celular ou fones;
  • luz natural pela manhã;
  • pelo menos uma refeição sem telas;
  • 60 minutos de redução de estímulos antes de dormir.

 

Uma vez por semana

  • algumas horas sem redes sociais;
  • maior contato com natureza;
  • uma caminhada sem podcast, música ou telefone;
  • um período deliberado de silêncio.

 

Eventualmente

  • um dia de baixa conectividade;
  • uma caminhada longa em ambiente natural;
  • uma viagem ou experiência em que o celular não seja o centro da atenção.

Não é necessário abandonar a tecnologia. É preciso recuperar o direito de escolher quando utilizá-la.

 

Não é volta ao passado

A Medicina do Silêncio não propõe voltar ao passado. Propõe algo mais simples: usar a tecnologia sem permitir que ela organize toda a nossa vida. Precisamos de conexão, mas também precisamos de desconexão.

Precisamos de informação, mas também precisamos de silêncio.  Precisamos da cidade, mas também precisamos do verde. Precisamos conversar, mas também precisamos aprender a ficar alguns minutos conosco.

E precisamos compreender que saúde não é apenas aquilo que acrescentamos à vida. Às vezes, saúde é também aquilo que retiramos. Menos ruído. Menos tela. Menos pressa. Mais natureza. Mais presença. Mais sono. Mais silêncio.

Talvez uma das formas mais modernas de cuidar da saúde seja justamente recuperar uma experiência que nossos ancestrais conheciam muito bem: ficar em silêncio.

 

A medicina do silêncio na Lapinha

Na Lapinha, a ‘medicina do silêncio’ é cultivada há mais de meio século sem imposições: o celular não é proibido. Ainda assim, a desconexão digital ocorre de maneira surpreendentemente espontânea. O segredo está na atmosfera do refúgio. Envolvidos por uma natureza vibrante, cuidados atenciosos e uma alimentação viva e balanceada, os hóspedes vão aos poucos deixando de lado o peso das notificações. Percebem, na prática, que silenciar o mundo virtual é o que permite ouvir o que realmente importa: o outro, a si mesmo e, sobretrudo, o Criador através de Suas obras.

 

Disclaimer

As práticas descritas neste artigo são estratégias gerais de promoção da saúde e bem-estar e não substituem avaliação ou tratamento médico individualizado. O conceito de “Medicina do Silêncio” é utilizado aqui em sentido educativo e não corresponde a uma especialidade médica reconhecida.

 

Referências

BERNARDI, L. et al. Cardiovascular, cerebrovascular, and respiratory changes induced by different types of music in musicians and non-musicians: the importance of silence. Heart, v. 92, n. 4, p. 445–452, 2006.

CHANG, A.-M. et al. Evening use of light-emitting eReaders negatively affects sleep, circadian timing, and next-morning alertness. Proceedings of the National Academy of Sciences, v. 112, n. 4, p. 1232–1237, 2015.

KIRSTE, I. et al. Is silence golden? Effects of auditory stimuli and their absence on adult hippocampal neurogenesis. Brain Structure and Function, v. 220, p. 1221–1228, 2015.

SOHN, S. Y. et al. Prevalence of problematic smartphone usage and associated mental health outcomes amongst children and young people: a systematic review, meta-analysis and GRADE of the evidence. BMC Psychiatry, v. 19, 356, 2019.

TWOHIG-BENNETT, C.; JONES, A. The health benefits of the great outdoors: a systematic review and meta-analysis of greenspace exposure and health outcomes. Environmental Research, v. 166, p. 628–637, 2018.

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Emagreça e Continue Magro: na era das canetas, o protagonista continua sendo o estilo de vida

 

 O programa de emagrecimento sustentável da Lapinha combina intervenção intensiva sobre o estilo de vida, acompanhamento médico e, quando necessário, o uso criterioso das novas medicações para obesidade.

As chamadas “canetas emagrecedoras” mudaram profundamente o tratamento da obesidade. Semaglutida e tirzepatida podem produzir perdas de peso que, até poucos anos atrás, eram difíceis de alcançar apenas com medicamentos. No estudo SURMOUNT-1, por exemplo, a tirzepatida produziu perda média de até 20,9% do peso corporal em 72 semanas; no STEP 1, a semaglutida 2,4 mg associada à intervenção sobre o estilo de vida produziu perda média próxima de 15% em 68 semanas (Jastreboff et al., 2022; Wilding et al., 2021).

 

Mas, na Lapinha, não enxergamos essas medicações como concorrentes do nosso programa de emagrecimento. Enxergamos como aliadas. Por quê?

A eventual expectativa de que as novas medicações reduziriam a procura pelo programa “Emagreça e Continue Magro” não se confirmou. Há, primeiro, uma razão simples: a Lapinha oferece muito mais do que emagrecimento. Programas como Redução do Estresse, Bem Dormir Lapinha, Esporte e Performance, Saúde Sênior, Mayr Prevent, Detox, Saúde Personalizada e Antitabagismo, entre outros, têm objetivos próprios e continuam sendo procurados por pessoas que desejam, acima de tudo, mais saúde e qualidade de vida.

Mas existe uma segunda razão, mais profunda: a Lapinha nunca ensinou simplesmente a perder peso. Ensinamos a viver de maneira que o peso perdido possa ser mantido.

 

O medicamento pode abrir a janela. Quem precisa atravessá-la é o paciente.

A obesidade não é apenas um problema de força de vontade. Apetite, sono, estresse, ambiente alimentar, sedentarismo, relógio biológico, comportamento e metabolismo participam da sua manutenção.

Por isso, nosso programa utiliza a Intensive Lifestyle Intervention (ILI) — intervenção intensiva sobre o estilo de vida, baseada nas Medidas do Estilo de Vida (MEV):

  • alimentação saudável e individualizada;
  • atividade física adequada à condição e às preferências de cada pessoa;
  • sono adequado;
  • respeito ao ritmo circadiano e aos horários das refeições;
  • redução do estresse;
  • e, talvez o mais importante, a mudança da “chavinha mental”.

 

A caneta pode diminuir a fome. Mas ela não ensina, sozinha, a viver melhor.

É justamente aí que pode estar uma das grandes oportunidades proporcionadas pelos medicamentos incretínicos: ao reduzir o apetite e facilitar o emagrecimento, eles podem criar uma janela de oportunidade para que novos comportamentos sejam aprendidos, praticados e incorporados à vida.

 

Como funciona o “Emagreça e Continue Magro”

Nossa proposta é deliberadamente diferente de uma estratégia centrada exclusivamente na medicação.

Primeira etapa — estilo de vida.
O paciente inicia uma Intensive Lifestyle Intervention (ILI) estruturada, com acompanhamento e aplicação das Medidas do Estilo de Vida (MEV). O objetivo não é apenas perder peso, mas modificar as condições que levaram ao ganho de peso. Essa etapa pode se estender por pelo menos um ano.

Segunda etapa — quando necessário, apoio farmacológico.
Se, apesar de uma intervenção adequada sobre o estilo de vida, o paciente não consegue controlar o apetite, aderir ao plano ou atingir uma perda de peso clinicamente adequada, a farmacoterapia pode ser incorporada. Não substituímos as MEV pela medicação: acrescentamos a medicação às MEV. Em geral, esse apoio é mantido por pelo menos seis meses a um ano, com acompanhamento médico, avaliação de eficácia, tolerabilidade e segurança.

Terceira etapa — autonomia.
Quando possível, reduzimos progressivamente a dependência da medicação e reforçamos as MEV. Se o paciente consegue “voar sozinho”, mantendo as conquistas, segue sem medicamento. Se isso não for possível, a farmacoterapia pode ser retomada ou prolongada, de maneira individualizada e baseada em evidências.

O objetivo não é usar a maior quantidade possível de medicamento. É obter o máximo de benefício com o mínimo necessário.

 

E as novas medicações?

Hoje dispomos de diferentes agonistas incretínicos utilizados no tratamento do diabetes e/ou da obesidade, entre eles liraglutida, semaglutida e tirzepatida, além de outros agonistas do receptor de GLP-1 utilizados principalmente no diabetes, conforme indicação.

E a próxima geração já está chegando. Estão no radar moléculas como retatrutida, um agonista triplo de GIP/GLP-1/glucagon, CagriSema (cagrilintida + semaglutida), survodutida e outras estratégias em desenvolvimento. A retatrutida, por exemplo, apresentou resultados extraordinários nos estudos de fase 3 divulgados em 2026, com perdas de peso superiores a 20% em diferentes populações, mas ainda é investigacional e não deve ser confundida com medicamento disponível para uso clínico rotineiro.

Também surgem alternativas não injetáveis, como o orforglipron, um agonista oral de GLP-1 que já apresentou resultados de fase 3.

 

Perder peso sem perder saúde

Existe, entretanto, um lado da moeda que não pode ser ignorado. Perder peso não é necessariamente sinônimo de perder gordura.

Uma parte do peso perdido com medicamentos incretínicos pode corresponder à massa magra. No subestudo de composição corporal do SURMOUNT-1, aproximadamente 75% do peso perdido com tirzepatida correspondeu a gordura e 25% a massa magra. Isso não significa que a tirzepatida “cause perda muscular excessiva” — a proporção foi semelhante à observada no placebo —, mas mostra por que preservar músculo precisa fazer parte de qualquer programa sério de emagrecimento (Lundgren et al., 2025).

Por isso, na Lapinha, o acompanhamento não olha apenas para a balança. Avaliamos composição corporal, alimentação, atividade física e, especialmente, treinamento de força e adequada ingestão proteica, quando indicados.

Também acompanhamos cuidadosamente os efeitos adversos. Náuseas, vômitos, constipação e outros sintomas gastrointestinais são frequentes, sobretudo durante a escalada das doses. E existe uma questão que merece atenção especial: doenças da vesícula e das vias biliares. Uma grande metanálise de 76 ensaios clínicos encontrou aumento do risco desses eventos com agonistas de GLP-1, particularmente em doses maiores e tratamentos voltados à perda de peso (He et al., 2022).

Por isso, medicação eficaz não significa medicação inofensiva. A indicação, a dose, a duração, os exames e o acompanhamento precisam ser individualizados.

 

A filosofia da Lapinha

As canetas representam uma das maiores evoluções recentes no tratamento da obesidade. Não somos contra elas. Somos contra seu uso sem propósito.

Não queremos simplesmente produzir um número menor na balança. Queremos que a pessoa emagreça, preserve sua massa muscular, melhore seus marcadores metabólicos, durma melhor, movimente-se mais, coma melhor e adquira autonomia para cuidar da própria saúde.

É por isso que as canetas podem ser aliadas do “Emagreça e Continue Magro”, e não suas inimigas.

Perder peso sem perder a saúde.

Usar o medicamento quando ele é necessário — e não quando ele pode ser evitado.
Transformar a janela de oportunidade criada pela redução do apetite em uma mudança permanente de estilo de vida.

Porque, no final, a grande conquista não é apenas emagrecer. É viver melhor, com mais saúde e mais anos de vida com qualidade.

 

Referências

JASTREBOFF, A. M. et al. Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity. New England Journal of Medicine, v. 387, p. 205-216, 2022. DOI: 10.1056/NEJMoa2206038.

WILDING, J. P. H. et al. Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. New England Journal of Medicine, v. 384, p. 989-1002, 2021. DOI: 10.1056/NEJMoa2032183.

HE, L. et al. Association of glucagon-like peptide-1 receptor agonist use with risk of gallbladder and biliary diseases: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA Internal Medicine, v. 182, n. 5, p. 513-519, 2022. DOI: 10.1001/jamainternmed.2022.0338.

LUNDGREN, J. R. et al. Body composition changes during weight reduction with tirzepatide in the SURMOUNT-1 study of adults with obesity or overweight. Diabetes, Obesity and Metabolism, 2025. DOI: 10.1111/dom.16275.

JASTREBOFF, A. M. et al. Triple-hormone-receptor agonist retatrutide for obesity: a phase 2 trial. New England Journal of Medicine, v. 389, p. 514-526, 2023. DOI: 10.1056/NEJMoa2301972.

GARVEY, W. T. et al. Coadministered cagrilintide and semaglutide in adults with overweight or obesity. New England Journal of Medicine, v. 393, p. 635-647, 2025. DOI: 10.1056/NEJMoa2502081.

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Taiuiá: tradição, amargor e ciência de uma raiz brasileira

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Insulina Semanal — o Futuro da Insulinoterapia?

 

Um panorama em linguagem acessível sobre a insulina efsitora alfa e o que a ciência já sabe até agora

 

Introdução

Durante mais de um século, tratar diabetes com insulina significou uma rotina de injeções diárias — algumas vezes, várias picadas por dia. Essa é, sem dúvida, uma das maiores barreiras para a adesão ao tratamento e para a qualidade de vida de quem convive com diabetes tipo 1 ou tipo 2.

Nos últimos anos, porém, a indústria farmacêutica passou a investigar algo que parecia distante: uma insulina basal que precisa ser aplicada apenas uma vez por semana. A efsitora alfa, desenvolvida pela farmacêutica Eli Lilly, é uma das candidatas mais avançadas nessa corrida, ao lado da icodegue (insulina icodec, da Novo Nordisk), já aprovada em algumas regiões do mundo (SYNAPSE, 2026).

Este texto resume, em linguagem simples, o que já sabemos sobre a efsitora alfa: como ela funciona, o que os estudos clínicos mostraram até agora e em que estágio regulatório o medicamento se encontra.

 

O que é a efsitora alfa?

A efsitora alfa (nome em desenvolvimento LY3209590) é uma insulina basal de nova geração, construída como uma proteína de fusão: ela combina uma variante da molécula de insulina com um fragmento de anticorpo humano (domínio Fc de imunoglobulina IgG2).

Essa engenharia molecular faz com que a substância seja absorvida e degradada muito mais lentamente pelo organismo, criando uma espécie de reservatório circulante que libera insulina de forma estável ao longo de sete dias (Eli Lilly and Company, 2025).

Na prática, isso significa uma curva de ação mais “achatada”, com menor variação entre o pico e o vale de concentração do hormônio no sangue — o que, em teoria, reduz o risco de picos de hipoglicemia (queda excessiva da glicose) que costumam ocorrer horas após a aplicação de insulinas diárias.

 

Como a efsitora alfa foi testada: o programa QWINT

O conjunto de estudos que avaliou a efsitora alfa foi batizado de QWINT (sigla em inglês para “terapia com insulina semanal”). Ao todo, cinco grandes estudos de fase 3 — QWINT-1 a QWINT-5 — testaram o medicamento em diferentes cenários clínicos: pessoas com diabetes tipo 2 que nunca haviam usado insulina, pessoas com diabetes tipo 2 já em uso de insulina basal ou de esquema basal-bolus, e pessoas com diabetes tipo 1 (Bergenstal, Philis-Tsimikas e Wysham, 2024).

Juntos, esses estudos reuniram mais de quatro mil participantes, comparando a efsitora alfa semanal com as insulinas basais diárias já bem estabelecidas — glargina e degludeca (Diatribe Foundation, 2025).

 

O que os estudos mostraram

 

QWINT-1 — pessoas iniciando insulina pela primeira vez

Neste estudo, 796 adultos com diabetes tipo 2 que nunca haviam usado insulina foram divididos entre efsitora alfa semanal e glargina diária, por 52 semanas. A redução da hemoglobina glicada (HbA1c, o exame que reflete a média de glicose dos últimos meses) foi de 1,31 ponto percentual com a efsitora, contra 1,27 ponto percentual com a glargina — resultado estatisticamente equivalente entre os dois grupos (Rosenstock et al., 2025).

 

QWINT-3 — pessoas já em uso de insulina basal

Aqui, quase mil participantes com diabetes tipo 2 já tratados com insulina basal diária foram acompanhados por 78 semanas, comparando a efsitora alfa à degludeca. Na 26ª semana, a queda da HbA1c foi de 0,86 ponto percentual no grupo da efsitora, contra 0,75 no grupo da degludeca — novamente, resultados equivalentes (Philis-Tsimikas et al., 2025).

 

QWINT-4 — pessoas em esquema basal-bolus

Neste estudo, 730 participantes com diabetes tipo 2 em uso de insulina basal associada a insulina nas refeições foram acompanhados por 26 semanas. A redução de HbA1c foi idêntica entre os grupos: 1,07 ponto percentual tanto com a efsitora quanto com a glargina (Blevins et al., 2025).

 

QWINT-5 — diabetes tipo 1

Já em pessoas com diabetes tipo 1, o estudo comparou a efsitora à degludeca em 692 participantes por 52 semanas. O controle glicêmico também foi equivalente entre os grupos, mas houve um ponto de atenção importante: episódios de hipoglicemia clinicamente significativa ou grave foram mais frequentes no grupo que usou efsitora, sugerindo que o ajuste de dose nesse tipo de diabetes ainda precisa ser refinado (Bergenstal et al., 2024).

 

Segurança: o que ainda merece atenção

De forma geral, o perfil de segurança da efsitora alfa em diabetes tipo 2 foi considerado semelhante ao das insulinas diárias já usadas há décadas, com taxas comparáveis de hipoglicemia e de eventos adversos (Blevins et al., 2025). O cenário é diferente em diabetes tipo 1, onde o maior risco de hipoglicemia observado no QWINT-5 mostra que a insulina semanal ainda não está pronta, do ponto de vista científico, para ser recomendada da mesma forma nesse grupo (Bergenstal et al., 2024).

 

Menos picadas, mais satisfação?

Reduzir de sete para uma aplicação por semana não é um detalhe pequeno. Uma análise conjunta dos estudos QWINT avaliou o impacto da efsitora alfa na percepção de saúde geral, na carga do tratamento e na satisfação dos participantes, e encontrou resultados favoráveis à insulina semanal em comparação às opções diárias, especialmente quanto à comodidade e à sensação de menor peso do tratamento no dia a dia (Miller et al., 2026).

 

Em que fase está a aprovação da efsitora alfa?

Até o momento da publicação deste texto (julho de 2026), a efsitora alfa ainda não havia sido aprovada pela agência regulatória norte-americana (FDA) nem pela Anvisa.

A Eli Lilly declarou a intenção de submeter o pedido de registro às agências regulatórias globais até o fim de 2025, com base nos resultados favoráveis do programa QWINT (Eli Lilly and Company, 2025).

Vale destacar que a concorrente direta da efsitora alfa, a insulina icodec (nome comercial Awiqli, da Novo Nordisk), já é aprovada na União Europeia e em outros países, e em março de 2026 tornou-se a primeira insulina basal semanal aprovada pelo FDA para diabetes tipo 2 nos Estados Unidos (Synapse, 2026).

Isso não significa que a efsitora alfa seja inferior — os estudos comparativos entre as duas moléculas ainda são limitados —, mas mostra que a icodec está, por enquanto, um passo à frente no processo regulatório.

 

Resumo em tópicos

  • A efsitora alfa é uma insulina basal semanal em desenvolvimento pela Eli Lilly, feita como proteína de fusão com um fragmento de anticorpo, o que prolonga sua ação no organismo.
  • O programa de estudos QWINT (fases 1 a 5) testou a molécula em mais de 4 mil pessoas com diabetes tipo 1 e tipo 2.
  • Em diabetes tipo 2, a efsitora reduziu a HbA1c de forma equivalente às insulinas diárias glargina e degludeca, com segurança comparável.
  • Em diabetes tipo 1, houve mais episódios de hipoglicemia com a efsitora do que com a degludeca — um ponto que ainda precisa de mais estudos.
  • Participantes relataram maior satisfação e menor peso do tratamento com a aplicação semanal.
  • A efsitora alfa ainda não está aprovada pelo FDA ou pela Anvisa; a insulina icodec (Awiqli) já está um passo à frente nesse processo.

 

Aviso importante

Este texto tem finalidade exclusivamente informativa e educacional. A efsitora alfa é um medicamento ainda em fase de investigação clínica e registro regulatório, não estando disponível para uso clínico no Brasil até a data desta publicação. As informações aqui apresentadas não substituem a avaliação, o diagnóstico ou a prescrição de um médico. Decisões sobre o tratamento do diabetes devem ser sempre tomadas em conjunto com um profissional de saúde, considerando o histórico e as particularidades de cada pessoa.

 

Referências

BERGENSTAL, R. M.; WEINSTOCK, R. S.; MATHIEU, C.; ONISHI, Y.; VIJAYANAGARAM, V.; KATZ, M. L.; CARR, M. C.; CHANG, A. M. Once-weekly insulin efsitora alfa versus once-daily insulin degludec in adults with type 1 diabetes (QWINT-5): a phase 3 randomised non-inferiority trial. The Lancet, v. 404, n. 10458, p. 1132-1142, 2024.

BERGENSTAL, R. M.; PHILIS-TSIMIKAS, A.; WYSHAM, C. et al. Once-weekly insulin efsitora alfa: design and rationale for the QWINT phase 3 clinical development programme. Diabetes, Obesity and Metabolism, v. 26, n. 8, p. 3020-3030, 2024.

BLEVINS, T.; DAHL, D.; PEREZ MANGHI, F. C.; MURTHY, S.; ORTIZ CARRASQUILLO, R.; LI, X.; CHANG, A. M.; CARR, M. C.; KATZ, M. Once-weekly insulin efsitora alfa versus once-daily insulin glargine U100 in adults with type 2 diabetes treated with basal and prandial insulin (QWINT-4): a phase 3, randomised, non-inferiority trial. The Lancet, v. 405, n. 10497, p. 2290-2301, 2025.

DIATRIBE FOUNDATION. Lilly’s Once-Weekly Insulin Equally Effective as Daily Insulin for Improving A1C. 2025. Disponível em: https://diatribe.org/diabetes-medications/lillys-once-weekly-insulin-delivers-similar-a1c-reduction-daily-basal-insulin. Acesso em: 28 jul. 2026.

ELI LILLY AND COMPANY. Lilly’s once-weekly insulin efsitora alfa demonstrated A1C reduction and a safety profile consistent with daily insulin in multiple Phase 3 trials. 2025. Disponível em: https://investor.lilly.com/news-releases/news-release-details/lillys-once-weekly-insulin-efsitora-alfa-demonstrated-a1c. Acesso em: 28 jul. 2026.

MILLER, E.; DAVIDSON, M. B.; BAJAJ, H. S.; ROSENSTOCK, J.; PHILIS-TSIMIKAS, A.; BERGENSTAL, R. M.; CASE, M.; ILAG, L.; THRELKELD, R.; LEVASSEUR, E.; GELSEY, F. Evaluation of Overall Health State, Treatment Burden, and Satisfaction with Insulin Efsitora Alfa (Efsitora) vs. Daily Comparator in Adults with Type 2 Diabetes in the QWINT Clinical Trial Program. Diabetes Therapy, v. 17, n. 3, p. 431-447, 2026.

PHILIS-TSIMIKAS, A.; BERGENSTAL, R. M.; BAILEY, T. S.; JINNOUCHI, H.; THRASHER, J. R.; ILAG, L.; MITRA, J.; SYRING, K.; THRELKELD, R. J. Once-weekly insulin efsitora alfa versus once-daily insulin degludec in adults with type 2 diabetes currently treated with basal insulin (QWINT-3): a phase 3, randomised, non-inferiority trial. The Lancet, v. 405, n. 10497, p. 2279-2289, 2025.

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Sair do Abismo: O Que Você Precisa Entender Sobre a Depressão  – Parte 2 — Da descoberta dos antidepressivos à psiquiatria personalizada

 

O que a ciência já sabe sobre os transtornos depressivos — como e por que eles podem ser tratados

 

Da era do acaso à medicina de precisão

Até meados do século XX, os recursos para tratar a depressão eram extremamente limitados. Muitos pacientes permaneciam internados durante meses ou anos, e a perspectiva de recuperação era modesta.

Curiosamente, os primeiros antidepressivos não foram desenvolvidos para tratar depressão. Sua descoberta foi, em grande parte, fruto do acaso. Na década de 1950, médicos observaram que pacientes tratados com iproniazida, inicialmente estudada para tuberculose, apresentavam melhora importante do humor. Pouco depois, a imipramina, desenvolvida como potencial antipsicótico, mostrou efeito antidepressivo marcante (Lopez-Muñoz; Alamo, 2009).

Essas observações inauguraram uma nova era da psiquiatria e deram origem às primeiras classes de antidepressivos.

 

Um breve passeio pela história dos antidepressivos

 

  1. Inibidores da monoaminoxidase (IMAO)

Os IMAOs foram os pioneiros.

Eles aumentam a disponibilidade cerebral de serotonina, noradrenalina e dopamina ao bloquear a enzima monoaminoxidase.

Apesar de muito eficazes em alguns casos — especialmente na chamada depressão atípica —, exigem importantes restrições alimentares e apresentam risco de interações medicamentosas potencialmente graves, razão pela qual hoje são reservados para situações específicas (Kennedy et al., 2023).

 

  1. Antidepressivos tricíclicos

Logo surgiram medicamentos como imipramina, amitriptilina, nortriptilina e clomipramina.

São fármacos bastante eficazes, mas também apresentam maior incidência de efeitos colaterais, como boca seca, constipação, retenção urinária, sonolência, hipotensão postural e ganho de peso. Em doses elevadas, podem provocar arritmias cardíacas, o que limita seu uso em alguns pacientes (NICE, 2022).

Ainda hoje continuam tendo papel importante em determinadas situações clínicas, como dor neuropática, enxaqueca e alguns transtornos ansiosos.

 

  1. A revolução dos ISRS

No final da década de 1980 surgiu um medicamento que mudaria profundamente a psiquiatria: a fluoxetina.

Ela inaugurou a era dos Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS), posteriormente acompanhada por sertralina, escitalopram, citalopram, paroxetina e fluvoxamina.

Esses medicamentos apresentaram eficácia semelhante à dos antidepressivos mais antigos, porém com perfil de segurança muito melhor, reduzindo significativamente o risco de intoxicações graves e facilitando o tratamento ambulatorial (Cipriani et al., 2018).

Até hoje, os ISRS permanecem entre as principais opções de primeira linha para transtorno depressivo maior.

 

  1. Os IRSN

Mais tarde surgiram os Inibidores da Recaptação de Serotonina e Noradrenalina (IRSN).

Os principais representantes são:

  • venlafaxina;
  • desvenlafaxina;
  • duloxetina.

Além da depressão, esses medicamentos costumam ser úteis em pacientes com dor crônica, fibromialgia e neuropatias diabéticas, ampliando as possibilidades terapêuticas.

 

  1. Antidepressivos “atípicos”

A psiquiatria moderna passou então a dispor de medicamentos com mecanismos bastante diferentes.

Entre eles destacam-se:

  • bupropiona, que atua predominantemente sobre dopamina e noradrenalina, sendo interessante em pacientes com fadiga, lentificação psicomotora e na cessação do tabagismo;
  • mirtazapina, útil quando predominam insônia, ansiedade intensa e perda de apetite;
  • agomelatina, disponível em alguns países, que atua também sobre receptores relacionados ao ritmo circadiano.

Essa diversidade permite individualizar muito melhor o tratamento.

 

 

Resumo Prático

Hoje não existe “o melhor antidepressivo”.

Existe o medicamento mais adequado para determinado paciente, considerando idade, sintomas predominantes, doenças associadas, interações medicamentosas e perfil de efeitos adversos.

 

As doses mais utilizadas na prática clínica

Embora apenas o médico possa definir o tratamento adequado, muitos leitores têm curiosidade sobre as doses habitualmente empregadas.

A tabela abaixo apresenta apenas valores usuais para adultos.

Atenção: Obtenha sempre orientação médica para o uso de medicamentos ou alteração de dose. Este diagrama é de caráter apenas informativo.

 

Medicamento Dose inicial habitual Faixa terapêutica mais utilizada
Fluoxetina 20 mg/dia 20–60 mg/dia
Sertralina 50 mg/dia 50–200 mg/dia
Escitalopram 10 mg/dia 10–20 mg/dia
Citalopram 20 mg/dia 20–40 mg/dia*
Paroxetina 20 mg/dia 20–50 mg/dia
Venlafaxina XR 75 mg/dia 75–225 mg/dia
Desvenlafaxina 50 mg/dia 50–100 mg/dia
Duloxetina 30–60 mg/dia 60–120 mg/dia
Bupropiona XR 150 mg/dia 150–300 mg/dia
Mirtazapina 15 mg/noite 15–45 mg/noite
Trazodona 50–150 mg/noite 150–300 mg/dia (quando antidepressivo)

*Em muitos pacientes, especialmente idosos ou pessoas com risco de prolongamento do intervalo QT, recomenda-se não ultrapassar 20 mg/dia.

 

Os antidepressivos causam dependência?

Essa talvez seja uma das maiores preocupações dos pacientes. A resposta, na imensa maioria dos casos, é não. Antidepressivos não produzem dependência química da mesma forma que álcool, nicotina, opioides ou benzodiazepínicos.

Entretanto, a interrupção abrupta de alguns medicamentos pode provocar sintomas transitórios, conhecidos como síndrome de descontinuação, incluindo tontura, sensação de choques elétricos (“brain zaps”), irritabilidade, insônia e mal-estar geral (Warner et al., 2006).

Por isso, quando chega o momento de interromper o tratamento, a redução costuma ser feita gradualmente e sob orientação médica.

 

Quando o remédio não resolve tudo

Talvez uma das maiores mudanças da psiquiatria moderna tenha sido compreender que medicamentos são extremamente importantes, mas raramente representam toda a solução.

É aqui que entra a Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC). Desenvolvida por Aaron Beck, a TCC parte da ideia de que pensamentos, emoções e comportamentos influenciam-se mutuamente (Beck, 1979).

Ela ajuda o paciente a reconhecer padrões automáticos de pensamento, interpretar situações de maneira mais realista e desenvolver estratégias para enfrentar problemas cotidianos.

Estudos mostram que a TCC apresenta eficácia comparável à farmacoterapia em muitos casos de depressão leve e moderada e, quando associada aos antidepressivos, reduz o risco de recaídas, especialmente nos quadros recorrentes (Cuijpers et al., 2023).

Isso não significa que a psicoterapia substitua o psiquiatra. Nem que o psiquiatra substitua a psicoterapia. Na verdade, ambos costumam funcionar melhor quando trabalham juntos.

 

Resumo Prático

✔ Antidepressivos ajudam a corrigir alterações biológicas importantes.

✔ A TCC ensina novas formas de interpretar e enfrentar as dificuldades da vida.

✔ Em muitos pacientes, a combinação das duas estratégias produz resultados superiores aos obtidos com qualquer uma delas isoladamente.

 

Quando a resposta não é suficiente

Apesar dos enormes avanços das últimas décadas, aproximadamente um terço dos pacientes não responde adequadamente ao primeiro antidepressivo utilizado (Rush et al., 2006).

Foi justamente essa limitação que impulsionou o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas.

Nas duas últimas décadas surgiram tratamentos capazes de modificar profundamente a forma como entendemos a depressão resistente.

Entre eles destacam-se a estimulação magnética transcraniana (EMT), a esketamina intranasal, a redescoberta da eletroconvulsoterapia (ECT) em indicações precisas e, mais recentemente, pesquisas promissoras envolvendo psicodélicos em ambientes altamente controlados. Esses avanços serão o tema da próxima parte deste artigo.

 

Na Parte III, veremos como a psiquiatria entrou definitivamente na era da medicina de precisão: estimulação magnética transcraniana, cetamina, eletroconvulsoterapia moderna, farmacogenômica aplicada, eixo intestino-cérebro, exercício físico, sono, alimentação e medicina do estilo de vida como pilares fundamentais no tratamento dos transtornos depressivos.

 

Referências

BECK, A. T. Cognitive Therapy of Depression. New York: Guilford Press, 1979.

CIPRIANI, A. et al. Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. The Lancet, London, v. 391, n. 10128, p. 1357–1366, 2018.

CUIJPERS, P. et al. Psychological treatment of depression: current status and future directions. World Psychiatry, v. 22, n. 3, p. 366–393, 2023.

KENNEDY, S. H. et al. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) 2023 Clinical Guidelines for the Management of Major Depressive Disorder. Canadian Journal of Psychiatry, 2023.

LOPEZ-MUÑOZ, F.; ALAMO, C. Monoaminergic neurotransmission: the history of the discovery of antidepressants. Current Pharmaceutical Design, v. 15, n. 14, p. 1563–1586, 2009.

NATIONAL INSTITUTE FOR HEALTH AND CARE EXCELLENCE (NICE). Depression in adults: treatment and management (NG222). London: NICE, 2022.

RUSH, A. J. et al. Acute and longer-term outcomes in depressed outpatients requiring one or several treatment steps: a STAR*D report. American Journal of Psychiatry, v. 163, n. 11, p. 1905–1917, 2006.

WARNER, C. H. et al. Antidepressant discontinuation syndrome. American Family Physician, v. 74, n. 3, p. 449–456, 2006.

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Sair do Abismo: O Que Você Precisa Entender Sobre a Depressão – Parte I — Entendendo a depressão: muito além da “falta de serotonina”

 

A depressão não é preguiça, frescura ou falta de força de vontade. É uma doença complexa que vai muito além de um simples desequilíbrio de serotonina no cérebro. Reduzir a dor de milhões de pessoas a uma única substância química é um erro grave. Esse mito antigo impede tratamentos eficazes e perpetua o sofrimento silencioso de quem finge estar bem.

A ciência moderna mostra que inflamações corporais, traumas profundos e alterações estruturais na mente moldam essa condição. Até as condições do intestino interferem no equilíbrio emocional.

 Ignorar esses fatores sabota a cura e mantém você preso a soluções superficiais. Está na hora de quebrar o tabu e encarar a verdadeira anatomia do transtorno. Entenda o que acontece no corpo e na mente e finalmente encare um tratamento para valer.

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui avaliação médica ou psicológica. O diagnóstico e o tratamento dos transtornos depressivos devem ser realizados por profissionais habilitados. Em caso de pensamentos suicidas ou sofrimento psíquico intenso, procure atendimento médico imediatamente.

 

Quando a tristeza deixa de ser apenas tristeza

Todos nós experimentamos tristeza. Ela faz parte da condição humana. Perdemos pessoas queridas. Enfrentamos frustrações. Passamos por doenças. Mudanças inesperadas. Fracassos. A tristeza, nesses momentos, é uma reação natural e até saudável.

A depressão é outra coisa. Ela não representa fraqueza de caráter, falta de fé, preguiça ou ausência de força de vontade. Também não significa simplesmente “pensar positivo”.

A depressão é uma doença complexa, que modifica o funcionamento do cérebro, do organismo e da maneira como a pessoa percebe a si mesma, o mundo e o futuro (American Psychiatric Association, 2022).

 

Resumo Prático

✔ Toda depressão pode causar tristeza.

✔ Nem toda tristeza é depressão.

✔ A diferença está na intensidade, na duração, no sofrimento e no prejuízo causado à vida da pessoa.

 

Da “melancolia” à neurociência moderna

A depressão acompanha a humanidade há milhares de anos.

Hipócrates, cerca de quatro séculos antes de Cristo, descrevia pacientes com profunda tristeza e desânimo utilizando o termo melancolia, atribuindo seus sintomas ao excesso de “bile negra”.

Durante muitos séculos predominaram explicações filosóficas, religiosas e morais. Em algumas épocas, pessoas deprimidas chegaram a ser consideradas pecadoras, fracas ou até possuídas por forças sobrenaturais.

Somente no século XIX, com os trabalhos de Emil Kraepelin, iniciou-se uma classificação mais científica dos transtornos mentais. Nas décadas seguintes, a psiquiatria passou a distinguir diferentes formas de depressão, culminando nas classificações atuais do DSM-5-TR (American Psychiatric Association, 2022) e da CID-11 (Organização Mundial da Saúde, 2022).

Hoje sabemos que aquilo que chamamos genericamente de “depressão” representa, na verdade, um conjunto de transtornos com causas, apresentações clínicas e respostas ao tratamento bastante variadas.

 

Existem vários tipos de depressão

Um erro comum é imaginar que existe apenas uma depressão. Na realidade, os médicos utilizam o termo transtornos depressivos porque diferentes condições compartilham sintomas semelhantes.

Entre as principais estão:

  • Transtorno Depressivo Maior, caracterizado por episódios de depressão intensa que duram pelo menos duas semanas e comprometem significativamente a vida da pessoa.
  • Transtorno Depressivo Persistente (Distimia), uma forma geralmente mais branda, porém prolongada, na qual o humor deprimido pode persistir durante anos.
  • Depressão perinatal, relacionada à gestação ou ao período após o parto.
  • Transtorno Afetivo Sazonal, mais frequente em regiões com pouca exposição solar durante parte do ano.

Além disso, é importante lembrar que pacientes com transtorno bipolar também podem apresentar episódios depressivos. Nesses casos, entretanto, o tratamento costuma ser diferente, motivo pelo qual identificar corretamente o diagnóstico é fundamental (Malhi et al., 2021).

 

Resumo Prático

A palavra “depressão” engloba diferentes doenças. Por isso, pessoas aparentemente semelhantes podem necessitar de tratamentos completamente diferentes.

 

Diminuição da Serotonina?

Durante muitos anos ensinou-se que a depressão era causada simplesmente pela diminuição da serotonina no cérebro. Essa hipótese ajudou enormemente no desenvolvimento dos antidepressivos modernos. Entretanto, hoje sabemos que ela explica apenas parte do problema.

Uma importante revisão publicada na revista Molecular Psychiatry mostrou que não existem evidências consistentes de que uma simples deficiência de serotonina explique, sozinha, a depressão (Moncrieff et al., 2022). Isso não significa que os antidepressivos deixaram de funcionar; significa apenas que seu mecanismo de ação é muito mais complexo do que se imaginava.

Atualmente, a depressão é compreendida como uma condição multifatorial, envolvendo alterações em diferentes sistemas biológicos que interagem entre si. Entre eles destacam-se:

  • serotonina;
  • noradrenalina;
  • dopamina;
  • glutamato;
  • GABA;
  • processos inflamatórios;
  • hormônios do estresse;
  • neuroplasticidade;
  • fatores genéticos;
  • ambiente;
  • microbiota do intestino;
  • experiências de vida.

É como uma grande orquestra. Quando apenas um instrumento desafina, muitas vezes a música continua agradável.

Mas quando vários instrumentos começam a tocar fora do ritmo ao mesmo tempo, toda a sinfonia perde a harmonia. Algo semelhante parece acontecer na depressão.

 

O cérebro continua capaz de mudar

Uma das descobertas mais animadoras das últimas décadas foi perceber que o cérebro adulto continua produzindo adaptações importantes ao longo da vida. Chamamos isso de neuroplasticidade.

Hoje sabemos que o estresse crônico, a privação de sono, o sedentarismo, processos inflamatórios persistentes e alguns episódios depressivos podem reduzir essa capacidade adaptativa.

Por outro lado, antidepressivos, atividade física regular, psicoterapia, sono adequado e alguns tratamentos modernos parecem estimular mecanismos de reparo cerebral mediados, entre outros fatores, pelo BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor), uma proteína envolvida na sobrevivência e na formação de novas conexões entre os neurônios (Duman; Monteggia, 2006). Essa talvez seja uma das mensagens mais importantes deste capítulo:

O cérebro deprimido não está condenado. Ele mantém capacidade de reorganização e recuperação.

 

Resumo Prático

A depressão não “estraga” definitivamente o cérebro. O cérebro conserva uma extraordinária capacidade de adaptação quando recebe o tratamento adequado.

 

O intestino conversa com o cérebro

Durante muito tempo acreditava-se que cérebro e intestino funcionavam quase independentemente. Hoje sabemos exatamente o contrário.

Trilhões de microrganismos vivem normalmente em nosso intestino formando a chamada microbiota intestinal.

Essas bactérias produzem substâncias capazes de influenciar o sistema imunológico, o metabolismo e até a comunicação entre o intestino e o cérebro. Esse sistema ficou conhecido como eixo intestino-cérebro.

Diversos estudos sugerem que alterações da microbiota podem participar da inflamação sistêmica, modificar a produção de metabólitos neuroativos e influenciar sintomas depressivos em parte dos pacientes (Cryan et al., 2019).

Isso não significa que a depressão seja causada apenas pelas bactérias intestinais, nem que probióticos curem depressão. Mas significa que alimentação, microbiota e saúde mental passaram definitivamente a fazer parte da mesma conversa científica.

Nos próximos anos provavelmente veremos avanços importantes nessa área.

 

A genética explica tudo?

Também não.

Sabemos hoje que centenas — provavelmente milhares — de variantes genéticas contribuem discretamente para aumentar ou diminuir o risco de desenvolver depressão (Howard et al., 2019). Nenhum gene determina sozinho quem ficará deprimido.

O que existe é uma interação permanente entre predisposição genética e ambiente. Traumas. Perdas. Privação de sono. Sedentarismo. Alimentação. Uso de álcool. Relacionamentos. Estresse. Tudo isso conversa com a genética ao longo da vida.

A farmacogenômica também começa a ganhar espaço. Testes envolvendo genes como CYP2D6 e CYP2C19 podem, em situações selecionadas, auxiliar na escolha ou no ajuste da dose de alguns antidepressivos, embora ainda não sejam indicados de forma rotineira nem estejam acessíveis para todos os pacientes (CPIC, 2023).

 

Resumo Geral da Parte I

✔ Depressão não é sinônimo de tristeza.

✔ Existem diferentes transtornos depressivos.

✔ A antiga teoria da serotonina explica apenas parte da doença.

✔ Hoje sabemos que inflamação, genética, neuroplasticidade, hormônios do estresse e microbiota também participam do processo.

✔ A boa notícia é que compreender essa complexidade ampliou enormemente as possibilidades de tratamento.

 

Na próxima parte…

Se hoje sabemos que a depressão é muito mais complexa do que imaginávamos, surge uma pergunta inevitável: Como tratar uma doença tão complexa?

Na próxima parte, percorreremos a fascinante história dos antidepressivos — dos antigos inibidores da monoaminoxidase às modernas terapias com esketamina —, discutiremos psicoterapia cognitivo-comportamental, estimulação magnética transcraniana, eletroconvulsoterapia, farmacogenômica aplicada e o que há de mais atual no tratamento dos transtornos depressivos.

 

Referências

AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-5-TR. 5. ed., text rev. Arlington: American Psychiatric Association Publishing, 2022.

CLINICAL PHARMACOGENETICS IMPLEMENTATION CONSORTIUM (CPIC). Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium (CPIC) Guideline for CYP2D6, CYP2C19 and selective serotonin reuptake inhibitors. Clinical Pharmacology & Therapeutics, v. 114, 2023.

CRYAN, J. F. et al. The microbiota-gut-brain axis. Physiological Reviews, Bethesda, v. 99, n. 4, p. 1877–2013, 2019.

DUMAN, R. S.; MONTEGGIA, L. M. A neurotrophic model for stress-related mood disorders. Biological Psychiatry, v. 59, n. 12, p. 1116–1127, 2006.

HOWARD, D. M. et al. Genome-wide meta-analysis of depression identifies 102 independent variants and highlights the importance of the prefrontal brain regions. Nature Neuroscience, v. 22, p. 343–352, 2019.

MALHI, G. S. et al. Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists clinical practice guidelines for mood disorders. Australian & New Zealand Journal of Psychiatry, v. 55, n. 1, p. 7–117, 2021.

MONCRIEFF, J. et al. The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. Molecular Psychiatry, v. 28, p. 3243–3256, 2023.

ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE. International Classification of Diseases 11th Revision (ICD-11). Geneva: World Health Organization, 2022.

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O Fenômeno da Berberina: O que a Ciência Realmente Diz sobre o “Ozempic Natural”

 

Nos últimos anos, a berberina ganhou enorme destaque nas redes sociais e passou a ser divulgada como o chamado “Ozempic natural”. Extraída de plantas como Berberis aristata e utilizada há séculos na medicina tradicional chinesa, ela despertou o interesse de milhões de pessoas em busca de emagrecimento, controle da glicemia e melhora da saúde metabólica.

Entretanto, essa comparação merece cautela. Embora a berberina compartilhe alguns efeitos metabólicos indiretos com medicamentos como a semaglutida, seus mecanismos de ação são completamente diferentes. Ela não é um agonista do receptor de GLP-1, como o Ozempic, nem produz perdas de peso comparáveis às observadas com esses medicamentos. O apelido tornou-se popular principalmente como estratégia de marketing, e não como uma descrição científica precisa.

A questão realmente importante é outra: o que as melhores evidências científicas mostram sobre a berberina?

 

Como a Berberina Atua no Organismo?

Diferentemente de muitos medicamentos sintéticos, que agem sobre um único alvo molecular, a berberina apresenta uma ação multifatorial, influenciando diversas vias metabólicas simultaneamente.

Seu mecanismo mais bem estabelecido é a ativação da AMPK (proteína quinase ativada por AMP), frequentemente chamada de “interruptor metabólico” das células. Quando ativada, essa enzima favorece a utilização de energia, melhora a resposta dos tecidos à insulina e reduz a produção excessiva de glicose pelo fígado (ZHANG et al., 2008).

Entre seus principais efeitos estão:

  • Melhora da sensibilidade à insulina: aumenta a captação de glicose pelo músculo esquelético por meio dos transportadores GLUT4, utilizando uma via parcialmente independente da insulina (LEE et al., 2006).
  • Redução da produção hepática de glicose: diminui a gliconeogênese, contribuindo para o controle da glicemia de jejum.
  • Melhora do perfil lipídico: aumenta a expressão dos receptores hepáticos de LDL por um mecanismo diferente daquele utilizado pelas estatinas, favorecendo a remoção do colesterol LDL da circulação (KONG et al., 2004).

Nos últimos anos, novos estudos também demonstraram que seus efeitos vão além da AMPK. A berberina parece modular processos inflamatórios, melhorar a função mitocondrial, influenciar proteínas relacionadas ao metabolismo energético, como a SIRT1, e exercer efeitos sobre o eixo intestino-microbiota.

Outro aspecto interessante é sua baixa biodisponibilidade oral: menos de 5% da substância é absorvida diretamente. Isso faz com que grande parte permaneça no intestino, onde interage com a microbiota intestinal. Estudos experimentais e alguns estudos clínicos sugerem que essa modulação da microbiota possa contribuir para seus benefícios metabólicos, embora esse mecanismo ainda precise ser melhor esclarecido em seres humanos (ZHANG et al., 2012).

 

O Que Dizem os Estudos Clínicos?

  1. Diabetes Tipo 2 — Evidência Forte

É na diabetes tipo 2 que a berberina apresenta o conjunto mais consistente de evidências.

Um dos estudos clínicos mais conhecidos demonstrou que pacientes tratados com 500 mg de berberina, três vezes ao dia, apresentaram reduções da hemoglobina glicada (HbA1c) e da glicemia semelhantes às observadas com a metformina naquele estudo (YIN; XING; YE, 2008).

Diversas revisões sistemáticas publicadas posteriormente confirmaram melhora da glicemia de jejum, da HbA1c e da resistência à insulina, especialmente quando a berberina é utilizada como tratamento complementar e não como substituta da terapia convencional.

  1. Dislipidemia e Síndrome Metabólica — Evidência Moderada a Forte

Outra indicação bastante promissora é o tratamento da dislipidemia.

Meta-análises envolvendo diversos ensaios clínicos demonstram reduções significativas do colesterol total, colesterol LDL e triglicerídeos, acompanhadas de discreto aumento do colesterol HDL (JU et al., 2018).

Esses resultados tornam a berberina uma alternativa interessante como terapia complementar, principalmente em indivíduos com dislipidemia leve ou naqueles que apresentam intolerância às estatinas.

  1. Emagrecimento — Evidência Moderada

É justamente nesse ponto que existe maior distância entre o entusiasmo das redes sociais e a realidade científica.

Embora alguns estudos mostrem redução do peso corporal, da circunferência abdominal e da gordura visceral, os resultados são modestos quando comparados aos obtidos com agonistas modernos do GLP-1.

As revisões sistemáticas mais recentes sugerem uma perda média entre 1,5 e 2,5 kg, geralmente após aproximadamente 12 semanas de suplementação, variando conforme a população estudada e as intervenções associadas (ASBAGHI et al., 2020).

Isso indica que a berberina pode contribuir para o emagrecimento principalmente ao melhorar a resistência à insulina, reduzir a inflamação metabólica e favorecer um ambiente hormonal mais saudável. Entretanto, ela está longe de representar uma solução isolada para obesidade.

 

Outras Aplicações Promissoras

Além das indicações já estabelecidas, a berberina vem sendo investigada em outras condições metabólicas.

Entre elas destacam-se:

  • resistência à insulina;
  • pré-diabetes;
  • síndrome dos ovários policísticos (SOP);
  • doença hepática gordurosa associada à disfunção metabólica (esteatose hepática).

Embora os resultados iniciais sejam animadores, ainda são necessários estudos maiores e de longo prazo para definir seu verdadeiro papel nessas situações.

 

Segurança e Possíveis Interações

Por ser um composto de origem vegetal, muitas pessoas acreditam que a berberina seja totalmente isenta de riscos. Essa ideia é equivocada.

Os efeitos adversos mais frequentemente observados são gastrointestinais e incluem:

  • constipação;
  • diarreia;
  • desconforto abdominal;
  • cólicas;
  • flatulência;
  • náuseas.

Em geral, esses sintomas tendem a ser leves e dependem da dose utilizada (YIN; XING; YE, 2008).

Outro aspecto importante diz respeito às interações medicamentosas.

Estudos demonstram que a berberina pode inibir enzimas do sistema citocromo P450 — especialmente CYP3A4, CYP2D6 e CYP2C9 — além de interferir na glicoproteína P. Como consequência, alguns medicamentos podem permanecer por mais tempo na circulação, aumentando o risco de efeitos adversos.

Por esse motivo, pacientes que utilizam anticoagulantes, imunossupressores, antiarrítmicos, hipoglicemiantes ou outros medicamentos de uso contínuo devem utilizar a berberina somente com acompanhamento profissional.

 

Afinal, Vale a Pena Utilizar?

A resposta mais equilibrada é: sim, quando existe uma indicação clínica bem definida.

As evidências atuais sustentam seu uso como terapia complementar em pacientes com resistência à insulina, pré-diabetes, diabetes tipo 2 e dislipidemia leve, sempre integrada a mudanças no estilo de vida e ao tratamento convencional quando necessário.

Entretanto, seu potencial costuma ser exagerado nas redes sociais. A berberina não substitui alimentação adequada, atividade física, controle do sono nem medicamentos prescritos quando estes são realmente indicados.

Em outras palavras, ela não é uma “pílula mágica” para emagrecer. É uma ferramenta terapêutica interessante, respaldada por evidências científicas, mas que deve ser utilizada dentro de uma estratégia abrangente de cuidado metabólico.

Aviso Importante (Disclaimer): Este artigo tem finalidade exclusivamente informativa e não substitui avaliação médica individualizada. Embora seja um fitoterápico, a berberina possui atividade farmacológica significativa e pode interagir com diversos medicamentos, além de influenciar o metabolismo da glicose e do fígado. Seu uso deve ser orientado por profissional habilitado, especialmente em pessoas com doenças crônicas, e deve ser evitado por gestantes, lactantes e pacientes que utilizam vários medicamentos de uso contínuo.

 

Referências

ASBAGHI, Omid et al. The effects of berberine supplementation on cardiovascular risk factors in adults: A systematic review and dose-response meta-analysis of randomized controlled trials. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, v. 60, n. 18, p. 3105–3125, 2020.

JU, Jianping et al. Efficacy and safety of berberine for dyslipidaemia: A systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Phytomedicine, v. 50, p. 25–34, 2018.

KONG, Weijia et al. Berberine is a novel cholesterol-lowering drug working through a unique mechanism distinct from statins. Nature Medicine, v. 10, n. 12, p. 1344–1351, 2004.

LEE, Min-Seok et al. Berberine stimulates glucose transport through a mechanism distinct from insulin. Diabetes, v. 55, n. 8, p. 2256–2264, 2006.

YIN, Jun; XING, Huili; YE, Jianping. Efficacy of berberine in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism, v. 57, n. 5, p. 712–717, 2008.

ZHANG, Yan et al. Treatment of type 2 diabetes and dyslipidemia with the natural plant alkaloid berberine. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v. 93, n. 7, p. 2559–2565, 2008.

ZHANG, Xu et al. Structural changes of gut microbiota during berberine-mediated prevention of obesity and insulin resistance in high-fat diet-fed rats. PLoS ONE, v. 7, n. 8, e42529, 2012.

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