Categoria: Medicina personalizada

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Minoxidil: o que realmente sabemos sobre um dos medicamentos mais usados contra a queda de cabelo  

 

Como funciona, por que algumas pessoas respondem e outras não, quando usar na pele ou por via oral e quais são os cuidados necessários

 

Poucos medicamentos para queda de cabelo têm uma história tão curiosa quanto o minoxidil. Ele não foi criado para tratar calvície.

Na década de 1970, era utilizado por via oral como vasodilatador para hipertensão arterial grave. O crescimento de pelos observado em alguns pacientes chamou a atenção dos pesquisadores e acabou levando ao desenvolvimento da formulação tópica para alopecia.

Hoje, décadas depois, o minoxidil continua entre os tratamentos mais estudados para a alopecia androgenética, a conhecida calvície masculina e a rarefação capilar de padrão feminino.

E há uma razão para sua longevidade: ele funciona. Mas não funciona igualmente para todos. E essa diferença de resposta talvez seja uma das partes mais interessantes da história.

 

Minoxidil não é uma vitamina para o cabelo

O minoxidil é um medicamento. Isso parece óbvio, mas é importante lembrar, porque a popularização das fórmulas para cabelo muitas vezes o coloca no mesmo grupo de biotina, colágeno, vitaminas e suplementos. Não é.

O minoxidil atua diretamente sobre o ciclo do folículo piloso e pode estimular o crescimento e aumentar a espessura de fios miniaturizados.

Na alopecia androgenética, seu objetivo não é simplesmente “fazer nascer cabelo”. É, principalmente, prolongar a fase de crescimento do folículo e ajudar a recuperar parte do calibre dos fios que foram progressivamente miniaturizados.

Por isso, quanto mais cedo a alopecia androgenética é reconhecida, maior tende a ser a possibilidade de preservar folículos ainda viáveis.

 

Como o minoxidil funciona?

Aqui a história fica mais interessante. O mecanismo exato pelo qual o minoxidil estimula o crescimento dos cabelos ainda não está completamente esclarecido.

O que sabemos é que o minoxidil é convertido nos tecidos em sulfato de minoxidil, seu metabólito farmacologicamente ativo no folículo.

Um estudo clássico de Buhl et al. (1990), utilizando folículos cultivados, demonstrou que o sulfato de minoxidil era muito mais potente que a molécula original na estimulação do crescimento folicular. O estudo também mostrou que bloquear a sulfatação reduzia o efeito do minoxidil.

O sulfato de minoxidil atua, entre outros mecanismos propostos, sobre canais de potássio sensíveis ao ATP.

Também foram descritos efeitos sobre vias de sinalização celular, proliferação das células do folículo e fatores relacionados à vascularização, como o VEGF.

Mas é importante não transformar essas descobertas em uma história excessivamente simplificada de “vasodilatação = mais sangue = mais cabelo”. Essa provavelmente é apenas uma parte da história.

 

Uma descoberta fascinante: o couro cabeludo precisa “ativar” o minoxidil

O minoxidil aplicado sobre a pele funciona, em grande parte, como uma pró-droga. Isso significa que a molécula aplicada não é exatamente a forma mais ativa do medicamento.

Ela precisa ser convertida em sulfato de minoxidil por enzimas presentes no folículo. E aqui entra uma personagem bastante interessante: a sulfotransferase.

Entre as enzimas envolvidas está a SULT1A1, encontrada em estruturas do folículo piloso. A atividade dessa enzima varia entre as pessoas.

E isso poderia ajudar a explicar uma pergunta muito frequente: “Por que o minoxidil funciona tão bem para uma pessoa e quase nada para outra?”

 

A sulfotransferase pode explicar parte da diferença entre os pacientes

Em 2014, Goren et al. publicaram um estudo preliminar utilizando um ensaio para avaliar a atividade de sulfotransferase nos folículos.

Os pesquisadores encontraram uma associação entre a atividade enzimática e a resposta ao minoxidil tópico. O teste apresentou, naquele estudo retrospectivo, sensibilidade de 95% e especificidade de 73% para predizer resposta. Mas os próprios autores destacaram que era necessário um estudo prospectivo maior para validar o método (Goren et al., 2014).

No mesmo ano, Roberts et al. estudaram mulheres com alopecia androgenética e também encontraram associação entre atividade de sulfotransferase nos folículos e resposta ao minoxidil tópico (Roberts et al., 2014).

A hipótese é elegante: maior atividade enzimática → maior conversão em sulfato de minoxidil → maior possibilidade de resposta.

Mas precisamos fazer uma ressalva importante. Esses trabalhos são interessantes, porém pequenos.

Portanto, ainda não podemos afirmar que um teste de sulfotransferase seja um teste diagnóstico universalmente validado capaz de dizer, antes do tratamento, quem responderá ou não ao minoxidil. É uma possibilidade de medicina personalizada que continua sendo estudada.

 

E existe uma surpresa: o resultado pode ser diferente no minoxidil oral

Um estudo publicado em 2024 avaliou 41 pacientes com alopecia androgenética tratados durante seis meses com minoxidil oral em baixa dose.

Cerca de 63% apresentaram melhora clínica.

Mas, surpreendentemente, os pacientes com menor atividade de sulfotransferase folicular apresentaram maior taxa de resposta ao minoxidil oral: 85% contra 43% nos indivíduos com maior atividade enzimática (2024).

Esse achado é extremamente interessante porque mostra que não podemos simplesmente concluir: “SULT1A1 baixa = minoxidil não funciona.”

Essa afirmação pode ser inadequada, especialmente quando estamos falando da formulação oral. O resultado sugere que a farmacologia do minoxidil tópico e do oral não deve ser considerada idêntica.

E também demonstra por que precisamos de estudos maiores antes de transformar um biomarcador promissor em uma regra clínica.

 

Então por que o minoxidil tópico não funciona em todo mundo?

A resposta provavelmente não é única. Podem existir diferenças:

  • na atividade das sulfotransferases;
  • na absorção através do couro cabeludo;
  • na genética do folículo;
  • no estágio da alopecia;
  • no tempo de evolução da doença;
  • na aderência ao tratamento;
  • na formulação utilizada;
  • na concentração;
  • na condição do couro cabeludo;
  • e no próprio diagnóstico.

Além disso, existe uma questão fundamental: nem toda queda de cabelo é alopecia androgenética.

Se a pessoa tem eflúvio telógeno, alopecia areata, dermatite importante, alopecia cicatricial, deficiência nutricional ou doença sistêmica, simplesmente aplicar minoxidil pode não resolver o problema.

Por isso, um dos maiores erros é: “Está caindo cabelo? Passe minoxidil.” O correto é: “Está caindo cabelo? Primeiro descubra por quê.”

 

O minoxidil tópico continua sendo uma excelente opção

Apesar de todas essas discussões, o minoxidil tópico continua sendo uma das terapias com melhor sustentação científica para alopecia androgenética.

Diretrizes baseadas em evidências recomendam formulações tópicas de 2% a 5%, dependendo do sexo, formulação e contexto clínico, com avaliação da resposta após vários meses.

Um ponto que precisa ser explicado ao paciente é que o resultado não é imediato.O cabelo cresce lentamente.

Em geral, são necessários meses de tratamento contínuo para avaliar adequadamente a resposta. E existe uma característica importante: o tratamento precisa ser mantido.

O minoxidil não elimina a predisposição genética à alopecia androgenética. Ele ajuda a manter o folículo em uma condição mais favorável. Quando o tratamento é interrompido, os benefícios obtidos tendem a ser perdidos progressivamente.

 

Pode acontecer de o cabelo cair mais no início?

Sim. Alguns pacientes percebem aumento transitório da queda nas primeiras semanas. Isso pode assustar.

Mas o fenômeno pode estar relacionado à alteração do ciclo folicular provocada pelo medicamento, com entrada de novos fios em fase de crescimento e eliminação de fios que estavam em fase telógena.

Portanto, uma queda inicial não significa necessariamente que o medicamento esteja piorando a doença.

Mas também não devemos atribuir automaticamente toda queda inicial ao “efeito esperado”. Se a queda for intensa, persistente ou acompanhada de inflamação, coceira importante ou outras alterações, é necessário reavaliar o diagnóstico.

 

E se o couro cabeludo ficar irritado?

Esse é um dos problemas mais comuns do minoxidil tópico. Podem ocorrer:

  • coceira;
  • ardência;
  • vermelhidão;
  • descamação;
  • ressecamento;
  • dermatite.

E existe uma curiosidade importante. Às vezes, o problema não está no minoxidil propriamente dito, mas no veículo utilizado na formulação, especialmente o propilenoglicol.

Entretanto, uma revisão sistemática publicada em 2024, reunindo 46 estudos e 99 casos de dermatite alérgica de contato confirmada por teste de contato, encontrou que o próprio minoxidil foi identificado como principal alérgeno em 74,7% dos casos, enquanto o propilenoglicol foi responsável por 17,1% (2024).

Portanto, a ideia antiga de que “a alergia é quase sempre ao propilenoglicol” parece simplificada demais.

Quando existe dermatite, pode ser necessário investigar qual componente está causando a reação.

 

Minoxidil oral: a mesma molécula, outra história

O minoxidil oral vem ganhando espaço na dermatologia. Mas há uma diferença fundamental: o minoxidil oral é um medicamento sistêmico.

Não é simplesmente “minoxidil tópico em comprimido”. A administração oral expõe todo o organismo à substância e, por isso, exige avaliação médica.

A utilização em baixas doses para alopecia é off-label em muitos países, incluindo situações nas quais a indicação aprovada do medicamento é outra.

Nos últimos anos, entretanto, a experiência clínica e a literatura cresceram bastante.

Em 2025, um consenso internacional envolvendo 43 dermatologistas especializados em doenças dos cabelos, de 12 países, estabeleceu recomendações para utilização do minoxidil oral em baixa dose, incluindo seleção de pacientes, precauções, avaliação inicial e monitorização. Os próprios autores ressaltaram que ainda faltam ensaios maiores e dados de segurança de longo prazo. (Akiska et al., 2025).

 

Oral é melhor que tópico?

Essa é uma pergunta que parece simples, mas não tem uma resposta tão simples.

Um interessante ensaio clínico randomizado brasileiro, publicado no JAMA Dermatology em 2024, comparou 5 mg/dia de minoxidil oral com minoxidil tópico a 5%, em homens com alopecia androgenética.

Depois de 24 semanas, o minoxidil oral não demonstrou superioridade global clara sobre o tópico nos principais parâmetros de crescimento capilar.

E uma metanálise de ensaios clínicos randomizados publicada em 2025 chegou a conclusão semelhante: não encontrou diferença significativa entre minoxidil oral e tópico em densidade ou diâmetro dos cabelos. Em contrapartida, a hipertricose foi significativamente mais frequente com a formulação oral.

Portanto: oral pode funcionar melhor em muitos casos, mas isso não significa automaticamente que é mais eficaz.

Pode ser mais conveniente para algumas pessoas e pode ser particularmente interessante quando o paciente não tolera ou não consegue utilizar adequadamente a formulação tópica. Mas conveniência e eficácia são coisas diferentes.

 

Por que escolher o minoxidil oral?

Existem algumas situações nas quais ele pode ser considerado. Por exemplo:

  • dificuldade de aplicar o produto diariamente;
  • intolerância à formulação tópica;
  • dermatite causada por componentes do veículo;
  • resposta insuficiente à formulação tópica;
  • necessidade de tratar áreas extensas;
  • preferência do paciente, após avaliação médica.

Mas cada caso deve ser individualizado.

 

Os efeitos colaterais merecem atenção

O principal efeito adverso do minoxidil oral em baixa dose é a hipertricose — crescimento de pelos em regiões indesejadas. Mas não é o único.

Podem ocorrer:

  • edema;
  • palpitações;
  • aumento da frequência cardíaca;
  • tontura;
  • sintomas relacionados à queda da pressão;
  • cefaleia;
  • retenção de líquidos.

 

Em situações raras e mais graves, especialmente em doses maiores, o minoxidil sistêmico pode provocar efeitos cardiovasculares importantes.

Uma metanálise publicada em 2024 encontrou que doses baixas não produziram redução significativa da pressão arterial em média, mas houve pequeno aumento da frequência cardíaca e sintomas de hipotensão em aproximadamente 5% dos pacientes. A interpretação deve considerar que muitos estudos eram observacionais e apresentavam heterogeneidade metodológica.

O consenso internacional de 2025, por isso, recomenda avaliação clínica e monitorização individualizada.

 

“Mas é uma dose pequena…”

Sim. E isso faz diferença. As doses utilizadas para alopecia são muito menores que aquelas historicamente empregadas para hipertensão.

Mas: dose baixa não significa dose sem risco. É justamente por isso que a expressão minoxidil oral em baixa dose é mais apropriada do que simplesmente “minoxidil oral”. A relação entre benefício e risco precisa ser individualizada.

 

Minoxidil não trata a causa genética da calvície

Essa talvez seja a informação mais importante para compreender o medicamento. Na alopecia androgenética, o minoxidil estimula e prolonga a atividade do folículo, mas não bloqueia a ação da DHT.

Por isso, ele tem uma lógica diferente da finasterida e da dutasterida. Enquanto os inibidores da 5-alfa-redutase atuam sobre a formação de DHT, o minoxidil atua principalmente sobre o próprio ciclo e funcionamento do folículo.

É por isso que, em determinados pacientes, os medicamentos podem ser utilizados em associação.

 

E finasterida junto com minoxidil?

Em homens com alopecia androgenética, a combinação pode ser particularmente interessante. O raciocínio é complementar:

Finasterida → reduz DHT.

Minoxidil → estimula o folículo.

Uma revisão baseada em evidências e diretrizes dermatológicas considera a combinação uma opção terapêutica eficaz para determinados pacientes.

Mas finasterida também é medicamento e possui suas próprias contraindicações e potenciais efeitos adversos. Não deve ser incluída automaticamente em qualquer tratamento.

 

E a dutasterida?

A dutasterida bloqueia as isoenzimas tipo 1 e tipo 2 da 5-alfa-redutase e reduz a DHT de maneira mais intensa.

Há evidências crescentes de eficácia na alopecia androgenética, embora sua utilização para esse fim seja off-label em muitos países. Novamente, mais potente não significa necessariamente melhor para todos.

A escolha depende de idade, sexo, padrão de alopecia, gravidade, resposta a tratamentos anteriores, riscos e preferências.

 

E os famosos shampoos “antiqueda”?

Aqui é preciso separar duas coisas. Um shampoo pode ser excelente para:

  • dermatite seborreica;
  • oleosidade;
  • descamação;
  • inflamação superficial;
  • higiene do couro cabeludo.

Mas isso não significa que ele consiga reverter a miniaturização genética dos folículos.

Um shampoo que deixa o cabelo mais bonito e saudável não necessariamente trata a alopecia androgenética. Essa diferença entre “melhorar o fio” e “tratar o folículo” é frequentemente esquecida.

 

E os suplementos?

Também precisamos fugir dos extremos. Não é correto dizer que nenhum suplemento funciona. Mas também não é correto dizer que qualquer suplemento para cabelos tem eficácia comprovada.

Biotina, ferro, zinco, vitamina D, proteínas, aminoácidos, colágeno e outros nutrientes podem ter importância quando existe deficiência ou inadequação nutricional.

Mas em pessoas nutricionalmente adequadas, a evidência para suplementação indiscriminada é muito mais limitada.

Uma revisão sistemática de suplementos para queda de cabelo encontrou diversos estudos promissores, mas destacou a heterogeneidade dos produtos e a necessidade de ensaios clínicos maiores e melhores (Drake et al., 2023).

A mesma lógica vale para o minoxidil: produto interessante não é sinônimo de indicação universal.

 

O que dizer sobre biotina?

A biotina tornou-se praticamente um símbolo dos suplementos para cabelo. Mas a situação científica é mais modesta.

Uma revisão publicada em 2024 encontrou poucos ensaios clínicos adequados e não encontrou evidência robusta de que doses elevadas de biotina promovam crescimento capilar em pessoas sem deficiência. Além disso, doses elevadas podem interferir em exames laboratoriais.

Portanto: biotina é importante quando há deficiência; megadose de biotina não é sinônimo de mais cabelo.

 

E o silício orgânico?

Aqui temos uma área interessante. Pequenos ensaios clínicos com ácido ortossilícico estabilizado por colina (ch-OSA) encontraram melhora em parâmetros como espessura e propriedades mecânicas dos cabelos.

Wickett et al. (2007), por exemplo, realizaram um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo com 48 mulheres e observaram melhora da resistência e morfologia dos fios após nove meses.

É um resultado interessante. Mas é necessário colocá-lo em perspectiva:

melhorar a qualidade e a resistência do fio não é a mesma coisa que tratar uma alopecia.

Portanto, não devemos colocar o silício orgânico no mesmo patamar de evidência do minoxidil para alopecia androgenética.

 

E o transplante?

O transplante capilar é uma alternativa importante para determinados pacientes, principalmente quando existem áreas de perda permanente e boa área doadora. Mas ele não substitui necessariamente o tratamento clínico.

Em muitos pacientes, manter os cabelos nativos por meio do tratamento é tão importante quanto corrigir cirurgicamente as áreas já rarefeitas.

O transplante pode reconstruir uma área. O tratamento clínico pode ajudar a preservar o que ainda existe.

 

Mitos e verdades sobre o minoxidil

 

“Se começar minoxidil, vou ficar dependente.”

MITO — com uma ressalva.

Não existe dependência farmacológica.

O que acontece é que o benefício depende da continuidade do tratamento. Ao interrompê-lo, os cabelos que estavam sendo mantidos pelo medicamento tendem a voltar ao curso natural da doença.

 

“Minoxidil cura a calvície.”

MITO.

Ele controla e melhora a manifestação da alopecia, mas não elimina a predisposição genética.

 

“Quanto maior a dose, melhor.”

MITO.

Doses maiores podem aumentar efeitos adversos sem necessariamente proporcionar benefício proporcional.

 

“Minoxidil oral é mais forte que o tópico.”

SIM, farmacologicamente é sistêmico — mas isso não significa necessariamente maior eficácia capilar.

Ensaios randomizados não demonstraram superioridade global clara do oral sobre o tópico.

 

“Minoxidil oral pode causar pelos no rosto.”

VERDADE.

A hipertricose é um dos efeitos adversos mais comuns.

 

“Minoxidil pode baixar a pressão.”

VERDADE.

É um vasodilatador. Em baixas doses utilizadas para alopecia, os efeitos sobre a pressão geralmente são pequenos, mas sintomas cardiovasculares podem ocorrer e devem ser monitorados em pacientes selecionados.

 

“A queda pode aumentar no começo.”

VERDADE.

Pode ocorrer uma queda transitória no início, relacionada à mudança do ciclo folicular.

 

“Se o minoxidil não funcionou, significa que a pessoa não tem alopecia androgenética.”

MITO.

A resposta é variável. Além disso, a baixa resposta pode estar relacionada a vários fatores, inclusive ao estágio da doença, adesão, formulação e atividade enzimática folicular.

 

Resumo prático

Quando o minoxidil faz mais sentido?

Alopecia androgenética:
→ uma das principais opções terapêuticas.

Eflúvio telógeno:
→ pode ser utilizado em situações selecionadas, mas o principal é identificar e corrigir o desencadeante.

Alopecia areata:
→ não substitui o tratamento específico da doença autoimune.

Alopecia cicatricial:
→ não substitui o diagnóstico e tratamento dermatológico precoce.

 

Tópico ou oral?

Minoxidil tópico

Vantagens:

  • longa experiência clínica;
  • boa evidência;
  • menor exposição sistêmica;
  • disponível em diferentes concentrações e formulações.

Limitações:

  • aplicação diária;
  • irritação ou dermatite;
  • dificuldade de adesão;
  • resposta variável.

 

Minoxidil oral em baixa dose

Possíveis vantagens:

  • facilidade de uso;
  • evita problemas de aplicação;
  • alternativa quando o tópico é mal tolerado;
  • crescente experiência clínica.

Limitações:

  • uso off-label em muitos contextos;
  • hipertricose;
  • edema;
  • palpitações;
  • tontura e sintomas de hipotensão;
  • necessidade de avaliação e acompanhamento médico.

 

O futuro pode ser mais personalizado

Talvez uma das perspectivas mais interessantes seja justamente descobrir quem responderá melhor a cada tratamento. Hoje já sabemos que a resposta ao minoxidil não é igual para todos.

A atividade das sulfotransferases foliculares é uma das hipóteses mais interessantes para explicar parte dessa variabilidade.

Mas ainda estamos no caminho entre:

“existe uma associação interessante” e “temos um teste validado que deve orientar a prática clínica”. Essa diferença é fundamental.

O estudo de Goren et al. (2014) abriu uma porta importante. Roberts et al. (2014) acrescentaram evidências no padrão feminino. Estudos posteriores continuam investigando o tema, inclusive com resultados surpreendentes no minoxidil oral.

Mas a medicina personalizada só estará realmente estabelecida quando esses achados forem reproduzidos em estudos maiores, prospectivos, independentes e clinicamente validados.

 

A grande mensagem

O minoxidil é um daqueles raros medicamentos antigos que continuam relevantes porque a ciência acumulou evidências suficientes para demonstrar que ele realmente pode funcionar. Mas ele não é milagroso. Não funciona igualmente para todos. Não trata todas as formas de queda de cabelo. Não deve ser confundido com suplemento nutricional.

E a formulação oral não deve ser banalizada simplesmente porque utiliza a mesma molécula da formulação tópica.

Talvez a maneira mais correta de enxergar o minoxidil seja esta: Ele não é uma solução mágica para a queda de cabelo. É uma ferramenta terapêutica eficaz, cujo resultado depende do diagnóstico correto, do tipo de alopecia, da resposta individual e do uso adequado e contínuo.

E existe uma última lição particularmente importante: quando um tratamento não funciona, a pergunta nem sempre deve ser “qual dose devo aumentar?”. Às vezes, a pergunta mais inteligente é “será que estou tratando a doença certa?”.

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade educativa e não substitui avaliação médica ou dermatológica. Minoxidil tópico e, especialmente, minoxidil oral devem ser utilizados de acordo com indicação individualizada. A forma oral em baixa dose é utilizada para alopecia de maneira off-label em muitos países e requer avaliação dos riscos cardiovasculares, medicamentos em uso e condições clínicas do paciente. Queda de cabelo persistente, intensa, localizada, acompanhada de inflamação, dor, descamação ou cicatrização deve ser investigada antes do início de tratamentos por conta própria.

 

Referências

AKISKA, Yagiz Matthew et al. Low-dose oral minoxidil initiation for patients with hair loss: an international modified Delphi consensus statement. JAMA Dermatology, v. 161, n. 1, p. 87-95, 2025. DOI: 10.1001/jamadermatol.2024.4593.

BUHL, A. E. et al. Minoxidil sulfate is the active metabolite that stimulates hair follicles. Journal of Investigative Dermatology, v. 95, n. 5, p. 553-557, 1990. DOI: 10.1111/1523-1747.ep12504905.

DRAKE, Lara et al. Evaluation of the safety and effectiveness of nutritional supplements for treating hair loss: a systematic review. JAMA Dermatology, v. 159, n. 1, p. 79-86, 2023. DOI: 10.1001/jamadermatol.2022.4867.

GOREN, Andy et al. Novel enzymatic assay predicts minoxidil response in the treatment of androgenetic alopecia. Dermatologic Therapy, v. 27, n. 3, p. 171-173, 2014. DOI: 10.1111/dth.12111.

PENHA, Mariana Alvares et al. Oral minoxidil vs topical minoxidil for male androgenetic alopecia: a randomized clinical trial. JAMA Dermatology, v. 160, n. 6, p. 600-605, 2024. DOI: 10.1001/jamadermatol.2024.0284.

PIETRAUSZKA, Kornelia; BERGLER-CZOP, Beata. Sulfotransferase SULT1A1 activity in hair follicle, a prognostic marker of response to the minoxidil treatment in patients with androgenetic alopecia: a review. Postępy Dermatologii i Alergologii, v. 39, n. 3, p. 472-478, 2022. DOI: 10.5114/ada.2020.99947.

ROBERTS, Janet et al. Sulfotransferase activity in plucked hair follicles predicts response to topical minoxidil in the treatment of female androgenetic alopecia. Dermatologic Therapy, v. 27, n. 4, p. 252-254, 2014. DOI: 10.1111/dth.12130.

SOBRAL, Rafaela da Cunha Pirolla et al. Efficacy and safety of oral minoxidil versus topical solution in androgenetic alopecia: a meta-analysis of randomized clinical trials. International Journal of Dermatology, 2025. DOI: 10.1111/ijd.17524.

WICKETT, R. R. et al. Effect of oral intake of choline-stabilized orthosilicic acid on hair tensile strength and morphology in women with fine hair. Archives of Dermatological Research, 2007. DOI: 10.1007/s00403-007-0796-z.

 

 

 

Publicado em

Queda de cabelo: por que o cabelo cai — e o que realmente funciona?

 

 

Da genética aos hormônios, da tireoide ao estresse, da alimentação à microbiota: uma visão atual sobre as causas e os tratamentos da queda de cabelo

 

Poucas coisas chamam tanto a atenção de uma pessoa quanto perceber que seus cabelos estão caindo.

Alguns fios no travesseiro ou no banho são normais. O problema começa quando a quantidade aumenta, quando o cabelo fica progressivamente mais fino, surgem áreas de rarefação ou aparecem falhas no couro cabeludo.

E aqui começa a dificuldade: queda de cabelo não é uma doença única.

Ela pode ser consequência de genética, hormônios, doenças da tireoide, anemia, deficiências nutricionais, medicamentos, doenças inflamatórias do couro cabeludo, doenças autoimunes, infecções, alterações metabólicas, perda rápida de peso e, não raramente, estresse físico ou emocional.

Um interessante estudo de revisão publicado em 2024 reforçou justamente essa complexidade: as alopecias podem ser difusas, localizadas, cicatriciais ou não cicatriciais, e a investigação deve considerar causas nutricionais, endócrinas, autoimunes e dermatológicas (Gupta et al., 2024).

A primeira regra, portanto, é simples:

Antes de tratar a queda de cabelo, é preciso descobrir por que o cabelo está caindo.

 

O cabelo também tem um ciclo

Cada fio passa por diferentes fases. Na fase anágena, ele cresce ativamente. Na fase catágena, o crescimento diminui. Na fase telógena, o folículo entra em repouso e o fio pode posteriormente ser eliminado.

Normalmente, esses ciclos acontecem de maneira relativamente independente entre os milhares de folículos do couro cabeludo.

Quando muitos folículos entram simultaneamente na fase de repouso, ocorre o chamado eflúvio telógeno: uma queda difusa, geralmente percebida algumas semanas ou meses depois de um evento desencadeante. É por isso que uma pessoa pode dizer: “Meu cabelo começou a cair três meses depois daquela doença.”

E estar absolutamente correta. O gatilho pode ter sido febre, infecção, cirurgia, emagrecimento importante, dieta muito restritiva (por exemplo, dietas para emagrecer), deficiência nutricional, parto, estresse intenso ou determinadas medicações.

Uma revisão de 2023 chama atenção para justamente essa natureza multifatorial do eflúvio telógeno, destacando o papel do estresse, doenças sistêmicas e alterações nutricionais (Rossi et al., 2023).

 

  1. Alopecia androgenética: a campeã de frequência

É provavelmente a forma mais conhecida de queda de cabelo. Nos homens, costuma começar pelas entradas e/ou pela região do vértex. Nas mulheres, é mais comum observar rarefação progressiva na região central, com preservação relativa da linha frontal.

O nome explica parte do problema: androgenética = influência hormonal + predisposição genética. Mas não significa simplesmente “excesso de testosterona”.

O principal personagem é a di-hidrotestosterona (DHT). A testosterona pode ser convertida em DHT pela enzima 5-alfa-redutase. Em indivíduos geneticamente suscetíveis, a DHT promove progressivamente a miniaturização dos folículos.

O fio que antes era grosso passa a nascer mais fino, cresce por menos tempo e, ao longo dos anos, pode se tornar quase imperceptível. Um detalhe importante:

É possível ter alopecia androgenética mesmo com níveis sanguíneos normais de testosterona. O problema está também na genética do folículo e na sua sensibilidade aos andrógenos.

Revisões recentes continuam colocando a finasterida e o minoxidil entre os tratamentos mais bem estabelecidos para a alopecia androgenética masculina (Xiao; Lee, 2024; Ding et al., 2024).

 

  1. Eflúvio telógeno: quando o cabelo “responde” ao que aconteceu com o organismo

Aqui a história é diferente. O paciente frequentemente relata: “Nunca tive problema de cabelo e, de repente, estou perdendo muito.”  É típico do eflúvio telógeno. Entre os desencadeantes estão:

  • febre e infecções;
  • COVID-19 e outras doenças agudas;
  • cirurgias;
  • grandes perdas de peso;
  • dietas muito restritivas (como dietas para emagrecer);
  • deficiência de ferro;
  • anemia;
  • deficiência proteica;
  • alterações da tireoide;
  • pós-parto;
  • estresse psicológico intenso;
  • alguns medicamentos;
  • doenças sistêmicas.

O interessante é que o gatilho pode desaparecer antes de a queda começar.

Por isso, o cabelo frequentemente funciona como uma espécie de “memória biológica” do organismo.

 

  1. Estresse emocional: o cabelo pode denunciar o que aconteceu meses atrás

É comum ouvir: “Foi o estresse que fez meu cabelo cair.” E, nesse caso, não devemos simplesmente descartar a percepção popular. Existe plausibilidade biológica e evidência clínica para a associação entre estresse e eflúvio telógeno.

Estresse intenso pode alterar mecanismos neuroendócrinos, imunológicos e o próprio ciclo folicular. Mas existe uma nuance importante: estresse não explica toda queda de cabelo.

Uma pessoa pode estar simultaneamente desenvolvendo alopecia androgenética e passando por um período de estresse. Nesse caso, o estresse pode provocar um eflúvio telógeno sobreposto à predisposição genética.

O resultado é dramático: uma queda que parecia ter acontecido “de repente” pode revelar uma doença que já vinha evoluindo lentamente.

 

  1. Tireoide: tanto o hipotireoidismo quanto o hipertireoidismo podem interferir

A relação entre tireoide e cabelo é bastante conhecida. Tanto hipotireoidismo quanto hipertireoidismo podem provocar queda difusa (Cohen; Cadesky; Jaggi, 2023).

No hipotireoidismo, o cabelo pode ficar mais seco, quebradiço e perder densidade. No hipertireoidismo, também pode ocorrer aumento da queda. Isso não significa que toda queda de cabelo seja sinal de doença tireoidiana.

Mas, diante de uma queda difusa sem explicação clara — especialmente acompanhada de fadiga, alteração de peso, intolerância ao frio ou calor, alterações intestinais, palpitações ou outras manifestações — investigar a função tireoidiana pode ser bastante razoável.

 

  1. Ferro, ferritina e anemia: uma questão que merece atenção

O folículo piloso é uma estrutura metabolicamente muito ativa. Por isso, deficiências nutricionais podem repercutir sobre seu funcionamento. A deficiência de ferro, especialmente quando existe anemia, é uma das condições mais frequentemente investigadas em mulheres com queda difusa.

Mas aqui também existe uma controvérsia. Nem toda pessoa com queda de cabelo e ferritina “não muito alta” tem deficiência de ferro responsável pela alopecia.

Um estudo clássico com mulheres com alopecia mostrou resultados que não permitiam simplesmente afirmar que toda ferritina baixa explicava a queda (Olsen et al., 2010).

Por outro lado, uma metanálise mais recente encontrou níveis de ferritina significativamente menores em pacientes com eflúvio telógeno (2026). A interpretação mais prudente é:

Deficiência verdadeira de ferro deve ser identificada e tratada; suplementar ferro indiscriminadamente não é uma estratégia para fazer o cabelo crescer.

 

  1. Alimentação: o cabelo não cresce apenas com shampoo

Cabelo é formado predominantemente por queratina — uma proteína. Portanto, uma alimentação insuficiente em proteína, energia, ferro, zinco ou determinados micronutrientes pode comprometer o crescimento e a qualidade dos fios.

Isso se torna especialmente relevante em:

  • dietas muito restritivas;
  • emagrecimento acelerado (pode acontecer com uso de canetas emagrecedoras e em doenças consumptivas graves);
  • pós-cirurgia bariátrica;
  • transtornos alimentares;
  • desnutrição;
  • dietas muito pobres em proteína;
  • doenças que provocam má absorção.

Uma revisão sistemática publicada em 2025 avaliou 17 estudos e mais de 61 mil participantes e encontrou associações entre níveis maiores de vitamina D e ferro e menor ocorrência de alopecia, embora os estudos fossem predominantemente observacionais (2025).

Isso é importante: associação não é prova de que suplementar determinado nutriente fará o cabelo crescer.

 

  1. Vitaminas: quando ajudam — e quando são apenas marketing?

Aqui existe uma enorme confusão.

Biotina

A biotina provavelmente é o exemplo mais conhecido. Mas a fama é maior do que a evidência.

Uma revisão publicada em 2024 procurou especificamente ensaios clínicos sobre biotina para queda de cabelo. Apenas três estudos preencheram os critérios; o melhor deles, randomizado e duplo-cego, não encontrou diferença entre biotina e placebo na promoção do crescimento capilar (Patel et al., 2024).

Isso não significa que a biotina seja inútil. Significa que: em pessoas sem deficiência de biotina, não temos evidência robusta de que megadoses façam o cabelo crescer.

E existe outro problema: doses elevadas de biotina podem interferir em diversos exames laboratoriais, inclusive testes hormonais e cardíacos.

 

  1. Vitamina D, zinco, selênio e outros micronutrientes

A relação entre micronutrientes e cabelo é biologicamente interessante.

Uma revisão sistemática de 2024 identificou 49 estudos sobre micronutrientes e alopecia androgenética. Vitamina D, ferro, zinco, selênio e vitaminas do complexo B apareceram entre os nutrientes mais frequentemente relacionados à saúde capilar (Wang et al., 2024).

Mas novamente: uma associação não significa que a suplementação universal seja necessária. A regra mais racional é:  deficiência → corrigir. Nível adequado → não presumir que uma dose maior produzirá benefício adicional.

Isso vale para ferro, zinco, selênio, vitamina A, vitamina D e praticamente todos os micronutrientes.

 

  1. E o silício orgânico?

Aqui temos um exemplo interessante de algo que não deve ser nem glorificado nem simplesmente ridicularizado. O ácido ortossilícico estabilizado por colina (ch-OSA) foi estudado em ensaios clínicos relativamente pequenos.

Em um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo, 48 mulheres com cabelos finos receberam 10 mg/dia de silício ou placebo durante nove meses. O grupo que recebeu ch-OSA apresentou melhora em parâmetros de espessura e propriedades mecânicas dos fios (Wickett et al., 2007).

Outro estudo, com 50 mulheres, encontrou melhora na fragilidade dos cabelos e unhas após 20 semanas (Wickett et al., 2005).

Esses resultados são interessantes. Mas precisamos interpretar corretamente: o estudo avaliou principalmente qualidade, espessura e propriedades físicas do cabelo — não demonstrou que o silício seja tratamento comprovado para alopecia androgenética. É uma diferença enorme.

O chamado Exsynutriment, utilizado em alguns protocolos nutricionais e formulado à base de ácido ortossilícico estabilizado em colágeno marinho, está relacionado a essa linha de investigação.

Portanto, podemos dizer: há sinal clínico interessante para qualidade e resistência dos fios, mas a evidência é muito menor do que a existente para minoxidil ou finasterida.

 

  1. E o colágeno?

O raciocínio é intuitivo: cabelo → proteína → colágeno → cabelo mais forte.

Mas fisiologicamente a história é mais complexa. O colágeno ingerido é digerido em aminoácidos e peptídeos; não existe uma linha direta segundo a qual “colágeno ingerido transforma-se em queratina capilar”.

Alguns suplementos contendo peptídeos de colágeno, aminoácidos, vitaminas e minerais apresentaram resultados interessantes em pequenos estudos.

Mas existe um problema metodológico: muitos produtos são misturas de vários ingredientes. Assim, quando o cabelo melhora, não sabemos necessariamente qual componente foi responsável.

A literatura sobre suplementos para queda de cabelo é suficientemente interessante para justificar investigação, mas ainda insuficiente para colocar essas formulações no mesmo nível dos tratamentos farmacológicos estabelecidos (Drake et al., 2023).

 

  1. A microbiota pode influenciar o cabelo?

Esta é uma das fronteiras mais interessantes da pesquisa. O couro cabeludo possui uma comunidade microbiana própria.

A Malassezia, por exemplo, participa da fisiopatologia da dermatite seborreica. E estudos mais recentes começam a mostrar que diferentes doenças dos cabelos e folículos apresentam alterações em seus microbiomas.

Uma revisão sistemática de 2026 encontrou alterações recorrentes envolvendo gêneros como Staphylococcus e Cutibacterium em diversas doenças inflamatórias do folículo. Mas os autores destacaram que a heterogeneidade dos estudos ainda impede conclusões causais robustas.

Portanto:

Microbiota alterada → plausível e associada.

Microbiota como causa de todas as alopecias → não demonstrado.

Probiótico específico para tratar queda de cabelo → ainda não estabelecido.

É um campo promissor, mas ainda não devemos transformar microbioma em explicação universal para tudo.

 

  1. Dermatites e doenças do couro cabeludo

Nem toda queda nasce dentro do folículo. O próprio couro cabeludo pode estar doente.

Dermatite seborreica, psoríase, infecções fúngicas, inflamações e diversas doenças dermatológicas podem produzir descamação, coceira, inflamação e alteração da qualidade dos fios.

A dermatite seborreica, por exemplo, envolve uma interação entre sebo, microbiota — especialmente espécies de Malassezia — e resposta imunológica do hospedeiro (Vañó-Galván et al., 2024).

Por isso, aquele couro cabeludo vermelho, descamativo e inflamado merece tratamento. Shampoo anticaspa pode ter uma função terapêutica real. Mas isso não significa necessariamente que ele trate a alopecia androgenética.

 

  1. Alopecia areata: quando o sistema imunológico ataca o folículo

É aquela situação clássica em que surgem áreas bem delimitadas sem cabelo, às vezes praticamente circulares. É uma doença autoimune.

Pode ser localizada ou atingir grandes áreas do couro cabeludo, sobrancelhas, cílios e até todo o corpo. Seu tratamento é completamente diferente do tratamento da alopecia androgenética.

Nos últimos anos, os inibidores de JAK mudaram significativamente o cenário terapêutico das formas moderadas e graves.

Revisões sistemáticas recentes mostram evidência particularmente robusta para essa classe de medicamentos (Dainichi; Iwata; Kaku, 2024).

Aqui está um bom exemplo de por que o diagnóstico vem antes do tratamento:

Minoxidil não substitui o tratamento imunológico da alopecia areata moderada ou grave.

 

  1. E as alopecias cicatriciais?

São menos comuns, mas particularmente importantes. Nelas, o processo inflamatório pode destruir permanentemente o folículo. Quando isso acontece:

O problema deixa de ser apenas queda de cabelo e passa a ser perda definitiva do folículo. É justamente por isso que áreas de alopecia cicatricial precisam de diagnóstico e tratamento precoces.

Suplementos, vitaminas ou shampoos não conseguem ressuscitar um folículo que foi destruído.

 

E afinal: o que funciona?

Aqui vale separar os tratamentos por nível de evidência.

 

Minoxidil

É um dos tratamentos mais bem estabelecidos para alopecia androgenética. Pode ser utilizado topicamente e, em determinadas situações, por via oral em baixas doses, embora esta última utilização seja off-label em muitos países.

Um interessante ensaio clínico randomizado publicado no JAMA Dermatology em 2024 comparou 5 mg/dia de minoxidil oral com minoxidil tópico 5% em homens com alopecia androgenética. Após 24 semanas, não houve superioridade global clara do oral sobre o tópico (Penha et al., 2024).

O minoxidil oral, entretanto, pode ser uma alternativa útil em pacientes selecionados. Mas não é simplesmente “minoxidil em comprimido”.

Como agente vasodilatador sistêmico, pode provocar hipertricose, edema, taquicardia e alterações da pressão arterial, entre outros efeitos. Por isso, exige avaliação médica.

Um consenso internacional publicado em 2025 reforçou que o minoxidil oral em baixa dose tem evidências crescentes, mas ainda necessita de estudos maiores e acompanhamento de longo prazo (Akiska et al., 2025).

 

Por que o minoxidil tópico às vezes não funciona?

O minoxidil tópico, como vimos, é um dos fármacos mais prescritos mundialmente para o manejo da alopecia androgenética, tanto em homens quanto em mulheres. Apesar de sua ampla difusão, a prática clínica dermatológica observa uma grande variabilidade na resposta terapêutica: apenas cerca de 30% a 40% dos pacientes apresentam repilação clinicamente significativa após meses de uso contínuo.

A explicação para esse comportamento reside na farmacocinética local da substância: o minoxidil puro aplicado topicamente atua como uma pró-droga inativa e depende estritamente de bioativação enzimática no folículo piloso para exercer sua ação.

Ao ser absorvido pelo couro cabeludo, o minoxidil na sua forma base não possui afinidade pelos receptores responsáveis pelo estímulo folicular.

Para que prolongue a fase anágena do ciclo capilar, ele necessita ser convertido em seu metabólito ativo: o sulfato de minoxidil. Sem essa conversão, a molécula permanece biologicamente inerte no tecido cutâneo.

Em resumo, alguns pacientes são geneticamente bons respondedores ao Minoxidil tópico e outras não. Quer saber mais? Leia nosso artigo que trata exclusivamente sobre esse medicamento.

 

 

Finasterida: atuando na DHT

A finasterida inibe principalmente a 5-alfa-redutase tipo 2 e reduz a conversão de testosterona em DHT. É uma das terapias farmacológicas mais estudadas para alopecia androgenética masculina.

Sua utilização exige discussão individualizada sobre benefícios, contraindicações e potenciais efeitos adversos, especialmente sexuais e relacionados ao humor.

Não deve ser encarada como uma vitamina para o cabelo. É um medicamento hormonal.

 

Dutasterida: mais potente, mas também exige mais cuidado

A dutasterida bloqueia as isoenzimas tipo 1 e tipo 2 da 5-alfa-redutase. Em termos de supressão da DHT, é mais potente que a finasterida.

Uma revisão sistemática publicada em 2025, reunindo nove estudos, encontrou aumento significativo da contagem de cabelos com ambas as drogas e sugeriu maior eficácia da dutasterida em algumas comparações, especialmente em doses de 0,5 mg ou superiores (2025).

Isso não significa que “dutasterida é melhor para todo mundo”. Significa que ela é uma opção terapêutica potente que deve ser individualizada.

 

Shampoos antiquedas: o que esperar?

Aqui existe muito exagero. Um shampoo pode:

  • reduzir oleosidade;
  • controlar dermatite seborreica;
  • reduzir descamação;
  • diminuir inflamação;
  • melhorar a aparência e a resistência superficial do fio.

Mas é muito mais difícil esperar que um shampoo convencional reverta a miniaturização genética do folículo.

O cetoconazol, por exemplo, tem excelente evidência para dermatite seborreica. Há hipóteses e estudos sobre seu papel complementar na alopecia androgenética, mas isso não o coloca no mesmo nível de evidência de minoxidil ou finasterida.

 

E os suplementos?

Aqui precisamos fazer justiça aos dois lados. O erro é dizer: “Suplemento não funciona.” O outro erro é dizer: “Todo suplemento para cabelo funciona.”

A realidade está no meio. Uma revisão sistemática publicada no JAMA Dermatology por Drake et al. (2023) identificou 30 estudos, incluindo 17 ensaios clínicos randomizados, sobre intervenções nutricionais.

Alguns produtos apresentaram resultados promissores. Mas os próprios autores destacaram a necessidade de estudos maiores e de melhor qualidade.

E uma crítica publicada posteriormente no mesmo periódico chamou atenção para uma questão fundamental: muitos estudos não permitem saber qual tipo de alopecia realmente se beneficia de determinado suplemento (Obijiofor; Akoh; Lo Sicco, 2023).

Portanto: suplemento pode ser coadjuvante; não deve substituir o diagnóstico.

 

Um resumo prático: investigando a queda

Diante de uma queda importante, algumas perguntas são fundamentais: Houve algum evento nos últimos 2–4 meses?

  • febre;
  • infecção;
  • cirurgia;
  • internação;
  • grande estresse;
  • parto;
  • perda importante de peso;
  • dieta restritiva.

Se sim, pensar em eflúvio telógeno.

O cabelo está ficando progressivamente mais fino? Pensar em alopecia androgenética.

Existem falhas bem delimitadas? Pensar em alopecia areata ou outras alopecias focais.

Existe descamação, coceira, vermelhidão ou dor? Investigar doença do couro cabeludo.

Há sinais sistêmicos? Investigar:

  • tireoide;
  • anemia;
  • deficiência de ferro;
  • deficiência nutricional;
  • doenças sistêmicas;
  • medicamentos.

Há cicatriz ou perda definitiva da textura normal da pele? Investigar alopecia cicatricial com prioridade.

 

Mitos e verdades

“Cortar o cabelo faz crescer mais rápido.”

MITO.

Cortar o fio não modifica o folículo. Ele pode parecer mais cheio porque a ponta fica mais espessa, mas o crescimento acontece na raiz.

 

“Lavar o cabelo todos os dias provoca queda.”

MITO.

A lavagem pode fazer aparecer fios que já estavam desprendidos. Isso não significa que o shampoo tenha provocado a queda.

 

“Boné causa calvície.”

MITO.

Não existe evidência de que o uso habitual de boné provoque alopecia androgenética.

 

“Estresse pode fazer o cabelo cair.”

VERDADE.

Especialmente através do eflúvio telógeno.

 

“Problemas da tireoide podem provocar queda.”

VERDADE.

Tanto hipotireoidismo quanto hipertireoidismo podem estar associados à queda difusa.

 

“Biotina faz o cabelo crescer.”

DEPENDE.

Em deficiência de biotina, sua reposição é necessária.

Em pessoas sem deficiência, a evidência de benefício é fraca.

 

“Ferro faz o cabelo crescer.”

DEPENDE.

Se existe deficiência de ferro, corrigi-la pode ser importante.

Tomar ferro sem deficiência não é uma estratégia comprovada para tratar alopecia.

 

“Colágeno melhora o cabelo.”

POSSIVELMENTE, MAS COM EVIDÊNCIA LIMITADA.

Existem estudos interessantes com nutracêuticos e peptídeos, mas eles não equivalem às evidências existentes para os principais medicamentos.

 

“Silício orgânico pode melhorar a qualidade do cabelo.”

É PLAUSÍVEL E HÁ PEQUENOS ENSAIOS CLÍNICOS.

Existem estudos randomizados com ácido ortossilícico estabilizado sugerindo melhora da espessura e propriedades mecânicas dos fios. Mas isso é diferente de provar tratamento para alopecia androgenética.

 

“Finasterida e minoxidil realmente funcionam.”

VERDADE.

São algumas das terapias com melhor sustentação científica para alopecia androgenética.

 

A conclusão talvez seja mais simples do que parece

O cabelo é uma estrutura aparentemente superficial, mas seu comportamento pode refletir profundamente o que acontece dentro do organismo.

Genética, hormônios, tireoide, nutrição, ferro, doenças autoimunes, inflamação, medicamentos, estresse e envelhecimento podem participar da história.

Por isso, a pergunta mais inteligente diante da queda não é: “Qual vitamina devo tomar?”

É: “Por que meu cabelo está caindo?”

Se for uma deficiência, corrige-se a deficiência. Se for hipotireoidismo ou hipertireoidismo, trata-se a tireoide. Se for dermatite, trata-se o couro cabeludo. Se for eflúvio telógeno, procura-se e corrige-se o gatilho. Se for alopecia androgenética, existem tratamentos farmacológicos com evidência consistente. Se for alopecia areata, o tratamento é outro.

E, quando o folículo já foi definitivamente perdido, o transplante capilar pode ser uma alternativa. Essa abordagem parece menos “milagrosa” do que uma cápsula que promete resolver tudo. Mas é justamente por isso que é mais próxima da boa medicina.

O melhor tratamento para a queda de cabelo não começa pelo produto. Começa pelo diagnóstico.

 

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui consulta médica ou dermatológica. Queda de cabelo persistente, intensa, localizada, acompanhada de inflamação, dor, descamação ou formação de áreas cicatriciais deve ser avaliada por profissional habilitado. Vitaminas, minerais, suplementos e medicamentos devem ser utilizados de acordo com indicação individualizada, pois tanto a deficiência quanto o excesso de determinados nutrientes podem ser prejudiciais.

 

AKISKA, Yagiz Matthew et al. Low-dose oral minoxidil initiation for patients with hair loss: an international modified Delphi consensus statement. JAMA Dermatology, v. 161, n. 1, p. 87-95, 2025. DOI: 10.1001/jamadermatol.2024.4593.

COHEN, A.; CADESKY, A.; JAGGI, A. Dermatologic manifestations of thyroid disease: a literature review. Cureus, 2023.

DAINICHI, Teruki; IWATA, Masashi; KAKU, Yo. Alopecia areata: what’s new in the diagnosis and treatment with JAK inhibitors? The Journal of Dermatology, v. 51, n. 2, p. 196-209, 2024. DOI: 10.1111/1346-8138.17064.

DING, Yunbu et al. Dutasteride for the treatment of androgenetic alopecia: an updated review. Dermatology, v. 240, n. 5-6, p. 833-843, 2024. DOI: 10.1159/000541395.

DRAKE, Lara et al. Evaluation of the safety and effectiveness of nutritional supplements for treating hair loss: a systematic review. JAMA Dermatology, v. 159, n. 1, p. 79-86, 2023. DOI: 10.1001/jamadermatol.2022.4867.

OBIJIOFOR, Chinemelum; AKOH, Christine C.; LO SICCO, Kristen. Nutritional supplements and hair loss—limitations to the interpretation of clinical studies before implementation in clinical practice. JAMA Dermatology, v. 159, n. 8, p. 891-892, 2023. DOI: 10.1001/jamadermatol.2023.1776.

PENHA, Mariana Alvares et al. Oral minoxidil vs topical minoxidil for male androgenetic alopecia: a randomized clinical trial. JAMA Dermatology, v. 160, n. 6, p. 600-605, 2024. DOI: 10.1001/jamadermatol.2024.0284.

ROSSI, A. et al. Telogen effluvium: a 360 degree review. Minerva Medica, 2023. DOI: 10.23736/S2784-8671.23.07579-5.

VAÑO-GALVAN, Sergio et al. A comprehensive literature review and an international expert consensus on the management of scalp seborrheic dermatitis in adults. European Journal of Dermatology, v. 34, supl. 1, p. 4-16, 2024. DOI: 10.1684/ejd.2024.4703.

WANG, Ruilong et al. Micronutrients and androgenetic alopecia: a systematic review. Molecular Nutrition & Food Research, v. 68, n. 22, e2400652, 2024. DOI: 10.1002/mnfr.202400652.

WICKETT, R. R. et al. Effect of oral intake of choline-stabilized orthosilicic acid on hair tensile strength and morphology in women with fine hair. Archives of Dermatological Research, 2007.

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XIAO, Roy; LEE, Linda N. Updated review of treatment of androgenetic alopecia. Facial Plastic Surgery Clinics of North America, v. 32, n. 3, p. 417-423, 2024. DOI: 10.1016/j.fsc.2024.02.006

 

 

Publicado em

Muito entusiasmo, menos evidência, mais dogma, menos ciência

 

 Uma reflexão clínica e bioética sobre os modismos diagnósticos, as terapias milagrosas e o extremismo nutricional no século XXI

 

O Canto da Sereia da Otimização Biológica

Vivemos em uma era paradoxal: nunca tivemos tanto acesso a estudos clínicos randomizados, diretrizes de prática baseada em evidências e tecnologias diagnósticas refinadas; contudo, raramente a medicina e a nutrição estiveram tão vulneráveis ao apelo do sensacionalismo, da pseudociência gourmetizada e do marketing de saúde.

O fenômeno contemporâneo do biohacking e da busca desenfreada pela “alta performance biológica” transformou a saúde preventiva em um mercado de promessas hiperbólicas. O sofrimento humano genuíno, a fadiga crônica gerada pelo excesso de trabalho, as noites mal dormidas e a angústia do envelhecimento tornaram-se matérias-primas lucrativas. Para cada sintoma inespecífico, constrói-se uma narrativa fisiológica sedutora, seguida invariavelmente por um protocolo caro, invasivo e desprovido de respaldo científico robusto.

A fronteira que separa a prática médica fundamentada da crença dogmática tornou-se tênue nas redes sociais. É imperativo resgatar a lucidez clínica: o entusiasmo de um profissional ou de um influenciador não substitui a hierarquia da evidência científica.

 

As “Soroterapias” e as Infusões Mágicas: O Mito do Atalho Venoso

Um dos exemplos mais visíveis dessa mercantilização é a proliferação dos chamados “soros da beleza”, “drips de imunidade” ou “coquetéis anti-aging” administrados por via intravenosa em clínicas estéticas e consultórios.

A justificativa comercial repousa sobre uma premissa biologicamente enganosa: a de que “pular o trato digestivo” e injetar megadoses de vitaminas, minerais, antioxidantes (como glutationa ou ácido alfa-lipoico) e aminoácidos diretamente na corrente sanguínea promoveria uma “revitalização celular imediata”.

Premissa do Marketing Realidade da Fisiologia Médica
“Absorção 100% direta na veia” O excesso de micronutrientes hidrossolúveis é rapidamente filtrado e excretado pelos rins (produzindo apenas uma “urina cara”).
“Aumenta a imunidade e a energia” Ausência de ensaios clínicos randomizados que demonstrem ganho clínico real em indivíduos sem carências prévias.
“Procedimento inócuo e seguro” Riscos reais de sobrecarga renal, flebite, reações de anafilaxia, distúrbios eletrolíticos e infecções de corrente sanguínea.

A via endovenosa é uma via médica nobre, desenvolvida primordialmente para pacientes hospitalizados, indivíduos em nutrição parenteral total, portadores de síndromes graves de má absorção ou desidratação severa. Administrar megadoses vitamínicas em indivíduos assintomáticos não traz benefícios comprovados em desfechos duros de morbimortalidade e expõe o paciente a riscos desnecessários.

Órgãos reguladores e sociedades médicas — incluindo o Conselho Federal de Medicina (CFM), a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) e a Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN) — já emitiram notas e resoluções alertando que tais práticas carecem de comprovação científica e não devem ser indicadas para fins estéticos ou de promoção genérica de bem-estar.

 

O Fetiche Diagnóstico: Painéis de Microbiota, Testes Genéticos Diretos e Check-ups Abusivos

Outro braço lucrativo da medicina sem evidência é o sobrediagnóstico induzido por testes comerciais desprovidos de utilidade clínica comprovada.

 

O Teste Comercial da Microbiota Fecal

A ciência do microbioma intestinal é uma das áreas mais fascinantes e promissoras da biomedicina contemporânea. Entretanto, há uma distância abissal entre o conhecimento acadêmico e a prática clínica comercial.

Atualmente, testes comerciais de sequenciamento genético fecal (16S rRNA ou metagenômica) são vendidos diretamente ao consumidor sob a promessa de “descobrir as causas da obesidade” ou “personalizar sua dieta”. Sociedades de gastroenterologia em todo o mundo são unânimes: a microbiota é um ecossistema dinâmico e flutuante, e não existe, até o momento, um perfil de microbiota ‘padrão-ouro’ universalmente definido que justifique intervenções dietéticas prescritas com base nesses testes. O laudo resulta em dezenas de gráficos coloridos que geram ansiedade no paciente e prescrições aleatórias de dezenas de cepas de probióticos manipulados sem comprovação clínica.

 

Painéis Genéticos Diretos ao Consumidor

Promessas de que um swab bucal pode revelar a “dieta ideal para o seu DNA” ou o “treino perfeito para a sua genética” ignoram a complexidade poligênica e a profunda influência da epigenética e do ambiente. A maioria dos escores poligênicos de estilo de vida possui baixo poder preditivo individual e serve mais como ferramenta de persuasão comercial do que como guia clínico fidedigno.

 

O Abuso de Exames Laboratoriais (“Check-ups de 80 Itens”)

A solicitação indiscriminada de dezenas de exames laboratoriais em indivíduos saudáveis e sem sintomas específicos é uma fonte clássica de falso-positivos, estresse psicológico e cascata diagnóstica. Solicitar rotineiramente exames como dosagens de imunoglobulinas inespecíficas, painéis extensos de autoanticorpos ou dosagens hormonais ultrassegmentadas sem suspeita clínica viola o princípio da probabilidade pré-teste da epidemiologia clínica, transformando variações fisiológicas normais em falsas doenças.

 

O Império dos Suplementos: Quando o Mais Vira Inimigo do Bom

A indústria de suplementos consolidou a crença popular de que a alimentação moderna é “inerentemente desnutrida” e que qualquer pessoa precisa tomar um punhado de cápsulas ao acordar e ao dormir.

Entretanto, as maiores revisões sistemáticas e posicionamentos de forças-tarefa preventivas globais, como a US Preventive Services Task Force (USPSTF, 2022), reforçam que o uso rotineiro de polivitamínicos e suplementos minerais não reduz o risco de eventos cardiovasculares, câncer ou mortalidade por todas as causas em adultos saudáveis e sem deficiências nutricionais diagnosticadas.

  • A Equação da Suplementação Racional:

Deficiência Real Documentada + Correção Direcionada = Saúde e Resgate da Homeostase

  • A Equação do Consumo Indiscriminado:

Dieta Equilibrada + Megadoses Aleatórias = Sobrecarga Metabólica e Risco Tóxico

Pior ainda: o excesso de determinados micronutrientes pode ser deletério. Doses supra-fisiológicas de antioxidantes isolados (como altas doses de betacaroteno e vitamina E) demonstraram, em grandes ensaios clínicos, aumentar paradoxalmente a incidência de neoplasias em grupos de risco e elevar a mortalidade geral. A suplementação tem papel clínico insubstituível na correção de carências específicas documentadas (ex.: vitamina B12 em veganos estritos, ferro em anemias ferroprivas, ácido fólico no período periconcepcional), mas perde o sentido como escudo profilático universal.

 

Do Oito ao Oitenta: O Extremismo Nutricional e os Dogmas Dietéticos

A incapacidade contemporânea de lidar com a moderação reflete-se com nitidez no prato. O debate alimentar foi sequestrado por polarizações que se assemelham mais a dogmas ideológicos do que a debates biológicos.

O Caso dos Ovos: Do Vilão Aterogênico ao Monopólio Nutricional

  • O Passado (A Demonização): Nas décadas de 1980 e 1990, o ovo foi banido das mesas sob a premissa simplista de que o colesterol dietético se converteria linearmente em aterosclerose vascular coronariana.
  • O Presente (O Exagero Inverso): Hoje, parte da comunidade fitness e defensores de dietas cetogênicas radicais consomem 10, 15 ou 20 ovos por dia como fonte quase exclusiva de proteína e gordura.
  • A Ciência Baseada em Evidências: O ovo é um alimento de excelente densidade nutricional (rico em colina, proteínas de alto valor biológico e carotenoides). Para a imensa maioria da população, o consumo de 1 a 2 ovos ao dia é perfeitamente seguro e compatível com saúde cardiovascular. Contudo, transformá-lo em uma dieta monotemática ignora a importância da variedade de fontes alimentares (leguminosas, peixes, sementes) e pode, em hiper-respondedores genéticos, impactar negativamente os níveis séricos de lipoproteínas aterogênicas (ApoB / LDL-c).

 

O Jejum Intermitente: De Estratégia Fisiológica a Transtorno Disfarçado

O jejum intermitente e o Time-Restricted Eating (TRE) são ferramentas válidas e respaldadas pela fisiologia circadiana. Respeitar um intervalo noturno de 12 a 14 horas sem ingestão alimentar e evitar o hábito de beliscar continuamente ao longo do dia alinham-se perfeitamente com a motilidade digestiva e o perfil metabólico.

O problema emerge quando o jejum é transformado em penitência:

  • Protocolos extremos de jejuns secos ou privações de 48 a 72 horas recorrentes sem indicação médica;
  • Risco acentuado de perda de massa muscular esquelética (sarcopenia precoce), especialmente em idosos e indivíduos que não praticam musculação ou não atingem aporte proteico adequado nas janelas de alimentação;
  • Desencadeamento de episódios de compulsão alimentar compensatória em indivíduos predispostos.

 

O Desafio da Sobriedade Clínica

Por que essas tendências proliferam com tanta facilidade?

  1. O Desejo por Soluções Fáceis: É mais simples pagar por uma ampola injetável ou engolir cápsulas coloridas do que praticar exercícios resistidos com regularidade, dormir oito horas por noite e cozinhar comida de verdade.
  2. O Viés de Autoridade Amplificado pelo Algoritmo: Títulos acadêmicos muitas vezes são utilizados para validar produtos comerciais lucrativos em plataformas digitais.
  3. A Confusão Entre Plausibilidade Mecanicista e Desfecho Clínico: Demonstrar que uma molécula “reduz o estresse oxidativo no tubo de ensaio” não significa que ingerir 10 gramas dela em cápsula fará um ser humano viver mais e melhor.

A boa prática clínica e o autocuidado consciente não precisam de pirotecnia. A verdadeira medicina do estilo de vida sustenta-se em pilares sólidos, atemporais e amplamente respaldados por evidências de alta qualidade:

  • Nutrição Real: Baseada em alimentos integrais, vegetais abundantes, fibras, gorduras de boa qualidade e redução de ultraprocessados;
  • Movimento Consistente: Treinamento de força muscular associado a condicionamento aeróbico regular;
  • Sono Reparador: Respeito à cronobiologia, higiene luminosa noturna e sincronização circadiana;
  • Manejo do Estresse e Conexão Humana: Relações interpessoais saudáveis, espiritualidade e tempo de descompressão na natureza.

A ciência não é feita de certezas absolutas e modismos reluzentes; é feita de rigor metodológico, ceticismo saudável e compromisso com o paciente. Diante da próxima promessa revolucionária da internet, o melhor remédio ainda é a prudência.

 

Referências

AMERICAN GASTROENTEROLOGICAL ASSOCIATION (AGA). Clinical Practice Update on the Role of the Gut Microbiome in Gastrointestinal Diseases: Expert Review. Gastroenterology, v. 160, n. 1, p. 455–462, 2021. DOI: 10.1053/j.gastro.2020.08.058.

ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE NUTROLOGIA (ABRAN). Posicionamento oficial sobre a utilização de soroterapia e reposição de nutrientes endovenosos com finalidade estética em indivíduos hígidos. São Paulo: ABRAN, 2022.

BLAZEY, P. et al. The effects of eating frequency on changes in body composition and cardiometabolic health in adults: a systematic review with meta-analysis of randomized trials. International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity, v. 20, n. 133, 2023. DOI: 10.1186/s12966-023-01532-z.

CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA (CFM). Resolução CFM nº 2.004/2012. Normatiza os procedimentos diagnósticos e terapêuticos da prática ortomolecular e assemelhados, vedando o uso de megadoses de vitaminas e minerais sem evidência clínica. Brasília: CFM, 2012.

DROUIN-CHARTIER, J. P. et al. Egg consumption and risk of cardiovascular disease: three large prospective US cohort studies, systematic review, and updated meta-analysis. BMJ (British Medical Journal), v. 368, art. m513, 2020. DOI: 10.1136/bmj.m513.

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Emagreça e Continue Magro: na era das canetas, o protagonista continua sendo o estilo de vida

 

 O programa de emagrecimento sustentável da Lapinha combina intervenção intensiva sobre o estilo de vida, acompanhamento médico e, quando necessário, o uso criterioso das novas medicações para obesidade.

As chamadas “canetas emagrecedoras” mudaram profundamente o tratamento da obesidade. Semaglutida e tirzepatida podem produzir perdas de peso que, até poucos anos atrás, eram difíceis de alcançar apenas com medicamentos. No estudo SURMOUNT-1, por exemplo, a tirzepatida produziu perda média de até 20,9% do peso corporal em 72 semanas; no STEP 1, a semaglutida 2,4 mg associada à intervenção sobre o estilo de vida produziu perda média próxima de 15% em 68 semanas (Jastreboff et al., 2022; Wilding et al., 2021).

 

Mas, na Lapinha, não enxergamos essas medicações como concorrentes do nosso programa de emagrecimento. Enxergamos como aliadas. Por quê?

A eventual expectativa de que as novas medicações reduziriam a procura pelo programa “Emagreça e Continue Magro” não se confirmou. Há, primeiro, uma razão simples: a Lapinha oferece muito mais do que emagrecimento. Programas como Redução do Estresse, Bem Dormir Lapinha, Esporte e Performance, Saúde Sênior, Mayr Prevent, Detox, Saúde Personalizada e Antitabagismo, entre outros, têm objetivos próprios e continuam sendo procurados por pessoas que desejam, acima de tudo, mais saúde e qualidade de vida.

Mas existe uma segunda razão, mais profunda: a Lapinha nunca ensinou simplesmente a perder peso. Ensinamos a viver de maneira que o peso perdido possa ser mantido.

 

O medicamento pode abrir a janela. Quem precisa atravessá-la é o paciente.

A obesidade não é apenas um problema de força de vontade. Apetite, sono, estresse, ambiente alimentar, sedentarismo, relógio biológico, comportamento e metabolismo participam da sua manutenção.

Por isso, nosso programa utiliza a Intensive Lifestyle Intervention (ILI) — intervenção intensiva sobre o estilo de vida, baseada nas Medidas do Estilo de Vida (MEV):

  • alimentação saudável e individualizada;
  • atividade física adequada à condição e às preferências de cada pessoa;
  • sono adequado;
  • respeito ao ritmo circadiano e aos horários das refeições;
  • redução do estresse;
  • e, talvez o mais importante, a mudança da “chavinha mental”.

 

A caneta pode diminuir a fome. Mas ela não ensina, sozinha, a viver melhor.

É justamente aí que pode estar uma das grandes oportunidades proporcionadas pelos medicamentos incretínicos: ao reduzir o apetite e facilitar o emagrecimento, eles podem criar uma janela de oportunidade para que novos comportamentos sejam aprendidos, praticados e incorporados à vida.

 

Como funciona o “Emagreça e Continue Magro”

Nossa proposta é deliberadamente diferente de uma estratégia centrada exclusivamente na medicação.

Primeira etapa — estilo de vida.
O paciente inicia uma Intensive Lifestyle Intervention (ILI) estruturada, com acompanhamento e aplicação das Medidas do Estilo de Vida (MEV). O objetivo não é apenas perder peso, mas modificar as condições que levaram ao ganho de peso. Essa etapa pode se estender por pelo menos um ano.

Segunda etapa — quando necessário, apoio farmacológico.
Se, apesar de uma intervenção adequada sobre o estilo de vida, o paciente não consegue controlar o apetite, aderir ao plano ou atingir uma perda de peso clinicamente adequada, a farmacoterapia pode ser incorporada. Não substituímos as MEV pela medicação: acrescentamos a medicação às MEV. Em geral, esse apoio é mantido por pelo menos seis meses a um ano, com acompanhamento médico, avaliação de eficácia, tolerabilidade e segurança.

Terceira etapa — autonomia.
Quando possível, reduzimos progressivamente a dependência da medicação e reforçamos as MEV. Se o paciente consegue “voar sozinho”, mantendo as conquistas, segue sem medicamento. Se isso não for possível, a farmacoterapia pode ser retomada ou prolongada, de maneira individualizada e baseada em evidências.

O objetivo não é usar a maior quantidade possível de medicamento. É obter o máximo de benefício com o mínimo necessário.

 

E as novas medicações?

Hoje dispomos de diferentes agonistas incretínicos utilizados no tratamento do diabetes e/ou da obesidade, entre eles liraglutida, semaglutida e tirzepatida, além de outros agonistas do receptor de GLP-1 utilizados principalmente no diabetes, conforme indicação.

E a próxima geração já está chegando. Estão no radar moléculas como retatrutida, um agonista triplo de GIP/GLP-1/glucagon, CagriSema (cagrilintida + semaglutida), survodutida e outras estratégias em desenvolvimento. A retatrutida, por exemplo, apresentou resultados extraordinários nos estudos de fase 3 divulgados em 2026, com perdas de peso superiores a 20% em diferentes populações, mas ainda é investigacional e não deve ser confundida com medicamento disponível para uso clínico rotineiro.

Também surgem alternativas não injetáveis, como o orforglipron, um agonista oral de GLP-1 que já apresentou resultados de fase 3.

 

Perder peso sem perder saúde

Existe, entretanto, um lado da moeda que não pode ser ignorado. Perder peso não é necessariamente sinônimo de perder gordura.

Uma parte do peso perdido com medicamentos incretínicos pode corresponder à massa magra. No subestudo de composição corporal do SURMOUNT-1, aproximadamente 75% do peso perdido com tirzepatida correspondeu a gordura e 25% a massa magra. Isso não significa que a tirzepatida “cause perda muscular excessiva” — a proporção foi semelhante à observada no placebo —, mas mostra por que preservar músculo precisa fazer parte de qualquer programa sério de emagrecimento (Lundgren et al., 2025).

Por isso, na Lapinha, o acompanhamento não olha apenas para a balança. Avaliamos composição corporal, alimentação, atividade física e, especialmente, treinamento de força e adequada ingestão proteica, quando indicados.

Também acompanhamos cuidadosamente os efeitos adversos. Náuseas, vômitos, constipação e outros sintomas gastrointestinais são frequentes, sobretudo durante a escalada das doses. E existe uma questão que merece atenção especial: doenças da vesícula e das vias biliares. Uma grande metanálise de 76 ensaios clínicos encontrou aumento do risco desses eventos com agonistas de GLP-1, particularmente em doses maiores e tratamentos voltados à perda de peso (He et al., 2022).

Por isso, medicação eficaz não significa medicação inofensiva. A indicação, a dose, a duração, os exames e o acompanhamento precisam ser individualizados.

 

A filosofia da Lapinha

As canetas representam uma das maiores evoluções recentes no tratamento da obesidade. Não somos contra elas. Somos contra seu uso sem propósito.

Não queremos simplesmente produzir um número menor na balança. Queremos que a pessoa emagreça, preserve sua massa muscular, melhore seus marcadores metabólicos, durma melhor, movimente-se mais, coma melhor e adquira autonomia para cuidar da própria saúde.

É por isso que as canetas podem ser aliadas do “Emagreça e Continue Magro”, e não suas inimigas.

Perder peso sem perder a saúde.

Usar o medicamento quando ele é necessário — e não quando ele pode ser evitado.
Transformar a janela de oportunidade criada pela redução do apetite em uma mudança permanente de estilo de vida.

Porque, no final, a grande conquista não é apenas emagrecer. É viver melhor, com mais saúde e mais anos de vida com qualidade.

 

Referências

JASTREBOFF, A. M. et al. Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity. New England Journal of Medicine, v. 387, p. 205-216, 2022. DOI: 10.1056/NEJMoa2206038.

WILDING, J. P. H. et al. Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. New England Journal of Medicine, v. 384, p. 989-1002, 2021. DOI: 10.1056/NEJMoa2032183.

HE, L. et al. Association of glucagon-like peptide-1 receptor agonist use with risk of gallbladder and biliary diseases: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA Internal Medicine, v. 182, n. 5, p. 513-519, 2022. DOI: 10.1001/jamainternmed.2022.0338.

LUNDGREN, J. R. et al. Body composition changes during weight reduction with tirzepatide in the SURMOUNT-1 study of adults with obesity or overweight. Diabetes, Obesity and Metabolism, 2025. DOI: 10.1111/dom.16275.

JASTREBOFF, A. M. et al. Triple-hormone-receptor agonist retatrutide for obesity: a phase 2 trial. New England Journal of Medicine, v. 389, p. 514-526, 2023. DOI: 10.1056/NEJMoa2301972.

GARVEY, W. T. et al. Coadministered cagrilintide and semaglutide in adults with overweight or obesity. New England Journal of Medicine, v. 393, p. 635-647, 2025. DOI: 10.1056/NEJMoa2502081.

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Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – Como reduzir o risco cardiovascular? – Parte 3

 

 

“O melhor tratamento para um infarto continua sendo evitar que ele aconteça.”

Nas duas primeiras partes vimos que a aterosclerose é uma doença silenciosa, que se desenvolve lentamente ao longo de décadas, e que o colesterol LDL exerce um papel central nesse processo. A boa notícia é que hoje dispomos de um amplo conjunto de estratégias capazes de reduzir significativamente o risco de infarto, derrame (AVC) e morte cardiovascular. Curiosamente, nenhuma delas, isoladamente, faz milagres.

Os melhores resultados surgem quando mudanças consistentes no estilo de vida são combinadas, quando necessário, com medicamentos baseados em evidências científicas. Essa é justamente a filosofia da Medicina do Estilo de Vida.

 

A primeira receita continua sendo o estilo de vida

Quando um paciente recebe o diagnóstico de colesterol elevado, é comum perguntar: “Doutor, vou precisar tomar remédio?” A resposta, muitas vezes, é: “Antes de pensar no medicamento, vamos cuidar das causas.” A aterosclerose é influenciada por diversos fatores que podem ser modificados. Entre eles destacam-se:

  • alimentação;
  • atividade física;
  • excesso de gordura corporal, especialmente visceral;
  • tabagismo;
  • pressão arterial;
  • diabetes;
  • qualidade do sono;
  • estresse crônico;
  • consumo abusivo de álcool.

Em muitos indivíduos de baixo risco cardiovascular, essas mudanças podem ser suficientes para controlar os fatores de risco.

Em outros, especialmente aqueles de alto ou muito alto risco, elas continuam sendo indispensáveis, mas geralmente precisam ser associadas ao tratamento medicamentoso.

 

Alimentação: não existe um único modelo perfeito

A ciência da nutrição evoluiu muito nas últimas décadas. Hoje sabemos que o padrão alimentar como um todo importa mais do que um alimento isolado.

Diversos estudos demonstram benefícios consistentes de padrões alimentares ricos em alimentos naturais e minimamente processados, com abundância de vegetais, frutas, leguminosas, oleaginosas, grãos integrais e gorduras insaturadas (Estruch et al., 2018; Ludwig et al., 2024).

Entre os modelos mais estudados destacam-se:

  • dieta mediterrânea;
  • alimentação predominantemente baseada em vegetais;
  • dieta DASH;
  • alimentação rica em fibras e pobre em ultraprocessados.

Independentemente do modelo escolhido, alguns princípios permanecem praticamente universais:

  • reduzir alimentos ultraprocessados;
  • limitar gorduras trans;
  • controlar o consumo de açúcares adicionados;
  • preferir alimentos integrais;
  • consumir fibras diariamente.

 

Exercício físico: um dos medicamentos mais poderosos

Poucas intervenções apresentam impacto tão amplo quanto o exercício físico. A prática regular melhora simultaneamente:

  • pressão arterial;
  • resistência à insulina;
  • peso corporal;
  • composição corporal;
  • inflamação sistêmica;
  • função endotelial;
  • qualidade do sono;
  • saúde mental.

Além disso, reduz mortalidade cardiovascular e mortalidade por todas as causas.

As diretrizes recomendam, como regra geral:

  • pelo menos 150 a 300 minutos semanais de atividade aeróbica moderada;

ou

  • 75 a 150 minutos de atividade vigorosa.

Também é recomendável incluir treinamento de força pelo menos duas vezes por semana. Mais importante do que escolher o “melhor exercício” é encontrar uma atividade que possa ser mantida por muitos anos.

 

O cigarro continua sendo um dos maiores inimigos do coração

O tabagismo acelera praticamente todas as etapas da aterosclerose. Favorece:

  • inflamação;
  • estresse oxidativo;
  • lesão do endotélio;
  • trombose;
  • instabilidade das placas.

Parar de fumar reduz progressivamente o risco cardiovascular. Nunca é tarde para abandonar o cigarro.

 

E o álcool?

Durante muitos anos acreditou-se que pequenas quantidades de vinho poderiam proteger o coração. Hoje essa interpretação mudou completamente. Não há dose segura para o álcool, é conclusão atual.

Embora alguns estudos observacionais tenham sugerido, há décadas, algum possível benefício, pesquisas mais recentes indicam que grande parte desse aparente efeito protetor pode ser explicada por fatores de confusão, como estilo de vida, condição socioeconômica e padrão alimentar. Por exemplo, nos estudos observacionais que envolveram a dieta mediterrânea.

Assim, não existe recomendação médica para iniciar o consumo de bebidas alcoólicas visando proteção cardiovascular..

 

O peso corporal importa — mas a composição corporal importa ainda mais

Nem todo excesso de peso representa o mesmo risco. O acúmulo de gordura visceral — aquela localizada profundamente no abdome — está fortemente associado à inflamação crônica, resistência à insulina, hipertensão e dislipidemia.

Por outro lado, preservar a massa muscular tornou-se uma prioridade, especialmente após os 50 anos.

Perder peso à custa de músculo pode trazer consequências importantes para a saúde e para a longevidade. O objetivo não deve ser apenas emagrecer. Deve ser melhorar a composição corporal.

 

Microbiota intestinal: uma nova fronteira da Cardiologia

Nos últimos anos surgiu um protagonista inesperado. Os trilhões de micro-organismos que habitam nosso intestino parecem participar de diversos mecanismos relacionados ao risco cardiovascular.

Uma microbiota saudável favorece a produção de ácidos graxos de cadeia curta, ajuda na integridade da barreira intestinal e modula respostas inflamatórias.

Por outro lado, determinados padrões alimentares podem favorecer a produção de metabólitos potencialmente prejudiciais, como o TMAO (óxido de trimetilamina), associado em diversos estudos a maior risco cardiovascular, embora ainda existam aspectos em investigação (Tang et al., 2013).

Esse é um campo em rápida evolução. Ainda não tratamos pacientes com base exclusivamente na microbiota. Mas ela provavelmente fará parte da Cardiologia Preventiva do futuro.

 

Estatinas: uma das maiores conquistas da Medicina

Poucos medicamentos salvaram tantas vidas quanto as estatinas. Desde a introdução da lovastatina, no final da década de 1980, dezenas de grandes estudos clínicos demonstraram redução consistente de:

  • infarto;
  • AVC;
  • necessidade de angioplastia;
  • cirurgia de revascularização;
  • mortalidade cardiovascular.

As estatinas reduzem a produção hepática de colesterol por meio da inibição da enzima HMG-CoA redutase, aumentando a remoção de LDL da circulação.

Em média, cada redução de aproximadamente 39 mg/dL (1 mmol/L) no LDL-colesterol está associada a uma redução próxima de 20% a 25% nos eventos cardiovasculares maiores, segundo grandes metanálises da Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration (CTT Collaboration, 2010).

 

Estatinas: nem todas são iguais

Embora pertençam à mesma classe, diferem em potência.

 

Menor potência

  • pravastatina;
  • fluvastatina.

 

Potência intermediária

  • sinvastatina;
  • pitavastatina.

 

Maior potência

  • atorvastatina;
  • rosuvastatina.

 

Essa classificação ajuda o médico a escolher a intensidade do tratamento conforme o risco cardiovascular e a meta de LDL.

 

O medo das estatinas: realidade ou mito?

Poucos medicamentos geram tanta desconfiança quanto as estatinas. Na internet circulam relatos alarmantes sobre dores musculares, problemas de memória, lesão hepática e inúmeros outros efeitos adversos.

A ciência mostra um cenário mais equilibrado. Como qualquer medicamento, estatinas podem provocar efeitos adversos. Entretanto, eles são muito menos frequentes do que geralmente se imagina.

Além disso, estudos duplo-cegos demonstraram um fenômeno muito interessante. Quando pacientes não sabem se estão tomando estatina ou placebo, grande parte das dores musculares ocorre com frequência semelhante nos dois grupos.

Esse fenômeno recebeu o nome de efeito nocebo. Assim como o efeito placebo produz benefícios pela expectativa positiva, o efeito nocebo pode produzir sintomas desencadeados pela expectativa negativa (Wood et al., 2020). Isso não significa que todos os sintomas sejam imaginários.

Significa apenas que muitos pacientes conseguem utilizar outra estatina, em dose diferente ou em esquema alternativo após adequada reavaliação médica.

 

É mais perigoso tomar ou deixar de tomar?

Essa talvez seja uma das perguntas mais importantes da prevenção cardiovascular. Em um indivíduo jovem, saudável e de baixo risco, muitas vezes nenhuma estatina será necessária.

Entretanto, para um paciente que já sofreu infarto, possui diabetes associado a alto risco, hipercolesterolemia familiar ou doença aterosclerótica estabelecida, deixar de tratar o LDL pode representar um risco muito maior do que utilizar uma estatina corretamente indicada. Toda decisão médica envolve avaliar riscos e benefícios.

Nesse contexto, inúmeros estudos demonstram que, para pacientes com indicação adequada, os benefícios superam amplamente os riscos.

 

Quando a estatina não basta

Mesmo utilizando estatinas de alta potência, alguns pacientes não atingem a meta de LDL. Nesses casos podem ser associados outros medicamentos.

 

Ezetimiba

Reduz a absorção intestinal de colesterol. É geralmente a primeira medicação associada às estatinas. Apresenta excelente perfil de segurança.

 

Ácido bempedoico

Atua antes da HMG-CoA redutase, em uma enzima chamada ATP-citrato liase. Como é ativado principalmente no fígado, tende a produzir menos sintomas musculares. Representa excelente opção para pacientes intolerantes às estatinas ou que necessitam redução adicional do LDL.

O estudo CLEAR Outcomes demonstrou redução significativa de eventos cardiovasculares em pacientes com intolerância às estatinas (Nissen et al., 2023).

 

Inibidores de PCSK9

Medicamentos como evolocumabe e alirocumabe promovem reduções muito expressivas do LDL, frequentemente superiores a 50%. São particularmente úteis em:

  • hipercolesterolemia familiar;
  • prevenção secundária;
  • pacientes que permanecem acima da meta apesar do tratamento convencional.

 

Inclisirana

É uma terapia baseada em RNA de interferência. Sua principal vantagem é a comodidade. Após a fase inicial, costuma ser administrada apenas duas vezes por ano. Representa um dos avanços mais interessantes da Medicina de Precisão aplicada às dislipidemias.

 

A prevenção personalizada

Cada vez mais o tratamento deixa de seguir uma fórmula única. Hoje o médico considera simultaneamente:

  • risco cardiovascular global;
  • idade;
  • expectativa de vida;
  • presença de diabetes;
  • função renal;
  • histórico familiar;
  • Lp(a);
  • tolerância às medicações;
  • preferências do paciente.

Essa abordagem individualizada melhora a adesão e aumenta as chances de sucesso a longo prazo.

 

Resumo prático

A redução do risco cardiovascular começa pelo estilo de vida: alimentação saudável, atividade física regular, abandono do tabagismo, sono adequado, controle do peso e manejo do estresse continuam sendo pilares fundamentais.

Quando essas medidas não são suficientes — ou quando o risco cardiovascular já é elevado — os medicamentos tornam-se aliados importantes. Entre eles, as estatinas permanecem como o tratamento de primeira linha devido à robustez das evidências científicas.

Para pacientes que não atingem as metas ou apresentam intolerância, hoje existem alternativas eficazes, como ezetimiba, ácido bempedoico, inibidores de PCSK9 e inclisirana.

Mais do que escolher um medicamento, o objetivo é reduzir o risco de infarto, AVC e morte cardiovascular, preservando qualidade e expectativa de vida.

 

Referências

BAIGENT, C. et al. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins. The Lancet. 2005.

CTT (Cholesterol Treatment Trialists’) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol. The Lancet. 2010.

ESTRUCH, R. et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. New England Journal of Medicine. Reanálise publicada em 2018.

LUDWIG, D. S. et al. Nutrition science at a crossroads: modern evidence for dietary patterns and cardiometabolic health. Nature Medicine. 2024.

NISSEN, S. E. et al. Bempedoic Acid and Cardiovascular Outcomes in Statin-Intolerant Patients. New England Journal of Medicine. 2023.

TANG, W. H. W. et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine. 2013.

WOOD, F. A. et al. Effects of statin therapy, placebo, and no treatment on muscle symptoms: the SAMSON trial. New England Journal of Medicine. 2020.

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O Microbioma Intestinal – Uma Nova Era? – Parte 1

 

 

O estudo publicado na Nature que pode transformar a Medicina Preventiva, evoluindo da descoberta dos comensais bacterianos do intestino à definição científica de um intestino saudável.

 

Introdução

Durante décadas, a medicina concentrou grande parte de sua atenção em um órgão extraordinário: o cérebro. Mais recentemente, outro “órgão invisível” começou a despertar enorme interesse científico: o microbioma intestinal.

Embora não seja propriamente um órgão anatômico, ele funciona como um verdadeiro ecossistema composto por aproximadamente 30 a 40 trilhões de microrganismos, incluindo bactérias, vírus, fungos e arqueias, que convivem em equilíbrio no trato digestório humano.

Hoje sabemos que esses microrganismos participam da digestão, da produção de vitaminas, da modulação do sistema imunológico, do metabolismo energético e até da comunicação entre intestino e cérebro.

Nos últimos quinze anos, milhares de estudos passaram a associar alterações do microbioma à obesidade, diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares, depressão, ansiedade, doenças inflamatórias intestinais, doença de Parkinson, doença de Alzheimer e diversas outras condições clínicas.

Entretanto, permanecia uma pergunta aparentemente simples, mas extremamente difícil de responder: Como é, afinal, um microbioma realmente saudável?

A resposta pode estar começando a surgir. Em 2026, um importante estudo publicado na revista Nature propôs uma nova maneira de responder exatamente essa questão.

Mais do que identificar algumas bactérias “boas” ou “ruins”, os pesquisadores desenvolveram uma estratégia para avaliar o equilíbrio global do ecossistema intestinal.

Se essa abordagem se confirmar nos próximos anos, ela poderá representar uma das maiores mudanças da Medicina Preventiva desde o surgimento da genômica.

 

O problema: durante anos estudamos árvores, mas não a floresta

Grande parte das pesquisas sobre microbiota concentrou-se em responder perguntas como:

  • Existe uma bactéria da obesidade?
  • Existe uma bactéria da depressão?
  • Existe uma bactéria que protege contra diabetes?

Essa estratégia produziu importantes descobertas.

Sabemos, por exemplo, que bactérias produtoras de ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs), como o butirato, exercem papel importante na integridade da barreira intestinal, na modulação da inflamação e no metabolismo energético. Também sabemos que algumas espécies tendem a diminuir em determinadas doenças.

O problema é que esses achados raramente eram consistentes entre diferentes populações. Uma bactéria considerada benéfica em um país nem sempre aparecia da mesma forma em outro.

Isso levou muitos pesquisadores a perceber que talvez estivéssemos fazendo a pergunta errada. Talvez não exista uma única “bactéria da saúde”. Talvez a saúde dependa muito mais do funcionamento do conjunto.

É como uma orquestra. Uma excelente sinfonia não depende apenas de um bom violinista. Ela depende da harmonia entre todos os instrumentos. O microbioma parece funcionar exatamente dessa maneira.

 

Uma mudança de paradigma

Foi exatamente esse desafio que motivou o trabalho liderado por Nicola Segata, Curtis Huttenhower, Francesco Asnicar e colaboradores.

O grupo reuniu milhares de amostras de microbioma provenientes de diferentes países, continentes, hábitos alimentares e estilos de vida.

Em vez de procurar uma bactéria específica, os pesquisadores utilizaram ferramentas avançadas de bioinformática e aprendizado de máquina (machine learning) para responder outra pergunta:

Existe um padrão global de microbioma que caracterize indivíduos metabolicamente mais saudáveis? A resposta foi surpreendente. Sim. Os autores conseguiram desenvolver dois índices capazes de resumir características extremamente complexas do microbioma:

  • um índice relacionado ao estado geral de saúde do indivíduo;
  • outro relacionado à qualidade da alimentação.

Em outras palavras, pela primeira vez talvez tenha se tornado possível avaliar o microbioma como quem interpreta um eletrocardiograma ou um perfil lipídico: não observando apenas um componente isolado, mas um padrão integrado.

 

O que realmente torna esse estudo inovador?

A grande novidade não foi descobrir mais uma bactéria. Foi abandonar essa lógica. Durante anos imaginou-se que bastaria encontrar algumas espécies “boas” para melhorar a saúde.

O novo estudo mostra que o importante talvez seja o funcionamento coletivo da comunidade microbiana. Essa mudança lembra a evolução ocorrida na Ecologia.

No passado, pesquisadores estudavam espécies isoladas. Hoje compreendem que o equilíbrio de um ecossistema depende muito mais das interações entre seus habitantes do que da presença ou ausência de uma única espécie.

O intestino humano parece obedecer ao mesmo princípio.

 

Alimentação: o principal arquiteto do microbioma

Outro aspecto extremamente interessante do estudo foi mostrar que os padrões alimentares permanecem como um dos fatores mais importantes na organização desse ecossistema.

Dietas ricas em frutas, verduras, legumes, leguminosas, cereais integrais e outros alimentos ricos em fibras mostraram associação consistente com perfis considerados mais favoráveis.

Por outro lado, padrões alimentares ricos em alimentos ultraprocessados, pobres em fibras e excessivamente refinados tenderam a apresentar características menos favoráveis.

Isso não significa que exista um alimento milagroso. Pelo contrário. A pesquisa reforça um conceito cada vez mais presente na Medicina do Estilo de Vida:

O microbioma responde muito mais ao padrão alimentar com um todo do que a alimentos isolados ou suplementos específicos.

Essa talvez seja uma das mensagens mais importantes para pacientes e profissionais de saúde.

Um novo “exame” para o futuro?

Imagine realizar um exame de fezes capaz de informar não apenas quais bactérias vivem em seu intestino, mas também oferecer um índice de qualidade do seu microbioma, semelhante ao que hoje fazemos com colesterol, glicemia ou pressão arterial.

Ainda não chegamos a esse ponto. Mas o estudo publicado na Nature aproxima a Medicina dessa possibilidade.

Os autores ressaltam que seus índices ainda precisam ser validados em diferentes populações e contextos clínicos antes de serem incorporados à prática assistencial.

Mesmo assim, trata-se de um passo importante em direção à chamada Medicina de Precisão baseada no microbioma.

Resumo prático

O estudo da Nature não descobriu “a bactéria perfeita”. Descobriu algo possivelmente mais importante.

Mostrou que um microbioma saudável parece ser definido muito mais pelo equilíbrio funcional entre centenas de espécies do que pela presença de um único microrganismo.

Em vez de procurar um “herói” bacteriano, a ciência começa a enxergar o intestino como um ecossistema complexo, cuja harmonia pode refletir a qualidade da alimentação, do estilo de vida e do estado geral de saúde.

Essa mudança pode representar um dos maiores avanços da pesquisa em microbioma desde o início do Projeto Microbioma Humano.

Na próxima parte discutiremos por que esse trabalho poderá modificar a prática médica, quais são suas limitações, como ele poderá influenciar a nutrição personalizada, os probióticos de nova geração e a prevenção de doenças crônicas, além da pergunta que talvez mais interesse aos leitores: o que essa descoberta muda, na prática, para a minha saúde?

 

Referências

ASNICAR, F. et al. Gut micro-organisms associated with health, nutrition and dietary interventions. Nature, 2026.

THE HUMAN MICROBIOME PROJECT CONSORTIUM. Structure, function and diversity of the healthy human microbiome. Nature, 486:207–214, 2012.

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VALDES, A. M.; WALTER, J.; SEGAL, E.; SPECTOR, T. D. Role of the gut microbiota in nutrition and health. BMJ, 361, 2018.

 

Publicado em

Medicina Genômica Personalizada na Lapinha – Parte 1

 

 

Como os testes genéticos podem ajudar na prevenção de doenças e na individualização dos tratamentos?

A genética pode revelar predisposições importantes, mas não determina o seu destino. Na maioria das vezes, o estilo de vida continua sendo o principal fator capaz de modificar o risco de adoecer.

A genética informa. O estilo de vida transforma!

 

 

A medicina está entrando em uma nova era

Durante muitos anos, a medicina baseou-se principalmente nos sintomas apresentados pelo paciente e nos resultados de exames laboratoriais e de imagem. Esse modelo continua sendo extremamente importante, mas um novo recurso vem ampliando nossa capacidade de compreender as diferenças entre as pessoas: a medicina genômica.

Os testes genéticos permitem identificar pequenas variações no DNA que podem influenciar o risco de desenvolver determinadas doenças, a forma como cada organismo responde a alguns medicamentos e, em situações específicas, orientar estratégias mais individualizadas de prevenção e tratamento.

Essa abordagem faz parte do conceito de medicina personalizada, também chamada de medicina de precisão, cujo objetivo é adaptar as decisões médicas às características de cada indivíduo (Collins; Varmus, 2015).

Entretanto, é importante esclarecer um aspecto fundamental: um teste genético não prevê o futuro. Na maioria das doenças comuns, como diabetes, obesidade, doenças cardiovasculares e depressão, dezenas ou centenas de genes interagem entre si e, principalmente, com fatores ambientais, como alimentação, atividade física, qualidade do sono, tabagismo, estresse e exposição a agentes ambientais.

Em outras palavras, os genes representam uma predisposição, e não uma sentença. Mesmo pessoas que apresentam maior risco genético podem reduzir significativamente suas chances de adoecer adotando hábitos saudáveis.

 

O que um teste genético pode — e o que ele não pode — revelar?

Nos últimos anos surgiram centenas de testes genéticos comercializados diretamente ao consumidor. Alguns oferecem informações realmente úteis; outros apresentam resultados interessantes do ponto de vista científico, mas ainda sem aplicação prática na medicina.

Na Lapinha, optamos por disponibilizar apenas exames que apresentam fundamentação biológica consistente e algum potencial de modificar a conduta clínica, sempre respeitando o nível atual das evidências científicas.

De forma geral, um teste genético pode ajudar a responder perguntas como:

  • Existe predisposição aumentada para determinadas doenças hereditárias?
  • Determinado medicamento pode causar mais efeitos colaterais em mim?
  • Posso precisar de doses diferentes de alguns medicamentos?
  • Tenho maior risco de desenvolver doença cardiovascular do que os exames tradicionais sugerem?
  • Existe alguma condição hereditária importante que possa beneficiar também meus familiares?

Por outro lado, nenhum teste genético consegue responder com segurança perguntas como:

  • “Vou desenvolver Alzheimer?”
  • “Com certeza terei diabetes?”
  • “Qual antidepressivo irá funcionar para mim?”
  • “Qual esporte devo praticar?”
  • “Minha genética impede que eu emagreça?”

Essas afirmações, infelizmente comuns em propagandas, não são sustentadas pelas melhores evidências científicas disponíveis.

 

Por que o protocolo Lapinha propõe consulta médica antes e depois do exame?*

Um exame genético isolado raramente fornece respostas completas. Seu verdadeiro valor está na interpretação dos resultados à luz da história clínica, dos antecedentes familiares, dos hábitos de vida e dos demais exames do paciente.

Por esse motivo, todos os testes genéticos oferecidos pela Lapinha são acompanhados por consulta médica antes da solicitação, para verificar se realmente existe indicação para o exame, e por uma consulta de devolutiva, na qual os resultados são interpretados de forma individualizada e transformados em orientações práticas.

Essa abordagem evita interpretações equivocadas e permite integrar a informação genética às demais estratégias de promoção da saúde, sempre dentro dos princípios da medicina baseada em evidências.

 

Os painéis genéticos oferecidos pela Lapinha*

Após ampla revisão da literatura científica, selecionamos oito painéis que apresentam os melhores níveis atuais de evidência e aplicabilidade clínica. Alguns já podem modificar diretamente a escolha de medicamentos, enquanto outros auxiliam principalmente na estratificação de risco e no planejamento preventivo.

* Em fase de implantação.

 

  1. Farmacogenômica Cardiovascular

Genes principais: SLCO1B1

 

O que esse exame avalia?

As estatinas estão entre os medicamentos mais utilizados para reduzir o colesterol e prevenir infarto e acidente vascular cerebral. Embora sejam seguras para a grande maioria das pessoas, alguns pacientes apresentam maior predisposição genética para desenvolver dores musculares ou, raramente, lesões musculares mais importantes.

O principal gene envolvido nesse processo é o SLCO1B1, responsável pelo transporte das estatinas para o interior das células do fígado.

 

Quando esse exame pode mudar a conduta médica?

Pacientes que apresentam variantes de menor atividade desse gene possuem maior risco de efeitos musculares, especialmente quando utilizam sinvastatina. Nesses casos, o médico pode optar por reduzir a dose ou preferir outras estatinas, como pravastatina ou rosuvastatina, que apresentam menor influência desse mecanismo (CPIC; Pirmohamed, 2023).

 

Para quem pode ser indicado?

  • Pessoas que necessitam iniciar tratamento com estatinas.
  • Pacientes que apresentaram dores musculares durante o uso desses medicamentos.
  • Indivíduos com necessidade de tratamento prolongado para redução do colesterol.

 

Nível atual de evidência: Muito alto.

Esse é um dos testes farmacogenômicos mais bem estabelecidos da medicina atual.

 

  1. Farmacogenômica Psiquiátrica

Genes principais: CYP2D6 e CYP2C19

 

O que esse exame avalia?

Cada pessoa metaboliza antidepressivos em velocidade diferente. Enquanto alguns indivíduos eliminam esses medicamentos lentamente, aumentando o risco de efeitos colaterais, outros os metabolizam rapidamente, podendo obter menor benefício com as doses habituais.

Os genes CYP2D6 e CYP2C19 são responsáveis por grande parte dessas diferenças.

 

Quando esse exame pode mudar a conduta médica?

O resultado pode orientar o médico na escolha do antidepressivo e no ajuste da dose de medicamentos como escitalopram, citalopram, sertralina, paroxetina, fluoxetina, venlafaxina, duloxetina, amitriptilina e nortriptilina, reduzindo a probabilidade de efeitos adversos ou de resposta insuficiente (CPIC).

É importante destacar que o exame não determina qual antidepressivo será o melhor, mas fornece informações que podem facilitar a individualização do tratamento.

 

Para quem pode ser indicado?

  • Pacientes com depressão ou transtornos de ansiedade que apresentaram efeitos adversos importantes.
  • Pessoas com dificuldade para encontrar um antidepressivo eficaz.
  • Casos em que se prevê necessidade de tratamento prolongado.

 

Nível atual de evidência: Alto.

 

 

  1. Farmacogenômica do Folato na Depressão Resistente

Gene principal: MTHFR

O que esse exame avalia?

O gene MTHFR participa da conversão do ácido fólico em sua forma biologicamente ativa, o L-metilfolato, essencial para a produção de neurotransmissores envolvidos no funcionamento cerebral.

Algumas variantes desse gene reduzem parcialmente a atividade da enzima. Entretanto, isso não significa que a pessoa desenvolverá depressão, nem que todos os portadores necessitem de suplementação.

 

Quando esse exame pode mudar a conduta médica?

Em pacientes com transtorno depressivo maior resistente ao tratamento, especialmente quando existem alterações no metabolismo do folato, o resultado pode reforçar a indicação do uso de L-metilfolato como terapia complementar ao antidepressivo.

Estudos clínicos demonstraram melhora significativa da resposta terapêutica com 15 mg/dia de L-metilfolato em pacientes com depressão resistente (Papakostas et al., 2012).

 

Para quem pode ser indicado?

  • Pacientes com depressão resistente.
  • Pessoas que não responderam adequadamente a diferentes antidepressivos.
  • Casos selecionados, sempre associados à avaliação clínica e laboratorial.

 

Nível atual de evidência: Moderado.

 

  1. Gene APOE: Avaliação do Risco Genético para Doença de Alzheimer

Gene principal: APOE

 

O que esse exame avalia?

Entre todos os genes conhecidos relacionados à doença de Alzheimer de início tardio, o APOE, especialmente seu alelo ε4, é o marcador genético isolado com maior respaldo científico.

Pessoas portadoras de uma ou duas cópias desse alelo apresentam maior probabilidade de desenvolver a doença ao longo da vida. Entretanto, muitas jamais apresentarão sintomas, enquanto outras pessoas sem esse alelo também podem desenvolver Alzheimer.

 

Quando esse exame pode mudar a conduta médica?

Embora o resultado não estabeleça o diagnóstico, ele pode auxiliar na estratificação de risco, orientar o acompanhamento de indivíduos com forte histórico familiar e contribuir para decisões clínicas em centros especializados, especialmente na era das terapias modificadoras da doença (Alzheimer’s Association, 2025).

Além disso, conhecer esse risco pode estimular intervenções precoces sobre fatores modificáveis, como controle da pressão arterial, atividade física, alimentação, qualidade do sono e estímulo cognitivo, medidas reconhecidamente associadas à redução do risco de demência (Livingston et al., 2024).

 

Para quem pode ser indicado?

  • Pessoas com forte histórico familiar de doença de Alzheimer.
  • Indivíduos interessados em programas personalizados de prevenção.
  • Casos selecionados após aconselhamento médico.

 

Nível atual de evidência: Alto, embora sua interpretação exija cautela e sempre deva ser acompanhada de aconselhamento médico.

(Continua na Parte 2.)

Publicado em

Modas, Mitos e Verdades: a Medicina que Resiste ao Tempo

 

 

 Por que certas ideias médicas explodem, viram manchete e desaparecem — enquanto os princípios de sempre continuam de pé, discretos e inabaláveis O ovo era o vilão. Depois virou mocinho. A gordura matava. Depois salvava. A proteína curava tudo. Depois virou excesso. A história da medicina está cheia de certezas que duraram uma estação e de modismos que custaram — e ainda custam — a saúde de muitas pessoas.

 

A roda que nunca para de girar

Existe um padrão que se repete com perturbadora regularidade no mundo da saúde: uma descoberta científica — muitas vezes preliminar, frequentemente mal interpretada — é amplificada pela mídia, abraçada pela indústria e transformada em promessa salvadora. Livros tornam-se best-sellers. Suplementos esgotam nas prateleiras. Clínicas especialistas surgem da noite para o dia. E então, quando a fumaça dissipa, o que sobra é, na maioria das vezes, decepção.

Não se trata de ceticismo barato. Trata-se de um fenômeno documentado e estudado. Goldacre (2012), no livro Bad Science — e em publicações na revista BMJ —, descreveu com precisão cirúrgica como a mídia transforma achados de estudos em animais, ou estudos observacionais de pequena escala, em manchetes do tipo “descoberto o alimento que cura o câncer”. O problema é estrutural: jornais precisam de audiência, indústrias precisam de mercado, e a nuance científica raramente vende.

O nutricionista e pesquisador David Katz, da Universidade Yale, sintetizou bem o problema numa revisão publicada no Annual Review of Public Health (Katz; Meller, 2014): “Sabemos muito sobre o que é uma dieta saudável. O problema é que esse conhecimento não rende manchetes.” Comer mais vegetais, mover-se, dormir bem e não fumar não tem lobby poderoso, não gera patente, não vira trending topic.

“Sabemos muito sobre o que é uma dieta saudável. O problema é que esse conhecimento não rende manchetes.” — Katz e Meller, 2014

 

O ovo: de vilão a mártir da desinformação

Poucos exemplos ilustram tão bem a dança dos modismos quanto a trajetória do ovo na cultura nutricional ocidental. Entre as décadas de 1960 e 2010, o ovo foi sistematicamente vilipendiado. A lógica parecia irrefutável: ovos contêm colesterol; colesterol causa doença cardiovascular; logo, ovos matam. Simples, elegante, errado!

O problema começa no estudo original que deu origem a essa narrativa. Ancel Keys, nos anos 1950 e 1960, conduziu o famoso Seven Countries Study — que correlacionou consumo de gordura saturada com mortalidade cardiovascular. O estudo era real, mas a extrapolação para o ovo foi precipitada. Mais tarde, análises independentes demonstraram que Keys havia selecionado apenas os países que confirmavam sua hipótese, ignorando dezenas que contradiziam (Yerushalmy; Hilleboe, 1957, citado em Ravnskov, 2002).

Décadas depois, metanálise publicada no British Medical Journal por Rong e colaboradores (2013), reunindo dados de 17 estudos prospectivos com mais de 3 milhões de pessoas-ano de acompanhamento, não encontrou associação significativa entre consumo moderado de ovos (até um por dia) e risco cardiovascular em populações saudáveis. A revisão sistemática de Blesso e Fernandez (2018), no Nutrients, foi além: demonstrou que o ovo inteiro melhora o perfil de partículas LDL (tornando-as maiores e menos aterogênicas) e eleva o HDL de forma favorável.

Mas atenção: isso não autoriza o extremo oposto. Hoje circulam nas redes recomendações para consumir 10, 12 ovos por dia, associadas a protocolos carnívoros radicais. Estudo de Zhong e colaboradores (2019), publicado no JAMA com 29.615 participantes e seguimento médio de 17,5 anos, demonstrou associação dose-dependente entre consumo elevado de colesterol dietético e risco cardiovascular. Ou seja: moderação continua sendo a palavra científica mais importante — e menos popular.

 

A dieta da proteína: quando o excesso vira dogma

Nenhum macronutriente foi tão glorificado nos últimos vinte anos quanto a proteína. A narrativa é sedutora: proteínas constroem músculos, saciam, aceleram o metabolismo, são os “tijolos da vida”. Tudo verdadeiro — até o ponto em que deixa de ser.

A recomendação global de organismos como a World Health Organization (WHO, 2007) para pessoas saudáveis é de 0,8 g de proteína por kg de peso corporal por dia. Para atletas e idosos, há consenso para valores entre 1,2 e 1,6 g/kg/dia (Morton et al., 2018 — metanálise no British Journal of Sports Medicine com 49 ensaios clínicos). Acima disso, os ganhos adicionais de massa muscular são marginais e os riscos começam a aparecer.

Levine e colaboradores (2014), no Cell Metabolism, acompanharam 6.381 adultos por 18 anos e encontraram que consumo elevado de proteína animal na meia-idade associou-se a aumento de 4 vezes no risco de morte por câncer — com a associação mediada em grande parte pelo IGF-1, fator de crescimento insulínico estimulado pelo excesso proteico. A ressalva: esse risco parece se inverter após os 65 anos, quando a proteína adequada (não excessiva!) passa a ser protetora. Mais uma vez: contexto, dose, individualização.

 

Peptídeos, soroterapia e o negócio da esperança

A onda dos peptídeos é a versão contemporânea de promessas milenares. Alguns têm uso médico legítimo — análogos do GLP-1 para obesidade e diabetes, colágeno hidrolisado para articulações. O problema está na extrapolação selvagem. Revisão sistemática de Elad e colaboradores (2022), no Pharmacology & Therapeutics, concluiu que a vasta maioria dos “peptídeos funcionais” comercializados para longevidade e performance carece de ensaios clínicos randomizados em humanos que comprovem segurança e eficácia.

A soroterapia — infusões intravenosas de vitaminas e minerais — tem nicho clínico real e restrito: repleção de deficiências documentadas, suporte oncológico adjuvante. Fora desse contexto, a evidência para uso rotineiro em pessoas saudáveis é, conforme revisão de Lawson e colaboradores (2015) no Journal of Evidence-Based Complementary & Alternative Medicine, de baixa qualidade.

Modismos surgem na borda da ciência — onde os dados são preliminares, a esperança é grande e o ceticismo ainda não chegou.

 

O “detox” e a fisiologia que ninguém conta

O mercado global de produtos “detox” movimentou mais de 50 bilhões de dólares em 2022 — apesar de um fato biológico simples: o corpo humano possui um sistema de desintoxicação extraordinariamente eficiente, composto pelo fígado, rins, pulmões, pele e sistema linfático, que trabalham ininterruptamente, desde que não sejam estorvados. E vale lembrar que somos nós que colocamos pedrinhas e pedronas no caminho da nossa saúde – alimentação errada, sono ruim, sedentarismo, tabagismo, álcool e por aí vai.

Klein e Kiat (2015), numa revisão no Journal of Human Nutrition and Dietetics, analisaram 15 estudos sobre dietas e produtos “detox” comerciais e concluíram que nenhum apresentava ensaio clínico randomizado de qualidade suficiente para embasar as afirmações.

Isso não significa que períodos de alimentação simples, anti-inflamatória ou jejum intermitente bem conduzido sejam sem valor — muito pelo contrário. Mas o mecanismo é fisiológico: reduzir carga inflamatória, restaurar sensibilidade insulínica, permitir autofagia celular — processos premiados com o Nobel de Medicina de 2016 (Ohsumi, 2016).

 

Por que os modismos funcionam: psicologia e neurociência

Kahneman (2011), em décadas de pesquisa premiadas com o Nobel de Economia (2002), descreveu o “viés de disponibilidade”: tendemos a julgar como provável o que é fácil de lembrar — e uma manchete impactante é muito mais memorável do que um estudo de coorte de 20 anos.

Loewenstein, Brennan e Volpp (2007), no JAMA, documentaram o papel das emoções nas decisões de saúde: pessoas preferem intervenções com resultados imediatos e tangíveis — mesmo quando são menos eficazes — a mudanças de comportamento graduais com benefícios de longo prazo. Um “detox relâmpago” promete resultado rápido, visível, sentido. Já uma dieta mediterrânea ou outro plano saudável de alimentação, levado a capricho por décadas, promete saúde real. A neurobiologia do prazer imediato sempre preferiu a primeira opção.

 

O que resiste: os axiomas que o tempo confirma

Existe um conjunto de intervenções cujo suporte científico não apenas sobreviveu ao tempo, mas cresceu com ele — acumulando metanálises, revisões sistemáticas e ensaios de alta qualidade apontando consistentemente na mesma direção:

 

  • Dieta mediterrânea: reduz 30% do risco cardiovascular (Estruch et al., 2013 — NEJM, 7.447 participantes)
  • Exercício físico regular: reduz mortalidade total em 31-35% (Arem et al., 2015 — JAMA, 661.137 participantes)
  • Sono adequado (7-9h): associado a menor mortalidade e risco metabólico (Cappuccio et al., 2010)
  • Não fumar: acrescenta até 10 anos de expectativa de vida (Doll et al., 2004 — BMJ, 50 anos de seguimento)
  • Moderação/abstinência de álcool: sem dose segura para câncer (Wood et al., 2018 — The Lancet, 599.912 participantes)
  • Vínculos sociais: isolamento aumenta mortalidade com risco equivalente ao tabagismo (Holt-Lunstad et al., 2010 — PLOS Medicine)
  • Controle de peso com atenção à massa muscular: reduz risco de diabetes, doença cardiovascular, certos cânceres (GBD 2015 Obesity Collaborators — NEJM)

 

Note que nenhum item dessa lista envolve suplemento, protocolo relâmpago, peptídeo exclusivo ou terapia intravenosa cara. Todos têm evidência de nível A — o mais alto da hierarquia científica!

 

A hierarquia que importa (e que os modismos ignoram)

Ioannidis (2005), em artigo seminal no PLOS Medicine — “Why Most Published Research Findings Are False” —, demonstrou matematicamente que a maioria dos resultados positivos em estudos individuais com amostras pequenas são falsos positivos. Esse artigo tornou-se um dos mais citados da história da medicina e impulsionou uma era de maior rigor metodológico.

A lição prática é direta: antes de adotar qualquer intervenção médica ou nutricional, suplemento ou protocolo, faça quatro perguntas essenciais:

  • Há metanálise ou revisão sistemática sobre o assunto?
  • Quantas pessoas foram estudadas?
  • Por quanto tempo?
  • Quem financiou a pesquisa?

Essas questões simples filtram 90% do ruído informativo. Isso não significa que devemos ignorar as novidades ou desprezar o saber ancestral, como a acupuntura. Estudos clínicos robustos são caros, e geralmente apenas grandes indústrias e instituições de peso têm recursos para patrociná-los. É justamente aqui que entra o bom senso.

Além de buscar evidências científicas sólidas, é fundamental indagar: há quanto tempo esse método é conhecido? Se uma prática resiste desde tempos imemoriais — e não se trata apenas de folclore ou misticismo —, o filtro do tempo se encarrega de eliminar as falsas promessas, que raramente se sustentam por gerações. Partimos da premissa de que o que sobrevive ao tempo na medicina carrega eficácia real e, por isso, merece ser submetido a investigações científicas mais aprofundadas.

O equilíbrio deve prevalecer: não podemos ser excessivamente acadêmicos, nem puramente empiristas ou pragmáticos. O segredo está em ter a acurácia necessária para filtrar informações e ponderar riscos com sabedoria.

Antes de adotar qualquer promessa de saúde: existe metanálise? Quantas pessoas? Por quanto tempo? Quem pagou a pesquisa?

A ciência que envelhece bem

Comer comida de verdade — predominantemente plantas, pouco processada. Mover o corpo diariamente. Dormir o suficiente. Não fumar. Cuidar dos vínculos humanos. Gerenciar o estresse. Esses são os axiomas da saúde que resistem ao tempo, às modas e às manchetes.

Os modismos virão e passarão. O ovo voltará a ser vilão e depois mocinho novamente, dependendo de qual estudo o jornal resolver reportar esta semana. Novos “superalimentos” serão descobertos. Novos peptídeos prometerão a imortalidade. E a indústria do bem-estar continuará crescendo sobre a insegurança humana e o desejo legítimo de viver melhor.

Mas os axiomas ficam. A ciência que envelhece bem não é aquela que explode nas redes sociais — é aquela que sobrevive ao teste do tempo, à replicação independente e ao escrutínio dos pares.

Às vezes, a coisa mais revolucionária que um médico pode prescrever é: durma bem, coma mais vegetais, caminhe todo dia e mantenha seus laços afetivos. Não tem patente. Não tem margem de lucro. Mas tem evidência.

 

 

 

Referências

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Artigo de caráter educacional. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado para orientação individualizada

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