Modismos alimentares: exageros, paranoias e distorções

 

 Entre a ciência, a simplificação e a “dieta da moda”

Poucas áreas da saúde são tão férteis para modismos quanto a alimentação. A cada época surge um alimento “milagroso”, um nutriente que passa a ser responsabilizado por todos os males, uma dieta que promete emagrecimento rápido ou uma explicação aparentemente simples para problemas complexos.

Já demonizamos gordura, carboidrato, glúten, leite, frutas, ovos, sal, carne, soja, óleos vegetais e até determinados vegetais. Em outros momentos, fizemos o movimento contrário e transformamos óleo de coco, manteiga, bacon, suplementos proteicos, sementes, água alcalina ou jejum em soluções quase universais.

O problema não está em estudar esses alimentos ou estratégias. A ciência precisa justamente fazer isso. O problema começa quando uma informação verdadeira é retirada de seu contexto, simplificada, exagerada e transformada em regra universal.

Uma alimentação saudável não precisa ser monótona, nem baseada em proibições. Também não precisa ser “perfeita”. O que importa é o padrão alimentar global, sua adequação nutricional, sua sustentabilidade ao longo do tempo e sua adaptação às características individuais.

Este artigo não pretende declarar que todas as dietas alternativas sejam ruins. Algumas podem produzir resultados importantes em determinadas circunstâncias. O objetivo é identificar modismos, exageros, distorções, demonizações e dietas potencialmente perigosas, explicando brevemente o que existe de verdadeiro e onde começa o exagero.

 

  1. A primeira grande loucura: acreditar que existe uma dieta universal

Uma das maiores distorções da nutrição é imaginar que existe uma única dieta capaz de funcionar igualmente para todos.

Idade, sexo, composição corporal, atividade física, doenças, medicamentos, cultura, preferências alimentares, condição socioeconômica e objetivos modificam as necessidades nutricionais.

Até mesmo dietas reconhecidamente saudáveis podem ser inadequadas quando mal planejadas.

O conceito mais importante é, portanto: Não existe uma dieta universalmente perfeita; existem padrões alimentares com maior ou menor qualidade e estratégias que podem ou não ser adequadas para determinada pessoa.

 

  1. Dietas extremamente hipocalóricas

Dietas de muito baixa energia ou muito baixo valor calórico podem produzir perda rápida de peso. Isso não é surpresa: quando a ingestão energética cai drasticamente, o organismo utiliza glicogênio, água e gordura corporal e, dependendo da duração e da composição da dieta, também pode haver perda de massa magra.

O problema é transformar uma estratégia clínica específica em método universal de emagrecimento.

Dietas muito hipocalóricas podem exigir supervisão profissional, especialmente quando prolongadas ou utilizadas em pessoas com doenças, idosos ou indivíduos com risco de desnutrição. Formulações modernas com substitutos de refeições podem ser úteis em programas estruturados de tratamento da obesidade, mas isso é muito diferente de simplesmente “passar fome” (Edwards-Hampton; Ard, 2024).

O famigerado “efeito rebote” após um período de dieta rígida demais é o desastre mais comum.  Definitivamente, não funciona no longo prazo. São planos não sustentáveis. Embora em situações bem pontuais, por períodos curtos, com indicação precisa, para a pessoa certa e monitoramento criterioso e profissional, possam trazer benefícios.

O erro: confundir rapidez da perda de peso com qualidade do tratamento.

 

  1. Jejum intermitente transformado em jejum prolongado

O jejum intermitente é um fenômeno biológico, não é um absurdo. As células precisam alternar períodos de alimentação e jejum. Há numerosos estudos mostrando efeitos metabólicos benéficos de diferentes formas de restrição temporal da alimentação.

O problema surgiu quando a ideia de “dar um intervalo para o organismo” passou a significar jejuns cada vez mais longos, algumas vezes de vários dias, apresentados como se fossem necessariamente superiores aos protocolos mais moderados.

Estudos recentes indicam benefícios metabólicos potenciais do jejum intermitente, mas também mostram que os resultados variam conforme o protocolo e a população. A segurança e a sustentabilidade dos jejuns prolongados continuam sendo questões importantes (Brasse et al., 2025; Liu et al., 2025).

Jejuns mais prolongados podem provocar alterações hormonais, perda de massa magra, hipotensão, alterações eletrolíticas e dificuldades na realimentação, especialmente quando realizados sem acompanhamento (2025).

O erro: transformar “jejuar pode ser útil” em “quanto mais tempo sem comer, melhor”.

 

  1. Jejum seco ou “dry fasting”

Aqui o exagero pode tornar-se particularmente perigoso.

No jejum seco, além dos alimentos, restringe-se a ingestão de água durante determinado período. Há estudos sobre o jejum seco associado ao Ramadã, mas isso não significa que longos períodos voluntários sem água devam ser recomendados como estratégia universal de saúde.

O risco potencial de desidratação, alterações hidroeletrolíticas e intolerância ao calor precisa ser considerado.

O erro: confundir os efeitos metabólicos do jejum com os efeitos da privação hídrica.

 

  1. Dieta Atkins e dietas low carb

Não se pode negar que a dieta Atkins influenciou a história moderna das dietas de emagrecimento. Seu princípio básico é a redução importante de carboidratos, frequentemente acompanhada de maior consumo de proteínas e gorduras.

Porém havia aqui um grave erro de origem. A redução de carboidratos produz perda de peso especialmente porque reduz espontaneamente a ingestão energética e aumenta a saciedade. Estudos clássicos mostraram vantagem limitadas no tempo de dietas low-carb. Mas com o tempo os aparentes benefícios se perdiam (Astrup; Meinert Larsen; Harper, 2004).

O grande erro aqui foi conceber uma dieta baseada em grandes quantidades de carnes processadas, manteiga, bacon e outras fontes de gordura saturada. E ignorar a importância dos “carboidratos do bem” no equilíbrio nutricional de uma dieta sustentável.

Também não se pode ignorar o fato de que os povos mais longevos e saudáveis do mundo (momo nas regiões denominadas “blue zones”) a dieta é constituída principalmente de fontes de carboidratos saudáveis como frutas, grãos integrais, raízes, etc. Resultado: dieta aterogênica, nada saudável.

O erro: transformar o carboidrato em “grande inimigo da alimentação”.

 

  1. Dieta cetogênica usada sem critério

A dieta cetogênica possui algumas aplicações médicas pontuais, como no tratamento de determinadas formas de epilepsia refratária. Também pode produzir perda de peso e alterações metabólicas em pessoas com obesidade. Mas a cetose nutricional não é sinônimo de saúde.

Uma dieta cetogênica pode ser construída de maneiras muito diferentes. Uma versão rica em vegetais, azeite, peixes, castanhas e outras fontes de gorduras insaturadas é metabolicamente diferente de uma versão baseada em bacon, manteiga, carnes gordurosas e alimentos ultraprocessados.

Pode ser adequada por um determinado período, desde que criteriosamente formulada e indicada. Porém, ao se transformar em um modismo universal, vem trazendo mais malefícios que benefícios.

O erro: imaginar que “estar em cetose” transforma automaticamente qualquer alimento consumido em alimento saudável.

 

  1. Dieta carnívora: eliminar praticamente todos os vegetais

A dieta carnívora é uma das versões mais recentes da radicalização alimentar. A proposta é consumir predominantemente ou exclusivamente alimentos de origem animal.

Uma revisão de 2026 encontrou apenas nove estudos humanos sobre o padrão carnívoro e destacou a grande limitação das evidências de longo prazo, além de potenciais deficiências de fibras, vitamina C, vitamina D, cálcio, magnésio e iodo e possibilidade de elevação do LDL-colesterol (Lietz; Dapprich; Fischer, 2026). Enfim, um plano nada saudável.

Não é necessário afirmar que toda pessoa que faça uma dieta carnívora acabará ficando doente.

O erro: transformar a ausência de carboidratos em sinônimo de ausência de risco.

 

  1. Paleo transformada em religião alimentar

A dieta paleolítica procura aproximar a alimentação de alimentos considerados disponíveis antes da agricultura moderna. Há alguns poucos estudos mostrando efeitos metabólicos favoráveis de algumas versões da dieta paleo, inclusive em marcadores cardiometabólicos (2025).

Portanto, algumas de suas versões não poderiam ser consideradas “absurdas”. O problema aparece quando a hipótese evolucionista (hipótese!) é usada como argumento absoluto: “O ser humano não comia isso há milhares de anos; portanto, isso necessariamente faz mal.”

A história evolutiva da alimentação humana é muito mais complexa e não há como afirmar definitivamente muitas coisas tidas erradamente como dogma.

Na maioria das vezes a construção de um cardápio “paleo” não segue os princípios cientificamente estabelecidos para uma dieta saudável. Mais uma vez, um terreno minado, em que não vale a pena se aventurar.

O erro: transformar evolução em argumento nutricional definitivo.

 

  1. “Detox”: o terreno mais fértil para dietas, suplementos e divulgação de conceitos exagerados

Sucos detox, chás detox, jejuns detox, dietas de limão, dietas de líquidos, suco verde, suco vermelho e protocolos de “limpeza” continuam populares.

Não há como negar inúmeros testemunhos de “cura” ou “melhora” com a aplicação de alguns desses protocolos, que, de novo, sendo adequadamente conduzidos e criteriosamente aplicados, podem trazer certos benefícios. Mas o contrário também é verdade. Há riscos e exageros.

O organismo realmente possui sistemas sofisticados de metabolismo e eliminação de substâncias potencialmente tóxicas, principalmente fígado, rins, pulmões, pele e trato gastrointestinal.

Não existe evidência robusta de que uma dieta comercial “detox” ou que um protocolo universal de “detox do fígado” possa trazer resultados vantajosos para todos.

Uma revisão crítica encontrou evidências clínicas muito limitadas para dietas detox, e o NCCIH destaca a baixa qualidade de grande parte dos estudos disponíveis (Klein; Kiat, 2015).

Isso não significa que períodos curtos de alimentação mais simples, com menor densidade energética e maior consumo de alimentos vegetais, sejam necessariamente ruins. Pelo contrário: determinadas estratégias alimentares anti-inflamatórias estruturadas podem ser muito úteis. A hipótese associa períodos de dieta detox bem conduzida com melhora do ecossistema intestinal e desinflamação do microbioma.

O erro: atribuir à palavra “detox” uma capacidade fisiológica que a dieta não demonstrou possuir.

 

  1. Dieta FODMAP transformada em dieta permanente

A dieta low-FODMAP é outro excelente exemplo de uma ferramenta clínica que pode ser deformada pelo modismo. FODMAP é a sigla para um conjunto de carboidratos fermentáveis, incluindo oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis.

A estratégia pode ser muito útil em pessoas selecionadas com síndrome do intestino irritável.

Mas não foi concebida como uma dieta para toda a vida e nem como uma dieta universalmente saudável.

O modelo tradicional envolve restrição inicial, seguida de reintrodução sistemática dos alimentos, identificando tolerâncias individuais. A fase de reintrodução é fundamental (Schoenfeld, 2024).

O erro: confundir uma ferramenta terapêutica temporária com um padrão alimentar definitivo.

 

  1. “Não como glúten porque glúten inflama”

Para pessoas com doença celíaca, o glúten é claramente um problema e a dieta sem glúten é tratamento obrigatório.

Há também pessoas com alergia ao trigo ou sensibilidade ao trigo não celíaca, que vão precisar de restrições. Mas transformar o glúten em vilão universal não é sustentado pela ciência. O problema maior aqui mora no consumo excessivo de gluten e no beneficiamento do trigo.

Além disso, produtos industrializados “sem glúten” não são automaticamente mais saudáveis. Alguns possuem menos proteína e fibra e mais açúcar e calorias do que seus equivalentes convencionais (2024).

O erro: confundir uma indicação médica específica com uma recomendação para toda a população. Mas mantêm-se a recomendação de que o trigo na sua forma integral é melhor e que o consumo excessivo de derivados do trigo deve ser desencorajado.

 

  1. Demonizar o leite e todos os derivados

Lactose, proteína do leite, gordura do leite e leite como alimento são assuntos diferentes. Pessoas com intolerância à lactose podem precisar reduzir ou modificar seu consumo. Pessoas com alergia à proteína do leite necessitam de conduta específica.

Isso não significa que todos os seres humanos devam retirar leite e derivados. Da mesma forma, a substituição do leite por bebidas vegetais precisa considerar proteína, cálcio, vitamina D e fortificação.

O erro: transformar uma condição individual em regra universal.

 

  1. “Fruta tem açúcar e alto índice glicêmico, portanto engorda”

Esse é um dos exemplos mais claros de como um conceito verdadeiro pode gerar uma conclusão absurda. Frutas contêm carboidratos e algumas apresentam índice glicêmico relativamente elevado.

Mas uma fruta inteira também contém água, fibras, vitaminas, minerais, polifenóis e diversos compostos bioativos.

O índice glicêmico é uma característica de um alimento em condições padronizadas; não é uma classificação de “alimento saudável” ou “alimento não saudável”.

Uma metanálise recente de cinco RCTs em pessoas com diabetes tipo 2 encontrou redução de HbA1c e glicemia de jejum associada ao consumo de frutas inteiras (2025).

O erro: transformar índice glicêmico em selo de qualidade nutricional.

 

  1. “Vegetais têm agrotóxicos, portanto não são saudáveis”

Claro que uma alimentação orgânica é melhor. Não se discute. Porém mora aqui outra distorção. Claro que resíduos de pesticidas são uma questão legítima de segurança alimentar e devem ser monitorados. No Brasil, estudos detectam resíduos em frutas e vegetais e reforçam a importância da fiscalização e do controle dos limites máximos de resíduos (Andrade et al., 2023).

Mas disso não se conclui que vegetais sejam alimentos perigosos. A literatura epidemiológica acumulada mostra associação consistente entre maior consumo de frutas e vegetais e menor risco de diversas doenças crônicas (Devirgiliis et al., 2024).

A resposta racional não é abandonar vegetais. É: produzir, fiscalizar, lavar adequadamente os alimentos e ampliar o acesso a frutas e verduras.

O erro: utilizar um problema real de segurança alimentar para justificar a retirada de alimentos reconhecidamente importantes para a saúde.

 

  1. Demonizar todos os óleos de sementes

Nos últimos anos, óleos de soja, milho, girassol, canola e outros passaram a ser chamados de “óleos tóxicos”.

Existe uma discussão científica legítima sobre composição de ácidos graxos, processamento, estabilidade térmica e contexto alimentar. E a melhor recomendação é sempre que possível preferir os óleos prensados a frio.

Mas afirmar que o ácido linoleico ou os óleos de sementes são intrinsecamente inflamatórios ou aterogênicos não corresponde ao conjunto das evidências.

Análises recentes mostram associações favoráveis do ácido linoleico com alguns desfechos cardiovasculares, embora os efeitos dos diferentes ácidos graxos não sejam uniformes (2024).

O erro: substituir a análise da qualidade global da dieta por uma guerra contra uma classe inteira de alimentos.

 

  1. O óleo de coco como “gordura saudável”

O óleo de coco merece um capítulo próprio porque representa perfeitamente a transformação de uma característica verdadeira em exagero.

Ele contém ácidos graxos de cadeia média, especialmente C12, além de menores quantidades de C8 e C10.

Entretanto, é predominantemente gordura saturada e pode elevar o LDL-colesterol.

Os benefícios demonstrados para MCT concentrados em C8 e C10 não podem ser simplesmente transferidos para o óleo de coco.

O erro: confundir “contém alguns ácidos graxos de cadeia média” com “é um óleo metabólica e cardiovascularmente superior”.

 

  1. O ovo proibido (?)

Durante décadas, o colesterol do ovo foi tratado quase como se fosse colesterol diretamente despejado na corrente sanguínea.

Hoje sabemos que a relação entre colesterol dietético, LDL e risco cardiovascular é mais complexa.

Uma grande análise prospectiva e metanálise encontrou que o consumo de até aproximadamente um ovo por dia não estava associado a aumento do risco cardiovascular global (Drouin-Chartier et al., 2020). Uma umbrella review publicada em 2025 concluiu, entretanto, que a literatura apresenta heterogeneidade considerável e evidência global ainda limitada para várias associações (Formisano et al., 2025).

Portanto, nem “ovo faz mal” nem “ovo pode ser consumido sem limite”.

O erro: transformar um alimento em vilão ou superalimento.

 

  1. O ovo como alimento milagroso

O exagero inverso também existe. O ovo é excelente fonte de proteínas, colina, vitaminas e minerais e pode fazer parte de uma alimentação saudável.

Mas não existe fundamento para consumir quantidades exageradas porque “o colesterol do ovo é bom”, “a gema aumenta testosterona” ou porque “quanto mais proteína, melhor”.

O erro: substituir uma demonização por uma idolatria.

 

  1. Whey protein em excesso

Whey protein é simplesmente uma fonte concentrada de proteína do leite.

Pode ser extremamente útil quando existe dificuldade de atingir necessidades proteicas por meio da alimentação, inclusive em idosos, atletas ou determinadas situações clínicas.

Mas suplemento não é sinônimo de necessidade.

Consumir enormes quantidades de whey para “manter o metabolismo acelerado” ou “evitar catabolismo” não é uma estratégia universal.

Em pessoas com doença renal, por exemplo, a quantidade de proteína precisa ser individualizada.

O erro: transformar uma ferramenta nutricional em alimento obrigatório.

 

  1. “Quanto mais proteína, melhor”

A proteína é indispensável para músculos, enzimas, hormônios, anticorpos e inúmeros processos fisiológicos.

Mas necessidades não são infinitas. Dietas hiperproteicas podem ser úteis em determinados contextos, porém consumo muito elevado e prolongado, especialmente baseado em carnes processadas e alimentos ricos em gordura saturada e sódio, não deve ser automaticamente considerado saudável. Em pessoas com doença renal, a questão é ainda mais delicada (2025).

O erro: confundir suficiência proteica com consumo máximo possível.

 

  1. Dietas exclusivamente líquidas

Dietas de sucos, caldos, shakes ou líquidos podem reduzir rapidamente a ingestão energética. Mas a mastigação, a saciedade, a fibra, a densidade nutricional e a variedade alimentar fazem parte da fisiologia normal da alimentação.

Além disso, retirar alimentos inteiros por longos períodos pode reduzir a ingestão de determinados nutrientes.

Dietas de sucos por períodos bem curtos podem trazer alguns benefícios desde que competentemente indicadas e monitoradas. Mas períodos longos representam um exagero que ameaça a nutrição.

O erro: considerar que quanto menos estrutura tiver a alimentação, mais “leve” e saudável ela será.

 

  1. Dietas de um único alimento

Dieta da banana, dieta da sopa, dieta da maçã, dieta da carne, dieta do ovo, dieta do abacaxi e inúmeras outras variações já apareceram.

Alguns planos monótonos de alimentação, desde que adequadamente construídos, por tempo limitado, monitorados e bem indicados, podem ser benéficos.

E se forcarmos só na perda de peso, ela pode ocorrer, porque a dieta é monótona e energeticamente restritiva. Mas geralmente dura pouco. Isso não demonstra superioridade metabólica do alimento escolhido.

O erro: atribuir ao alimento aquilo que foi produzido principalmente pela restrição energética e pela monotonia alimentar.

 

  1. “Uma colher de vinagre antes das refeições emagrece”

O vinagre e o ácido acético despertaram interesse científico, inclusive por possíveis efeitos modestos sobre glicemia pós-prandial e saciedade. Isso é muito diferente de transformá-lo em tratamento para obesidade.

Não há justificativa para ingerir grandes quantidades de vinagre ou utilizar preparações concentradas, que podem causar irritação gastrointestinal e danos ao esmalte dentário.

O erro: transformar um efeito fisiológico pequeno em promessa de emagrecimento.

 

  1. Água alcalina e dieta alcalina

Existem diversos relatos empíricos sobre os benefícios do consumo de água alcalina, somados à longevidade histórica do conceito de dieta alcalinizante. Na ampla maioria das circunstâncias, a adoção dessas práticas não acarreta prejuízos diretos à saúde — a não ser quando são conduzidas a extremos dogmáticos e comercializadas como propostas isoladas de “cura”.

Uma revisão sistemática rigorosa evidenciou a quase total ausência de dados clínicos que sustentem a indicação de dietas ou águas alcalinas para a prevenção ou o tratamento do câncer (Fenton; Huang, 2016). Afirmar que essas intervenções curam neoplasias é um erro crasso e recorrente, extrapolado com frequência para outros cenários clínicos.

Por outro lado, incorre-se no erro oposto ao rejeitar sumariamente a prática. Ingerir água alcalina, embora careça de respaldo metodológico robusto, não se configura como uma conduta prejudicial; pode haver ali algum benefício biológico ainda não elucidado pela literatura, lembrando sempre o preceito epistemológico de que ausência de evidência não constitui evidência de ausência. Ao mesmo tempo, não cabe inflacionar ou simplificar diretrizes destituídas de confirmação científica. Se o hábito é amplamente defendido por usuários que relatam bem-estar, na pior das hipóteses estamos diante de um efeito placebo benéfico. Ou haveria algo a mais? A observação clínica é o ponto de partida da ciência médica. Se a prática não gera dano, acumula relatos favoráveis e resiste ao tempo, não há justificativa para uma contraindicação peremptória — sobretudo considerando que ensaios clínicos controlados e de grande porte dependem de vultosos financiamentos e nem sempre despertam interesse comercial. Obviamente, isso não autoriza a atribuição de propriedades mágicas ou curativas, como o combate ao câncer.

Do ponto de vista fisiológico, o organismo humano dispõe de sistemas-tampão respiratórios e renais extraordinariamente refinados para manter o pH sanguíneo dentro de uma faixa estrita e constante (7,35 a 7,45). Na prática moderna, a noção de “dieta alcalinizante” vem sendo mais adequadamente traduzida pelo conceito de alimentação saudável associada à integridade do ecossistema intestinal. Afinal, as escolhas alimentares alteram de fato a carga ácida renal e parâmetros pontuais da urina, mas isso não confere a nenhum alimento a capacidade de alterar o pH sistêmico.

O equívoco central reside em confundir pH urinário com pH plasmático, reduzindo uma homeostase bioquímica altamente sofisticada a um argumento comercial simplista.

 

 

 

  1. Dieta baseada no tipo sanguíneo

A ideia de que pessoas com sangue A, B, AB ou O deveriam seguir dietas diferentes ganhou enorme popularidade. Uma revisão sistemática não encontrou evidência que demonstrasse benefícios à saúde decorrentes da adesão a dietas determinadas pelo grupo sanguíneo (Cusack et al., 2013).

Não é incomum ouvirmos de pessoas que seguem essas dietas relatos de benefícios, pois costumam excluir vários alimentos não saudáveis. Mas pecam ao propor restrições desnecessárias de alimentos saudáveis ou insistir em mudanças e padrões sem embasamento consistente.

O erro: utilizar uma característica biológica verdadeira — o grupo sanguíneo — para sustentar uma relação nutricional que não foi demonstrada.

 

  1. “Sem lectinas”

As lectinas são proteínas presentes em diversos vegetais e leguminosas.

Algumas lectinas podem realmente ser tóxicas quando determinados alimentos são consumidos crus ou inadequadamente preparados. O cozimento, entretanto, reduz substancialmente essa atividade em muitas leguminosas. Transformar todas as lectinas em inimigas da saúde não é justificável.

O erro: transformar uma questão real de segurança alimentar em uma teoria geral de toxicidade vegetal.

 

 

  1. “Sem antinutrientes”

Fitatos, oxalatos, taninos e outras substâncias passaram a ser chamadas genericamente de “antinutrientes”. Algumas podem reduzir a absorção de determinados minerais em certas circunstâncias.

Mas isso não significa que alimentos ricos nessas substâncias sejam necessariamente prejudiciais. Muitos desses compostos também apresentam propriedades biológicas potencialmente benéficas.

O erro: chamar de “antinutriente” algo que, dependendo do contexto, também pode ser um composto bioativo.

 

  1. Dietas sem carboidrato levadas ao extremo

Reduzir açúcar livre e bebidas açucaradas é uma orientação perfeitamente razoável. O problema aparece quando “açúcar” passa a significar qualquer carboidrato.

Frutas, raízes, leguminosas e cereais integrais não devem ser colocados no mesmo grupo que refrigerantes, doces e produtos ultraprocessados simplesmente porque contêm carboidratos ou açúcares naturalmente presentes.

O erro: confundir açúcar adicionado com todos os carboidratos da alimentação.

 

  1. “Carboidrato é inflamatório”

Carboidratos são uma família extremamente ampla. A resposta metabólica a um refrigerante, uma porção de aveia, uma lentilha, uma batata cozida e uma fruta não é equivalente.

Qualidade, quantidade, processamento, fibra, combinação alimentar e contexto metabólico importam.

O erro: tratar todos os carboidratos como uma única substância.

 

  1. “Gordura é inflamatória” — ou “gordura é saudável”

As duas frases podem ser igualmente simplistas. Gordura trans, gordura saturada, ácido oleico, ômega-3 e outros ácidos graxos apresentam propriedades diferentes. Não existe uma única categoria metabólica chamada simplesmente “gordura”.

O erro: discutir macronutrientes como se cada grupo tivesse uma única propriedade biológica.

 

  1. Vegetarianismo como sinônimo automático de saúde

Uma dieta vegetariana pode ser excelente. Pode ser rica em verduras, frutas, legumes, feijões, lentilhas, grãos integrais, castanhas e sementes.

Mas também pode ser baseada em pão branco, massas, doces, biscoitos, frituras e produtos ultraprocessados vegetarianos. Portanto:

Vegetariano descreve uma escolha alimentar; não é um certificado de qualidade nutricional.

 

  1. Veganismo como sinônimo automático de saúde

A mesma lógica se aplica à dieta vegana. Uma dieta vegana adequadamente planejada pode ser nutricionalmente adequada e oferecer benefícios metabólicos importantes (Melina et al., 2025).

Mas vitamina B12 precisa ser adequadamente suprida. Dependendo da composição da dieta, também merecem atenção proteína, ferro, zinco, cálcio, iodo, vitamina D e, em algumas situações, ômega-3 de cadeia longa.

Portanto, vegano pode ser muito saudável ou nutricionalmente inadequado, dependendo da qualidade e do planejamento.

 

  1. “Plant-based” como sinônimo de “qualquer coisa vegetal”

“Plant-based” também não significa automaticamente saudável.

Uma alimentação predominantemente vegetal composta por legumes, verduras, frutas, grãos integrais, leguminosas, castanhas e sementes é muito diferente de uma dieta baseada em produtos ultraprocessados “plant-based”. Mais uma vez, a qualidade global importa.

 

  1. “Sem ultraprocessados” levado ao fundamentalismo

Reduzir ultraprocessados é uma estratégia alimentar amplamente recomendada.

Mas transformar qualquer alimento industrializado em “veneno” também é uma simplificação.

Congelamento, pasteurização, fermentação, moagem, cozimento, embalagem e outros processos industriais não tornam automaticamente um alimento inadequado.

O importante é analisar o produto, sua composição, sua função na dieta e a frequência de consumo.

 

  1. Superalimentos

Mirtilo, chia, cúrcuma, quinoa, spirulina, goji berry, maca, matcha, açaí e muitos outros alimentos já receberam o título de “superalimento”. A maioria contém nutrientes ou compostos bioativos interessantes. O problema está no prefixo “super”. Nenhum alimento isolado compensa uma alimentação ruim.

O erro: procurar saúde em um alimento excepcional em vez de construir um padrão alimentar consistentemente saudável.

 

  1. Megadoses de vitaminas e minerais

A ideia de que “se pouco faz bem, muito faz melhor” é particularmente perigosa na suplementação.

Vitaminas A, D, E e K podem acumular-se no organismo. Ferro pode ser tóxico em excesso. Selênio apresenta janela terapêutica relativamente estreita. Mesmo substâncias hidrossolúveis não são automaticamente inofensivas em doses farmacológicas.

Suplementação deve responder a uma necessidade identificada, não a uma lógica de “quanto mais, melhor”.

 

  1. Suplementos para “acelerar o metabolismo”

Termogênicos, cápsulas para queimar gordura, combinações de cafeína, extratos vegetais e diversos suplementos são frequentemente vendidos com promessas superiores às evidências.

Mesmo quando um ingrediente aumenta discretamente a termogênese, isso não significa necessariamente perda significativa de peso. Pelo contrário, o exagero no consumo de termogênicos vem representando uma ameaça à saúde.

O erro: transformar uma alteração bioquímica mensurável em benefício clínico relevante.

 

  1. A demonização de um único alimento

“Leite faz mal.”

“Ovo faz mal.”

“Carne faz mal.”

“Soja faz mal.”

“Glúten faz mal.”

“Fruta faz mal.”

“Óleo vegetal faz mal.”

“Batata faz mal.”

Quase sempre, a realidade é mais complexa.

Um alimento deve ser avaliado considerando dose, frequência, processamento, composição global da dieta e características da pessoa que o consome.

 

  1. E quais padrões alimentares têm hoje melhor sustentação científica?

É importante não terminar um artigo sobre modismos apenas dizendo o que não fazer. Existe, sim, um núcleo de características que aparece repetidamente nos padrões alimentares associados à melhor saúde.

Mediterrânea e DASH são padrões particularmente bem estabelecidos; padrões vegetarianos, veganos e plant-based também podem ser saudáveis quando adequadamente planejados; Portfolio, nórdico e MIND têm evidências relevantes, embora com objetivos e volumes de evidência diferentes. “Dieta prudente” é mais propriamente uma descrição de padrão alimentar saudável encontrada em estudos epidemiológicos do que uma dieta padronizada equivalente à Mediterrânea ou DASH. Diretrizes contemporâneas também enfatizam que diferentes padrões podem funcionar quando compartilham os elementos fundamentais de qualidade alimentar. Entre os padrões com sólida sustentação científica estão resumidamente:

 

Dieta Mediterrânea

Rica em vegetais, frutas, legumes, grãos integrais, castanhas, azeite de oliva e peixes, com consumo moderado de aves, ovos e laticínios e menor participação de carnes processadas, carne vermelha e doces.

É provavelmente o padrão alimentar mais extensamente estudado em prevenção cardiovascular e doenças crônicas (2025/2026).

 

DASH

Desenvolvida inicialmente para prevenção e tratamento da hipertensão.

Prioriza frutas, vegetais, grãos integrais, leguminosas, castanhas e laticínios com menor teor de gordura, além de controlar especialmente o sódio.

A evidência para redução da pressão arterial é particularmente consistente (ACC/AHA, 2025).

 

Padrões vegetarianos e veganos adequadamente planejados

Podem apresentar excelente qualidade nutricional quando incluem variedade de alimentos vegetais e atenção aos nutrientes potencialmente críticos.

A literatura contemporânea não sustenta dizer que vegetarianismo ou veganismo sejam necessariamente melhores ou piores em todas as circunstâncias; a qualidade da composição da dieta é determinante.

 

Padrões plant-based de alta qualidade

A expressão é ampla, mas os modelos que priorizam alimentos vegetais minimamente processados — verduras, frutas, legumes, leguminosas, grãos integrais, castanhas e sementes — apresentam consistente associação com melhores desfechos de saúde.

 

Dieta Portfolio

Combina elementos como fibras viscosas, proteínas vegetais, castanhas e fitoesteróis, tendo como principal objetivo melhorar o perfil lipídico. É uma estratégia particularmente interessante no contexto da prevenção cardiovascular.

A Dieta Portfolio possui alto nível de evidência clínica para o controle da dislipidemia e redução de risco cardiovascular, comparável, em termos de potência, a intervenções medicamentosas iniciais.

 

Padrão nórdico saudável

Baseado em alimentos como frutos do mar, cereais integrais, frutas vermelhas, raízes, vegetais, leguminosas e óleos vegetais, também apresenta evidências crescentes.

 

Padrão MIND

Combina características da dieta Mediterrânea e DASH, enfatizando alimentos associados à saúde cerebral, como folhas verdes, frutas vermelhas, castanhas, leguminosas e grãos integrais.

 

  1. O que esses padrões têm em comum?

Curiosamente, as dietas cientificamente mais consistentes não dependem de uma única regra espetacular. Elas têm muito em comum:

mais alimentos vegetais;

mais fibras;

mais frutas e verduras;

mais leguminosas;

mais grãos integrais;

mais castanhas e sementes;

gorduras predominantemente insaturadas;

menos carne vermelha e carnes processadas;

menor consumo de açúcar e bebidas açucaradas;

menor consumo de ultraprocessados;

adequação energética;

variedade alimentar;

sem “alimentos-lixo”;

e sustentabilidade ao longo do tempo.

Essa talvez seja uma das mensagens mais importantes da ciência nutricional contemporânea.

 

Conclusão: o problema não é experimentar; é transformar hipótese em dogma

A história da alimentação mostra que os modismos mudam, mas o mecanismo é quase sempre semelhante.

Primeiro aparece uma observação verdadeira. Depois ela é simplificada. Em seguida, é exagerada. Depois transforma-se em uma promessa. Finalmente, aparece uma regra:

“Nunca coma isso.” ou “Coma isso todos os dias.” ou ainda: “Quanto mais, melhor.”

A ciência nutricional raramente é tão simples. Jejum pode ser útil — mas não significa que jejuns cada vez mais longos sejam melhores.

Carboidratos podem ser reduzidos em determinadas estratégias — mas isso não transforma todos os carboidratos em inimigos.

Proteína é essencial — mas não significa que quantidades enormes sejam melhores.

Gorduras são necessárias — mas não são metabolicamente iguais.

Frutas contêm açúcar — mas isso não as transforma em doces.

Vegetais podem conter resíduos de pesticidas — mas isso não elimina seus benefícios nutricionais.

Óleo de coco contém ácidos graxos interessantes — mas isso não o transforma em gordura cardioprotetora.

Vegetarianismo e veganismo podem ser excelentes — mas precisam ser nutricionalmente bem planejados.

A verdadeira alimentação saudável provavelmente é muito menos “milagrosa” do que a alimentação das redes sociais.

E talvez justamente por isso seja mais difícil de vender. Ela não promete uma transformação em sete dias. Ela não precisa demonizar um alimento. Ela não exige uma lista interminável de proibições. Ela não depende de um ingrediente secreto.

Ela consiste, principalmente, em comer uma variedade de alimentos de boa qualidade, em quantidades adequadas, com regularidade, prazer, equilíbrio e adaptação às necessidades individuais.

Na nutrição, frequentemente a melhor resposta não está no extremo oposto do último modismo, mas no equilíbrio entre fisiologia, evidência científica, individualidade e bom senso.

 

Referências

AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY et al. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults. Journal of the American College of Cardiology, 2025.

ANDRADE, J. C. et al. Consumption of fruits and vegetables contaminated with pesticide residues in Brazil: a systematic review with health risk assessment. Chemosphere, v. 322, 138244, 2023. DOI: 10.1016/j.chemosphere.2023.138244.

ASTRUP, A.; MEINERT LARSEN, T.; HARPER, A. Atkins and other low-carbohydrate diets: hoax or an effective tool for weight loss? The Lancet, v. 364, n. 9437, p. 897-899, 2004. DOI: 10.1016/S0140-6736(04)16986-9.

BRASSE, P. et al. Intermittent fasting: efficacy, safety, and its impact on body weight, glucose metabolism, and gut microbiota. Cureus, v. 17, n. 11, e97773, 2025. DOI: 10.7759/cureus.97773.

COLPANI, V. et al. Coconut oil: an overview of cardiometabolic effects and the public health burden of misinformation. Archives of Endocrinology and Metabolism, v. 67, 2023.

CUSACK, L.; DE BUCK, E.; COMPERNOLE, V.; VANDERKERCKHOVE, P. Blood type diets lack supporting evidence: a systematic review. The American Journal of Clinical Nutrition, v. 98, n. 1, p. 99-104, 2013. DOI: 10.3945/ajcn.113.058693.

DEVIRGILIIS, C. et al. Effect of fruit and vegetable consumption on human health: an update of the literature. Foods, 2024.

DROUIN-CHARTIER, J. P. et al. Egg consumption and risk of cardiovascular disease: three large prospective US cohort studies, systematic review, and updated meta-analysis. BMJ, v. 368, m513, 2020. DOI: 10.1136/bmj.m513.

EDWARDS-HAMPTON, S. A.; ARD, J. The latest evidence and clinical guidelines for use of meal replacements in very-low-calorie diets or low-calorie diets for the treatment of obesity. Diabetes, Obesity and Metabolism, v. 26, supl. 4, p. 28-38, 2024. DOI: 10.1111/dom.15819.

FENTON, T. R.; HUANG, T. Systematic review of the association between dietary acid load, alkaline water and cancer. BMJ Open, v. 6, n. 6, e010438, 2016. DOI: 10.1136/bmjopen-2015-010438.

FORMISANO, E. et al. Effect of egg consumption on health outcomes: an updated umbrella review of systematic reviews and meta-analysis of observational and intervention studies. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, 2025.

KLEIN, A. V.; KIAT, H. Detox diets for toxin elimination and weight management: a critical review of the evidence. Journal of Human Nutrition and Dietetics, v. 28, n. 6, p. 675-686, 2015. DOI: 10.1111/jhn.12286.

LIETZ, A.; DAPPRICH, J.; FISCHER, T. Carnivore diet: a scoping review of the current evidence, potential benefits and risks. Nutrients, v. 18, n. 2, 348, 2026. DOI: 10.3390/nu18020348.

MELINA, V.; CRAIG, W.; LEVIN, S. Vegetarian dietary patterns for adults: a position paper of the Academy of Nutrition and Dietetics. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, v. 125, n. 6, p. 831-846.e2, 2025. DOI: 10.1016/j.jand.2025.02.002.

SCHOENFELD, P. Reintroducing foods after completing restrictive low FODMAP diet. American College of Gastroenterology Evidence-Based GI, 2024.

ZHOU, X. et al. Glucose parameters, inflammation markers, and gut microbiota changes of gut microbiome-targeted therapies in type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v. 110, n. 10, p. 2980-3008, 2025.

 

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EXISTE EMAGRECIMENTO ALÉM DAS CANETAS EMAGRECEDORAS? Conheça o método Lapinha que não exclui as “canetas”, mas muitas vezes as evita

 

 

O emagrecimento sustentável depende principalmente de uma mudança intensiva no estilo de vida, com alimentação adequada e menor consumo de calorias, preferência por alimentos in natura, exercícios — especialmente musculação para preservar a massa muscular — e mudanças de comportamento. As chamadas “canetas emagrecedoras”, como semaglutida e tirzepatida, podem ser úteis em alguns casos, mas não devem substituir esses pilares.

Uma estratégia possível proposta pelo LAPINHA SPA médico, é começar com até dois anos de mudanças intensivas no estilo de vida, com acompanhamento multiprofissional. Se houver pouca resposta ou um platô, pode-se considerar o uso de medicamentos, na menor dose eficaz, por aproximadamente um ano, aproveitando esse período para fortalecer os novos hábitos e a prática de exercícios. Depois, pode-se avaliar uma retirada gradual e supervisionada. Se houver reganho importante de peso ou piora metabólica após a suspensão, por se tratar de uma doença crônica, o tratamento medicamentoso prolongado poderá ser considerado, sempre de acordo com os riscos e benefícios para cada pessoa.

 

Uma revolução no tratamento da obesidade

O avanço da farmacoterapia voltada às desordens metabólicas transformou o tratamento da obesidade nos últimos anos. Medicamentos análogos do receptor de GLP-1 (glucagon-like peptide-1), como a semaglutida e a tirzepatida, ganharam notoriedade global por induzirem perdas ponderais de magnitude antes restrita à cirurgia bariátrica (Wilding et al., 2021; Jastreboff et al., 2022). Contudo, o que deveria permanecer circunscrito à prática clínica especializada converteu-se em um fenômeno cultural e estético desprovido de critérios.

Porém, lamentavelmente, a disseminação midiática impulsionou o consumo off-label por indivíduos sem sobrepeso de risco ou obesidade, motivados apenas pela perda estética rápida (Han et al., 2023). Essa banalização desconsidera a toxicidade e os riscos associados: além de distúrbios gastrointestinais frequentes (náuseas, vômito e constipação grave), o uso não monitorado amplia a probabilidade de gastroparesia severa (diminuição do esvaziamento gástrico), pancreatite aguda, litíase biliar e desidratação com lesão renal aguda (Sodhi et al., 2023). Soma-se a isso a perda acelerada de massa livre de gordura (músculo e osso), capaz de deflagrar sarcopenia funcional e redução drástica e não saudável do gasto metabólico de repouso (Neeland et al., 2024).

Paralelamente, a obesidade é reconhecida como uma doença neuroendócrina crônica, recidivante e progressiva (Bray et al., 2016). Os dados do estudo STEP 1 extension revelam que a interrupção abrupta da farmacoterapia resulta na recuperação de cerca de dois terços do peso perdido em apenas um ano, acompanhada do retorno dos fatores de risco cardiometabólicos aos níveis basais (Wilding et al., 2022). Portanto, as canetas não constituem uma cura pontual; o estilo de vida permanece como o esteio biológico insubstituível.

 

 

Intervenção Intensiva no Estilo de Vida (ILI): a base científica

Antes de qualquer escalonamento farmacológico, a literatura consagra a Intervenção Intensiva no Estilo de Vida (Intensive Lifestyle Intervention – ILI) como o padrão-ouro de modificação metabólica primária (Look AHEAD Research Group, 2014; Wadden et al., 2020). Grandes ensaios clínicos, como o Diabetes Prevention Program (DPP) e o estudo Look AHEAD, demonstraram que programas estruturados de ILI induzem perdas ponderais clinicamente significativas (≥ 5% a 10%), promovem remissão do diabetes tipo 2 inicial e atenuam marcadores inflamatórios sistêmicos de forma sustentada (Knowler et al., 2002; Look AHEAD Research Group, 2014).

 

A eficácia do ILI reside no seu tripé metodológico:

  1. Déficit calórico planejado e qualidade nutricional: restrição calórica moderada (déficit de 500 a 750 kcal/dia), com priorização de alimentos in natura, adequação proteica e redução de ultraprocessados. Esclarecendo: isso não quer dizer dieta de 500 a 750 kcal, mas retirada de 500 a 750 kcal do valor total de calorias ingeridas, com adequações individuais;
  2. Atividade física multimodal regular: meta de ao menos 150 a 200 minutos semanais de exercícios aeróbios moderados associados ao treinamento resistido (musculação), crucial para preservação muscular;
  3. Terapia comportamental e automonitoramento: acompanhamento frequente (consultas regulares com equipe multiprofissional), registro alimentar, higiene do sono, controle do estresse e estímulo à autoeficácia e disciplina.

 

Proposta do SPA médico Lapinha de Protocolo Clínico Trifásico de Manejo do Peso

A abordagem terapêutica da obesidade exige escalonamento racional, respeitando a biologia individual e reservando a farmacoterapia para momentos de indicação precisa.

 

Fase 1: Dedicação Exclusiva ao ILI (Até 24 Meses)

  • Duração: de 6 a 24 meses de intervenção intensiva estruturada.
  • Objetivo: testar a capacidade adaptativa do paciente, estimular o autocontrole, restaurar a saciedade homeostática e consolidar rotinas alimentares e esportivas.
  • Parâmetros Práticos:
    • Nutrição: consumo de 1,0 a 1,4 g/kg de proteína diária para garantir saciedade (isso não significa abolir carboidratos saudáveis, mas priorizar proteínas de boa qualidade) e preservar a massa magra; densidade calórica reduzida com aumento de fibras vegetais solúveis e insolúveis.
    • Exercício: musculação de 3 a 4 vezes por semana combinada a 150–300 minutos de atividade cardiorrespiratória semanal.
    • Conduta: se o paciente atinge e sustenta a meta de peso e os parâmetros metabólicos (glicemia, perfil lipídico, pressão arterial) normalizam-se, permanece-se exclusivamente no ILI.

 

Fase 2: Introdução da Farmacoterapia e Consolidação da Janela de Oportunidade

  • Critério de Entrada: não conseguir atingir pelo menos perda de 5% do peso corporal após 6 meses de ILI bem executado, presença de platô precoce acompanhado de hiperfagia refratária, ou presença de comorbidades metabólicas graves que demandem intervenção rápida.
  • Estratégia de Dosagem: titulação progressiva e lenta do análogo de GLP-1, interrompendo a escalada assim que a Dose Mínima Efetiva (DME) for alcançada (isto é, a dose que restaura o controle do apetite sem gerar intolerância gastrointestinal, sem a obrigatoriedade de alcançar as doses máximas de bula).
  • Janela de Consolidação (cerca de 1 ano):
    • O fármaco funciona como um “freio de emergência” contra o ruído mental da comida (food noise), abrindo uma janela neurocomportamental para solidificar a rotina de exercícios resistidos e reeducação alimentar.
    • Treinamento de força obrigatório e aporte proteico monitorado para impedir a sarcopenia induzida por GLP-1.

 

Fase 3: Desmame Gradual Guiado ou Manutenção Crônica Individualizada

  • Desmame (Tapering): após a estabilização clínica e a consolidação de novos padrões comportamentais durante o período medicamentoso, inicia-se a redução lenta e escalonada da dose sob estrita supervisão médica (ex.: espaçamento entre aplicações ou redução fracionada dos miligramas a cada 4–8 semanas).
  • A Virada de Chave: o paciente que utilizou a fase 2 para construir reservas musculares, aprender a selecionar alimentos e praticar o autocontrole ganha condições biológicas e cognitivas de sustentar o peso e “andar com as próprias pernas”, dispensando a molécula sintética.
  • Avaliação de Risco-Benefício e Cronicidade: a obesidade é uma patologia crônica e heterogênea. Se durante o desmame ocorrer recidiva descontrolada da fome e reganho ponderal clinicamente significativo, o retorno à DME ou a permanência do tratamento medicamentoso por tempo indeterminado (long-term/forever) deve ser encarado com naturalidade clínica e sem estigma, balanceando custo, tolerabilidade e prevenção de desfechos cardiovasculares.

 

Referências

BRAY, George A. et al. Management of obesity. The Lancet, Londres, v. 387, n. 10031, p. 1947-1956, 2016.

HAN, Sarah H. et al. Public interest in novel antiobesity medications on social media: a cross-sectional study. Annals of Internal Medicine, Filadélfia, v. 176, n. 10, p. 1438-1440, 2023.

JASTREBOFF, Ania M. et al. Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 387, n. 3, p. 205-216, 2022.

KNOWLER, William C. et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 346, n. 6, p. 393-403, 2002.

LOOK AHEAD RESEARCH GROUP. Eight-year weight losses with an intensive lifestyle intervention: the Look AHEAD study. Obesity, Silver Spring, v. 22, n. 1, p. 5-13, 2014.

PMC – NIH

NEELAND, Ian J. et al. Body composition changes with weight loss therapies: clinical implications and practical guidance. The Lancet Diabetes & Endocrinology, Londres, v. 12, n. 5, p. 339-351, 2024.

Hims

SODHI, Mohit et al. Risk of serious adverse gastrointestinal events associated with glucagon-like peptide 1 receptor agonists for weight loss. JAMA, Chicago, v. 330, n. 18, p. 1795-1797, 2023.

WADDEN, Thomas A. et al. Lifestyle modification for obesity: new developments in diet, physical activity, and behavior change. Circulation, Dallas, v. 142, n. 21, p. 2014-2024, 2020.

WILDING, John P. H. et al. Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 384, n. 11, p. 989-1002, 2021.

PMC – NIH

WILDING, John P. H. et al. Weight regain and cardiometabolic effects after withdrawal of semaglutide: the STEP 1 trial extension. Diabetes, Obesity and Metabolism, Oxford, v. 24, n. 8, p. 1553-1564, 2022.

Óleo de coco e gordura de coco: entre o modismo e a evidência científica

 

O óleo de coco passou, em poucos anos, de um alimento tradicional para um dos protagonistas dos modismos alimentares. Em determinado momento, foi apresentado como uma gordura “saudável”, capaz de acelerar o metabolismo, favorecer o emagrecimento, proteger o coração e até melhorar a função cerebral. Mais recentemente, algumas pessoas passaram para o extremo oposto e passaram a tratá-lo praticamente como um alimento proibido.

As duas posições são simplificações.

O óleo de coco é, de fato, uma gordura com características metabólicas interessantes, especialmente por conter ácidos graxos de diferentes tamanhos de cadeia. Entretanto, é também uma das gorduras alimentares mais ricas em ácidos graxos saturados. Portanto, seu uso deve ser compreendido dentro do conjunto da alimentação, e não a partir de uma única propriedade considerada isoladamente.

A questão mais importante é distinguir aquilo que sabemos sobre os ácidos graxos de cadeia média, especialmente C8 e C10, daquilo que podemos concluir sobre o óleo de coco propriamente dito.

 

Óleo de coco e gordura de coco são a mesma coisa?

Na prática, os termos óleo de coco e gordura de coco são frequentemente utilizados como sinônimos para designar a gordura extraída da polpa do coco. A diferença está principalmente nas características físicas e no processamento: como é muito rica em ácidos graxos saturados, a gordura de coco solidifica em temperaturas mais baixas e pode apresentar aspecto de manteiga ou gordura branca, enquanto em temperaturas mais elevadas permanece líquida, sendo então chamada de óleo. Existem ainda diferenças entre produtos conforme o método de extração e processamento, como o óleo de coco virgem, geralmente obtido por processos que preservam mais compostos minoritários, e o óleo de coco refinado. Do ponto de vista nutricional, entretanto, a simples mudança de nome entre “óleo” e “gordura” não transforma sua composição em uma gordura insaturada: o perfil continua predominantemente rico em ácidos graxos saturados.

 

 

O que existe dentro do óleo de coco?

Os ácidos graxos são classificados, entre outros critérios, pelo número de átomos de carbono de sua cadeia.

De maneira simplificada:

  • C6:0 – ácido caproico;
  • C8:0 – ácido caprílico;
  • C10:0 – ácido cáprico;
  • C12:0 – ácido láurico;
  • C14:0 – ácido mirístico;
  • C16:0 – ácido palmítico;
  • C18:0 – ácido esteárico.

O óleo de coco contém aproximadamente 90% de ácidos graxos saturados. Entre eles, destacam-se o ácido láurico (C12:0), o mirístico (C14:0), o palmítico (C16:0), além de menores quantidades de caprílico (C8:0) e cáprico (C10:0) (Colpani et al., 2023).

Essa composição é fundamental para compreender o assunto. O óleo de coco não é simplesmente um “óleo de triglicerídeos de cadeia média”.

 

Cadeia média não significa automaticamente óleo de coco

Aqui está uma das principais fontes de confusão.

Os chamados triglicerídeos de cadeia média (MCT) utilizados em estudos metabólicos são geralmente constituídos principalmente por ácidos graxos C8:0 e C10:0. Eles apresentam digestão e absorção relativamente rápidas e chegam ao fígado pela circulação portal, podendo ser rapidamente utilizados para produção de energia e corpos cetônicos. Isso é diferente do que acontece com boa parte do óleo de coco.

O principal ácido graxo do óleo de coco é o ácido láurico, C12:0. Embora ele seja classificado por alguns sistemas como ácido graxo de cadeia média, seu comportamento digestivo e metabólico é intermediário e, em vários aspectos, mais semelhante ao dos ácidos graxos de cadeia longa. Uma proporção importante do ácido láurico é incorporada aos quilomícrons e transportada pela via linfática, em vez de seguir diretamente para o fígado pela circulação portal (Colpani et al., 2023).

Portanto: MCT não é sinônimo de óleo de coco. Essa distinção é particularmente importante porque muitos argumentos utilizados para promover o óleo de coco são baseados em estudos realizados com MCT concentrados em C8 e C10, e não com óleo de coco.

Estudos com MCT podem mostrar aumento da oxidação de gordura, maior termogênese e, em determinadas circunstâncias, efeitos sobre saciedade e ingestão energética. Isso não significa que consumir óleo de coco produza necessariamente os mesmos efeitos. A composição do óleo de coco é diferente (Wallace, 2019; Colpani et al., 2023).

 

Por que os ácidos graxos de cadeia média são diferentes?

Os ácidos graxos C8 e C10 são relativamente pequenos e apresentam características que facilitam sua digestão e absorção.

Em comparação com os ácidos graxos de cadeia longa, eles são mais facilmente hidrolisados e podem alcançar o fígado pela circulação portal, onde são rapidamente oxidados. Parte dessa oxidação pode resultar na formação de corpos cetônicos, como β-hidroxibutirato e acetoacetato.

Isso explica o interesse dos MCT em situações específicas, inclusive em algumas estratégias nutricionais terapêuticas.

Mas é necessário evitar uma conclusão indevida: o fato de o óleo de coco conter pequenas quantidades de C8 e C10 não significa que ele seja metabolicamente equivalente a um óleo MCT.

Na realidade, C8 e C10 representam uma fração relativamente pequena do conjunto de ácidos graxos do óleo de coco (Colpani et al., 2023).

 

E o ácido láurico?

O ácido láurico, C12:0, merece atenção especial.

Ele é o principal ácido graxo do óleo de coco e apresenta comportamento peculiar. Pode aumentar o HDL-colesterol de maneira relativamente expressiva, mas também aumenta o LDL-colesterol em comparação com gorduras insaturadas.

Essa é uma das razões pelas quais simplesmente observar que o HDL aumentou após o consumo de óleo de coco pode levar a uma interpretação equivocada.

A pergunta clinicamente mais relevante não é: “O óleo de coco aumenta o HDL?”

A pergunta é: “O que acontece quando substituímos uma gordura insaturada por óleo de coco?” E nesse cenário a resposta é menos favorável.

 

A gordura saturada do coco é aterogênica?

É importante utilizar aqui uma linguagem cientificamente precisa.

Os ácidos graxos saturados não constituem um grupo metabolicamente uniforme. Entretanto, para a prática clínica, existe ampla evidência de que a substituição de gorduras saturadas por gorduras insaturadas, especialmente poli-insaturadas, reduz o LDL-colesterol e está associada a menor risco cardiovascular.

O óleo de coco é particularmente rico em gordura saturada. O ácido láurico, o mirístico e o palmítico podem elevar o LDL-colesterol, embora existam diferenças entre eles.

Por isso, não é correto considerar o óleo de coco uma gordura cardioprotetora simplesmente porque é vegetal ou porque aumenta o HDL.

A diretriz conjunta norte-americana de dislipidemia de 2026 inclui explicitamente o óleo de coco entre as fontes de gordura saturada cujo consumo deve ser LIMITADO. E essa recomendação está dentro de uma estratégia de redução do LDL-colesterol, recomendando a substituição por gorduras insaturadas (ACC/AHA et al., 2026).

Em outras palavras, quando o óleo de coco substitui azeite de oliva, óleo de canola, castanhas ou outras fontes predominantemente insaturadas, há uma mudança desfavorável do perfil lipídico, especialmente do LDL-colesterol.

Isso não significa que uma colher de óleo de coco vá “entupir as artérias”. A aterosclerose é um processo crônico, multifatorial e dependente do conjunto da exposição ao longo da vida.

Significa que uma dieta habitual rica em gordura saturada não deve ser justificada pelo argumento de que a origem da gordura é vegetal.

 

E os possíveis benefícios?

Existem propriedades interessantes do coco que não devem ser simplesmente descartadas.

O óleo de coco virgem contém, além dos ácidos graxos, pequenas quantidades de compostos bioativos, incluindo polifenóis e vitamina E. Alguns estudos experimentais demonstram propriedades antioxidantes e outros efeitos biológicos.

Também existem evidências para algumas utilizações não necessariamente relacionadas ao consumo alimentar, como determinados usos tópicos do óleo de coco na pele e em cabelos. Entretanto, essas evidências não devem ser confundidas com a demonstração de benefício cardiovascular ou metabólico decorrente do consumo do óleo (Wallace, 2019).

Da mesma maneira, estudos com MCT podem demonstrar efeitos metabólicos interessantes, principalmente relacionados à oxidação de gordura, termogênese e cetogênese.

Mas novamente: benefício observado com MCT purificado não deve ser automaticamente atribuído ao óleo de coco.

 

E o emagrecimento?

Essa é provavelmente uma das maiores fontes de exagero. O raciocínio parece simples: os ácidos graxos de cadeia média são rapidamente oxidados → aumentam o gasto energético → portanto, o óleo de coco emagrece.

O problema é que cada uma dessas etapas precisa ser demonstrada no produto e na dose realmente consumidos.

Os estudos com MCT sugerem que eles podem produzir efeitos modestos sobre gasto energético e oxidação de gordura. Entretanto, o óleo de coco possui uma composição diferente e, sobretudo, grande quantidade de ácido láurico.

As revisões sistemáticas e metanálises de ensaios clínicos não demonstram um benefício consistente do consumo de óleo de coco sobre peso corporal ou composição corporal que justifique classificá-lo como alimento emagrecedor (Neelakantan et al., 2020; Colpani et al., 2023).

Portanto, substituir uma gordura por óleo de coco não deve ser apresentado como estratégia isolada de emagrecimento.

 

Óleo de coco não é igual a gordura trans

Também é importante evitar o extremo contrário. O fato de o óleo de coco ser rico em gordura saturada não significa que ele seja equivalente às antigas gorduras trans industriais.

São tipos diferentes de gordura, com estruturas e efeitos metabólicos diferentes. A comparação correta deve ser feita dentro do contexto da substituição alimentar.

Se a alternativa for uma gordura trans industrial, o óleo de coco pode representar uma opção diferente. Mas isso não o transforma na melhor gordura para a alimentação cotidiana.

Da mesma forma, se a alternativa for o azeite de oliva ou outra fonte rica em gorduras insaturadas, a situação é diferente. O alimento não deve ser analisado isoladamente; importa aquilo que ele substitui.

 

Óleo de coco e azeite: não são equivalentes

O azeite de oliva é predominantemente rico em ácido oleico, um ácido graxo monoinsaturado (C18:1), enquanto o óleo de coco é predominantemente saturado.

Essa diferença explica boa parte da diferença metabólica entre eles. Uma alimentação baseada em vegetais, frutas, verduras, legumes, grãos integrais, castanhas, sementes, peixes e óleos ricos em gorduras insaturadas possui uma base muito diferente de uma alimentação em que grandes quantidades de óleo de coco são adicionadas diariamente.

Por isso, não faz sentido dizer que “óleo de coco é ruim” ou “azeite é bom” sem considerar a alimentação como um todo. Mas, quando a pergunta é especificamente qual gordura favorece mais adequadamente o perfil lipídico quando utilizada no lugar de uma gordura saturada, a evidência favorece as gorduras insaturadas (ACC/AHA et al., 2026).

 

O problema dos modismos alimentares

O caso do óleo de coco é um excelente exemplo de como um fato científico verdadeiro pode ser transformado em uma conclusão falsa.

É verdade que:

  • existem ácidos graxos de cadeia média;
  • C8 e C10 podem ser rapidamente oxidados;
  • MCT podem aumentar a produção de corpos cetônicos;
  • o óleo de coco contém compostos bioativos;
  • o ácido láurico apresenta propriedades metabólicas particulares.

Mas dessas afirmações não decorre que:

  • óleo de coco seja um alimento emagrecedor;
  • possa ser consumido em grandes quantidades;
  • proteja contra doenças cardiovasculares;
  • seja superior aos óleos ricos em gorduras insaturadas;
  • os resultados obtidos com MCT concentrados possam ser transferidos diretamente para o óleo de coco.

Esse fenômeno é frequente na nutrição: uma característica verdadeira de um alimento é ampliada até transformar-se em uma promessa que a ciência não demonstrou.

 

Afinal, podemos ou não consumir?

Podemos. Para a maioria das pessoas, não há necessidade de transformar o óleo de coco em alimento proibido. O problema está muito mais no excesso e na substituição inadequada do que em seu consumo ocasional.

O princípio mais razoável é: não é necessário demonizar o óleo de coco, mas também não há fundamento para promovê-lo como uma gordura especialmente saudável.

Em uma alimentação equilibrada, pequenas quantidades podem ser utilizadas de acordo com preferência culinária e cultural. Entretanto, o consumo frequente e em grandes quantidades pode contribuir significativamente para a ingestão de gordura saturada.

Isso é particularmente relevante para pessoas com LDL-colesterol elevado, hipercolesterolemia familiar, doença cardiovascular ou elevado risco cardiovascular, nas quais a redução de gordura saturada e sua substituição por gorduras insaturadas pode fazer parte importante da estratégia nutricional.

 

Resumo prático

  1. Óleo de coco é gordura saturada.
    Cerca de 90% de seus ácidos graxos são saturados.
  2. Ele contém ácidos graxos de diferentes tamanhos.
    Entre eles estão C8, C10, C12, C14 e C16.
  3. C8 e C10 são os verdadeiros protagonistas dos estudos com MCT.
    São rapidamente absorvidos e oxidados e podem aumentar a cetogênese.
  4. C12, o ácido láurico, é diferente.
    É o principal ácido graxo do óleo de coco e seu metabolismo não é equivalente ao de um MCT rico em C8 e C10.
  5. MCT e óleo de coco não são sinônimos.
    Não se deve transferir automaticamente para o óleo de coco os resultados obtidos com MCT purificados.
  6. O óleo de coco pode elevar o LDL-colesterol.
    Seu efeito sobre o HDL não elimina essa consideração.
  7. Não há boa evidência de que óleo de coco seja um alimento emagrecedor.
  8. Não há necessidade de proibi-lo.
    Pequenas quantidades podem fazer parte de uma alimentação saudável.
  9. O problema está no excesso e na substituição.
    Trocar frequentemente azeite e outras fontes de gordura insaturada por grandes quantidades de óleo de coco não é uma estratégia nutricional favorável ao controle do LDL.
  10. A melhor postura é abandonar os extremos.
    Nem “óleo de coco é milagroso”, nem “óleo de coco é veneno”: é uma gordura saturada com características próprias, que deve ser utilizada com moderação e dentro do contexto da alimentação global.

 

O óleo de coco não precisa ser proibido, mas também não merece o status de gordura saudável que os modismos lhe atribuíram: seus ácidos graxos de cadeia média têm propriedades metabólicas interessantes, porém a predominância de gordura saturada — especialmente ácido láurico — faz com que seu consumo excessivo não seja uma estratégia adequada para a saúde cardiovascular.

 

 

Referências

COLPANI, V. et al. Coconut oil: an overview of cardiometabolic effects and the public health burden of misinformation. Archives of Endocrinology and Metabolism, v. 67, 2023. DOI: 10.20945/2359-3997000000598.

NEELAKANTAN, N.; SEAH, J. Y. H.; VAN DAM, R. M. The effect of coconut oil consumption on cardiovascular risk factors: a systematic review and meta-analysis of clinical trials. Circulation, v. 141, n. 10, p. 803-814, 2020.

WALLACE, T. C. Health effects of coconut oil—A narrative review of current evidence. Journal of the American College of Nutrition, v. 38, n. 2, p. 97-107, 2019. DOI: 10.1080/07315724.2018.1497562.

LOCKYER, S.; STANNER, S. A. Coconut oil – a nutty idea? Nutrition Bulletin, v. 41, n. 1, p. 42-54, 2016. DOI: 10.1111/nbu.12188.

AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA guideline on the management of dyslipidemia. Journal of the American College of Cardiology, 2026. DOI: 10.1016/j.jacc.2025.11.016.

 

 

Saúde dos olhos: calázio, hordéolo (terçol), blefarite e conjuntivite

 

 

Os olhos estão entre os órgãos mais expostos do organismo. Poeira, poluição, vento, radiação ultravioleta, microrganismos, cosméticos, telas, lentes de contato e hábitos como esfregar os olhos podem interferir na saúde da superfície ocular.

Entre os problemas mais frequentes estão calázio, hordéolo (terçol), blefarite e conjuntivite. Embora possam apresentar sintomas semelhantes, são condições diferentes e, portanto, nem sempre devem ser tratadas da mesma maneira.

Um princípio merece destaque: olho vermelho não significa necessariamente infecção bacteriana e “caroço” na pálpebra não significa necessariamente que seja necessário um antibiótico. O diagnóstico correto é o primeiro passo para evitar tanto tratamentos insuficientes quanto o uso desnecessário de medicamentos.

A boa notícia é que muitas dessas condições podem ser controladas com medidas simples de higiene e cuidados adequados. Em outras situações, entretanto, a avaliação oftalmológica é fundamental.

 

  1. Calázio: quando uma glândula da pálpebra fica obstruída

O calázio é uma inflamação geralmente crônica de uma glândula de Meibômio, pequenas glândulas localizadas nas pálpebras que produzem parte da camada oleosa da lágrima. Quando sua saída fica obstruída, o material produzido pela glândula se acumula e desencadeia uma reação inflamatória.

Diferentemente do hordéolo, o calázio costuma ser pouco doloroso ou indolor. Pode começar como uma pequena área avermelhada e evoluir para um nódulo mais firme dentro da pálpebra.

 

Resumo prático

Calázio geralmente significa obstrução e inflamação, não infecção.

O tratamento inicial costuma ser conservador:

  • compressas mornas;
  • higiene das pálpebras;
  • massagem suave da pálpebra após a compressa;
  • evitar espremer ou perfurar a lesão.

As compressas podem ser feitas por aproximadamente 10–15 minutos, várias vezes ao dia, mantendo a temperatura morna durante todo o período. A massagem deve ser suave e nunca tentar “estourar” o nódulo.

Antibióticos não são tratamento de rotina para um calázio não infectado. Podem ser considerados quando há infecção associada, blefarite importante ou outra indicação clínica.

Quando o calázio persiste, cresce, provoca alterações visuais ou apresenta características atípicas, o oftalmologista pode indicar tratamentos como injeção intralesional de corticosteroide ou incisão e curetagem.

 

  1. Hordéolo: o conhecido “terçol”

O hordéolo, popularmente chamado de terçol, é uma inflamação/infeção aguda associada às estruturas glandulares da pálpebra. Pode ser externo, quando surge próximo à margem palpebral, ou interno, quando envolve estruturas mais profundas.

Em comparação com o calázio, o hordéolo tende a ser:

  • mais agudo;
  • mais doloroso;
  • mais avermelhado;
  • mais sensível ao toque;
  • eventualmente acompanhado de secreção purulenta.

O tratamento inicial também envolve compressas mornas, que favorecem a drenagem das secreções.

 

Nunca se deve espremer o terçol.

Antibióticos tópicos podem ser utilizados em situações selecionadas, especialmente quando há infecção bacteriana associada, mas não devem ser considerados obrigatórios em todos os casos.

Se houver aumento importante do edema, disseminação da vermelhidão, febre, alteração visual ou outros sinais de infecção mais extensa, é necessária avaliação médica.

 

  1. Blefarite: quando a margem da pálpebra é o problema

A blefarite é uma inflamação da margem das pálpebras. Pode estar relacionada a alterações da pele, colonização microbiana, inflamação, disfunção das glândulas de Meibômio e outras condições.

É frequentemente crônica e recorrente. Diferentemente do hordéolo e do calázio, que costumam se apresentar como uma lesão localizada, a blefarite tende a acometer a margem palpebral de maneira mais difusa.

Os sinais mais característicos incluem:

  • vermelhidão da borda das pálpebras;
  • pequenas crostas ou “caspinhas” junto aos cílios;
  • ardência ou sensação de areia nos olhos;
  • coceira;
  • olhos lacrimejantes ou irritados;
  • cílios grudados ao acordar;
  • sensação de olhos secos;
  • recorrência de hordéolos ou calázios.

Um ponto importante é que a blefarite e a disfunção das glândulas de Meibômio podem coexistir e contribuir para sintomas de olho seco. Assim, um paciente que apresenta repetidamente “terçóis”, “calázios” ou irritação ocular pode, na realidade, ter uma doença crônica da margem palpebral como fator predisponente.

 

Tratamento: mais higiene, menos improvisação

A base do tratamento é a higiene regular das pálpebras, e não simplesmente o uso repetido de antibióticos.

Pode-se utilizar:

  • compressas mornas;
  • limpeza cuidadosa da margem palpebral;
  • produtos específicos para higiene palpebral, quando apropriados;
  • tratamento do olho seco associado;
  • medicamentos específicos nos casos moderados ou graves, conforme avaliação oftalmológica.

A regularidade é fundamental. Em uma doença crônica, fazer higiene palpebral apenas quando os sintomas aparecem pode ser menos eficaz do que estabelecer uma rotina adequada.

A diretriz da American Academy of Ophthalmology destaca o papel das medidas de higiene palpebral e das compressas mornas no manejo da blefarite e da disfunção das glândulas de Meibômio (Lin et al., 2024).

 

  1. Conjuntivite: quando a inflamação está na superfície do olho

A conjuntivite é a inflamação da conjuntiva, membrana que recobre a parte branca dos olhos e a superfície interna das pálpebras.

Pode ser:

  • viral;
  • bacteriana;
  • alérgica;
  • irritativa ou química.

Por isso, simplesmente dizer “estou com conjuntivite” não determina o tratamento.

A conjuntivite viral costuma produzir vermelhidão, lacrimejamento e ardência, frequentemente começando em um olho e passando para o outro. Pode ser altamente contagiosa.

A bacteriana tende a apresentar secreção mais espessa ou purulenta, podendo fazer as pálpebras amanhecerem grudadas.

Já na conjuntivite alérgica, a manifestação mais característica costuma ser a coceira intensa, frequentemente acompanhada de outros sintomas alérgicos.

Antibióticos não são necessários para conjuntivites virais ou alérgicas. Corticosteroides também não devem ser utilizados por conta própria, pois podem agravar ou mascarar determinadas infecções.

 

  1. Como diferenciar rapidamente: quatro problemas que podem parecer iguais

Uma maneira bastante prática de orientar o paciente é observar onde está o problema, como começou e qual é o sintoma predominante.

Característica Hordéolo Calázio Blefarite Conjuntivite
Onde está o problema? Ponto localizado na pálpebra Nódulo dentro da pálpebra Margem das pálpebras Superfície do olho
Início Geralmente rápido Mais gradual Crônico/recorrente Geralmente agudo
Dor Frequente Geralmente pouca ou nenhuma Ardência/desconforto Geralmente ardência
Coceira Pode ocorrer Pouco característica Frequente Muito característica na alérgica
Secreção Pode ser purulenta e localizada Geralmente ausente Crostas nos cílios Frequente, dependendo da causa
Vermelhidão Mais localizada Localizada no início Na borda das pálpebras Difusa no olho
“Caroço” Pode haver Característico Não é o principal achado Não
Contagioso Não costuma Não Não Viral/bacteriana: sim
Tratamento inicial Compressa morna Compressa morna + higiene Higiene palpebral Depende da causa

 

Uma regra simples para o paciente

“Caroço dolorido na pálpebra” → pense primeiro em hordéolo.

“Caroço duro, mais profundo e pouco dolorido” → pense em calázio.

“Borda das pálpebras vermelha, com crostas, ardência e recorrência” → pense em blefarite.

“Olho vermelho, lacrimejando ou com secreção, sem um caroço definido” → pense em conjuntivite.

É claro que essas regras são apenas orientativas. As condições podem coexistir. Por exemplo, blefarite pode favorecer o aparecimento recorrente de hordéolos e calázios, e a inflamação das glândulas de Meibômio pode contribuir para sintomas de olho seco.

 

  1. Um detalhe que confunde muita gente

Existe uma diferença importante entre secreção na margem dos cílios e secreção conjuntival.

Na blefarite, é comum encontrar pequenas crostas ou descamação aderidas aos cílios, especialmente ao despertar.

Na conjuntivite bacteriana, a secreção tende a ser mais abundante, podendo se acumular na conjuntiva e fazer as pálpebras grudarem.

Essa distinção não é absoluta, mas pode ajudar na avaliação inicial.

Outro dado útil é a coceira: quando ela é o sintoma predominante, especialmente bilateral e acompanhada de história de alergia, a hipótese de conjuntivite alérgica ganha força.

Já a dor importante não é típica de uma conjuntivite simples e deve levar à consideração de outras doenças oculares.

 

  1. Prevenção: cuidar das pálpebras também é cuidar dos olhos

Algumas medidas simples reduzem a frequência de muitos desses problemas:

  • lavar as mãos antes de tocar os olhos;
  • evitar esfregar os olhos;
  • manter adequada higiene das pálpebras;
  • não compartilhar toalhas, maquiagem ou colírios;
  • retirar corretamente a maquiagem dos olhos;
  • não utilizar cosméticos vencidos;
  • cuidar adequadamente das lentes de contato;
  • suspender o uso de lentes durante episódios de inflamação ou infecção ocular;
  • utilizar proteção adequada contra radiação ultravioleta;
  • fazer pausas durante o uso prolongado de telas e lembrar-se de piscar.

Em pessoas com blefarite, disfunção das glândulas de Meibômio ou recorrência de calázios/hordéolos, a higiene palpebral regular pode ser mais importante do que simplesmente tratar cada episódio isoladamente.

 

  1. Quando procurar o oftalmologista?

A maioria dos casos leves evolui bem, mas alguns sinais exigem maior atenção:

  • dor ocular intensa;
  • redução ou alteração da visão;
  • fotofobia importante;
  • trauma ocular;
  • sensação persistente de corpo estranho;
  • edema importante das pálpebras;
  • febre;
  • dor ao movimentar os olhos;
  • protrusão do olho;
  • uso de lentes de contato associado a dor ou alteração visual;
  • piora rápida;
  • lesão palpebral persistente ou recorrente.

Uma regra particularmente importante é:

Olho vermelho com dor intensa ou alteração visual não deve ser tratado simplesmente como conjuntivite.

Doenças da córnea, uveítes, glaucoma agudo, ceratites e celulite orbitária, entre outras, podem apresentar inicialmente um quadro de “olho vermelho”.

 

Para levar para casa

  1. Hordéolo: geralmente é agudo, dolorido e localizado na pálpebra. Compressas mornas são a primeira medida.
  2. Calázio: geralmente é um nódulo pouco doloroso decorrente da obstrução de uma glândula. Compressas mornas e higiene palpebral são o tratamento inicial.
  3. Blefarite: é uma inflamação da margem palpebral, frequentemente crônica e recorrente. Crostas nos cílios, ardência e recorrência de “terçóis” ou calázios são pistas importantes.
  4. Conjuntivite: acomete a superfície do olho e pode ser viral, bacteriana, alérgica ou irritativa. O tratamento depende da causa.
  5. Antibiótico não é sinônimo de tratamento ocular: muitos quadros não precisam dele, e corticosteroides oftálmicos não devem ser utilizados sem indicação apropriada.
  6. Dor intensa ou alteração da visão são sinais de alerta: nesses casos, é necessária avaliação oftalmológica.

 

Disclaimer

Este texto tem finalidade educativa e não substitui avaliação médica ou oftalmológica individualizada. Sintomas oculares podem ter causas diferentes e algumas doenças potencialmente graves podem apresentar inicialmente manifestações semelhantes às de condições benignas. A escolha de colírios, antibióticos, corticosteroides ou outros tratamentos deve considerar o diagnóstico, a idade, as comorbidades, o uso de lentes de contato e as características específicas de cada paciente.

 

Referências

AMERICAN ACADEMY OF OPHTHALMOLOGY. Cornea/External Disease Preferred Practice Pattern Panel. Conjunctivitis Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology, v. 131, n. 4, p. 134-204, 2024. DOI: 10.1016/j.ophtha.2023.12.037.

AMERICAN ACADEMY OF OPHTHALMOLOGY. Cornea/External Disease Preferred Practice Pattern Panel. Blepharitis Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology, v. 131, n. 4, p. 50-86, 2024. DOI: 10.1016/j.ophtha.2023.12.036.

BLACKIE, C. A.; MURAKAMI, D.; DONNENFELD, E.; OLIFF, H. S. Vectored Thermal Pulsation as a Treatment for Meibomian Gland Dysfunction: A Review Spanning 15 Years. Ophthalmology and Therapy, v. 13, p. 2083-2123, 2024. DOI: 10.1007/s40123-024-00976-1.

LIN, A. et al. Blepharitis Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology, v. 131, n. 4, p. 50-86, 2024.

LINDSLEY, K.; NICHOLS, J. J.; DICKERSIN, K. Non-surgical interventions for acute internal hordeolum. Cochrane Database of Systematic Reviews, n. 1, CD007742, 2017. DOI: 10.1002/14651858.CD007742.pub4.

ROCHA, K. M. et al. Eyelid margin disease (blepharitis and meibomian gland dysfunction): clinical review of evidence-based and emerging treatments. Journal of Cataract & Refractive Surgery, v. 50, n. 8, p. 876-882, 2024. DOI: 10.1097/j.jcrs.0000000000001414.

SHAIKH, S. et al. A Comprehensive Review of Adenoviral Conjunctivitis: Exploring the Role of Povidone-iodine in Treatment. International Ophthalmology Clinics, v. 65, n. 2, p. 1-11, 2025. DOI: 10.1097/IIO.0000000000000556.

TASHBAYEV, B.; CHEN, X.; UTHEIM, T. P. Chalazion Treatment: A Concise Review of Clinical Trials. Current Eye Research, v. 49, n. 2, p. 109-118, 2024. DOI: 10.1080/02713683.2023.2279014.

ANTIBIOTICS versus placebo for acute bacterial conjunctivitis: findings from a Cochrane systematic review. American Journal of Ophthalmology, v. 257, p. 143-153, 2024.

AN UPDATE on viral conjunctivitis treatment strategies: a narrative literature review. Microorganisms, v. 13, n. 8, 1712, 2025. DOI: 10.3390/microorganisms13081712.

Pressão alta: um mal traiçoeiro

 

A hipertensão arterial é uma das condições mais comuns da medicina e, paradoxalmente, uma das mais traiçoeiras. Ela pode permanecer durante anos sem provocar qualquer sintoma. A pessoa pode sentir-se perfeitamente bem, trabalhar, fazer exercícios, viajar e dormir normalmente enquanto sua pressão arterial sobe.

É por isso que a hipertensão é frequentemente chamada de “mal silencioso”. Não porque seja uma doença misteriosa, mas porque seu principal dano pode ocorrer sem que o organismo produza sinais suficientemente claros para chamar a atenção do paciente.

Dor de cabeça, tontura, sensação de pressão na nuca, palpitações ou cansaço podem ocorrer em pessoas hipertensas, mas nenhum desses sintomas é suficientemente específico para diagnosticar a doença. E o inverso também é verdadeiro: uma pessoa pode apresentar níveis importantes de pressão arterial e não sentir absolutamente nada.

Em muitos casos, portanto, o diagnóstico acontece simplesmente porque alguém aferiu a pressão.

Esse fato aparentemente banal tem enorme importância preventiva. Uma consulta médica, uma avaliação ocupacional, uma ida ao pronto atendimento ou mesmo uma aferição realizada corretamente em uma farmácia podem revelar uma alteração que, até aquele momento, passava despercebida.

Mas uma medida isolada não deve, em geral, transformar imediatamente uma pessoa em “hipertensa”. A pressão arterial varia com o horário, atividade física, estresse, sono, cafeína, dor, temperatura e diversos outros fatores. Por isso, a confirmação adequada é uma das etapas mais importantes.

 

Quando a pressão do consultório não conta toda a história

Existe um fenômeno conhecido como hipertensão do avental branco: a pressão sobe no ambiente médico, mas permanece normal fora dele. Existe também a situação oposta, chamada hipertensão mascarada, na qual a pressão parece normal no consultório, mas permanece elevada na vida cotidiana.

É justamente nesse ponto que entra a MAPA — Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial.

A MAPA registra a pressão automaticamente durante aproximadamente 24 horas, incluindo períodos de atividade e sono. Ela permite observar não apenas valores isolados, mas o comportamento da pressão ao longo do dia e da noite.

Segundo uma revisão publicada por Lee (2024), confiar exclusivamente na pressão medida no consultório pode levar tanto ao diagnóstico incorreto quanto ao tratamento inadequado. As diretrizes europeias de 2024 reforçaram de maneira importante a utilização das medidas fora do consultório, especialmente MAPA e monitorização residencial, para confirmação diagnóstica e acompanhamento.

Por isso, embora seja comum ouvir que a MAPA é o “padrão-ouro” para avaliação ambulatorial da pressão arterial, é mais preciso dizer que ela é um dos métodos de referência mais importantes para caracterizar o comportamento da pressão fora do consultório. Ela não substitui o julgamento clínico, mas acrescenta uma quantidade enorme de informação.

Uma MAPA pode revelar, por exemplo, que:

  • a pressão é normal durante o dia, mas elevada durante a noite;
  • a pressão é elevada durante o trabalho e normal em casa;
  • existe hipertensão mascarada;
  • o tratamento está funcionando adequadamente durante 24 horas;
  • a pressão está excessivamente baixa em determinados períodos;
  • o padrão noturno está inadequado.

Essa última informação é particularmente interessante. Em condições fisiológicas, a pressão tende a diminuir durante o sono. Quando isso não acontece adequadamente, o achado pode estar associado a maior risco cardiovascular.

 

Por que a hipertensão é perigosa se eu não sinto nada?

Porque a pressão elevada exerce, durante anos, uma espécie de agressão mecânica contínua sobre as artérias e órgãos.

Coração, cérebro, rins, retina e vasos sanguíneos estão entre as estruturas mais diretamente afetadas.

A hipertensão contribui para o desenvolvimento de:

  • acidente vascular cerebral (AVC);
  • infarto do miocárdio;
  • insuficiência cardíaca;
  • doença renal crônica;
  • fibrilação atrial;
  • doença arterial periférica;
  • alterações da retina;
  • comprometimento progressivo dos vasos sanguíneos.

O problema é que muitos desses processos são silenciosos durante muito tempo. Quando aparecem sintomas importantes, às vezes o dano já está estabelecido.

É por isso que tratar a hipertensão não significa simplesmente tentar baixar um número no aparelho. Significa reduzir a probabilidade de eventos cardiovasculares e proteger órgãos ao longo dos anos.

 

 “Tenho medo de tomar remédio para pressão”

Essa é uma dúvida muito comum e merece ser tratada com respeito.

Todo medicamento pode produzir efeitos adversos. Portanto, não seria correto dizer que anti-hipertensivos são absolutamente isentos de riscos. Alguns podem provocar tontura, edema, alterações de eletrólitos, tosse, alterações da frequência cardíaca ou outros efeitos, dependendo da classe e das características do paciente.

Mas existe um erro de percepção que pode ser perigoso: comparar os possíveis efeitos adversos de um medicamento com os benefícios de simplesmente não tratar uma hipertensão confirmada.

São duas coisas muito diferentes.

Segundo uma revisão sistemática e metanálise publicada em 2025, que reuniu 12 estudos de coorte e mais de 2,1 milhões de pessoas com hipertensão, a baixa adesão ao tratamento anti-hipertensivo esteve associada a maior mortalidade geral e, em uma análise de mais de 1,6 milhão de indivíduos, a maior mortalidade cardiovascular (HR 1,61; IC95% 1,43–1,78). Os autores reconhecem as limitações inerentes aos estudos observacionais, mas o tamanho da população analisada torna o resultado particularmente relevante (Zhang et al., 2025).

Em outras palavras: para quem realmente tem indicação de tratamento, o risco de permanecer com a pressão inadequadamente controlada costuma ser muito maior do que o risco esperado dos efeitos adversos de um medicamento corretamente escolhido e acompanhado.

Isso não significa que todos devam tomar remédios. Significa que quem tem indicação médica para tratamento não deveria abandonar a medicação por medo genérico de “remédios para pressão”.

O correto é discutir com o médico qual medicamento, qual dose, quais efeitos devem ser observados e quais exames precisam ser acompanhados.

Pressão alta e excesso de gordura: uma relação muito mais profunda

Obesidade e hipertensão frequentemente caminham juntas. Mas não é apenas uma questão de “peso”.

A gordura visceral, localizada principalmente na região abdominal e ao redor dos órgãos, apresenta atividade metabólica própria. Ela está relacionada a inflamação de baixo grau, resistência à insulina, alterações hormonais, ativação do sistema nervoso simpático e modificações nos mecanismos renais envolvidos na retenção de sódio e água.

Assim, a obesidade pode favorecer a elevação da pressão por diferentes caminhos simultâneos.

Uma revisão publicada em 2024 destacou justamente a importância do tecido adiposo visceral na fisiopatologia da hipertensão, mostrando que seu excesso não deve ser entendido apenas como um depósito passivo de energia, mas como um tecido metabolicamente ativo capaz de participar de processos inflamatórios e neuro-hormonais relacionados à elevação da pressão arterial (Su et al., 2024).

Por isso, reduzir a gordura visceral pode ser uma das estratégias mais importantes para quem apresenta hipertensão associada ao excesso de peso.

A diretriz norte-americana de 2025 considera a perda de peso uma estratégia central no controle da pressão arterial em pessoas com sobrepeso ou obesidade e estima, em termos populacionais, aproximadamente 1 mmHg de redução da pressão sistólica para cada quilograma de peso perdido, embora a resposta individual varie bastante (ACC/AHA et al., 2025).

 

E o intestino? A microbiota também pode participar

Nos últimos anos, surgiu uma área de investigação particularmente interessante: a relação entre microbiota intestinal e hipertensão.

A microbiota participa do metabolismo de fibras alimentares, produzindo substâncias como os ácidos graxos de cadeia curta — entre eles acetato, propionato e butirato. Essas moléculas podem interagir com receptores presentes em diferentes tecidos e influenciar mecanismos relacionados à imunidade, inflamação, metabolismo, função vascular e regulação da pressão arterial.

Uma revisão sistemática publicada em 2024 encontrou associação consistente entre alterações da microbiota e hipertensão, embora os mecanismos ainda estejam longe de estar completamente esclarecidos (Tsiavos; Antza; Trakatelli, 2024).

É importante, porém, evitar exageros.

Ainda não podemos dizer que “hipertensão é causada pela microbiota” ou que um determinado probiótico seja tratamento comprovado para hipertensão. A ciência nessa área é promissora, mas ainda está em desenvolvimento.

O que já faz muito sentido é uma conclusão mais simples: uma alimentação rica em vegetais, frutas, leguminosas, fibras e alimentos minimamente processados favorece uma microbiota mais diversificada e, simultaneamente, está associada a melhor saúde metabólica e cardiovascular.

 

Alimentação: não é apenas “tirar o sal”

O sódio é importante, mas reduzir a hipertensão a “comer menos sal” é simplificar demais o problema.

A alimentação influencia a pressão arterial por diversos mecanismos: sódio, potássio, magnésio, peso corporal, resistência à insulina, qualidade dos carboidratos, ingestão de fibras, álcool, padrão alimentar e qualidade geral da dieta.

Entre os padrões alimentares estudados, a DASH — Dietary Approaches to Stop Hypertension — permanece como uma das estratégias com melhor evidência.

Segundo um interessante e robusto conjunto de evidências, a dieta DASH é capaz de reduzir a pressão arterial de maneira clinicamente relevante, especialmente quando associada à redução do sódio e à perda de peso. A diretriz AHA/ACC de 2025 considera a DASH o padrão alimentar com a evidência mais consistente para redução da pressão arterial (Appel et al., 1997; ACC/AHA et al., 2025).

A DASH privilegia:

  • frutas e verduras;
  • legumes e leguminosas;
  • cereais integrais;
  • oleaginosas;
  • alimentos ricos em potássio, magnésio e cálcio;
  • proteínas de boa qualidade;
  • menor quantidade de gorduras saturadas;
  • menor quantidade de alimentos ultraprocessados;
  • redução do excesso de sódio.

A diretriz de 2025 estima que a adoção da DASH possa produzir reduções da pressão sistólica na ordem de aproximadamente 5–8 mmHg, embora a resposta dependa das características individuais e do padrão alimentar anterior. A redução de sódio pode acrescentar benefício adicional.

Isso não significa que todo hipertenso precise seguir uma “dieta DASH” literalmente. O

mais importante é compreender seus princípios.

 

Exercício, sono, álcool e estresse também entram na equação

A pressão arterial não é determinada apenas pelo que colocamos no prato.

Atividade física regular, sono adequado, redução do consumo excessivo de álcool, controle do peso e manejo do estresse fazem parte do tratamento moderno da hipertensão.

Também merece atenção a apneia obstrutiva do sono, especialmente em pessoas com obesidade, ronco intenso, sonolência diurna ou hipertensão difícil de controlar.

Assim, uma pessoa hipertensa não deveria receber apenas a recomendação “tome este comprimido”. O tratamento ideal procura compreender por que aquela pessoa desenvolveu hipertensão e quais fatores estão mantendo sua pressão elevada.

 

Quais são os principais medicamentos?

Existem várias classes de anti-hipertensivos. A escolha depende da idade, função renal, presença de diabetes, doença cardiovascular, insuficiência cardíaca, alterações de eletrólitos, gravidez, outras medicações e características individuais.

Entre as principais classes estão:

 

  1. Inibidores da ECA

Exemplos: enalapril, lisinopril, ramipril, perindopril.

Podem ser especialmente úteis em determinadas situações cardiovasculares e renais.

Como exemplos de doses usuais em adultos, o enalapril pode ser utilizado aproximadamente na faixa de 5–40 mg/dia, e o lisinopril em 10–40 mg/dia, conforme indicação e tolerância.

Um efeito adverso conhecido dos inibidores da ECA é a tosse seca. Também podem elevar o potássio e alterar a função renal em determinadas situações.

 

  1. Bloqueadores dos receptores da angiotensina II — BRA

Exemplos: losartana, valsartana, candesartana, olmesartana, telmisartana.

São amplamente utilizados e apresentam mecanismo relacionado ao bloqueio do sistema renina-angiotensina.

Exemplos de faixas de dose: losartana 25–100 mg/dia; valsartana 80–320 mg/dia. As doses variam conforme a indicação clínica e as características do paciente. Em geral, não provocam a tosse típica dos inibidores da ECA.

 

  1. Bloqueadores dos canais de cálcio

Um dos exemplos mais conhecidos é a amlodipina, frequentemente utilizada na faixa de 2,5–10 mg/dia.

É eficaz e bastante utilizada, mas pode causar edema nos tornozelos em algumas pessoas.

 

  1. Diuréticos tiazídicos e semelhantes

Exemplos: hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida.

A hidroclorotiazida pode ser utilizada, dependendo da situação, em doses como 12,5–25 mg/dia, enquanto a clortalidona frequentemente é empregada em doses de 12,5–25 mg/dia.

Podem alterar sódio, potássio, ácido úrico e glicemia, razão pela qual o acompanhamento laboratorial pode ser necessário.

 

  1. Betabloqueadores

Exemplos: metoprolol, bisoprolol, carvedilol e atenolol.

Não são necessariamente a primeira escolha para uma hipertensão simples. Podem, entretanto, ser muito importantes quando existe uma indicação específica, como determinadas arritmias, angina, pós-infarto ou insuficiência cardíaca.

 

  1. Antagonistas da aldosterona

A espironolactona, por exemplo, pode ser particularmente importante na hipertensão resistente. Doses como 25–50 mg/dia são frequentemente utilizadas nesse contexto, mas exigem atenção especial ao potássio e à função renal.

As diretrizes europeias de 2024 consideram como classes de primeira linha os inibidores da ECA ou BRAs, bloqueadores de canais de cálcio di-hidropiridínicos e diuréticos tiazídicos ou semelhantes. Betabloqueadores ficam reservados principalmente para situações em que existe indicação específica.

Outra mudança importante das diretrizes contemporâneas é a preferência, para muitos pacientes, por combinações de dois medicamentos em baixas doses, frequentemente em um único comprimido, em vez de simplesmente aumentar muito a dose de um único medicamento. Essa estratégia pode melhorar o controle e reduzir efeitos adversos relacionados a doses elevadas de uma única classe.

 

O medicamento não substitui o estilo de vida — e o estilo de vida nem sempre substitui o medicamento

Essa é talvez a mensagem mais importante. Não devemos colocar medicamento e estilo de vida em oposição. Uma pessoa pode precisar de medicamento e precisar emagrecer, melhorar sua alimentação, dormir melhor, fazer exercícios e reduzir o consumo de álcool.

Da mesma maneira, uma pessoa com pressão discretamente elevada pode, dependendo do risco cardiovascular global e da avaliação médica, conseguir uma melhora significativa apenas com mudanças de estilo de vida. O tratamento deve ser individualizado.

As diretrizes europeias de 2024 recomendam farmacoterapia para pessoas com hipertensão confirmada e, em determinadas situações de maior risco cardiovascular, também para indivíduos com níveis de pressão abaixo do limiar tradicional de hipertensão, após avaliação adequada. Portanto, não existe uma única receita.

Existe uma pergunta mais importante: Qual é o risco cardiovascular daquela pessoa e qual estratégia oferece a melhor relação entre benefício e risco?

 

Baixar a pressão a qualquer preço?

O objetivo não deve ser “baixar a pressão a qualquer preço”. Pressão excessivamente baixa também pode provocar tontura, quedas, desmaios e prejuízo à qualidade de vida, especialmente em pessoas idosas ou frágeis.

Por outro lado, deixar uma hipertensão persistente sem tratamento porque “não sinto nada” é uma estratégia perigosa.

As diretrizes de 2024 da Sociedade Europeia de Cardiologia passaram a recomendar, para muitos adultos em tratamento e quando tolerado, uma pressão sistólica na faixa de 120–129 mmHg, individualizando a meta quando isso não é bem tolerado.

Mais importante do que decorar um número é compreender que o tratamento deve ser acompanhado. Aferir, confirmar, tratar, reavaliar e ajustar.

 

O verdadeiro perigo é não saber

Talvez a característica mais perigosa da hipertensão seja justamente sua capacidade de permanecer invisível.

Uma pessoa pode passar anos sem saber que sua pressão está elevada. Pode descobrir aos 50, 60 ou 70 anos que já apresenta alterações cardiovasculares que poderiam ter sido prevenidas.

Por isso, medir a pressão arterial deveria ser encarado com a mesma naturalidade que medir glicemia, colesterol ou peso.

E quando existe dúvida sobre o diagnóstico, a avaliação fora do consultório — especialmente por MAPA ou monitorização residencial adequadamente realizada — pode transformar uma fotografia em um filme.

 

A hipertensão não precisa ser sentida para ser tratada.

Ela precisa ser identificada. E, uma vez identificada, não deve ser banalizada.

Medicamentos quando indicados, alimentação de qualidade, redução do excesso de peso, atividade física, sono adequado, controle do estresse e acompanhamento médico não são estratégias concorrentes. São diferentes partes de uma mesma medicina preventiva. O objetivo final não é simplesmente fazer o aparelho mostrar um número menor.

É reduzir a probabilidade de infarto, AVC, insuficiência cardíaca, doença renal e perda de qualidade de vida — antes que esses problemas aconteçam.

 

Disclaimer

Este texto tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui consulta médica, exame físico, MAPA, monitorização residencial ou avaliação individualizada. As doses mencionadas são exemplos de faixas utilizadas na prática clínica em adultos, não constituem prescrição e não devem ser utilizadas para iniciar, suspender ou modificar medicamentos por conta própria. A escolha do fármaco, da dose e da meta pressórica depende das características clínicas, função renal, eletrólitos, comorbidades, interações medicamentosas e risco cardiovascular de cada pessoa.

 

Referências

APPEL, Lawrence J. et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. New England Journal of Medicine, Boston, v. 336, n. 16, p. 1117–1124, 1997. DOI: 10.1056/NEJM199704173361601.

ATANASOV, Petar et al. Impact of poor medication adherence on clinical outcomes and health resource utilization in patients with hypertension and/or dyslipidemia: systematic review. Expert Review of Pharmacoeconomics & Outcomes Research, 2023. DOI: 10.1080/14737167.2023.2266135.

LEE, Eun Mi. When and how to use ambulatory blood pressure monitoring and home blood pressure monitoring for managing hypertension. Clinical Hypertension, v. 30, art. 10, 2024. DOI: 10.1186/s40885-024-00265-w.

MCEVOY, John William et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. European Heart Journal, v. 45, n. 38, p. 3912–4018, 2024. DOI: 10.1093/eurheartj/ehae178.

SACKS, Frank M. et al. DASH diet and blood pressure. In: APPEL, Lawrence J. et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. New England Journal of Medicine, Boston, v. 336, n. 16, p. 1117–1124, 1997.

SU, Zhenyang et al. Molecular mechanisms and potential therapeutic targets in the pathogenesis of hypertension in visceral adipose tissue induced by a high-fat diet. Frontiers in Cardiovascular Medicine, v. 11, 2024. DOI: 10.3389/fcvm.2024.1380906.

TSIAVOS, Alexandros; ANTZA, Christina; TRAKATELLI, Christina. The microbial perspective: a systematic literature review on hypertension and gut microbiota. Nutrients, v. 16, n. 21, art. 3698, 2024. DOI: 10.3390/nu16213698.

ZHANG, et al. The link between adherence to antihypertensive medications and mortality rates in patients with hypertension: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. BMC Cardiovascular Disorders, 2025. DOI: 10.1186/s12872-025-04538-6.

WRITING COMMITTEE et al. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults. Circulation, 2025. DOI: 10.1161/CIR.0000000000001356.

 

Diets That Seem Healthy, But Aren’t

Part 2 

In the first part of this series, we saw that a healthy diet does not depend on a fad diet, an endless list of forbidden foods, or a one-size-fits-all formula. It must provide nourishment, quality, respect quantities and proportions, consider how and when to eat, be individualized, and, above all, be sustainable.

Yet, a complementary question arises: if we know, in broad strokes, what characterizes healthy eating, why do so many inadequate diets continue to be wildly popular?

Perhaps because some of them are not completely absurd. They genuinely produce initial weight loss—even though quite a few may also trigger a loss of muscle mass, which is terrible.

Others improve certain metabolic markers. Some possess legitimate therapeutic applications. Still others simply slash caloric intake drastically, quickly moving the needle on the scale. Ultimately, they cause undernutrition and trigger the dreaded rebound effect.

The greater issue occurs when a partial effect is presented as a universal truth. Pursuing weight loss at any cost has led to the trivialization of most dietary proposals.

A diet can work for a specific purpose and still not be a good diet for everyone. It can be useful for a specific period and entirely unsuitable as a permanent lifestyle. It can induce weight loss while simultaneously reducing dietary variety, compromising the intake of essential nutrients, or—it is worth emphasizing—promoting the loss of lean mass and skeletal muscle.

Therefore, as crucial as asking “is this diet healthy?”, we must ask: for whom, for what purpose, for how long, and with what consequences?

 

  1. The High-Protein Diet: When Protein Takes Too Much of the Spotlight

Protein is essential. That is indisputable. It participates in building and maintaining muscle tissue, enzymes, hormones, antibodies, and countless bodily structures. During weight loss, adequate protein intake can increase satiety and contribute to lean mass preservation. The trouble starts when a true physiological property is twisted into a false conclusion: “if protein helps, the more protein, the better.”

It is common to find diets online where virtually every meal revolves around meat, eggs, shakes, or protein supplements. Vegetables become mere garnishes, fruits are heavily restricted, legumes are dismissed as mere “carbohydrates,” and whole grains (such as brown rice) are villainized. Protein ceases to be just one component of nutrition and replaces almost every other food group. A terrible choice!

The human body does not thrive on an excess of a single nutrient. It requires nutritional adequacy. Too little protein can be detrimental; excess protein can be as well. Furthermore, when a high-protein diet is paired with an exaggerated restriction of carbohydrates, fruits, grains, and legumes, the problem goes beyond protein quantity: it compromises the overall quality of the dietary pattern. The associated health risks are far from negligible.

It is entirely possible to lose weight on a high-protein diet. However, that does not mean excess protein was responsible for the entire outcome, nor that it represents a healthy strategy—or that the weight loss was accompanied by improved body composition. Often, weight reduction simply stems from a spontaneous drop in total energy intake and greater satiety.

Losing weight does not automatically turn a diet into a healthy diet.

 

  1. The Ketogenic Diet: Real Physiology Surrounded by Heavy Mystification

Few topics in contemporary nutrition have been as swirled in hype, fads, oversimplifications, and contradictory claims as the ketogenic diet.

Before weighing its merits or limitations, a fundamental physiological principle must be clarified: ketosis is a real biological phenomenon. It occurs when dietary carbohydrate and glucose availability drops sufficiently, insulin declines, and glycogen stores deplete, shifting energy metabolism toward greater fat oxidation and ketone body synthesis. It is a survival mechanism—a fuel switch. Lacking glucose, the body utilizes fat.

This can occur under several circumstances. Prolonged fasting is ketogenic. Very-low-calorie diets can induce ketosis. Very-low-carbohydrate diets can achieve it as well. Under certain conditions, a diet with high protein and negligible carbohydrate content can also foster this metabolic state. Ketosis, therefore, is not the exclusive domain of any single “miracle diet.” But once again, forcing this process aggressively through radical, non-individualized regimens always carries risk.

What we have, then, is a metabolic state that can be reached via different paths. The issue arises when this physiological phenomenon is promoted as if it were, in itself, synonymous with superior health, enhanced fat loss, or a universal metabolic advantage.

As noted, marked carbohydrate restriction reduces insulin secretion and depletes glycogen reserves. Endogenous glucose production comes to rely proportionately more on gluconeogenesis—the synthesis of glucose from other substrates such as glycerol and amino acids.

In early yet classic metabolic studies, very-low-carbohydrate diets increased the contribution of gluconeogenesis to glucose production and altered glycogen utilization (Boden et al., 2000).

This is basic physiology. It is not necessarily pathological. However, it is by no means justification to conclude that fewer carbohydrates are inherently better. That is a simplistic conclusion rooted in trends, not science.

 

  1. The Core Issue: Mistaking Ketosis for a Healthy Diet

In clinical practice, the primary concern is not the physiological existence of ketosis. It is how the concept has been co-opted and trivialized.

Today we encounter countless protocols labeled “ketogenic”: some are well-formulated, others excessively restrictive; some offer adequate protein, others insufficient protein; some emphasize vegetables, fiber, and high-quality fats, while others rely almost exclusively on processed meats, cheeses, butter, and supplements.

Classic and Atkins-style ketogenic protocols, although they promote rapid weight loss, pose significant cardiovascular risks when grounded in the excessive consumption of animal fats, red meats, and cured meats. Elevations in LDL cholesterol alongside a marked lack of dietary fiber and essential antioxidants increase the likelihood of myocardial infarction and stroke.

Some protocols merely restrict carbohydrates, others eliminate them almost entirely. Some prescribe massive quantities of dietary fat. Some high-protein diets masquerade as ketogenic. There are prolonged fasts, carnivore variations, and commercial lines peddling supplements, drinks, powders, and “keto” snacks atop an already restrictive framework.

Slapping the label “ketogenic” on a diet does not guarantee it is nutritionally sound—let alone healthy.

In my clinical experience over four decades caring for patients with obesity, metabolic disorders, and diverse dietary habits, this is one of the patterns warranting the greatest caution. I repeatedly see patients arrive gripped by carbohydrate phobia, terrified of fruit, brown rice, beans, whole-wheat bread, or potatoes, having restructured their entire lives around what they are “forbidden” to eat.

Eliminating empty, refined carbohydrates is undeniably commendable. Health improves when we ditch sweets, treats, sugary soft drinks, and ultra-processed foods. But one cannot apply that same yardstick to fresh fruits, whole grains, tubers, and legumes. That is irrational.

What popularized the most extreme of these diets is that they cause weight loss—often substantial at first. Yet they are rarely sustainable. Some even dub them “bad-mood diets,” as they can negatively impact psychological well-being.

To be fair, well-formulated ketogenic protocols, prescribed properly for the right patient, do improve glycemic control and certain metabolic markers, and can assist with appetite suppression.

However, in our experience, the vast majority of these diets end up doing more harm than good: promoting a monotonous intake, low dietary variety, significant loss of lean body mass, constipation, dyslipidemia, accelerated atherosclerosis, poor long-term adherence, and an increasingly rigid, anxious relationship with food.

A diet that yields weight loss while cultivating a fear of eating cannot be deemed a sound health strategy.

 

  1. What About Healthy Carbohydrates? They Are Not the Enemy

It may be time to revive a foundational truth lost amid low-carb enthusiasm: carbohydrates are essential nutrients.

We are not defending excess sugar, sodas, pastries, or indiscriminately consumed refined flours. We are referring to carbohydrates sourced from fresh fruits, vegetables, greens, legumes, and whole grains, which deliver energy, dietary fiber, vitamins, minerals, and a wide array of bioactive compounds. The world’s longest-living populations—in the Blue Zones—build their dietary patterns around these complex carbohydrates, which often make up to 60% of their total daily caloric intake.

Furthermore, carbohydrates serve an indispensable metabolic purpose. Glucose is readily utilized as immediate fuel by various tissues, including the brain. When present in adequate amounts, it spares amino acids from being diverted into gluconeogenesis. Classic metabolic investigations demonstrate that severe carbohydrate deprivation alters protein turnover and accelerates nitrogen excretion under specific conditions (Louard et al., 1992; Pacy et al., 1994).

This underpins what is didacticly referred to as the protein-sparing effect of carbohydrates. This does not mean a well-planned, moderate low-carb diet inevitably causes muscle wasting—current literature does not support such an absolute claim. However, we cannot turn a blind eye to the risk, particularly when intense carbohydrate restriction is paired with a severe caloric deficit, low protein intake, an absence of resistance training, advanced age, or rapid weight loss.

This vigilance is especially paramount in individuals for whom preserving skeletal muscle mass is a clinical priority.

 

  1. Losing Weight Is Not the Same as Losing Fat

Another pitfall of ketogenic regimens lies in how scale weight is interpreted. Drastically cutting carbohydrates leads to rapid glycogen depletion. Because glycogen is stored bound to water molecules, its depletion induces a concurrent loss of body water. In addition, reduced bowel content can drive an abrupt drop on the scale.

An individual steps on the scale and sees a dramatic drop: “I lost 4 kilos in ten days!” But that does not mean four kilograms of adipose tissue have vanished. The distinction is fundamental.

The goal of any weight management intervention should never be simply chasing the largest possible reduction in total body weight. It should prioritize reducing body fat, preserving skeletal muscle mass, and optimizing metabolic and functional health.

A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials demonstrated that while ketogenic diets reduced total body weight and fat mass, they also led to significant reductions in fat-free mass compared to control diets (Leung et al., 2025).

Another 2025 study synthesizing 33 trials observed more nuanced findings: it found no significant difference in actual muscle mass or strength, but did document a decrease in fat-free mass under ketogenic protocols. The authors highlighted the need for higher-quality randomized trials to clarify these outcomes (2025).

Thus, the accurate clinical takeaway is not that “a ketogenic diet destroys muscle.” Rather, a more measured perspective is warranted: ketogenic diets do not guarantee lean mass preservation, and the risk of losing fat-free mass must be actively managed, especially in the context of substantial energy deficits and other risk factors.

 

  1. Is Fewer Carbohydrates Always Better? No.

Here lies perhaps one of the greatest misconceptions of the modern keto wave: there is no physiological law stating that progressively slashing carbohydrates yields progressively greater health benefits.

As noted—and worth reiterating—curtailing refined sugars, sweetened beverages, and processed flours is entirely different from slashing quality complex carbohydrates down to a negligible fraction of daily energy requirements.

Metabolic outcomes vary widely depending on the individual, dietary composition, total energy balance, the quantity and quality of dietary proteins and fats, physical activity levels, and, crucially, how long the protocol is maintained.

A lower-carbohydrate diet can yield favorable impacts on triglycerides, blood glucose, and weight in certain individuals. Yet the broader literature reveals mixed results. A large meta-analysis of 53 clinical trials published in 2026 observed reductions in triglycerides and increases in HDL cholesterol, but also documented elevations in LDL cholesterol and total cholesterol, with substantial heterogeneity across studies. The authors concluded that long-term cardiovascular effects remain uncertain (Zhao et al., 2026).

Another meta-analysis published that same year, compiling 62 studies, reached similar findings: decreases in triglycerides and increases in HDL, accompanied by an average increase in LDL cholesterol (“bad” cholesterol) and total cholesterol, with insufficient data regarding long-term hard cardiovascular endpoints (Chang et al., 2026).

This is critically relevant because an isolated biomarker does not determine overall clinical prognosis. Pointing out that a diet lowers fasting insulin is not enough on its own.

We must evaluate what happens to LDL, skeletal muscle mass, micronutrient status, fiber intake, the gut microbiota, physical performance, renal function when pertinent, dietary adherence, quality of life—and, ultimately, hard cardiovascular outcomes over the years.

 

  1. The Dangers of Overly Restrictive Ketogenic Diets

There is an even more concerning scenario: some individuals do not merely follow a low-carb diet; they adopt a nutritionally deficient one.

They eliminate rice. They cut out beans. They eliminate fruit, grains, and dairy. They ban virtually every vegetable they label a “carbohydrate.” Their daily intake becomes limited to meat, eggs, cheese, butter, bacon, and supplements. Later, they restrict overall food volume even further, convinced that “deeper ketosis equals better health.”

Before long, the diet turns profoundly monotonous, devoid of dietary fiber and depleted of essential micronutrients. When this occurs, we have moved beyond theoretical debates over “low carb versus low fat.”

We are facing clinical malnutrition. Very-low-calorie diets likewise demand strict caution. While potentially valuable in monitored clinical circumstances, they carry a high risk of lean mass depletion, particularly when sustained for improper periods or undertaken without careful attention to protein intake and progressive resistance exercise (Janssen, Van Every, & Phillips, 2023). The same principle applies directly to severely restrictive ketogenic diets.

 

  1. Does the Ketogenic Diet Have Clinical Indications? Yes. But an Indication Is Not a Universal Recommendation

To be clear: I am not asserting that the ketogenic diet has no place in clinical medicine. Classic ketogenic dietary therapy has a well-established therapeutic role in managing drug-resistant epilepsy, for instance. Research is also actively exploring its application in obesity, type 2 diabetes, certain neurological disorders, and other conditions.

What must be rejected is the notion that a specialized clinical intervention should be repackaged as a universal nutritional standard for the general public.

A 2026 systematic review evaluating plant-based variations of low-carbohydrate and ketogenic diets noted favorable metabolic outcomes in short-term studies, but found that compliance dropped significantly under free-living conditions, with ketogenic variants requiring far greater clinical supervision (Mazzola et al., 2026).

This distinction is vital. An intervention that performs well in a tightly controlled trial may look entirely different from an eating pattern an individual can sustain autonomously across five or ten years.

And sustainability is a core pillar of a truly healthy diet.

 

  1. The Carnivore Diet: When Dietary Restriction Reaches the Extreme

Paralleling the trend of carbohydrate restriction is an even more extreme iteration: the carnivore diet. The premise here is the virtual elimination of the plant kingdom, concentrating daily intake exclusively on meat and animal products.

It is critical not to confuse this approach with a diet that simply includes meat. A plant-predominant dietary pattern can easily accommodate modest amounts of meat for those who choose it. The fundamental flaw of the carnivore diet is the near-total exclusion of plant foods.

A 2026 scoping review identified only nine human studies on the carnivore diet. While some reported short-term weight loss, enhanced satiety, and possible metabolic improvements, the available evidence is sparse, limited to small cohorts, short durations, and frequently lacking control groups. Concurrently, potential risks were identified regarding deficiencies in vitamin C, vitamin D, calcium, magnesium, iodine, and dietary fiber, as well as marked elevations in LDL and total cholesterol in several trials (Lietz, Dapprich, & Fischer, 2026).

The authors’ primary conclusion is telling: there is currently insufficient evidence to recommend a carnivore diet as a viable long-term dietary pattern. This aligns with a sensible rule of thumb: if an eating plan requires eliminating virtually every vegetable to work, perhaps we should question the diet—not the vegetables.

 

  1. “I’m Vegan, Therefore My Diet Is Healthy”

The opposing extreme warrants equal scrutiny. A vegan diet can be nutritionally outstanding. However, veganism is not inherently synonymous with a healthy diet.

It is entirely possible to subsist on white bread, cookies, refined pasta, french fries, pastries, soft drinks, and ultra-processed convenience foods without consuming a single animal-derived product.

The label “vegan” reveals nothing on its own about nutritional quality. Conversely, a well-planned vegan pattern rich in whole fruits, vegetables, legumes, whole grains, nuts, and seeds delivers abundant fiber, antioxidants, and essential micronutrients.

There is, however, one non-negotiable consideration: vitamin B12. Individuals adhering to vegan diets must secure a reliable source of this micronutrient, typically via regular supplementation. Depending on dietary composition and individual biology, targeted attention may also be necessary for iron, calcium, vitamin D, iodine, zinc, and long-chain omega-3 fatty acids.

In short: adopting a vegan lifestyle is perfectly fine. The mistake lies in assuming that a dietary label eliminates the need for sound nutritional planning.

 

  1. Gluten-Free for Those Who Don’t Need It

Few words have gripped the modern dietary imagination quite like “gluten.” For individuals with celiac disease, strict, lifelong gluten avoidance is mandatory medical therapy. Specific clinical conditions related to wheat or gluten ingestion, such as non-celiac gluten sensitivity, also warrant tailored elimination protocols.

However, that does not mean eliminating gluten from a healthy individual’s diet automatically improves well-being. A gluten-free cookie is still a cookie. A gluten-free flour can be just as refined and low in fiber as white flour. A packaged, processed product does not become health food simply by bearing a “gluten-free” seal.

Moreover, a 2025 systematic review and meta-analysis observed associations between gluten-free diets and micronutrient inadequacies across various cohorts with wheat-related disorders, though the authors noted the overall certainty of evidence was very low (Russell et al., 2025).

The takeaway: a gluten-free diet is therapeutically essential for some, but it is not an inherent marker of health for everyone.

 

  1. Low-FODMAP: A Valuable Clinical Tool, a Terrible Dietary Prison

The low-FODMAP protocol illustrates how a valuable therapeutic intervention can be misapplied.

It holds robust clinical evidence for symptom management in irritable bowel syndrome (IBS). An umbrella review published in 2026 incorporating 16 meta-analyses and over 9,900 IBS patients demonstrated significant reductions in overall gastrointestinal symptoms and meaningful improvements in quality of life (2026).

We should not demonize it. The issue lies in treating a specialized clinical protocol as an everyday health diet. The standard protocol consists of three deliberate phases: restriction, reintroduction, and personalization (Lomer, 2023).

The restriction phase is meant to be temporary. A controlled reintroduction trial revealed that among patients who responded to initial restriction, distinct FODMAP subgroups triggered symptoms in different individuals—proving that digestive tolerance is highly personalized and that no single universal list of foods must be avoided by all (Van den Houte et al., 2024).

The clinical objective should never be a permanent list of twenty forbidden foods. It should be the exact opposite: identifying personal thresholds and systematically expanding dietary variety once again.

 

  1. What About Chronic Elimination Diets?

There is an even broader, insidious category: the diet that continuously subtracts foods until practically nothing remains on the plate.

First goes added sugar (a sensible restriction when targeting sodas and confections). Next goes gluten. Then dairy. Then red meat. Then fruit after dark. Then “inflammatory” foods. Then histamine-rich items. Then FODMAPs. Then lectins. Then nightshades. Finally, any ingredient that sounds remotely “chemical.”

The forbidden list balloons, and actual nourishment shrinks. To be clear, dietary restriction is not inherently wrong. A true food allergy demands complete avoidance. Celiac disease necessitates strict gluten exclusion. Specific metabolic or gastrointestinal disorders legitimately require targeted eliminations.

The danger arises when dietary exclusions occur without an objective diagnosis, clear clinical endpoint, or timeframe. The more wholesome foods eliminated unnecessarily, the greater the risk of micronutrient deficiencies and the poorer the dietary diversity.

Every single exclusion should answer one straightforward question: why does this specific food need to be eliminated?

 

  1. Commercial “Food Intolerance” Testing

This domain remains a frequent source of confusion between commercial marketing and clinical medicine.

Consider an individual who digests eggs, tomatoes, dairy, and fruit without the slightest issue. They order a direct-to-consumer IgG-based “intolerance panel” and receive a report flagging dozens of foods as “positive.”

The individual assumes their immune system “cannot tolerate” these items and proceeds to eliminate them. The reality is that the presence of circulating IgG antibodies against food antigens does not denote food intolerance or allergy.

The American Academy of Allergy, Asthma & Immunology explicitly states that food-specific IgG reflects normal physiological exposure and immune tolerance following ingestion, and strongly advises against using these panels to diagnose food allergies, intolerances, or sensitivities (AAAAI, 2026).

The clinical takeaway is essential: an assay may reliably detect an analyte, yet remain completely invalid for answering the specific clinical question being asked.

Not every laboratory finding justifies a dietary restriction.

 

  1. What About Nutrigenomics?

Here we must proceed with even greater nuance, as genuine, rigorous science underpins the discipline.

Our genome unquestionably influences metabolic pathways. Nutrients dynamically interact with gene expression, protein synthesis, metabolic cascades, and the gut microbiome. Personalized nutrition represents a legitimate field of study that will undoubtedly play an expanding role in preventive medicine.

However, a vast gulf separates saying “our genes and diet interact” from claiming “a genetic panel can dictate your exact meal plan.” Current clinical evidence simply does not support that leap.

Systematic reviews of clinical trials evaluate personalized nutrition regimens based on genetic markers and reveal highly heterogeneous outcomes. While the science holds promise, we do not yet have the evidentiary basis to translate commercial DNA test kits into automated lists of permitted and prohibited foods.

The goal is not to dismiss nutrigenomics, but to prevent an emerging science from being prematurely converted into precision marketing without sufficient clinical validity.

 

  1. When the Pursuit of “Clean Eating” Becomes Pathological

There is an even subtler hazard. An individual sets out with the well-intentioned goal of eating healthier. They eliminate food group after food group, experiment with various protocols, and eventually find that virtually no food seems pure or safe enough.

It is within this framework that the term orthorexia nervosa was coined, describing a pathological obsession with food purity and dietary correctness—bordering on paranoia.

However, we must avoid overdiagnosing the condition. A 2024 umbrella review highlighted that orthorexia is not yet officially recognized as a discrete psychiatric disorder in major diagnostic classification systems, and its diagnostic criteria remain debated (Ng et al., 2024). Valuing wholesome nutrition is not orthorexia.

Concern is warranted when the quest for “clean eating” generates debilitating anxiety, psychological distress, social isolation, extreme behavioral rigidity, or nutritional compromise. Food should support health, not turn everyday life into a prison.

 

  1. The Critical Mistake: Confusing Dietary Restriction with Nutritional Quality

A pervasive psychological bias seems to drive many modern diet trends: the longer the list of prohibited foods, the more rigorous and “scientific” the diet appears. Often, the opposite is true.

High-quality nutrition is not defined by how many foods you manage to exclude. It is defined by the volume and variety of wholesome, nutrient-dense foods you consistently include: fruits, vegetables, legumes, whole grains, nuts, seeds, extra-virgin olive oil, adequate protein sources, water, diversity, and genuine enjoyment of healthy food.

An optimal diet can be vegetarian. It can include eggs. It can include dairy. It can incorporate modest servings of meat. It can incorporate time-restricted eating. It may even, under precise clinical indications and expert supervision, temporarily leverage a ketogenic strategy.

Yet none of these isolated characteristics determines nutritional quality on its own. Quality emerges from the overall dietary pattern.

 

  1. The True Litmus Test: Where Will You Be in One Year?

Perhaps we should fundamentally reframe how we evaluate diets.

Instead of asking: “How much weight did you lose in 30 days?”

Ask: “Where will your health be one year from today?”

Instead of asking: “How many foods did you cut out?”

Ask: “How many wholesome foods have you successfully integrated?”

Instead of asking: “How many strict rules can you follow?”

Ask: “Can you realistically live this way?”

And perhaps the most critical inquiry: “Has this approach improved your relationship with food, or has it left you trapped in rigid rules?”

A truly effective nutritional strategy must withstand real life: business trips, social gatherings, holidays, busy workweeks, family dinners, and unexpected disruptions to daily routines.

If an eating pattern only functions when every variable is under rigid control, it is not a sustainable diet for real life.

 

  1. Does This Mean No Specific Diet Is Worthwhile?

Not at all. That would be an equally mistaken conclusion. Therapeutic diets exist for clear clinical reasons. A gluten-free diet is life-saving in celiac disease. A low-FODMAP regimen can be remarkably effective for selected IBS patients. Ketogenic diets have validated therapeutic utility and remain an active area of study. Well-planned vegetarian and vegan diets offer exceptional cardiometabolic benefits. Hypocaloric diets remain necessary when medically addressing excess adiposity. Targeted exclusions are non-negotiable in metabolic, renal, gastrointestinal, or allergic disorders.

The issue is not the existence of these dietary tools; the issue is calcifying a clinical tool into an inflexible dogma. A therapeutic diet requires:

Indication → Objective → Formulation → Monitoring → Re-evaluation.

And, whenever clinically appropriate:

Reintroduction → Re-expansion of dietary variety → Sustainable maintenance.

That systematic pathway is worlds apart from picking a trendy diet off the internet and resolving to follow it indefinitely.

 

  1. The Golden Rule

Having scrutinized these diverse dietary approaches, we can distill a straightforward guiding rule: the more a diet claims to cure everything by eliminating more and more foods, the more skeptical we should be.

Wholesome nutrition does not need to be shrouded in mystery. It does not require exorbitant supplements, dozens of unvalidated laboratory panels, an exclusionary list of 50 forbidden ingredients, or a charismatic internet guru.

Nor does it require absolute perfection. It needs to be nutritionally adequate, qualitative, balanced, personalized, and sustainable.

That is the definitive difference between a diet that merely produces rapid results for a few weeks and a nourishing dietary pattern capable of sustaining a person for a lifetime.

 

Conclusion

Nutritional science is not a race to identify the next dietary villain. Nor is it a contest to see which regimen yields the fastest drop on the scale.

The far more compelling question is: which dietary pattern seamlessly blends health, nutritional adequacy, culinary pleasure, food variety, individualization, and long-term sustainability?

A diet may be lower-carbohydrate. It may be plant-based. It may include animal proteins. It may incorporate intermittent fasting. Under defined medical oversight, it may briefly employ ketosis. It may necessitate specific exclusions for diagnosed clinical reasons.

Yet none of these elements, in isolation, makes a diet healthy. Quality is determined by the totality of the pattern.

This is the healthiest lens through which to view the dietary trends circulating on social media: do not ask whether a diet is famous. Ask whether it is clinically necessary, safe, nutritionally complete, backed by rigorous scientific evidence, and, above all, whether you can sustain it.

Ultimately, a diet that works for thirty days is merely an experiment. A way of eating you can comfortably sustain for thirty years is transformative.

 

Disclaimer

This material is provided solely for educational purposes and does not replace individualized medical or nutritional evaluation. Therapeutic diets, elimination protocols, and macronutrient- or calorie-restricted strategies carry specific clinical indications and must be tailored and monitored by qualified healthcare professionals. Individuals with underlying chronic conditions, pregnant or lactating individuals, children, older adults, competitive athletes, and those taking prescription medications may have distinct nutritional requirements.

 

References

  • American Academy of Allergy, Asthma & Immunology (AAAAI). The myth of IgG food panel testing. Milwaukee: AAAAI, 2026.
  • Boden, G., et al. Effects of carbohydrate variation in isocaloric diets on glycogenolysis and gluconeogenesis in healthy men. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v. 85, n. 5, p. 1654–1659, 2000. DOI: 10.1210/jcem.85.5.6573.
  • Chang, C., et al. The impact of the ketogenic diet on the lipid profile in adults: a comprehensive review and meta-regression analysis of randomized controlled trials. Endocrine Practice, v. 32, n. 5, p. 819–828, 2026. DOI: 10.1016/j.eprac.2026.01.009.
  • Janssen, T. A. H.; Van Every, D. W.; Phillips, S. M. The impact and utility of very low-calorie diets: the role of exercise and protein in preserving skeletal muscle mass. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, v. 26, n. 6, p. 521–527, 2023. DOI: 10.1097/MCO.0000000000000980.
  • Leung, L. Y. L.; Tam, H. L.; Ho, J. K. M. Effects of ketogenic and low-carbohydrate diets on the body composition of adults with overweight or obesity: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Clinical Nutrition, v. 46, p. 10–18, 2025. DOI: 10.1016/j.clnu.2025.01.017.
  • Lietz, A.; Dapprich, J.; Fischer, T. Carnivore diet: a scoping review of the current evidence, potential benefits and risks. Nutrients, v. 18, n. 2, 348, 2026. DOI: 10.3390/nu18020348.
  • Lomer, M. C. E. The low FODMAP diet in clinical practice: where are we and what are the long-term considerations? Proceedings of the Nutrition Society, 2023. DOI: 10.1017/S0029665123003579.
  • Louard, R. J., et al. Effect of dietary carbohydrate restriction on muscle protein metabolism in healthy subjects. American Journal of Physiology, 1992.
  • Mazzola, G.; Rondanelli, M.; Cabrini, C.; Perna, S. Metabolic, adherence, and sustainability outcomes of plant-based low-carbohydrate and ketogenic diets: a systematic review of clinical evidence. Nutrition, v. 148, 113222, 2026. DOI: 10.1016/j.nut.2026.113222.
  • Ng, Q. X., et al. On orthorexia nervosa: a systematic review of reviews. Psychopathology, v. 57, n. 4, p. 345–358, 2024. DOI: 10.1159/000536379.
  • Pacy, P. J., et al. Dietary carbohydrate deprivation increases 24-hour nitrogen excretion without affecting postabsorptive hepatic or whole-body protein metabolism in healthy men. American Journal of Clinical Nutrition, 2003. PMID: 12915672.
  • Russell, L. A., et al. Micronutrient deficiencies associated with a gluten-free diet in patients with celiac disease and non-celiac gluten or wheat sensitivity: a systematic review and meta-analysis. Journal of Clinical Medicine, v. 14, n. 14, 4848, 2025. DOI: 10.3390/jcm14144848.
  • Van den Houte, K., et al. Efficacy and findings of a blinded randomized reintroduction phase for the low FODMAP diet in irritable bowel syndrome. Gastroenterology, 2024. PMID: 38401741.
  • Zhao, J., et al. Ketogenic diet-induced changes in adult lipid metabolism: a comprehensive systematic review and meta-regression of randomized controlled trials. BMC Cardiovascular Disorders, v. 26, 520, 2026. DOI: 10.1186/s12872-026-05799-5.

As dietas que parecem saudáveis, mas não são

 

 

Na primeira parte desta série, vimos que uma alimentação saudável não depende de uma dieta da moda, de uma lista interminável de alimentos proibidos ou de uma fórmula que sirva igualmente para todos. Ela precisa nutrir, ter qualidade, respeitar quantidades e proporções, considerar o modo e o momento de comer, ser individualizada e, principalmente, ser sustentável.

Mas existe uma pergunta complementar: se sabemos, em linhas gerais, o que caracteriza uma alimentação saudável, por que tantas dietas inadequadas continuam fazendo tanto sucesso?

Talvez porque algumas delas não sejam completamente absurdas. Realmente produzem perda de peso no início, embora não poucas possam levar a perda de massa muscular junto, o que é péssimo.

Outras melhoram determinados marcadores metabólicos. Algumas têm aplicações terapêuticas legítimas. Outras simplesmente reduzem drasticamente a ingestão calórica e, por isso, produzem resultados rápidos na balança. No fim desnutrem e produzem o abominável efeito rebote

O problema maior aqui é quando um efeito parcial é apresentado como uma verdade universal. Buscar emagrecimento a qualquer preço custou a banalização da maioria das propostas dietéticas.

Uma dieta pode funcionar para uma finalidade específica e, ainda assim, não ser uma boa dieta para todos. Pode ser útil durante determinado período e inadequada como estilo de vida permanente. Pode produzir emagrecimento e, simultaneamente, reduzir a variedade alimentar, comprometer a ingestão de determinados nutrientes ou, vale enfatizar, favorecer perda de massa magra e massa muscular.

Por isso, tão importante quanto perguntar “essa dieta é saudável?”, precisamos perguntar: para quem, para quê, por quanto tempo e com quais consequências?

 

  1. A dieta hiperproteica: quando a proteína vira protagonista demais

Proteína é fundamental. Não se discute. Participa da formação e manutenção dos músculos, enzimas, hormônios, anticorpos e inúmeras estruturas do organismo. Durante o emagrecimento, uma ingestão adequada de proteínas pode aumentar a saciedade e contribuir para a preservação da massa magra. O problema começa quando uma propriedade verdadeira é transformada em uma conclusão falsa: “se proteína ajuda, quanto mais proteína, melhor.”

É comum encontrar na internet dietas nas quais praticamente toda refeição gira em torno de carnes, ovos, shakes ou suplementos proteicos. Vegetais aparecem como acompanhamento, frutas são reduzidas, leguminosas são vistas como “carboidratos” e cereais (como arroz integral) passam a ser tratados como vilões. A proteína deixa de ser um componente da alimentação e passa a ocupar o lugar de quase todos os outros grupos alimentares. Péssima escolha!

O organismo não precisa de um único nutriente em excesso. Precisa de adequação nutricional. Proteína de menos pode ser inadequada; proteína em excesso também. E, quando a hiperproteica vem acompanhada de restrição exagerada de carboidratos, frutas, cereais e leguminosas, o problema deixa de ser apenas a quantidade de proteína: passa a ser a qualidade do padrão alimentar como um todo. Os riscos à saúde não são desprezíveis.

É possível emagrecer com uma dieta hiperproteica. Mas isso não significa que o excesso de proteína tenha sido o responsável por todo o resultado, nem que seja uma estratégia saudável. Nem que o emagrecimento tenha sido acompanhado de uma melhora da composição corporal. Muitas vezes, a perda de peso decorre principalmente da redução espontânea da ingestão energética e da maior saciedade.

Emagrecer não transforma automaticamente uma dieta em uma dieta saudável.

 

 

  1. Dieta cetogênica: uma fisiologia real cercada de muita mistificação

Poucos assuntos da nutrição contemporânea foram tão envolvidos por entusiasmo, modismos, simplificações e propostas contraditórias quanto a dieta cetogênica.

Antes de discutir seus méritos ou limitações, é preciso esclarecer uma questão básica: cetose é um fenômeno fisiológico real. Ela ocorre quando a disponibilidade de carboidratos e de glicose proveniente da alimentação diminui suficientemente, a insulina cai e o glicogênio se exaure, alterando o metabolismo energético em direção à maior utilização de gordura e à produção de corpos cetônicos. Um mecanismo de sobrevivência de troca do combustível. Faltando glicose, o corpo usa gordura.

Isso pode acontecer em diferentes situações. O jejum prolongado é cetogênico. Dietas de muito baixo valor energético podem induzir cetose. Dietas com quantidade muito reduzida de carboidratos também podem fazê-lo. Em determinadas condições, uma dieta com elevada participação proteica e pouquíssimo carboidrato pode contribuir para esse estado metabólico. A cetose, portanto, não é uma propriedade exclusiva de uma determinada “dieta milagrosa”. Mas de novo, forçar esse processo com intensidade, apelando para dietas radicais sem adequada individualização, é sempre um risco.

O que existe então é um estado metabólico, que pode ser alcançado por diferentes caminhos. O problema começa quando esse fenômeno fisiológico é apresentado como se fosse, por si só, sinônimo de saúde, emagrecimento superior ou vantagem metabólica universal.

Como vimos, a redução acentuada de carboidratos diminui a secreção de insulina e reduz as reservas de glicogênio. A produção endógena de glicose passa a depender proporcionalmente mais da gliconeogênese – transformação de outros nutrientes como gordura e proteína em glicose.

Em estudos metabólicos antigos, porém clássicos, dietas com carboidrato muito baixo aumentaram a participação da gliconeogênese na produção de glicose e modificaram a utilização do glicogênio (Boden et al., 2000).

Isso é fisiologia. Não é necessariamente uma patologia. Mas também não é uma justificativa para concluir que quanto menos carboidrato, melhor. Trata-se de uma conclusão simplista, baseada em modismos, não em ciência.

 

  1. O grande problema: confundimos cetose com uma dieta saudável

Na prática clínica, o que mais preocupa não é a existência da cetose. É a forma como o conceito vem sendo utilizado e banalizado.

Hoje encontramos inúmeras propostas denominadas “cetogênicas”: algumas bem formuladas, outras extremamente restritivas; algumas com proteína adequada, outras com proteína insuficiente; algumas com vegetais, fibras e gorduras de boa qualidade, outras baseadas quase exclusivamente em carnes, queijos, manteiga e suplementos.

As antigas mas ainda praticadas dietas Atkins e cetogênica clássicas, embora promovam perda de peso rápida, apresentam riscos cardiovasculares significativos quando fundamentadas no consumo excessivo de gorduras animais, carnes e embutidos. O aumento do colesterol LDL e a ausência de fibras e antioxidantes essenciais elevam a probabilidade de infartos e acidentes vasculares cerebrais.

Mas há protocolos que simplesmente reduzem carboidratos. Há outros que praticamente os eliminam. Há dietas que recomendam enormes quantidades de gordura. Há dietas hiperproteicas apresentadas como cetogênicas. Há jejuns prolongados. Há versões carnívoras. Há propostas comerciais que acrescentam suplementos, bebidas, pós e produtos “keto” a uma alimentação já extremamente restritiva.

Colocar o nome “cetogênica” em uma dieta não garante que ela seja nutricionalmente adequada. Muito menos saudável.

E essa é, na minha experiência clínica de mais de quatro décadas acompanhando pessoas com obesidade, doenças metabólicas e diferentes padrões alimentares, uma das questões que mais merece cautela. Tenho observado repetidamente pessoas que chegam extremamente preocupadas com carboidratos, com medo de frutas, arroz integral, feijão, pão integral ou batata, e que passaram a organizar toda a vida em torno daquilo que não podem comer.

Claro que eliminar os “carboidratos do mal” é um passo louvável. A saúde agradece. Remover doces, guloseimas, refrigerantes, alimentos refinados, ultraprocessados, é um brinde à saúde. Mas não se pode usar a mesa régua para frutas, cereais, tubérculos e leguminosas. É insensato.

O que popularizou as mais bizarras dessas dietas é que emagrecem. Às vezes até muito, inicialmente. Porém não são sustentáveis. Há quem as chame de “dietas do mau humor”, pois mexem adversamente com a psiquê.

Mas, reconheçamos, há protocolos cetogênicos adequados, indicados da maneira certa e para a pessoa certa, que melhoram a glicemia e outros parâmetros metabólicos. Até podem ajudar a controlar a fome.

Mas a maioria dessas dietas vem fazendo mais mal do que bem, na nossa experiência, com alimentação monótona, baixa variedade, perda importante de massa corporal magra, constipação, alterações lipídicas, aterosclerose, dificuldade de manter o padrão alimentar e uma relação cada vez mais rígida e ansiosa com a comida.

Uma dieta que produz emagrecimento, mas produz também medo de comer, não pode ser considerada automaticamente uma boa estratégia de saúde.

 

  1. E o carboidrato saudável? Ele não é um inimigo

Talvez seja necessário recuperar uma ideia que ficou esquecida no entusiasmo pelas dietas low carb: carboidrato também é nutriente.

Não estamos falando de açúcar em excesso, refrigerantes, doces ou farinhas refinadas consumidas indiscriminadamente. Estamos falando de carboidratos provenientes de frutas, verduras, legumes, leguminosas e cereais integrais, que podem fornecer energia, fibras, vitaminas, minerais e diversos compostos bioativos. Os povos mais longevos do mundo, nas blue zones, têm sua dieta baseada nesses carboidratos, que perfazem até 60% do valor calórico total de sua alimentação.

Além disso, o carboidrato possui uma função metabólica importante. A glicose pode ser utilizada diretamente como combustível por diversos tecidos, incluindo o cérebro, e, quando disponível em quantidade adequada, reduz a necessidade de utilizar aminoácidos como substratos para produção de glicose. Estudos metabólicos antigos e clássicos demonstram que a restrição severa de carboidratos altera o metabolismo proteico e aumenta a perda de nitrogênio em determinadas condições (Louard et al., 1992; Pacy et al., 1994).

É por isso que podemos falar, didaticamente, em efeito poupador de proteína dos carboidratos. Isso não significa que uma dieta levemente low carb bem planejada necessariamente cause perda muscular — a literatura atual não permite uma afirmação tão absoluta. Mas significa que não devemos ignorar o problema, especialmente quando combinamos restrição intensa de carboidratos com grande déficit energético, baixa ingestão proteica, ausência de treinamento de força, idade avançada ou emagrecimento muito rápido.

Esse cuidado é particularmente importante em pessoas nas quais preservar massa muscular é prioridade.

 

  1. Perder peso não é a mesma coisa que perder gordura

Outro problema das dietas cetogênicas é a interpretação da balança. Quando reduzimos drasticamente os carboidratos, ocorre redução das reservas de glicogênio. Como o glicogênio é armazenado associado a água, sua redução também provoca perda de água corporal. Além disso, a redução do conteúdo intestinal pode contribuir para uma queda rápida do peso.

O indivíduo sobe na balança e observa uma queda expressiva. “Perdi quatro quilos em dez dias!” Mas isso não significa que quatro quilos de gordura tenham desaparecido. A diferença é fundamental.

O objetivo de um programa de emagrecimento não deveria ser simplesmente produzir a maior queda possível no peso corporal. Deveria ser reduzir principalmente gordura corporal, preservar massa muscular e melhorar saúde metabólica e funcional.

Uma revisão sistemática e metanálise de ensaios randomizados encontrou, em dietas cetogênicas, redução de peso e gordura corporal, mas também redução de massa livre de gordura em comparação com dietas controle (Leung et al., 2025).

Outro estudo de 2025, reunindo 33 estudos, encontrou resultados mais complexos: não observou diferença significativa na massa muscular propriamente dita ou na força, mas encontrou redução de massa livre de gordura com dietas cetogênicas. Os próprios autores ressaltaram a necessidade de estudos randomizados melhores para esclarecer esses efeitos (2025).

Portanto, a afirmação correta não é “dieta cetogênica destrói músculos”. A afirmação correta é mais cuidadosa: dietas cetogênicas não garantem preservação de massa magra, e o risco de perda de massa livre de gordura precisa ser considerado, especialmente quando há grande restrição energética e outros fatores de risco.

 

  1. Quanto menos carboidrato, melhor? Não.

Aqui está talvez um dos maiores equívocos da atual onda cetogênica. Não existe uma regra fisiológica segundo a qual reduzir progressivamente o carboidrato produzirá benefícios progressivamente maiores.

Como vimos e vale enfatizar, uma coisa é reduzir açúcar, bebidas açucaradas e farinhas refinadas. Outra é reduzir carboidratos de boa qualidade a uma pequena fração das necessidades energéticas.

As consequências metabólicas dependem da pessoa, da composição da dieta, da quantidade total de energia, da quantidade e qualidade das proteínas e gorduras, da atividade física e, sobretudo, do tempo durante o qual a estratégia é mantida.

Uma dieta baixa em carboidratos pode produzir efeitos favoráveis sobre triglicerídeos, glicemia e peso em determinadas pessoas. Mas a literatura também apresenta resultados controversos. Uma grande metanálise de 53 ensaios clínicos publicada em 2026 encontrou redução de triglicerídeos e aumento de HDL-colesterol, mas também aumento de LDL-colesterol e colesterol total, com heterogeneidade importante entre os estudos. Os autores concluíram que os efeitos cardiovasculares de longo prazo permanecem incertos (Zhao et al., 2026).

Outra metanálise publicada no mesmo ano, reunindo 62 estudos, chegou a resultados semelhantes: redução de triglicerídeos e aumento de HDL, mas elevação média de LDL-colesterol (o “mau” colesterol) e colesterol total, sem dados suficientes sobre desfechos cardiovasculares de longo prazo (Chang et al., 2026).

Isso é particularmente importante porque um marcador metabólico isolado não determina o resultado clínico final. Não basta dizer que uma dieta reduz a insulina.

Precisamos perguntar o que acontece com LDL, massa muscular, micronutrientes, fibras, microbiota, desempenho físico, função renal quando pertinente, adesão e qualidade de vida — e, finalmente, com a saúde cardiovascular ao longo dos anos.

 

  1. O problema das dietas cetogênicas muito restritivas

Existe ainda um problema mais grave: algumas pessoas não fazem simplesmente uma dieta low carb. Elas fazem uma dieta nutricionalmente insuficiente.

Cortam arroz. Cortam feijão. Cortam frutas. Cortam cereais. Cortam leite. Cortam praticamente todos os vegetais que consideram “carboidratos”. Passam a comer carne, ovos, queijo, manteiga, bacon e suplementos. Depois, reduzem também a quantidade total de comida porque descobriram que “quanto mais cetose, melhor”.

Em pouco tempo, a dieta pode se tornar extremamente monótona e pobre em fibras e determinados micronutrientes. Quando isso acontece, já não estamos diante de uma discussão abstrata sobre “low carb versus low fat”.

Estamos diante de um problema nutricional. Dietas de muito baixo valor energético também merecem cautela. Elas podem ser úteis em situações clínicas específicas, mas apresentam risco de perda de massa magra, especialmente quando mantidas por períodos inadequados ou sem atenção à proteína e ao exercício de resistência (Janssen; Van Every; Phillips, 2023). A mesma lógica vale para dietas cetogênicas muito restritivas.

 

 

  1. A dieta cetogênica pode ter indicação? Sim. Mas indicação não é universalização

É importante deixar claro: não estou afirmando que a dieta cetogênica não tenha lugar na medicina.  A dieta cetogênica clássica possui uma indicação terapêutica bem estabelecida, por exemplo, em determinadas formas de epilepsia refratária. Também existem estudos em obesidade, diabetes, doenças neurológicas e outras condições.

O que precisa ser rejeitado é a ideia de que uma estratégia terapêutica específica deva ser transformada em padrão alimentar universal.

Uma revisão sistemática publicada em 2026 sobre versões plant-based de dietas low carb e cetogênicas encontrou efeitos metabólicos interessantes em estudos de curta duração, mas também observou que a adesão diminuiu em condições de vida real e que as versões cetogênicas exigiram maior supervisão (Mazzola et al., 2026).

Esse detalhe é fundamental. Uma dieta que funciona dentro de um estudo controlado pode ser muito diferente de uma dieta que uma pessoa consegue sustentar sozinha durante cinco ou dez anos.

E sustentabilidade é um dos critérios centrais de uma alimentação saudável.

 

  1. A dieta carnívora: quando a restrição chega ao extremo

Se existe uma tendência de restringir carboidratos, existe uma versão ainda mais radical: a dieta carnívora. A proposta é praticamente eliminar o reino vegetal e concentrar a alimentação em carne e outros alimentos de origem animal.

É importante não confundir essa estratégia com uma alimentação que simplesmente contém carne. Uma dieta predominantemente vegetal pode conter pequenas quantidades de carne para os que optarem por esse plano. O problema da dieta carnívora é justamente a eliminação quase completa dos alimentos vegetais.

Uma revisão de escopo publicada em 2026 encontrou apenas nove estudos em humanos sobre a dieta carnívora. Alguns relataram perda de peso, maior saciedade e possíveis melhorias metabólicas, mas a evidência disponível é muito limitada, com estudos pequenos, curtos e frequentemente sem grupo controle. Ao mesmo tempo, foram identificados riscos potenciais de deficiência de vitamina C, vitamina D, cálcio, magnésio, iodo e fibras, além de elevação de LDL-colesterol e colesterol total em alguns estudos (Lietz; Dapprich; Fischer, 2026).

A conclusão dos autores é particularmente importante: não existem atualmente evidências suficientes para recomendar a dieta carnívora como padrão alimentar de longo prazo. Isso parece coerente com um princípio bastante simples: se precisamos eliminar quase todos os vegetais para que uma dieta funcione, talvez devêssemos questionar a dieta — e não os vegetais.

 

  1. “Sou vegano, portanto minha alimentação é saudável”

O extremo oposto também precisa ser discutido. Uma dieta vegana pode ser excelente. Mas veganismo não é sinônimo de alimentação saudável.

É perfeitamente possível consumir pão branco, biscoitos, massas refinadas, batatas fritas, doces, refrigerantes e produtos ultraprocessados e, ainda assim, não consumir nenhum alimento de origem animal.

O rótulo “vegano” não informa, sozinho, a qualidade nutricional. Por outro lado, uma alimentação vegana bem planejada pode ser rica em frutas, vegetais, leguminosas, cereais integrais, sementes e castanhas, oferecendo excelente quantidade de fibras e diversos micronutrientes.

Existe, entretanto, uma questão particularmente importante: vitamina B12. Pessoas que seguem dietas veganas precisam assegurar uma fonte confiável dessa vitamina, geralmente por suplementação. Dependendo da composição da dieta e das características individuais, também pode ser necessário atenção especial a ferro, cálcio, vitamina D, iodo, zinco e ômega-3.

Portanto: não há problema em ser vegano. O problema é acreditar que o rótulo da dieta substitui o planejamento nutricional.

 

  1. Sem glúten para quem não precisa

Poucas palavras ganharam tanta força no imaginário alimentar quanto “glúten”. Para quem tem doença celíaca, a retirada do glúten é tratamento e deve ser rigorosa. Há também outras situações clínicas específicas relacionadas ao trigo ou ao glúten, como a sensibilidade não celíaca ao glúten, nas quais uma estratégia individualizada pode ser considerada.

Mas isso não significa que retirar o glúten de uma pessoa saudável automaticamente produza mais saúde. Um biscoito sem glúten continua sendo um biscoito. Uma farinha sem glúten continua podendo ser refinada. E um produto industrializado “gluten free” não se transforma em alimento saudável simplesmente porque não contém glúten.

Além disso, uma revisão sistemática e metanálise publicada em 2025 encontrou associação entre dietas sem glúten e inadequações de determinados micronutrientes em diferentes grupos com doenças relacionadas ao trigo, embora os autores tenham classificado a certeza global da evidência como muito baixa (Russell et al., 2025).

Portanto: sem glúten é necessário para alguns; não é sinônimo de saudável para todos.

 

  1. Low-FODMAP: boa ferramenta, péssimo uso quando vira prisão alimentar

A dieta low-FODMAP é um bom exemplo de como uma intervenção terapêutica pode ser mal utilizada.

Ela possui evidência para o tratamento de sintomas da síndrome do intestino irritável. Uma revisão abrangente publicada em 2026, reunindo 16 metanálises e mais de 9.900 pacientes com síndrome do intestino irritável, encontrou melhora significativa dos sintomas globais e da qualidade de vida com a estratégia (2026).

Portanto, não devemos demonizá-la. O problema é utilizar uma dieta criada para uma condição clínica específica como se fosse uma dieta geral de saúde. A abordagem tradicional envolve três etapas: restrição, reintrodução e personalização (Lomer, 2023).

A fase de restrição é justamente isso: uma fase. Um estudo com reintrodução controlada mostrou que, entre pacientes que responderam à fase inicial, diferentes FODMAPs provocaram sintomas em diferentes pessoas, demonstrando que a tolerância é individual e que não existe uma lista universal de alimentos que todos precisam evitar (Van den Houte et al., 2024).

Portanto, o objetivo não deveria ser terminar com uma lista de vinte alimentos proibidos. Deveria ser exatamente o contrário: descobrir o que a pessoa tolera e ampliar novamente sua alimentação.

  1. E as dietas de exclusão?

Existe uma categoria ainda mais ampla: a dieta que vai retirando alimentos até que quase nada reste.

Primeiro, açúcar (aqui uma exclusão sensata, quando inclui guloseimas e afins). Depois, glúten. Depois, leite. Depois, carne. Depois, frutas à noite. Depois, alimentos “inflamatórios”. Depois, alimentos ricos em histamina. Depois, FODMAPs. Depois, lectinas. Depois, solanáceas. Depois, qualquer ingrediente cujo nome pareça “químico”.

A lista cresce. E a alimentação diminui. É importante deixar claro que restrição não é necessariamente erro. Uma alergia alimentar verdadeira justifica exclusão. A doença celíaca justifica exclusão do glúten. Uma condição metabólica ou gastrointestinal específica pode exigir restrições determinadas.

O problema aparece quando a exclusão não possui diagnóstico, objetivo ou prazo. Quanto mais alimentos saudáveis são eliminados sem necessidade, maior pode ser o risco de inadequação nutricional e menor a variedade da dieta.

Toda exclusão deveria responder a uma pergunta simples: por que este alimento precisa sair?

 

  1. Os famosos testes de “intolerância alimentar”

Esse é outro terreno fértil para confusão entre tecnologia e medicina.

Imagine uma pessoa que não apresenta nenhum sintoma ao comer ovo, tomate, leite ou frutas. Ela faz um painel comercial de “intolerâncias” baseado em IgG e recebe uma lista de dezenas de alimentos “positivos”.

A pessoa acredita que seu organismo “não tolera” esses alimentos e começa a eliminá-los. O problema é que a presença de IgG contra alimentos não demonstra, por si só, intolerância alimentar.

A American Academy of Allergy, Asthma & Immunology explica que a presença de IgG contra alimentos provavelmente representa uma resposta normal à exposição alimentar e recomenda contra o uso desses testes para diagnosticar alergia, intolerância ou “sensibilidade” alimentar (AAAAI, 2026).

O princípio é muito importante: um exame pode medir alguma coisa e, ainda assim, não ser apropriado para responder à pergunta clínica que estamos fazendo.

Nem todo resultado laboratorial merece virar uma restrição alimentar.

  1. E a nutrigenômica?

Aqui precisamos ser ainda mais cuidadosos, porque existe ciência verdadeira por trás do conceito.

Nossos genes influenciam o metabolismo. A alimentação interage com genes, proteínas, vias metabólicas e microbiota. A nutrição personalizada é uma área legítima de investigação e provavelmente terá importância crescente.

Mas existe uma distância enorme entre dizer: “genes e alimentação interagem” e dizer: “seu teste genético determina exatamente o que você deve comer”. A evidência ainda não permite essa simplificação.

Revisões de ensaios clínicos mostram resultados heterogêneos para estratégias de nutrição personalizada baseadas em características genéticas. Há estudos promissores, mas ainda não temos base científica para transformar um painel genético comercial em uma lista automática de alimentos permitidos e proibidos. Portanto, a questão não é rejeitar a nutrigenômica.

É impedir que uma ciência promissora seja transformada em marketing de precisão sem precisão clínica suficiente.

 

  1. Quando a busca pela alimentação perfeita começa a adoecer

Existe ainda um problema mais sutil. A pessoa começa querendo comer melhor. Elimina quase tudo, tenta quase tudo.  Finalmente, quase nada parece suficientemente puro ou saudável.

É nesse contexto que surgiu o termo ortorexia nervosa, utilizado para descrever uma preocupação patológica com a pureza ou qualidade dos alimentos. Toca as raias da loucura, da paranoia.

É importante, entretanto, não transformar o termo em diagnóstico indiscriminado. Uma revisão sistemática de revisões publicada em 2024 destacou que a ortorexia ainda não é formalmente reconhecida como diagnóstico nos principais sistemas classificatórios e que seus critérios permanecem controversos (Ng et al., 2024). Portanto, gostar de comida saudável não é ortorexia.

A preocupação surge quando a busca pela alimentação saudável produz ansiedade, sofrimento, isolamento social, rigidez excessiva ou prejuízo nutricional. A comida deve contribuir para a saúde. Não deve transformar a vida em uma prisão.

 

  1. O grande erro: confundir restrição com qualidade

Talvez exista uma espécie de “lei psicológica” por trás de muitas dietas da moda: quanto maior a lista de proibições, mais científica a dieta parece. Mas pode ser o contrário.

Uma alimentação de qualidade não precisa ser definida pelo número de alimentos que exclui. Ela deveria ser definida pela quantidade e qualidade dos alimentos saudáveis que consegue incluir: Frutas. Vegetais. Leguminosas. Cereais integrais. Castanhas. Sementes. Azeite. Proteínas adequadas. Água. Variedade. Prazer com o saudável.

Uma dieta pode ser vegetariana. Pode conter ovos. Pode conter leite. Pode conter pequenas quantidades de carne. Pode utilizar uma estratégia de restrição temporal. Pode até, em situações bem específicas, utilizar uma estratégia cetogênica temporária, com orientação competente.

Mas nenhuma dessas características, isoladamente, determina a qualidade da alimentação. A qualidade está no conjunto.

 

  1. O verdadeiro teste de uma dieta: o que acontece depois de um ano?

Talvez devêssemos mudar completamente a maneira como avaliamos as dietas.

Em vez de perguntar: “Quanto você emagreceu em 30 dias?” perguntar: “Como você estará daqui a um ano?”

Em vez de perguntar: “Quantos alimentos você eliminou?” perguntar: “Quantos alimentos saudáveis você conseguiu incorporar?”

Em vez de perguntar: “Quantas regras você consegue seguir?” perguntar: “Você consegue viver assim?”

E talvez a pergunta mais importante seja: “Essa dieta melhorou sua relação com a comida ou tornou você cada vez mais dependente de regras?”

Uma estratégia nutricional verdadeiramente boa precisa sobreviver à vida real: viagens, restaurantes, festas, trabalho, família, férias, imprevistos e mudanças de rotina.

Se a dieta funciona somente quando tudo está sob controle, talvez ela não seja uma boa dieta para a vida.

 

  1. Então nenhuma dieta específica presta?

Não. E essa seria outra conclusão equivocada. Dietas terapêuticas existem por uma razão. A dieta sem glúten é indispensável na doença celíaca. A low-FODMAP pode ser útil em determinados pacientes com síndrome do intestino irritável. Dietas cetogênicas têm aplicações terapêuticas específicas e continuam sendo estudadas. Dietas vegetarianas e veganas podem ser excelentes quando bem planejadas. Dietas hipocalóricas podem ser necessárias para redução de peso. Restrições específicas podem ser indispensáveis em determinadas doenças metabólicas, renais, gastrointestinais ou alérgicas.

O problema não é a existência dessas dietas. O problema é transformar uma ferramenta em dogma. Uma dieta terapêutica deveria ter: indicação → objetivo → planejamento → monitorização → reavaliação.

E, quando possível: reintrodução → ampliação da variedade → manutenção sustentável.

Essa sequência é muito diferente de encontrar uma dieta na internet e decidir que ela deverá ser seguida para sempre.

  1. A regra de ouro

Depois de analisar tantas dietas, talvez possamos estabelecer uma regra bastante simples: quanto mais uma dieta promete resolver tudo eliminando cada vez mais alimentos, maior deve ser nossa desconfiança.

Uma boa alimentação não precisa ser misteriosa. Não precisa depender de suplementos caros. Não precisa de dezenas de exames. Não precisa de uma lista de 50 alimentos proibidos. Não precisa de um guru.

E não precisa ser perfeita. Precisa ser nutricionalmente adequada, qualitativamente boa, equilibrada, individualizada e sustentável.

Essa é a diferença entre uma dieta que funciona por algumas semanas e uma alimentação capaz de acompanhar uma pessoa durante toda a vida.

 

Conclusão

A ciência da nutrição não é uma competição para descobrir qual será o próximo alimento vilão. Nem para descobrir qual dieta produzirá a maior perda de peso no menor tempo.

A pergunta mais interessante é outra: qual padrão alimentar consegue reunir saúde, adequação nutricional, prazer, variedade, individualização e sustentabilidade?

Uma dieta pode ser low carb. Pode ser vegetariana. Pode ser vegana. Pode conter carne. Pode utilizar jejum. Pode, em situações específicas, utilizar uma estratégia cetogênica. Pode precisar excluir determinado alimento por razões clínicas.

Mas nenhuma dessas características, isoladamente, transforma uma dieta em saudável. A qualidade está no conjunto.

E talvez essa seja a melhor maneira de olhar para todas as dietas que aparecem diariamente nas redes sociais: não precisamos perguntar primeiro se a dieta é famosa. Precisamos perguntar se ela é necessária, se é segura, se é nutricionalmente adequada, se é sustentada por evidências e, principalmente, se conseguimos mantê-la.

Porque, no fim, uma dieta que funciona durante trinta dias pode ser interessante. Uma alimentação que conseguimos manter durante trinta anos é muito mais poderosa.

 

Disclaimer

Este texto tem finalidade educativa e não substitui avaliação médica ou nutricional individualizada. Dietas terapêuticas, dietas de exclusão e estratégias de restrição energética ou de macronutrientes podem ter indicações específicas e devem ser individualizadas e acompanhadas por profissionais habilitados. Pessoas com doenças, gestantes, crianças, idosos, atletas e indivíduos em uso de medicamentos podem apresentar necessidades nutricionais particulares.

 

Referências

AMERICAN ACADEMY OF ALLERGY, ASTHMA & IMMUNOLOGY (AAAAI). The myth of IgG food panel testing. Milwaukee: AAAAI, 2026.

CHANG, C. et al. The impact of the ketogenic diet on the lipid profile in adults: a comprehensive review and meta-regression analysis of randomized controlled trials. Endocrine Practice, v. 32, n. 5, p. 819–828, 2026. DOI: 10.1016/j.eprac.2026.01.009.

JANSSEN, T. A. H.; VAN EVERY, D. W.; PHILLIPS, S. M. The impact and utility of very low-calorie diets: the role of exercise and protein in preserving skeletal muscle mass. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, v. 26, n. 6, p. 521–527, 2023. DOI: 10.1097/MCO.0000000000000980.

LEUNG, L. Y. L.; TAM, H. L.; HO, J. K. M. Effects of ketogenic and low-carbohydrate diets on the body composition of adults with overweight or obesity: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Clinical Nutrition, v. 46, p. 10–18, 2025. DOI: 10.1016/j.clnu.2025.01.017.

LIETZ, A.; DAPPRICH, J.; FISCHER, T. Carnivore diet: a scoping review of the current evidence, potential benefits and risks. Nutrients, v. 18, n. 2, 348, 2026. DOI: 10.3390/nu18020348.

LOMER, M. C. E. The low FODMAP diet in clinical practice: where are we and what are the long-term considerations? Proceedings of the Nutrition Society, 2023. DOI: 10.1017/S0029665123003579.

MAZZOLA, G.; RONDANELLI, M.; CABRINI, C.; PERNA, S. Metabolic, adherence, and sustainability outcomes of plant-based low-carbohydrate and ketogenic diets: a systematic review of clinical evidence. Nutrition, v. 148, 113222, 2026. DOI: 10.1016/j.nut.2026.113222.

NG, Q. X. et al. On orthorexia nervosa: a systematic review of reviews. Psychopathology, v. 57, n. 4, p. 345–358, 2024. DOI: 10.1159/000536379.

RUSSELL, L. A. et al. Micronutrient deficiencies associated with a gluten-free diet in patients with celiac disease and non-celiac gluten or wheat sensitivity: a systematic review and meta-analysis. Journal of Clinical Medicine, v. 14, n. 14, 4848, 2025. DOI: 10.3390/jcm14144848.

ZHAO, J. et al. Ketogenic diet-induced changes in adult lipid metabolism: a comprehensive systematic review and meta-regression of randomized controlled trials. BMC Cardiovascular Disorders, v. 26, 520, 2026. DOI: 10.1186/s12872-026-05799-5.

BODEN, G. et al. Effects of carbohydrate variation in isocaloric diets on glycogenolysis and gluconeogenesis in healthy men. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v. 85, n. 5, p. 1654–1659, 2000. DOI: 10.1210/jcem.85.5.6573.

PACY, P. J. et al. Dietary carbohydrate deprivation increases 24-hour nitrogen excretion without affecting postabsorptive hepatic or whole-body protein metabolism in healthy men. American Journal of Clinical Nutrition, 2003. PMID: 12915672.

VAN DEN HOUTE, K. et al. Efficacy and findings of a blinded randomized reintroduction phase for the low FODMAP diet in irritable bowel syndrome. Gastroenterology, 2024. PMID: 38401741.

Dieta saudável: afinal, o que é isso?

 

 

Nunca tivemos tanta informação sobre alimentação. E, paradoxalmente, talvez nunca tenha sido tão difícil saber o que comer.

Diante de dietas milagrosas, gurus da saúde e restrições sem sentido, a pergunta mais importante continua sendo a mais simples: afinal, o que é uma alimentação saudável?

Uma semana, o vilão é o carboidrato. Na seguinte, é o glúten. Depois, o leite. Depois o ovo. A seguir, todas as frutas depois das 18 horas… Essa lista parece não ter fim!

Em algum momento alguém descobre que devemos comer exclusivamente proteínas. Outro “especialista” determina que só podemos comer alimentos “alcalinos”.

Surgem exames e testes que supostamente revelam dezenas de intolerâncias alimentares e listas intermináveis de alimentos proibidos.

Uma dieta pode parecer sofisticada, milimetricamente calculada e, ainda assim, ser nutricionalmente inadequada.

Por outro lado, um padrão alimentar simples — baseado em alimentos minimamente processados, predominantemente de origem vegetal, variado e ajustado à individualidade biológica — pode ser extraordinariamente protetor.

A ciência nutricional séria não impõe uma cartilha dogmática e universal. Em vez disso, oferece algo infinitamente mais valioso: princípios bem testados, com ênfase à individualização.

Após décadas acompanhando pessoas com as mais diversas histórias clínicas, idades e demandas metabólicas, estou convencido de que uma alimentação saudável precisa respeitar pelo menos sete princípios fundamentais, e é sobre isso que vamos falar na sequência.

 

  1. Primeiro: a dieta precisa nutrir – o óbvio mal compreendido

Uma dieta saudável deve, essencialmente, fornecer o que o organismo necessita — sem faltas e sem excessos. No entanto, a ciência da boa alimentação vai além de atingir metas de nutrientes; ela também envolve a fisiologia do comer, como a mastigação e o fracionamento das refeições.

Na urgência de garantir substâncias específicas — com destaque atual para as vitaminas D e B12 —, muitos recorrem à suplementação exagerada. O problema é que o excesso é nocivo: as hipervitaminoses podem desencadear estresse oxidativo e diversos efeitos deletérios.

O ponto de partida consensual é suprir as necessidades de macro e micronutrientes: energia, proteínas, carboidratos, gorduras essenciais, fibras, vitaminas, minerais e água. Naturalmente, essa entrega deve respeitar as individualidades de idade, sexo, nível de atividade física, composição corporal e condições clínicas.

Para nortear esse equilíbrio, as Dietary Reference Intakes (DRIs), desenvolvidas pelas National Academies, estabelecem parâmetros como EAR, RDA, AI e UL. Elas não funcionam como uma “bula universal”, mas sim como ferramentas científicas para planejar a adequação nutricional.

Isso nos leva a uma regra fundamental: mais não significa melhor. O excesso de proteínas não torna um padrão alimentar saudável por si só, e megadoses de vitaminas não trazem superpoderes. Pelo contrário, dependendo do nutriente, o exagero resulta em toxicidade. Até mesmo gorduras benéficas são calóricas, e água em demasia pode ser prejudicial. O verdadeiro objetivo é, sempre, a adequação nutricional.

 

E a hidratação?

Água faz parte da alimentação saudável. A necessidade varia conforme temperatura, atividade física, alimentação, idade, composição corporal, gestação, lactação e condições clínicas. As DRIs consideram a água proveniente tanto das bebidas quanto dos alimentos e reconhecem que necessidades maiores ocorrem, por exemplo, durante atividade física ou exposição ao calor.

Portanto, não existe uma quantidade mágica de água que sirva para todos. Beber adequadamente é importante. Beber compulsivamente não é sinônimo de saúde.

 

  1. Qualidade: comida de verdade antes de produtos alimentícios

Se tivéssemos que resumir uma alimentação saudável em uma expressão, uma das melhores seria: “comida de verdade”.

Vegetais, frutas, legumes, feijões, lentilhas, grão-de-bico, cereais integrais, castanhas, nozes, sementes, azeite de oliva, ervas e temperos naturais.

Dependendo da preferência e das escolhas individuais, também podem fazer parte ovos, peixes, carnes, leite e derivados.

É justamente aqui que entra o conceito de plant-based diet. Mas é importante compreender corretamente essa expressão. Plant-based não significa necessariamente vegetariano.

Uma alimentação predominantemente baseada em vegetais pode conter pequenas ou moderadas quantidades de alimentos de origem animal.

O conceito fundamental é que os vegetais sejam protagonistas, e não necessariamente que os alimentos animais sejam proibidos. Na minha visão, um padrão ovo-lacto-vegetariano, predominantemente plant-based, é uma excelente referência para uma alimentação saudável, sem que isso implique proibir carnes. Para quem as consome, podem fazer parte da alimentação em quantidades adequadas, preferencialmente cortes magros e dentro de um padrão alimentar predominantemente vegetal.

E existe uma diferença enorme entre plant-based saudável e plant-based de baixa qualidade.

Uma pessoa pode ser vegana e alimentar-se predominantemente de refrigerantes, biscoitos, batatas fritas, doces, massas refinadas e produtos ultraprocessados. Tudo isso pode ser “vegano”. Mas não transforma a dieta em saudável.

Essa distinção aparece com força crescente na literatura científica. Em uma metanálise publicada em 2025, Mo et al. analisaram 11 estudos de coorte e encontraram menor mortalidade entre pessoas com maior adesão a padrões plant-based, especialmente aos padrões classificados como saudáveis. Já o padrão plant-based não saudável apresentou associação com maior mortalidade (Mo et al., 2025).

Outra grande revisão publicada no mesmo ano, envolvendo 25 estudos prospectivos, encontrou resultado semelhante: maior adesão a um padrão plant-based saudável associou-se a menor mortalidade, enquanto o padrão plant-based não saudável apresentou associação inversa (Etesami et al., 2025). Não basta retirar a carne. É preciso colocar alimentos bons no lugar dela.

 

  1. Harmonia: não basta escolher bons alimentos

Imagine um almoço composto por arroz, macarrão integral, batata, mandioca, pão integral e sobremesa. Todos podem ser alimentos aceitáveis. O problema é outro: todos estão ocupando praticamente o mesmo espaço nutricional da refeição.

Uma alimentação saudável não depende apenas da qualidade individual dos alimentos, mas também da proporção entre eles.

É preciso pensar em:

  • quantidade;
  • variedade;
  • proporção;
  • densidade nutricional;
  • necessidade energética individual.

Uma refeição equilibrada normalmente combina diferentes grupos alimentares. Por exemplo: vegetais + leguminosa + cereal integral + fonte proteica + gordura saudável + fruta.

Isso pode ser representado por incontáveis combinações. Alguns exemplos, entre muitas outras possibilidades:

Arroz integral com feijão e legumes.

Quinoa com grão-de-bico e salada.

Lentilha com vegetais e ovo.

Tofu com quinoa e vegetais.

E, para quem não é vegetariano, uma fonte de carne magra com legumes e pequena porção de arroz integral.

Não existe uma combinação única. Existe um princípio de equilíbrio.

E aqui aparece outro erro frequente: “Esse alimento é saudável, portanto posso comer quanto quiser.” Não.

Castanhas são saudáveis. Azeite de oliva é saudável. Abacate é saudável. Nibs de cacau podem fazer parte de uma alimentação saudável. Mas todos fornecem energia. Saudável não significa ilimitado.

 

  1. Modal: não basta o que comemos. Importa também como comemos

Uma refeição não deveria ser simplesmente uma operação de abastecimento.

Sentar-se à mesa, respirar, observar a comida, comer devagar, mastigar adequadamente e perceber os sinais de fome e saciedade são comportamentos que podem ajudar a construir uma relação mais saudável com a alimentação. É o princípio que podemos chamar de modal: o modo de comer.

Evitar comer diante do computador ou da televisão sempre que possível. Evitar transformar todas as refeições em uma corrida. Prestar atenção ao sabor, à textura e à saciedade. Preparar-se para a refeição.

E, por que não, comer com gratidão? Isso não significa transformar a alimentação em um ritual rígido. Significa recuperar uma dimensão frequentemente perdida na vida moderna: comer é também uma experiência humana. É o território do mindful eating: estar presente durante a refeição.

 

  1. Fracional: precisamos realmente comer a cada três horas?

Essa é uma das crenças nutricionais mais difundidas — e menos universais. Não existe uma regra científica que obrigue uma pessoa saudável a comer a cada três horas.

A frequência alimentar deve considerar fome, rotina, necessidades energéticas, atividade física, condições clínicas e preferência individual.

Para muitas pessoas, três refeições bem estruturadas podem ser suficientes. Para outras, pequenos lanches podem ser úteis. Algumas pessoas preferem quatro refeições. Outras se adaptam muito bem a intervalos mais longos.

Em situações específicas — como determinadas condições gastrointestinais, gastrectomia, algumas situações após cirurgia bariátrica, necessidades esportivas ou determinadas condições metabólicas — a frequência pode precisar ser maior.

Mas isso não significa que todos precisem comer seis vezes ao dia. Comer mais frequentemente não transforma uma alimentação ruim em boa. Também não significa que comer menos vezes seja automaticamente melhor.

A pergunta correta não é: “Quantas vezes devo comer?” É: “Qual frequência me permite manter uma alimentação nutricionalmente adequada, equilibrada e sustentável?”

 

  1. Temporal: também importa quando comemos

Aqui entramos em um campo fascinante da ciência nutricional: a crononutrição. Não existe apenas “tempo de comer”. Existe também tempo de não comer.

O organismo possui ritmos circadianos que influenciam metabolismo, sono, hormônios e comportamento alimentar. Por isso, uma janela noturna adequada sem ingestão calórica pode fazer sentido para muitas pessoas.

É uma das bases do conceito de time-restricted eating (TRE), ou alimentação com restrição de tempo. Mas, novamente, isso não significa que todos precisem fazer jejum de 16 horas.

A evidência atual sugere benefícios metabólicos modestos do TRE em determinadas populações, mas também mostra que a qualidade da alimentação continua fundamental. Uma revisão sistemática publicada em 2026 encontrou resultados inconsistentes quanto à melhora da qualidade da dieta com TRE isolado (Flynn, Parr e Devlin, 2026).

Mais interessante ainda é a questão do horário. Uma revisão sistemática com metanálise em rede publicada em 2026 encontrou que a alimentação mais precoce no dia parece apresentar vantagens em relação ao TRE tardio, incluindo efeitos mais favoráveis sobre peso e insulina de jejum (Chen et al., 2026).

Isso reforça uma ideia que merece ser lembrada: não é apenas quantas horas ficamos sem comer; pode importar também quando comemos.

Portanto, para algumas pessoas, simplesmente evitar o hábito de jantar muito tarde e manter um período razoável de jejum noturno já pode ser uma estratégia interessante.

 

  1. Individual: talvez o princípio mais importante de todos

Uma dieta saudável não existe no vácuo. Existe uma pessoa. E pessoas são diferentes.

A dieta de uma criança não é a dieta de um idoso. A alimentação de uma gestante não é a alimentação de um adulto sedentário. O atleta possui necessidades diferentes das de uma pessoa fisicamente inativa.

Quem tem doença renal precisa de cuidados diferentes de quem tem função renal normal. Quem tem diabetes, doença celíaca, síndrome do intestino irritável, alergia alimentar, cirurgia bariátrica ou outra condição clínica pode necessitar de adaptações específicas.

Até mesmo preferências culturais, econômicas, religiosas e culinárias precisam ser consideradas. Por isso, uma dieta saudável deve ser individualizada.

E há uma palavra particularmente importante aqui: sustentabilidade. A melhor dieta não é necessariamente a que produz o resultado mais rápido. É aquela que a pessoa consegue manter.

 

E onde entra a microbiota do intestino?

Aqui está uma das razões pelas quais uma alimentação predominantemente vegetal desperta tanto interesse científico. Nosso intestino abriga uma enorme comunidade de microrganismos que interage continuamente com aquilo que comemos.

E a microbiota não existe separada da dieta. Ela responde aos substratos que oferecemos a ela.

Fibras e diferentes componentes dos vegetais podem ser utilizados por bactérias intestinais e contribuir para a produção de ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs), como acetato, propionato e butirato.

Esses metabólitos participam de mecanismos relacionados à integridade intestinal, metabolismo energético, imunidade e inflamação.

Uma revisão sistemática publicada em 2026, reunindo 80 ensaios clínicos controlados, encontrou associações entre diferentes intervenções dietéticas e mudanças na composição da microbiota. Dietas mediterrânea, rica em fibras, rica em polifenóis e plant-based, entre outras, foram associadas em diferentes estudos a aumento de bactérias produtoras de SCFAs ou ácido lático e/ou redução de bactérias oportunistas. Entretanto, os resultados não foram uniformes, e não houve uma alteração consistente da diversidade microbiana em todas as intervenções (Aslam et al., 2026).

Revisões de estudos de intervenção também sugerem que dietas plant-based podem produzir alterações favoráveis na microbiota, embora ainda existam resultados contraditórios e muitas perguntas sem resposta (Tomova et al., 2023).

Isso é importante porque impede que transformemos a microbiota em mais uma moda nutricional.

Não existe ainda uma “microbiota ideal” que possa ser prescrita como uma fórmula universal.

Mas existe uma hipótese biologicamente plausível e cada vez mais estudada: uma alimentação rica e variada em vegetais fornece substratos que podem favorecer uma comunidade microbiana metabolicamente mais saudável.

Isso não significa que “alimentar a microbiota” seja uma garantia de longevidade. Significa que uma alimentação rica e variada em vegetais pode alimentar não apenas o ser humano, mas também os microrganismos que vivem com ele.

 

Exemplos de como uma dieta pode parecer saudável — e não ser

 

  1. Dieta hiperproteica

Vamos imaginar Ana. Ela deseja emagrecer e encontra na internet uma dieta “hiperproteica”.

A recomendação é consumir enorme quantidade de carnes, ovos e suplementos proteicos, enquanto vegetais e carboidratos são reduzidos ao mínimo.

No começo, funciona. Ana sente menos fome e perde peso. A proteína realmente pode aumentar a saciedade e ajudar na preservação da massa magra durante o emagrecimento. Mas comer carne com folhas todos os dias torna-se monótono.

Depois de algumas semanas, Ana abandona a dieta. Vem uma crise de compulsão alimentar. Ela recupera o peso perdido — e talvez um pouco mais.

O problema foi acreditar que um único componente da alimentação, proteína, poderia substituir uma estratégia nutricional completa e sustentável.

Proteína de menos pode ser inadequada. Proteína demais também pode ser inadequada. O objetivo é a quantidade apropriada para aquela pessoa.

 

  1. Outro erro: “sou vegano, portanto minha dieta é saudável”

Agora imaginemos Carlos. Por razões éticas, decidiu tornar-se vegano. Uma decisão perfeitamente legítima. Mas não procurou orientação adequada.

Seu café da manhã passou a ser pão branco com geleia. No almoço, massa. À tarde, biscoitos. À noite, batata frita, hambúrguer vegetal ultraprocessado e sobremesa.

Tudo vegano. Mas pouca fibra de qualidade, pouca variedade, baixa densidade nutricional e possível inadequação de micronutrientes.

Depois de algum tempo, desenvolveu anemia e sinais de inadequação nutricional. Ao mesmo tempo, ganhou peso! A história é importante porque demonstra algo fundamental: veganismo não é sinônimo de alimentação saudável.

Uma dieta vegana bem planejada pode ser nutricionalmente adequada, mas exige atenção especial a nutrientes como vitamina B12 e, dependendo do padrão alimentar, ferro, cálcio, vitamina D, iodo, zinco e ácidos graxos ômega-3. O mesmo raciocínio vale para qualquer padrão alimentar.

O rótulo da dieta não determina sua qualidade. O que está dentro do prato determina.

 

  1. Quando uma dieta “saudável” começa a adoecer

Imagine agora Fátima. Ela “passava mal com quase tudo”. Encontrou na internet a dieta FODMAP e começou a eliminar alimentos.

Primeiro, cebola. Depois, alho. Depois, trigo. Depois, lácteos. Depois, várias frutas. Depois, leguminosas. Depois, vários vegetais. A lista de alimentos proibidos foi crescendo. Até que comer tornou-se uma espécie de campo minado.

Nesse ponto, uma dieta terapêutica que deveria ser utilizada de maneira temporária e estruturada transformou-se em uma dieta permanentemente restritiva.

O problema não é o protocolo low-FODMAP. Ele possui evidência para pacientes selecionados, particularmente na síndrome do intestino irritável, e diretrizes do American College of Gastroenterology recomendam um teste limitado da dieta para melhora dos sintomas globais (Lacy et al., 2021).

O problema é transformar uma intervenção terapêutica em estilo de vida permanente sem necessidade.

A abordagem adequada envolve identificar alimentos desencadeadores e, quando possível, reintroduzir e ampliar progressivamente a variedade alimentar.

Quanto mais alimentos saudáveis são excluídos sem necessidade, maior a possibilidade de inadequação nutricional e de uma relação excessivamente ansiosa com a alimentação.

 

Quando comer “perfeitamente saudável” vira uma doença – ortorexia nervosa

Existe ainda uma situação mais delicada.

A pessoa começa querendo comer melhor. Depois quer eliminar açúcar. Depois glúten. Depois leite. Depois carne. Depois alimentos industrializados. Depois alimentos com conservantes. Depois alimentos “inflamatórios”. Depois qualquer coisa que tenha recebido algum tipo de processamento.

Até chegar ao ponto em que praticamente nada parece suficientemente puro ou saudável. É nesse contexto que surge o termo ortorexia nervosa, usado para descrever uma preocupação patológica com a “pureza” ou a qualidade dos alimentos.

É importante fazer uma ressalva: ortorexia nervosa ainda não é um diagnóstico formalmente reconhecido nos principais sistemas classificatórios, e os critérios diagnósticos e instrumentos de avaliação permanecem controversos. Uma revisão sistemática de revisões publicada em 2024 destacou justamente essa falta de consenso (Ng et al., 2024).

Portanto, não devemos chamar simplesmente de “ortoréxico” alguém que gosta de alimentação saudável. A questão é outra e merece toda atenção:

Quando a busca por uma alimentação saudável começa a produzir sofrimento, ansiedade, isolamento social, restrição excessiva ou prejuízo nutricional, deixou de ser saudável.

A comida deve contribuir para a saúde. Não deve transformar a vida em uma prisão.

 

E os famosos testes (ou exames) de intolerância alimentar?

Esse é outro terreno fértil para erros. Imagine alguém que não apresenta sintomas ao comer ovo, tomate ou frutas. Faz um painel de “intolerância alimentar” baseado em IgG. O resultado aponta dezenas de alimentos.

A pessoa acredita no exame e passa a excluir tudo. O problema? O teste não demonstrou que aqueles alimentos faziam mal a ela.

A presença de IgG contra alimentos, especialmente IgG4, pode simplesmente refletir exposição e tolerância imunológica.

A American Academy of Allergy, Asthma & Immunology (AAAAI) não recomenda a utilização de testes de IgG para diagnosticar alergia, intolerância ou “sensibilidade” alimentar.

Um exame sem indicação pode transformar alimentos perfeitamente saudáveis em alimentos “proibidos”.

E quanto mais alimentos desnecessariamente eliminamos, maior o risco de comprometer a qualidade nutricional e a variedade da dieta. Nem todo resultado de laboratório merece virar uma restrição alimentar.

 

Então, como seria uma alimentação saudável na prática?

Vamos imaginar uma pessoa saudável, ovo-lacto-vegetariana, sem restrições alimentares específicas.

Um exemplo possível seria:

 

Café da manhã

Aveia ou outro cereal integral, frutas variadas, nozes, castanhas ou amêndoas e iogurte natural.

 

Almoço

Grande variedade de saladas e vegetais cozidos, azeite de oliva, uma porção de cereal integral, como arroz integral ou quinoa, uma leguminosa — feijão, lentilha ou grão-de-bico — e uma fonte proteica, como ovo ou tofu.

Uma fruta pode completar a refeição.

 

Jantar

Sopa ou creme de legumes, pão integral e uma omelete preparada sem fritura, acompanhada de vegetais.

 

E entre as refeições?

Depende. Talvez nada seja necessário. Muitas vezes não.  Talvez uma fruta.

Atletas ou pessoas com alta demanda energética, como aquelas submetidas a trabalho físico intenso, poderão precisar de complementos ou suplementos, conforme suas necessidades: iogurte, algumas castanhas, whey protein, frutas ou outros alimentos.

Não existe obrigação de fazer lanches simplesmente porque “já passaram três horas”. O que importa é que, ao final do dia e da semana, a alimentação seja nutricionalmente adequada, variada e sustentável.

 

Uma regra simples para começar amanhã

Se toda essa discussão parecer complicada, existe uma maneira muito mais simples de começar.

Antes de pensar em “qual dieta devo fazer?”, pergunte:

  1. Estou comendo comida de verdade?
  2. Há variedade de vegetais e frutas?
  3. Como estão as fibras e as leguminosas, ou sofro de intolerância a estes componentes alimentares?
  4. Tenho fontes adequadas de proteína?
  5. Estou consumindo cereais integrais e outras fontes de carboidratos de boa qualidade?
  6. Estou usando gorduras predominantemente insaturadas, como azeite, castanhas e sementes?
  7. Estou exagerando em ultraprocessados, açúcar, sal? Consumo álcool?
  8. Minha quantidade de comida corresponde às minhas necessidades?
  9. Estou bebendo água adequadamente — nem de mais, nem de menos?
  10. Minha alimentação é sustentável — consigo mantê-la por anos?

Conforme a resposta para a maior parte dessas perguntas, se nutrologicamente corretas, provavelmente estamos muito mais próximos de uma alimentação saudável do que qualquer dieta da moda poderia nos levar.

 

Afinal, o que é uma dieta saudável?

Talvez a definição mais útil seja esta:

Dieta saudável é aquela que nutre adequadamente, prioriza alimentos de boa qualidade, respeita quantidades e proporções, oferece variedade, favorece uma microbiota saudável, é compatível com a fisiologia humana, respeita o indivíduo e pode ser mantida ao longo da vida.

Ela pode ser vegetariana, pode conter ovos. Pode, para quem optar, conter carnes, de preferência magras, em quantidades adequadas, não excessivas.

Pode incluir leite e derivados (para quem tolera). Pode incluir pão (de preferência integral). Pode incluir arroz (de preferência integral).

Pode incluir sobremesa — fruta, de preferência, ou um preparado saudável. Pode incluir cacau.

Já o álcool, bom lembrar, não é necessário para uma dieta saudável.

Saúde não exige perfeição. Exige coerência. E talvez essa seja uma das mensagens mais importantes diante do excesso de informações que recebemos todos os dias:

Uma dieta saudável não é a que proíbe mais alimentos. É a que consegue fornecer tudo aquilo de que o organismo precisa, com qualidade, equilíbrio, prazer e sustentabilidade.

 

Resumo prático: os 7 princípios da alimentação saudável

  1. Nutricional — fornecer energia, proteínas, gorduras, carboidratos, fibras, vitaminas, minerais e água em quantidades adequadas.
  2. Qualitativo — privilegiar alimentos in natura ou minimamente processados, com predominância de vegetais.
  3. Harmônico — respeitar quantidade, variedade e proporções, evitando tanto excessos quanto deficiências.
  4. Modal — comer com atenção, devagar, mastigando adequadamente e reduzindo distrações.
  5. Fracional — não existe obrigação de comer a cada três horas; a frequência deve ser individualizada.
  6. Temporal — considerar também o período sem ingestão alimentar, especialmente durante a noite, quando apropriado.
  7. Individual — adaptar a alimentação à idade, fase da vida, atividade física, condições clínicas, preferências e necessidades nutricionais.

E uma oitava regra, talvez a mais importante:

  1. Sustentável — uma alimentação que não pode ser mantida provavelmente não é uma boa estratégia para a vida inteira.

Disclaimer

Este texto tem finalidade educativa e não substitui avaliação médica ou nutricional individualizada. Necessidades alimentares variam conforme idade, sexo, composição corporal, atividade física, gestação, lactação, doenças, uso de medicamentos e outras características individuais. Dietas restritivas ou terapêuticas devem ser realizadas com orientação profissional adequada.

 

Referências

ASLAM, H. et al. Dietary interventions and the gut microbiota: a systematic literature review of 80 controlled clinical trials. Journal of Translational Medicine, v. 24, n. 1, p. 39, 2026. DOI: 10.1186/s12967-025-07428-9.

CHEN, Y.-E. et al. Effects of timing and eating duration of time restricted eating on metabolic outcomes: systematic review and network meta-analysis. BMJ Medicine, v. 5, n. 1, e001071, 2026. DOI: 10.1136/bmjmed-2024-001071.

ETESAMI, E. et al. The association between overall, healthy, and unhealthy plant-based diet indexes and risk of all-cause and cause-specific mortality: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Food & Function, v. 16, n. 6, p. 2194–2212, 2025. DOI: 10.1039/D4FO04741A.

FLYNN, M. K.; PARR, E. B.; DEVLIN, B. L. The impact of time-restricted eating on diet quality in humans: a systematic review. Nutrition Reviews, v. 84, n. 3, p. 633–645, 2026. DOI: 10.1093/nutrit/nuaf301.

LACY, B. E. et al. ACG Clinical Guideline: Management of Irritable Bowel Syndrome. The American Journal of Gastroenterology, v. 116, n. 1, p. 17–44, 2021. DOI: 10.14309/ajg.0000000000001036.

MO, Q. et al. Plant-based diets and total and cause-specific mortality: a meta-analysis of prospective studies. Frontiers in Nutrition, v. 12, 1518519, 2025. DOI: 10.3389/fnut.2025.1518519.

NATIONAL ACADEMIES OF SCIENCES, ENGINEERING, AND MEDICINE. Dietary Reference Intakes. Washington, DC: National Academies Press.

NG, Q. X. et al. On Orthorexia Nervosa: A Systematic Review of Reviews. Psychopathology, v. 57, n. 4, p. 345–358, 2024. DOI: 10.1159/000536379.

TOMOVA, A. et al. Effect of Plant-Based Diets on Gut Microbiota: A Systematic Review of Interventional Studies. Nutrients, v. 15, n. 6, 1370, 2023.

U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES; U.S. DEPARTMENT OF AGRICULTURE. Dietary Guidelines for Americans, 2025–2030. 10. ed. Washington, DC, 2026.

Minoxidil: o que realmente sabemos sobre um dos medicamentos mais usados contra a queda de cabelo  

 

Como funciona, por que algumas pessoas respondem e outras não, quando usar na pele ou por via oral e quais são os cuidados necessários

 

Poucos medicamentos para queda de cabelo têm uma história tão curiosa quanto o minoxidil. Ele não foi criado para tratar calvície.

Na década de 1970, era utilizado por via oral como vasodilatador para hipertensão arterial grave. O crescimento de pelos observado em alguns pacientes chamou a atenção dos pesquisadores e acabou levando ao desenvolvimento da formulação tópica para alopecia.

Hoje, décadas depois, o minoxidil continua entre os tratamentos mais estudados para a alopecia androgenética, a conhecida calvície masculina e a rarefação capilar de padrão feminino.

E há uma razão para sua longevidade: ele funciona. Mas não funciona igualmente para todos. E essa diferença de resposta talvez seja uma das partes mais interessantes da história.

 

Minoxidil não é uma vitamina para o cabelo

O minoxidil é um medicamento. Isso parece óbvio, mas é importante lembrar, porque a popularização das fórmulas para cabelo muitas vezes o coloca no mesmo grupo de biotina, colágeno, vitaminas e suplementos. Não é.

O minoxidil atua diretamente sobre o ciclo do folículo piloso e pode estimular o crescimento e aumentar a espessura de fios miniaturizados.

Na alopecia androgenética, seu objetivo não é simplesmente “fazer nascer cabelo”. É, principalmente, prolongar a fase de crescimento do folículo e ajudar a recuperar parte do calibre dos fios que foram progressivamente miniaturizados.

Por isso, quanto mais cedo a alopecia androgenética é reconhecida, maior tende a ser a possibilidade de preservar folículos ainda viáveis.

 

Como o minoxidil funciona?

Aqui a história fica mais interessante. O mecanismo exato pelo qual o minoxidil estimula o crescimento dos cabelos ainda não está completamente esclarecido.

O que sabemos é que o minoxidil é convertido nos tecidos em sulfato de minoxidil, seu metabólito farmacologicamente ativo no folículo.

Um estudo clássico de Buhl et al. (1990), utilizando folículos cultivados, demonstrou que o sulfato de minoxidil era muito mais potente que a molécula original na estimulação do crescimento folicular. O estudo também mostrou que bloquear a sulfatação reduzia o efeito do minoxidil.

O sulfato de minoxidil atua, entre outros mecanismos propostos, sobre canais de potássio sensíveis ao ATP.

Também foram descritos efeitos sobre vias de sinalização celular, proliferação das células do folículo e fatores relacionados à vascularização, como o VEGF.

Mas é importante não transformar essas descobertas em uma história excessivamente simplificada de “vasodilatação = mais sangue = mais cabelo”. Essa provavelmente é apenas uma parte da história.

 

Uma descoberta fascinante: o couro cabeludo precisa “ativar” o minoxidil

O minoxidil aplicado sobre a pele funciona, em grande parte, como uma pró-droga. Isso significa que a molécula aplicada não é exatamente a forma mais ativa do medicamento.

Ela precisa ser convertida em sulfato de minoxidil por enzimas presentes no folículo. E aqui entra uma personagem bastante interessante: a sulfotransferase.

Entre as enzimas envolvidas está a SULT1A1, encontrada em estruturas do folículo piloso. A atividade dessa enzima varia entre as pessoas.

E isso poderia ajudar a explicar uma pergunta muito frequente: “Por que o minoxidil funciona tão bem para uma pessoa e quase nada para outra?”

 

A sulfotransferase pode explicar parte da diferença entre os pacientes

Em 2014, Goren et al. publicaram um estudo preliminar utilizando um ensaio para avaliar a atividade de sulfotransferase nos folículos.

Os pesquisadores encontraram uma associação entre a atividade enzimática e a resposta ao minoxidil tópico. O teste apresentou, naquele estudo retrospectivo, sensibilidade de 95% e especificidade de 73% para predizer resposta. Mas os próprios autores destacaram que era necessário um estudo prospectivo maior para validar o método (Goren et al., 2014).

No mesmo ano, Roberts et al. estudaram mulheres com alopecia androgenética e também encontraram associação entre atividade de sulfotransferase nos folículos e resposta ao minoxidil tópico (Roberts et al., 2014).

A hipótese é elegante: maior atividade enzimática → maior conversão em sulfato de minoxidil → maior possibilidade de resposta.

Mas precisamos fazer uma ressalva importante. Esses trabalhos são interessantes, porém pequenos.

Portanto, ainda não podemos afirmar que um teste de sulfotransferase seja um teste diagnóstico universalmente validado capaz de dizer, antes do tratamento, quem responderá ou não ao minoxidil. É uma possibilidade de medicina personalizada que continua sendo estudada.

 

E existe uma surpresa: o resultado pode ser diferente no minoxidil oral

Um estudo publicado em 2024 avaliou 41 pacientes com alopecia androgenética tratados durante seis meses com minoxidil oral em baixa dose.

Cerca de 63% apresentaram melhora clínica.

Mas, surpreendentemente, os pacientes com menor atividade de sulfotransferase folicular apresentaram maior taxa de resposta ao minoxidil oral: 85% contra 43% nos indivíduos com maior atividade enzimática (2024).

Esse achado é extremamente interessante porque mostra que não podemos simplesmente concluir: “SULT1A1 baixa = minoxidil não funciona.”

Essa afirmação pode ser inadequada, especialmente quando estamos falando da formulação oral. O resultado sugere que a farmacologia do minoxidil tópico e do oral não deve ser considerada idêntica.

E também demonstra por que precisamos de estudos maiores antes de transformar um biomarcador promissor em uma regra clínica.

 

Então por que o minoxidil tópico não funciona em todo mundo?

A resposta provavelmente não é única. Podem existir diferenças:

  • na atividade das sulfotransferases;
  • na absorção através do couro cabeludo;
  • na genética do folículo;
  • no estágio da alopecia;
  • no tempo de evolução da doença;
  • na aderência ao tratamento;
  • na formulação utilizada;
  • na concentração;
  • na condição do couro cabeludo;
  • e no próprio diagnóstico.

Além disso, existe uma questão fundamental: nem toda queda de cabelo é alopecia androgenética.

Se a pessoa tem eflúvio telógeno, alopecia areata, dermatite importante, alopecia cicatricial, deficiência nutricional ou doença sistêmica, simplesmente aplicar minoxidil pode não resolver o problema.

Por isso, um dos maiores erros é: “Está caindo cabelo? Passe minoxidil.” O correto é: “Está caindo cabelo? Primeiro descubra por quê.”

 

O minoxidil tópico continua sendo uma excelente opção

Apesar de todas essas discussões, o minoxidil tópico continua sendo uma das terapias com melhor sustentação científica para alopecia androgenética.

Diretrizes baseadas em evidências recomendam formulações tópicas de 2% a 5%, dependendo do sexo, formulação e contexto clínico, com avaliação da resposta após vários meses.

Um ponto que precisa ser explicado ao paciente é que o resultado não é imediato.O cabelo cresce lentamente.

Em geral, são necessários meses de tratamento contínuo para avaliar adequadamente a resposta. E existe uma característica importante: o tratamento precisa ser mantido.

O minoxidil não elimina a predisposição genética à alopecia androgenética. Ele ajuda a manter o folículo em uma condição mais favorável. Quando o tratamento é interrompido, os benefícios obtidos tendem a ser perdidos progressivamente.

 

Pode acontecer de o cabelo cair mais no início?

Sim. Alguns pacientes percebem aumento transitório da queda nas primeiras semanas. Isso pode assustar.

Mas o fenômeno pode estar relacionado à alteração do ciclo folicular provocada pelo medicamento, com entrada de novos fios em fase de crescimento e eliminação de fios que estavam em fase telógena.

Portanto, uma queda inicial não significa necessariamente que o medicamento esteja piorando a doença.

Mas também não devemos atribuir automaticamente toda queda inicial ao “efeito esperado”. Se a queda for intensa, persistente ou acompanhada de inflamação, coceira importante ou outras alterações, é necessário reavaliar o diagnóstico.

 

E se o couro cabeludo ficar irritado?

Esse é um dos problemas mais comuns do minoxidil tópico. Podem ocorrer:

  • coceira;
  • ardência;
  • vermelhidão;
  • descamação;
  • ressecamento;
  • dermatite.

E existe uma curiosidade importante. Às vezes, o problema não está no minoxidil propriamente dito, mas no veículo utilizado na formulação, especialmente o propilenoglicol.

Entretanto, uma revisão sistemática publicada em 2024, reunindo 46 estudos e 99 casos de dermatite alérgica de contato confirmada por teste de contato, encontrou que o próprio minoxidil foi identificado como principal alérgeno em 74,7% dos casos, enquanto o propilenoglicol foi responsável por 17,1% (2024).

Portanto, a ideia antiga de que “a alergia é quase sempre ao propilenoglicol” parece simplificada demais.

Quando existe dermatite, pode ser necessário investigar qual componente está causando a reação.

 

Minoxidil oral: a mesma molécula, outra história

O minoxidil oral vem ganhando espaço na dermatologia. Mas há uma diferença fundamental: o minoxidil oral é um medicamento sistêmico.

Não é simplesmente “minoxidil tópico em comprimido”. A administração oral expõe todo o organismo à substância e, por isso, exige avaliação médica.

A utilização em baixas doses para alopecia é off-label em muitos países, incluindo situações nas quais a indicação aprovada do medicamento é outra.

Nos últimos anos, entretanto, a experiência clínica e a literatura cresceram bastante.

Em 2025, um consenso internacional envolvendo 43 dermatologistas especializados em doenças dos cabelos, de 12 países, estabeleceu recomendações para utilização do minoxidil oral em baixa dose, incluindo seleção de pacientes, precauções, avaliação inicial e monitorização. Os próprios autores ressaltaram que ainda faltam ensaios maiores e dados de segurança de longo prazo. (Akiska et al., 2025).

 

Oral é melhor que tópico?

Essa é uma pergunta que parece simples, mas não tem uma resposta tão simples.

Um interessante ensaio clínico randomizado brasileiro, publicado no JAMA Dermatology em 2024, comparou 5 mg/dia de minoxidil oral com minoxidil tópico a 5%, em homens com alopecia androgenética.

Depois de 24 semanas, o minoxidil oral não demonstrou superioridade global clara sobre o tópico nos principais parâmetros de crescimento capilar.

E uma metanálise de ensaios clínicos randomizados publicada em 2025 chegou a conclusão semelhante: não encontrou diferença significativa entre minoxidil oral e tópico em densidade ou diâmetro dos cabelos. Em contrapartida, a hipertricose foi significativamente mais frequente com a formulação oral.

Portanto: oral pode funcionar melhor em muitos casos, mas isso não significa automaticamente que é mais eficaz.

Pode ser mais conveniente para algumas pessoas e pode ser particularmente interessante quando o paciente não tolera ou não consegue utilizar adequadamente a formulação tópica. Mas conveniência e eficácia são coisas diferentes.

 

Por que escolher o minoxidil oral?

Existem algumas situações nas quais ele pode ser considerado. Por exemplo:

  • dificuldade de aplicar o produto diariamente;
  • intolerância à formulação tópica;
  • dermatite causada por componentes do veículo;
  • resposta insuficiente à formulação tópica;
  • necessidade de tratar áreas extensas;
  • preferência do paciente, após avaliação médica.

Mas cada caso deve ser individualizado.

 

Os efeitos colaterais merecem atenção

O principal efeito adverso do minoxidil oral em baixa dose é a hipertricose — crescimento de pelos em regiões indesejadas. Mas não é o único.

Podem ocorrer:

  • edema;
  • palpitações;
  • aumento da frequência cardíaca;
  • tontura;
  • sintomas relacionados à queda da pressão;
  • cefaleia;
  • retenção de líquidos.

 

Em situações raras e mais graves, especialmente em doses maiores, o minoxidil sistêmico pode provocar efeitos cardiovasculares importantes.

Uma metanálise publicada em 2024 encontrou que doses baixas não produziram redução significativa da pressão arterial em média, mas houve pequeno aumento da frequência cardíaca e sintomas de hipotensão em aproximadamente 5% dos pacientes. A interpretação deve considerar que muitos estudos eram observacionais e apresentavam heterogeneidade metodológica.

O consenso internacional de 2025, por isso, recomenda avaliação clínica e monitorização individualizada.

 

“Mas é uma dose pequena…”

Sim. E isso faz diferença. As doses utilizadas para alopecia são muito menores que aquelas historicamente empregadas para hipertensão.

Mas: dose baixa não significa dose sem risco. É justamente por isso que a expressão minoxidil oral em baixa dose é mais apropriada do que simplesmente “minoxidil oral”. A relação entre benefício e risco precisa ser individualizada.

 

Minoxidil não trata a causa genética da calvície

Essa talvez seja a informação mais importante para compreender o medicamento. Na alopecia androgenética, o minoxidil estimula e prolonga a atividade do folículo, mas não bloqueia a ação da DHT.

Por isso, ele tem uma lógica diferente da finasterida e da dutasterida. Enquanto os inibidores da 5-alfa-redutase atuam sobre a formação de DHT, o minoxidil atua principalmente sobre o próprio ciclo e funcionamento do folículo.

É por isso que, em determinados pacientes, os medicamentos podem ser utilizados em associação.

 

E finasterida junto com minoxidil?

Em homens com alopecia androgenética, a combinação pode ser particularmente interessante. O raciocínio é complementar:

Finasterida → reduz DHT.

Minoxidil → estimula o folículo.

Uma revisão baseada em evidências e diretrizes dermatológicas considera a combinação uma opção terapêutica eficaz para determinados pacientes.

Mas finasterida também é medicamento e possui suas próprias contraindicações e potenciais efeitos adversos. Não deve ser incluída automaticamente em qualquer tratamento.

 

E a dutasterida?

A dutasterida bloqueia as isoenzimas tipo 1 e tipo 2 da 5-alfa-redutase e reduz a DHT de maneira mais intensa.

Há evidências crescentes de eficácia na alopecia androgenética, embora sua utilização para esse fim seja off-label em muitos países. Novamente, mais potente não significa necessariamente melhor para todos.

A escolha depende de idade, sexo, padrão de alopecia, gravidade, resposta a tratamentos anteriores, riscos e preferências.

 

E os famosos shampoos “antiqueda”?

Aqui é preciso separar duas coisas. Um shampoo pode ser excelente para:

  • dermatite seborreica;
  • oleosidade;
  • descamação;
  • inflamação superficial;
  • higiene do couro cabeludo.

Mas isso não significa que ele consiga reverter a miniaturização genética dos folículos.

Um shampoo que deixa o cabelo mais bonito e saudável não necessariamente trata a alopecia androgenética. Essa diferença entre “melhorar o fio” e “tratar o folículo” é frequentemente esquecida.

 

E os suplementos?

Também precisamos fugir dos extremos. Não é correto dizer que nenhum suplemento funciona. Mas também não é correto dizer que qualquer suplemento para cabelos tem eficácia comprovada.

Biotina, ferro, zinco, vitamina D, proteínas, aminoácidos, colágeno e outros nutrientes podem ter importância quando existe deficiência ou inadequação nutricional.

Mas em pessoas nutricionalmente adequadas, a evidência para suplementação indiscriminada é muito mais limitada.

Uma revisão sistemática de suplementos para queda de cabelo encontrou diversos estudos promissores, mas destacou a heterogeneidade dos produtos e a necessidade de ensaios clínicos maiores e melhores (Drake et al., 2023).

A mesma lógica vale para o minoxidil: produto interessante não é sinônimo de indicação universal.

 

O que dizer sobre biotina?

A biotina tornou-se praticamente um símbolo dos suplementos para cabelo. Mas a situação científica é mais modesta.

Uma revisão publicada em 2024 encontrou poucos ensaios clínicos adequados e não encontrou evidência robusta de que doses elevadas de biotina promovam crescimento capilar em pessoas sem deficiência. Além disso, doses elevadas podem interferir em exames laboratoriais.

Portanto: biotina é importante quando há deficiência; megadose de biotina não é sinônimo de mais cabelo.

 

E o silício orgânico?

Aqui temos uma área interessante. Pequenos ensaios clínicos com ácido ortossilícico estabilizado por colina (ch-OSA) encontraram melhora em parâmetros como espessura e propriedades mecânicas dos cabelos.

Wickett et al. (2007), por exemplo, realizaram um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo com 48 mulheres e observaram melhora da resistência e morfologia dos fios após nove meses.

É um resultado interessante. Mas é necessário colocá-lo em perspectiva:

melhorar a qualidade e a resistência do fio não é a mesma coisa que tratar uma alopecia.

Portanto, não devemos colocar o silício orgânico no mesmo patamar de evidência do minoxidil para alopecia androgenética.

 

E o transplante?

O transplante capilar é uma alternativa importante para determinados pacientes, principalmente quando existem áreas de perda permanente e boa área doadora. Mas ele não substitui necessariamente o tratamento clínico.

Em muitos pacientes, manter os cabelos nativos por meio do tratamento é tão importante quanto corrigir cirurgicamente as áreas já rarefeitas.

O transplante pode reconstruir uma área. O tratamento clínico pode ajudar a preservar o que ainda existe.

 

Mitos e verdades sobre o minoxidil

 

“Se começar minoxidil, vou ficar dependente.”

MITO — com uma ressalva.

Não existe dependência farmacológica.

O que acontece é que o benefício depende da continuidade do tratamento. Ao interrompê-lo, os cabelos que estavam sendo mantidos pelo medicamento tendem a voltar ao curso natural da doença.

 

“Minoxidil cura a calvície.”

MITO.

Ele controla e melhora a manifestação da alopecia, mas não elimina a predisposição genética.

 

“Quanto maior a dose, melhor.”

MITO.

Doses maiores podem aumentar efeitos adversos sem necessariamente proporcionar benefício proporcional.

 

“Minoxidil oral é mais forte que o tópico.”

SIM, farmacologicamente é sistêmico — mas isso não significa necessariamente maior eficácia capilar.

Ensaios randomizados não demonstraram superioridade global clara do oral sobre o tópico.

 

“Minoxidil oral pode causar pelos no rosto.”

VERDADE.

A hipertricose é um dos efeitos adversos mais comuns.

 

“Minoxidil pode baixar a pressão.”

VERDADE.

É um vasodilatador. Em baixas doses utilizadas para alopecia, os efeitos sobre a pressão geralmente são pequenos, mas sintomas cardiovasculares podem ocorrer e devem ser monitorados em pacientes selecionados.

 

“A queda pode aumentar no começo.”

VERDADE.

Pode ocorrer uma queda transitória no início, relacionada à mudança do ciclo folicular.

 

“Se o minoxidil não funcionou, significa que a pessoa não tem alopecia androgenética.”

MITO.

A resposta é variável. Além disso, a baixa resposta pode estar relacionada a vários fatores, inclusive ao estágio da doença, adesão, formulação e atividade enzimática folicular.

 

Resumo prático

Quando o minoxidil faz mais sentido?

Alopecia androgenética:
→ uma das principais opções terapêuticas.

Eflúvio telógeno:
→ pode ser utilizado em situações selecionadas, mas o principal é identificar e corrigir o desencadeante.

Alopecia areata:
→ não substitui o tratamento específico da doença autoimune.

Alopecia cicatricial:
→ não substitui o diagnóstico e tratamento dermatológico precoce.

 

Tópico ou oral?

Minoxidil tópico

Vantagens:

  • longa experiência clínica;
  • boa evidência;
  • menor exposição sistêmica;
  • disponível em diferentes concentrações e formulações.

Limitações:

  • aplicação diária;
  • irritação ou dermatite;
  • dificuldade de adesão;
  • resposta variável.

 

Minoxidil oral em baixa dose

Possíveis vantagens:

  • facilidade de uso;
  • evita problemas de aplicação;
  • alternativa quando o tópico é mal tolerado;
  • crescente experiência clínica.

Limitações:

  • uso off-label em muitos contextos;
  • hipertricose;
  • edema;
  • palpitações;
  • tontura e sintomas de hipotensão;
  • necessidade de avaliação e acompanhamento médico.

 

O futuro pode ser mais personalizado

Talvez uma das perspectivas mais interessantes seja justamente descobrir quem responderá melhor a cada tratamento. Hoje já sabemos que a resposta ao minoxidil não é igual para todos.

A atividade das sulfotransferases foliculares é uma das hipóteses mais interessantes para explicar parte dessa variabilidade.

Mas ainda estamos no caminho entre:

“existe uma associação interessante” e “temos um teste validado que deve orientar a prática clínica”. Essa diferença é fundamental.

O estudo de Goren et al. (2014) abriu uma porta importante. Roberts et al. (2014) acrescentaram evidências no padrão feminino. Estudos posteriores continuam investigando o tema, inclusive com resultados surpreendentes no minoxidil oral.

Mas a medicina personalizada só estará realmente estabelecida quando esses achados forem reproduzidos em estudos maiores, prospectivos, independentes e clinicamente validados.

 

A grande mensagem

O minoxidil é um daqueles raros medicamentos antigos que continuam relevantes porque a ciência acumulou evidências suficientes para demonstrar que ele realmente pode funcionar. Mas ele não é milagroso. Não funciona igualmente para todos. Não trata todas as formas de queda de cabelo. Não deve ser confundido com suplemento nutricional.

E a formulação oral não deve ser banalizada simplesmente porque utiliza a mesma molécula da formulação tópica.

Talvez a maneira mais correta de enxergar o minoxidil seja esta: Ele não é uma solução mágica para a queda de cabelo. É uma ferramenta terapêutica eficaz, cujo resultado depende do diagnóstico correto, do tipo de alopecia, da resposta individual e do uso adequado e contínuo.

E existe uma última lição particularmente importante: quando um tratamento não funciona, a pergunta nem sempre deve ser “qual dose devo aumentar?”. Às vezes, a pergunta mais inteligente é “será que estou tratando a doença certa?”.

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade educativa e não substitui avaliação médica ou dermatológica. Minoxidil tópico e, especialmente, minoxidil oral devem ser utilizados de acordo com indicação individualizada. A forma oral em baixa dose é utilizada para alopecia de maneira off-label em muitos países e requer avaliação dos riscos cardiovasculares, medicamentos em uso e condições clínicas do paciente. Queda de cabelo persistente, intensa, localizada, acompanhada de inflamação, dor, descamação ou cicatrização deve ser investigada antes do início de tratamentos por conta própria.

 

Referências

AKISKA, Yagiz Matthew et al. Low-dose oral minoxidil initiation for patients with hair loss: an international modified Delphi consensus statement. JAMA Dermatology, v. 161, n. 1, p. 87-95, 2025. DOI: 10.1001/jamadermatol.2024.4593.

BUHL, A. E. et al. Minoxidil sulfate is the active metabolite that stimulates hair follicles. Journal of Investigative Dermatology, v. 95, n. 5, p. 553-557, 1990. DOI: 10.1111/1523-1747.ep12504905.

DRAKE, Lara et al. Evaluation of the safety and effectiveness of nutritional supplements for treating hair loss: a systematic review. JAMA Dermatology, v. 159, n. 1, p. 79-86, 2023. DOI: 10.1001/jamadermatol.2022.4867.

GOREN, Andy et al. Novel enzymatic assay predicts minoxidil response in the treatment of androgenetic alopecia. Dermatologic Therapy, v. 27, n. 3, p. 171-173, 2014. DOI: 10.1111/dth.12111.

PENHA, Mariana Alvares et al. Oral minoxidil vs topical minoxidil for male androgenetic alopecia: a randomized clinical trial. JAMA Dermatology, v. 160, n. 6, p. 600-605, 2024. DOI: 10.1001/jamadermatol.2024.0284.

PIETRAUSZKA, Kornelia; BERGLER-CZOP, Beata. Sulfotransferase SULT1A1 activity in hair follicle, a prognostic marker of response to the minoxidil treatment in patients with androgenetic alopecia: a review. Postępy Dermatologii i Alergologii, v. 39, n. 3, p. 472-478, 2022. DOI: 10.5114/ada.2020.99947.

ROBERTS, Janet et al. Sulfotransferase activity in plucked hair follicles predicts response to topical minoxidil in the treatment of female androgenetic alopecia. Dermatologic Therapy, v. 27, n. 4, p. 252-254, 2014. DOI: 10.1111/dth.12130.

SOBRAL, Rafaela da Cunha Pirolla et al. Efficacy and safety of oral minoxidil versus topical solution in androgenetic alopecia: a meta-analysis of randomized clinical trials. International Journal of Dermatology, 2025. DOI: 10.1111/ijd.17524.

WICKETT, R. R. et al. Effect of oral intake of choline-stabilized orthosilicic acid on hair tensile strength and morphology in women with fine hair. Archives of Dermatological Research, 2007. DOI: 10.1007/s00403-007-0796-z.

 

 

 

Queda de cabelo: por que o cabelo cai — e o que realmente funciona?

 

 

Da genética aos hormônios, da tireoide ao estresse, da alimentação à microbiota: uma visão atual sobre as causas e os tratamentos da queda de cabelo

 

Poucas coisas chamam tanto a atenção de uma pessoa quanto perceber que seus cabelos estão caindo.

Alguns fios no travesseiro ou no banho são normais. O problema começa quando a quantidade aumenta, quando o cabelo fica progressivamente mais fino, surgem áreas de rarefação ou aparecem falhas no couro cabeludo.

E aqui começa a dificuldade: queda de cabelo não é uma doença única.

Ela pode ser consequência de genética, hormônios, doenças da tireoide, anemia, deficiências nutricionais, medicamentos, doenças inflamatórias do couro cabeludo, doenças autoimunes, infecções, alterações metabólicas, perda rápida de peso e, não raramente, estresse físico ou emocional.

Um interessante estudo de revisão publicado em 2024 reforçou justamente essa complexidade: as alopecias podem ser difusas, localizadas, cicatriciais ou não cicatriciais, e a investigação deve considerar causas nutricionais, endócrinas, autoimunes e dermatológicas (Gupta et al., 2024).

A primeira regra, portanto, é simples:

Antes de tratar a queda de cabelo, é preciso descobrir por que o cabelo está caindo.

 

O cabelo também tem um ciclo

Cada fio passa por diferentes fases. Na fase anágena, ele cresce ativamente. Na fase catágena, o crescimento diminui. Na fase telógena, o folículo entra em repouso e o fio pode posteriormente ser eliminado.

Normalmente, esses ciclos acontecem de maneira relativamente independente entre os milhares de folículos do couro cabeludo.

Quando muitos folículos entram simultaneamente na fase de repouso, ocorre o chamado eflúvio telógeno: uma queda difusa, geralmente percebida algumas semanas ou meses depois de um evento desencadeante. É por isso que uma pessoa pode dizer: “Meu cabelo começou a cair três meses depois daquela doença.”

E estar absolutamente correta. O gatilho pode ter sido febre, infecção, cirurgia, emagrecimento importante, dieta muito restritiva (por exemplo, dietas para emagrecer), deficiência nutricional, parto, estresse intenso ou determinadas medicações.

Uma revisão de 2023 chama atenção para justamente essa natureza multifatorial do eflúvio telógeno, destacando o papel do estresse, doenças sistêmicas e alterações nutricionais (Rossi et al., 2023).

 

  1. Alopecia androgenética: a campeã de frequência

É provavelmente a forma mais conhecida de queda de cabelo. Nos homens, costuma começar pelas entradas e/ou pela região do vértex. Nas mulheres, é mais comum observar rarefação progressiva na região central, com preservação relativa da linha frontal.

O nome explica parte do problema: androgenética = influência hormonal + predisposição genética. Mas não significa simplesmente “excesso de testosterona”.

O principal personagem é a di-hidrotestosterona (DHT). A testosterona pode ser convertida em DHT pela enzima 5-alfa-redutase. Em indivíduos geneticamente suscetíveis, a DHT promove progressivamente a miniaturização dos folículos.

O fio que antes era grosso passa a nascer mais fino, cresce por menos tempo e, ao longo dos anos, pode se tornar quase imperceptível. Um detalhe importante:

É possível ter alopecia androgenética mesmo com níveis sanguíneos normais de testosterona. O problema está também na genética do folículo e na sua sensibilidade aos andrógenos.

Revisões recentes continuam colocando a finasterida e o minoxidil entre os tratamentos mais bem estabelecidos para a alopecia androgenética masculina (Xiao; Lee, 2024; Ding et al., 2024).

 

  1. Eflúvio telógeno: quando o cabelo “responde” ao que aconteceu com o organismo

Aqui a história é diferente. O paciente frequentemente relata: “Nunca tive problema de cabelo e, de repente, estou perdendo muito.”  É típico do eflúvio telógeno. Entre os desencadeantes estão:

  • febre e infecções;
  • COVID-19 e outras doenças agudas;
  • cirurgias;
  • grandes perdas de peso;
  • dietas muito restritivas (como dietas para emagrecer);
  • deficiência de ferro;
  • anemia;
  • deficiência proteica;
  • alterações da tireoide;
  • pós-parto;
  • estresse psicológico intenso;
  • alguns medicamentos;
  • doenças sistêmicas.

O interessante é que o gatilho pode desaparecer antes de a queda começar.

Por isso, o cabelo frequentemente funciona como uma espécie de “memória biológica” do organismo.

 

  1. Estresse emocional: o cabelo pode denunciar o que aconteceu meses atrás

É comum ouvir: “Foi o estresse que fez meu cabelo cair.” E, nesse caso, não devemos simplesmente descartar a percepção popular. Existe plausibilidade biológica e evidência clínica para a associação entre estresse e eflúvio telógeno.

Estresse intenso pode alterar mecanismos neuroendócrinos, imunológicos e o próprio ciclo folicular. Mas existe uma nuance importante: estresse não explica toda queda de cabelo.

Uma pessoa pode estar simultaneamente desenvolvendo alopecia androgenética e passando por um período de estresse. Nesse caso, o estresse pode provocar um eflúvio telógeno sobreposto à predisposição genética.

O resultado é dramático: uma queda que parecia ter acontecido “de repente” pode revelar uma doença que já vinha evoluindo lentamente.

 

  1. Tireoide: tanto o hipotireoidismo quanto o hipertireoidismo podem interferir

A relação entre tireoide e cabelo é bastante conhecida. Tanto hipotireoidismo quanto hipertireoidismo podem provocar queda difusa (Cohen; Cadesky; Jaggi, 2023).

No hipotireoidismo, o cabelo pode ficar mais seco, quebradiço e perder densidade. No hipertireoidismo, também pode ocorrer aumento da queda. Isso não significa que toda queda de cabelo seja sinal de doença tireoidiana.

Mas, diante de uma queda difusa sem explicação clara — especialmente acompanhada de fadiga, alteração de peso, intolerância ao frio ou calor, alterações intestinais, palpitações ou outras manifestações — investigar a função tireoidiana pode ser bastante razoável.

 

  1. Ferro, ferritina e anemia: uma questão que merece atenção

O folículo piloso é uma estrutura metabolicamente muito ativa. Por isso, deficiências nutricionais podem repercutir sobre seu funcionamento. A deficiência de ferro, especialmente quando existe anemia, é uma das condições mais frequentemente investigadas em mulheres com queda difusa.

Mas aqui também existe uma controvérsia. Nem toda pessoa com queda de cabelo e ferritina “não muito alta” tem deficiência de ferro responsável pela alopecia.

Um estudo clássico com mulheres com alopecia mostrou resultados que não permitiam simplesmente afirmar que toda ferritina baixa explicava a queda (Olsen et al., 2010).

Por outro lado, uma metanálise mais recente encontrou níveis de ferritina significativamente menores em pacientes com eflúvio telógeno (2026). A interpretação mais prudente é:

Deficiência verdadeira de ferro deve ser identificada e tratada; suplementar ferro indiscriminadamente não é uma estratégia para fazer o cabelo crescer.

 

  1. Alimentação: o cabelo não cresce apenas com shampoo

Cabelo é formado predominantemente por queratina — uma proteína. Portanto, uma alimentação insuficiente em proteína, energia, ferro, zinco ou determinados micronutrientes pode comprometer o crescimento e a qualidade dos fios.

Isso se torna especialmente relevante em:

  • dietas muito restritivas;
  • emagrecimento acelerado (pode acontecer com uso de canetas emagrecedoras e em doenças consumptivas graves);
  • pós-cirurgia bariátrica;
  • transtornos alimentares;
  • desnutrição;
  • dietas muito pobres em proteína;
  • doenças que provocam má absorção.

Uma revisão sistemática publicada em 2025 avaliou 17 estudos e mais de 61 mil participantes e encontrou associações entre níveis maiores de vitamina D e ferro e menor ocorrência de alopecia, embora os estudos fossem predominantemente observacionais (2025).

Isso é importante: associação não é prova de que suplementar determinado nutriente fará o cabelo crescer.

 

  1. Vitaminas: quando ajudam — e quando são apenas marketing?

Aqui existe uma enorme confusão.

Biotina

A biotina provavelmente é o exemplo mais conhecido. Mas a fama é maior do que a evidência.

Uma revisão publicada em 2024 procurou especificamente ensaios clínicos sobre biotina para queda de cabelo. Apenas três estudos preencheram os critérios; o melhor deles, randomizado e duplo-cego, não encontrou diferença entre biotina e placebo na promoção do crescimento capilar (Patel et al., 2024).

Isso não significa que a biotina seja inútil. Significa que: em pessoas sem deficiência de biotina, não temos evidência robusta de que megadoses façam o cabelo crescer.

E existe outro problema: doses elevadas de biotina podem interferir em diversos exames laboratoriais, inclusive testes hormonais e cardíacos.

 

  1. Vitamina D, zinco, selênio e outros micronutrientes

A relação entre micronutrientes e cabelo é biologicamente interessante.

Uma revisão sistemática de 2024 identificou 49 estudos sobre micronutrientes e alopecia androgenética. Vitamina D, ferro, zinco, selênio e vitaminas do complexo B apareceram entre os nutrientes mais frequentemente relacionados à saúde capilar (Wang et al., 2024).

Mas novamente: uma associação não significa que a suplementação universal seja necessária. A regra mais racional é:  deficiência → corrigir. Nível adequado → não presumir que uma dose maior produzirá benefício adicional.

Isso vale para ferro, zinco, selênio, vitamina A, vitamina D e praticamente todos os micronutrientes.

 

  1. E o silício orgânico?

Aqui temos um exemplo interessante de algo que não deve ser nem glorificado nem simplesmente ridicularizado. O ácido ortossilícico estabilizado por colina (ch-OSA) foi estudado em ensaios clínicos relativamente pequenos.

Em um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo, 48 mulheres com cabelos finos receberam 10 mg/dia de silício ou placebo durante nove meses. O grupo que recebeu ch-OSA apresentou melhora em parâmetros de espessura e propriedades mecânicas dos fios (Wickett et al., 2007).

Outro estudo, com 50 mulheres, encontrou melhora na fragilidade dos cabelos e unhas após 20 semanas (Wickett et al., 2005).

Esses resultados são interessantes. Mas precisamos interpretar corretamente: o estudo avaliou principalmente qualidade, espessura e propriedades físicas do cabelo — não demonstrou que o silício seja tratamento comprovado para alopecia androgenética. É uma diferença enorme.

O chamado Exsynutriment, utilizado em alguns protocolos nutricionais e formulado à base de ácido ortossilícico estabilizado em colágeno marinho, está relacionado a essa linha de investigação.

Portanto, podemos dizer: há sinal clínico interessante para qualidade e resistência dos fios, mas a evidência é muito menor do que a existente para minoxidil ou finasterida.

 

  1. E o colágeno?

O raciocínio é intuitivo: cabelo → proteína → colágeno → cabelo mais forte.

Mas fisiologicamente a história é mais complexa. O colágeno ingerido é digerido em aminoácidos e peptídeos; não existe uma linha direta segundo a qual “colágeno ingerido transforma-se em queratina capilar”.

Alguns suplementos contendo peptídeos de colágeno, aminoácidos, vitaminas e minerais apresentaram resultados interessantes em pequenos estudos.

Mas existe um problema metodológico: muitos produtos são misturas de vários ingredientes. Assim, quando o cabelo melhora, não sabemos necessariamente qual componente foi responsável.

A literatura sobre suplementos para queda de cabelo é suficientemente interessante para justificar investigação, mas ainda insuficiente para colocar essas formulações no mesmo nível dos tratamentos farmacológicos estabelecidos (Drake et al., 2023).

 

  1. A microbiota pode influenciar o cabelo?

Esta é uma das fronteiras mais interessantes da pesquisa. O couro cabeludo possui uma comunidade microbiana própria.

A Malassezia, por exemplo, participa da fisiopatologia da dermatite seborreica. E estudos mais recentes começam a mostrar que diferentes doenças dos cabelos e folículos apresentam alterações em seus microbiomas.

Uma revisão sistemática de 2026 encontrou alterações recorrentes envolvendo gêneros como Staphylococcus e Cutibacterium em diversas doenças inflamatórias do folículo. Mas os autores destacaram que a heterogeneidade dos estudos ainda impede conclusões causais robustas.

Portanto:

Microbiota alterada → plausível e associada.

Microbiota como causa de todas as alopecias → não demonstrado.

Probiótico específico para tratar queda de cabelo → ainda não estabelecido.

É um campo promissor, mas ainda não devemos transformar microbioma em explicação universal para tudo.

 

  1. Dermatites e doenças do couro cabeludo

Nem toda queda nasce dentro do folículo. O próprio couro cabeludo pode estar doente.

Dermatite seborreica, psoríase, infecções fúngicas, inflamações e diversas doenças dermatológicas podem produzir descamação, coceira, inflamação e alteração da qualidade dos fios.

A dermatite seborreica, por exemplo, envolve uma interação entre sebo, microbiota — especialmente espécies de Malassezia — e resposta imunológica do hospedeiro (Vañó-Galván et al., 2024).

Por isso, aquele couro cabeludo vermelho, descamativo e inflamado merece tratamento. Shampoo anticaspa pode ter uma função terapêutica real. Mas isso não significa necessariamente que ele trate a alopecia androgenética.

 

  1. Alopecia areata: quando o sistema imunológico ataca o folículo

É aquela situação clássica em que surgem áreas bem delimitadas sem cabelo, às vezes praticamente circulares. É uma doença autoimune.

Pode ser localizada ou atingir grandes áreas do couro cabeludo, sobrancelhas, cílios e até todo o corpo. Seu tratamento é completamente diferente do tratamento da alopecia androgenética.

Nos últimos anos, os inibidores de JAK mudaram significativamente o cenário terapêutico das formas moderadas e graves.

Revisões sistemáticas recentes mostram evidência particularmente robusta para essa classe de medicamentos (Dainichi; Iwata; Kaku, 2024).

Aqui está um bom exemplo de por que o diagnóstico vem antes do tratamento:

Minoxidil não substitui o tratamento imunológico da alopecia areata moderada ou grave.

 

  1. E as alopecias cicatriciais?

São menos comuns, mas particularmente importantes. Nelas, o processo inflamatório pode destruir permanentemente o folículo. Quando isso acontece:

O problema deixa de ser apenas queda de cabelo e passa a ser perda definitiva do folículo. É justamente por isso que áreas de alopecia cicatricial precisam de diagnóstico e tratamento precoces.

Suplementos, vitaminas ou shampoos não conseguem ressuscitar um folículo que foi destruído.

 

E afinal: o que funciona?

Aqui vale separar os tratamentos por nível de evidência.

 

Minoxidil

É um dos tratamentos mais bem estabelecidos para alopecia androgenética. Pode ser utilizado topicamente e, em determinadas situações, por via oral em baixas doses, embora esta última utilização seja off-label em muitos países.

Um interessante ensaio clínico randomizado publicado no JAMA Dermatology em 2024 comparou 5 mg/dia de minoxidil oral com minoxidil tópico 5% em homens com alopecia androgenética. Após 24 semanas, não houve superioridade global clara do oral sobre o tópico (Penha et al., 2024).

O minoxidil oral, entretanto, pode ser uma alternativa útil em pacientes selecionados. Mas não é simplesmente “minoxidil em comprimido”.

Como agente vasodilatador sistêmico, pode provocar hipertricose, edema, taquicardia e alterações da pressão arterial, entre outros efeitos. Por isso, exige avaliação médica.

Um consenso internacional publicado em 2025 reforçou que o minoxidil oral em baixa dose tem evidências crescentes, mas ainda necessita de estudos maiores e acompanhamento de longo prazo (Akiska et al., 2025).

 

Por que o minoxidil tópico às vezes não funciona?

O minoxidil tópico, como vimos, é um dos fármacos mais prescritos mundialmente para o manejo da alopecia androgenética, tanto em homens quanto em mulheres. Apesar de sua ampla difusão, a prática clínica dermatológica observa uma grande variabilidade na resposta terapêutica: apenas cerca de 30% a 40% dos pacientes apresentam repilação clinicamente significativa após meses de uso contínuo.

A explicação para esse comportamento reside na farmacocinética local da substância: o minoxidil puro aplicado topicamente atua como uma pró-droga inativa e depende estritamente de bioativação enzimática no folículo piloso para exercer sua ação.

Ao ser absorvido pelo couro cabeludo, o minoxidil na sua forma base não possui afinidade pelos receptores responsáveis pelo estímulo folicular.

Para que prolongue a fase anágena do ciclo capilar, ele necessita ser convertido em seu metabólito ativo: o sulfato de minoxidil. Sem essa conversão, a molécula permanece biologicamente inerte no tecido cutâneo.

Em resumo, alguns pacientes são geneticamente bons respondedores ao Minoxidil tópico e outras não. Quer saber mais? Leia nosso artigo que trata exclusivamente sobre esse medicamento.

 

 

Finasterida: atuando na DHT

A finasterida inibe principalmente a 5-alfa-redutase tipo 2 e reduz a conversão de testosterona em DHT. É uma das terapias farmacológicas mais estudadas para alopecia androgenética masculina.

Sua utilização exige discussão individualizada sobre benefícios, contraindicações e potenciais efeitos adversos, especialmente sexuais e relacionados ao humor.

Não deve ser encarada como uma vitamina para o cabelo. É um medicamento hormonal.

 

Dutasterida: mais potente, mas também exige mais cuidado

A dutasterida bloqueia as isoenzimas tipo 1 e tipo 2 da 5-alfa-redutase. Em termos de supressão da DHT, é mais potente que a finasterida.

Uma revisão sistemática publicada em 2025, reunindo nove estudos, encontrou aumento significativo da contagem de cabelos com ambas as drogas e sugeriu maior eficácia da dutasterida em algumas comparações, especialmente em doses de 0,5 mg ou superiores (2025).

Isso não significa que “dutasterida é melhor para todo mundo”. Significa que ela é uma opção terapêutica potente que deve ser individualizada.

 

Shampoos antiquedas: o que esperar?

Aqui existe muito exagero. Um shampoo pode:

  • reduzir oleosidade;
  • controlar dermatite seborreica;
  • reduzir descamação;
  • diminuir inflamação;
  • melhorar a aparência e a resistência superficial do fio.

Mas é muito mais difícil esperar que um shampoo convencional reverta a miniaturização genética do folículo.

O cetoconazol, por exemplo, tem excelente evidência para dermatite seborreica. Há hipóteses e estudos sobre seu papel complementar na alopecia androgenética, mas isso não o coloca no mesmo nível de evidência de minoxidil ou finasterida.

 

E os suplementos?

Aqui precisamos fazer justiça aos dois lados. O erro é dizer: “Suplemento não funciona.” O outro erro é dizer: “Todo suplemento para cabelo funciona.”

A realidade está no meio. Uma revisão sistemática publicada no JAMA Dermatology por Drake et al. (2023) identificou 30 estudos, incluindo 17 ensaios clínicos randomizados, sobre intervenções nutricionais.

Alguns produtos apresentaram resultados promissores. Mas os próprios autores destacaram a necessidade de estudos maiores e de melhor qualidade.

E uma crítica publicada posteriormente no mesmo periódico chamou atenção para uma questão fundamental: muitos estudos não permitem saber qual tipo de alopecia realmente se beneficia de determinado suplemento (Obijiofor; Akoh; Lo Sicco, 2023).

Portanto: suplemento pode ser coadjuvante; não deve substituir o diagnóstico.

 

Um resumo prático: investigando a queda

Diante de uma queda importante, algumas perguntas são fundamentais: Houve algum evento nos últimos 2–4 meses?

  • febre;
  • infecção;
  • cirurgia;
  • internação;
  • grande estresse;
  • parto;
  • perda importante de peso;
  • dieta restritiva.

Se sim, pensar em eflúvio telógeno.

O cabelo está ficando progressivamente mais fino? Pensar em alopecia androgenética.

Existem falhas bem delimitadas? Pensar em alopecia areata ou outras alopecias focais.

Existe descamação, coceira, vermelhidão ou dor? Investigar doença do couro cabeludo.

Há sinais sistêmicos? Investigar:

  • tireoide;
  • anemia;
  • deficiência de ferro;
  • deficiência nutricional;
  • doenças sistêmicas;
  • medicamentos.

Há cicatriz ou perda definitiva da textura normal da pele? Investigar alopecia cicatricial com prioridade.

 

Mitos e verdades

“Cortar o cabelo faz crescer mais rápido.”

MITO.

Cortar o fio não modifica o folículo. Ele pode parecer mais cheio porque a ponta fica mais espessa, mas o crescimento acontece na raiz.

 

“Lavar o cabelo todos os dias provoca queda.”

MITO.

A lavagem pode fazer aparecer fios que já estavam desprendidos. Isso não significa que o shampoo tenha provocado a queda.

 

“Boné causa calvície.”

MITO.

Não existe evidência de que o uso habitual de boné provoque alopecia androgenética.

 

“Estresse pode fazer o cabelo cair.”

VERDADE.

Especialmente através do eflúvio telógeno.

 

“Problemas da tireoide podem provocar queda.”

VERDADE.

Tanto hipotireoidismo quanto hipertireoidismo podem estar associados à queda difusa.

 

“Biotina faz o cabelo crescer.”

DEPENDE.

Em deficiência de biotina, sua reposição é necessária.

Em pessoas sem deficiência, a evidência de benefício é fraca.

 

“Ferro faz o cabelo crescer.”

DEPENDE.

Se existe deficiência de ferro, corrigi-la pode ser importante.

Tomar ferro sem deficiência não é uma estratégia comprovada para tratar alopecia.

 

“Colágeno melhora o cabelo.”

POSSIVELMENTE, MAS COM EVIDÊNCIA LIMITADA.

Existem estudos interessantes com nutracêuticos e peptídeos, mas eles não equivalem às evidências existentes para os principais medicamentos.

 

“Silício orgânico pode melhorar a qualidade do cabelo.”

É PLAUSÍVEL E HÁ PEQUENOS ENSAIOS CLÍNICOS.

Existem estudos randomizados com ácido ortossilícico estabilizado sugerindo melhora da espessura e propriedades mecânicas dos fios. Mas isso é diferente de provar tratamento para alopecia androgenética.

 

“Finasterida e minoxidil realmente funcionam.”

VERDADE.

São algumas das terapias com melhor sustentação científica para alopecia androgenética.

 

A conclusão talvez seja mais simples do que parece

O cabelo é uma estrutura aparentemente superficial, mas seu comportamento pode refletir profundamente o que acontece dentro do organismo.

Genética, hormônios, tireoide, nutrição, ferro, doenças autoimunes, inflamação, medicamentos, estresse e envelhecimento podem participar da história.

Por isso, a pergunta mais inteligente diante da queda não é: “Qual vitamina devo tomar?”

É: “Por que meu cabelo está caindo?”

Se for uma deficiência, corrige-se a deficiência. Se for hipotireoidismo ou hipertireoidismo, trata-se a tireoide. Se for dermatite, trata-se o couro cabeludo. Se for eflúvio telógeno, procura-se e corrige-se o gatilho. Se for alopecia androgenética, existem tratamentos farmacológicos com evidência consistente. Se for alopecia areata, o tratamento é outro.

E, quando o folículo já foi definitivamente perdido, o transplante capilar pode ser uma alternativa. Essa abordagem parece menos “milagrosa” do que uma cápsula que promete resolver tudo. Mas é justamente por isso que é mais próxima da boa medicina.

O melhor tratamento para a queda de cabelo não começa pelo produto. Começa pelo diagnóstico.

 

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui consulta médica ou dermatológica. Queda de cabelo persistente, intensa, localizada, acompanhada de inflamação, dor, descamação ou formação de áreas cicatriciais deve ser avaliada por profissional habilitado. Vitaminas, minerais, suplementos e medicamentos devem ser utilizados de acordo com indicação individualizada, pois tanto a deficiência quanto o excesso de determinados nutrientes podem ser prejudiciais.

 

AKISKA, Yagiz Matthew et al. Low-dose oral minoxidil initiation for patients with hair loss: an international modified Delphi consensus statement. JAMA Dermatology, v. 161, n. 1, p. 87-95, 2025. DOI: 10.1001/jamadermatol.2024.4593.

COHEN, A.; CADESKY, A.; JAGGI, A. Dermatologic manifestations of thyroid disease: a literature review. Cureus, 2023.

DAINICHI, Teruki; IWATA, Masashi; KAKU, Yo. Alopecia areata: what’s new in the diagnosis and treatment with JAK inhibitors? The Journal of Dermatology, v. 51, n. 2, p. 196-209, 2024. DOI: 10.1111/1346-8138.17064.

DING, Yunbu et al. Dutasteride for the treatment of androgenetic alopecia: an updated review. Dermatology, v. 240, n. 5-6, p. 833-843, 2024. DOI: 10.1159/000541395.

DRAKE, Lara et al. Evaluation of the safety and effectiveness of nutritional supplements for treating hair loss: a systematic review. JAMA Dermatology, v. 159, n. 1, p. 79-86, 2023. DOI: 10.1001/jamadermatol.2022.4867.

OBIJIOFOR, Chinemelum; AKOH, Christine C.; LO SICCO, Kristen. Nutritional supplements and hair loss—limitations to the interpretation of clinical studies before implementation in clinical practice. JAMA Dermatology, v. 159, n. 8, p. 891-892, 2023. DOI: 10.1001/jamadermatol.2023.1776.

PENHA, Mariana Alvares et al. Oral minoxidil vs topical minoxidil for male androgenetic alopecia: a randomized clinical trial. JAMA Dermatology, v. 160, n. 6, p. 600-605, 2024. DOI: 10.1001/jamadermatol.2024.0284.

ROSSI, A. et al. Telogen effluvium: a 360 degree review. Minerva Medica, 2023. DOI: 10.23736/S2784-8671.23.07579-5.

VAÑO-GALVAN, Sergio et al. A comprehensive literature review and an international expert consensus on the management of scalp seborrheic dermatitis in adults. European Journal of Dermatology, v. 34, supl. 1, p. 4-16, 2024. DOI: 10.1684/ejd.2024.4703.

WANG, Ruilong et al. Micronutrients and androgenetic alopecia: a systematic review. Molecular Nutrition & Food Research, v. 68, n. 22, e2400652, 2024. DOI: 10.1002/mnfr.202400652.

WICKETT, R. R. et al. Effect of oral intake of choline-stabilized orthosilicic acid on hair tensile strength and morphology in women with fine hair. Archives of Dermatological Research, 2007.

WICKETT, R. R. et al. Effect of oral intake of choline-stabilized orthosilicic acid on skin, nails and hair in women with photodamaged skin. Archives of Dermatological Research, 2005. DOI: 10.1007/s00403-005-0584-6.

XIAO, Roy; LEE, Linda N. Updated review of treatment of androgenetic alopecia. Facial Plastic Surgery Clinics of North America, v. 32, n. 3, p. 417-423, 2024. DOI: 10.1016/j.fsc.2024.02.006

 

 

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