Parte 2 (continuação)

5. Painel para Hipercolesterolemia Familiar

Genes principais: LDLR, APOB, PCSK9 (e, conforme o laboratório, LDLRAP1, ABCG5 e ABCG8).

 

O que esse exame avalia?

Algumas pessoas apresentam níveis muito elevados de colesterol LDL (“colesterol ruim”) desde o nascimento, independentemente da alimentação ou do estilo de vida. Essa condição, conhecida como Hipercolesterolemia Familiar, é uma das doenças genéticas mais frequentes da medicina, acometendo aproximadamente uma em cada 250 pessoas.

O exame identifica variantes genéticas capazes de reduzir a remoção do colesterol da circulação, aumentando significativamente o risco de infarto e outras doenças cardiovasculares precoces.

 

Quando esse exame pode mudar a conduta médica?

Este é um dos testes genéticos com maior impacto clínico. O diagnóstico permite iniciar tratamento precoce, definir metas mais rigorosas para redução do colesterol, indicar medicamentos de maior potência quando necessário e, principalmente, realizar o rastreamento de familiares, identificando precocemente outros portadores da condição (ESC, 2023; AHA/ACC).

 

Para quem pode ser indicado?

• Pessoas com colesterol LDL persistentemente elevado (especialmente acima de 190 mg/dL).
• Indivíduos com infarto ou doença cardiovascular precoce.
• Pessoas com forte histórico familiar de colesterol elevado ou infarto em idade jovem.

 

Nível atual de evidência: Muito alto.

 

6. Escore Poligênico para Doença Coronariana (PRS Coronariano)

O que esse exame avalia?

Ao contrário da hipercolesterolemia familiar, causada por alterações em um único gene, a maioria das doenças cardiovasculares resulta da combinação de centenas de pequenas variações genéticas.

O chamado Polygenic Risk Score (PRS) reúne essas informações em um único índice, estimando se uma pessoa apresenta risco genético acima ou abaixo da média para doença arterial coronariana.

 

Quando esse exame pode mudar a conduta médica?

O PRS não substitui exames tradicionais, como colesterol, pressão arterial ou avaliação clínica. Entretanto, pode fornecer uma informação complementar importante, especialmente em pessoas jovens ou com risco aparentemente intermediário, auxiliando o médico na definição da intensidade das medidas preventivas (Kullo, 2026; Roberts et al., 2025).

 

Para quem pode ser indicado?

• Pessoas com histórico familiar de infarto precoce.
• Pacientes com risco cardiovascular intermediário.
• Indivíduos interessados em programas personalizados de prevenção.

 

Nível atual de evidência: Moderado a alto.

 

7. Escore Poligênico Metabólico (PRS Metabólico)

O que esse exame avalia?

Esse painel reúne variantes genéticas relacionadas à obesidade, diabetes tipo 2 e alterações metabólicas, incluindo genes como FTO, TCF7L2, MC4R, PPARG e KCNJ11.

Seu objetivo não é diagnosticar doenças, mas estimar a predisposição genética para desenvolver alterações metabólicas ao longo da vida.

 

Quando esse exame pode mudar a conduta médica?

Atualmente, sua principal utilidade está em complementar a avaliação de risco e reforçar estratégias preventivas. O resultado pode ajudar a identificar indivíduos que merecem maior atenção em relação ao controle do peso, alimentação, atividade física e acompanhamento metabólico.

Entretanto, esse exame raramente modifica, por si só, a conduta médica, pois as recomendações continuam sendo baseadas principalmente no estilo de vida e nos fatores de risco já conhecidos (Ortega et al., 2025).

 

Para quem pode ser indicado?

• Pessoas com forte histórico familiar de obesidade ou diabetes.
• Indivíduos interessados em programas preventivos personalizados.

Nível atual de evidência: Moderado.

 

8. Genética da Suscetibilidade a Lesões Musculoesqueléticas e Desempenho Esportivo

Genes principais: ACTN3, COL1A1 e COL5A1.

 

O que esse exame avalia?

Algumas variantes genéticas estão associadas a pequenas diferenças na estrutura muscular e do tecido conjuntivo.

Os genes COL1A1 e COL5A1 têm sido relacionados à predisposição para algumas tendinopatias, lesões ligamentares e rupturas do tendão de Aquiles. Já o ACTN3 está associado a diferenças discretas na função das fibras musculares rápidas.

 

Quando esse exame pode mudar a conduta médica?

Apesar de biologicamente interessantes, esses testes apresentam baixa utilidade clínica na medicina atual.

Eles não permitem prever com segurança qual esporte uma pessoa terá melhor desempenho, nem justificam mudanças específicas no treinamento. Independentemente do resultado, continuam sendo fundamentais medidas como fortalecimento muscular, progressão gradual das cargas, boa técnica, recuperação adequada, sono e alimentação equilibrada.

Seu maior interesse permanece na pesquisa e na medicina esportiva de alto rendimento.

 

Para quem pode ser indicado?

Principalmente atletas de elite ou pessoas interessadas em conhecer aspectos específicos de sua genética esportiva.

Nível atual de evidência: Baixo para aplicação clínica rotineira.

 

Quando um teste genético realmente vale a pena?

Essa talvez seja a pergunta mais importante.

Os testes genéticos não devem ser encarados como exames de rotina para todas as pessoas.

Eles apresentam maior utilidade quando respondem a uma pergunta clínica específica.

Por exemplo:

• Existe suspeita de uma doença hereditária?
• Há forte histórico familiar de determinada condição?
• O resultado poderá modificar a escolha de um medicamento?
• O exame permitirá prevenir uma doença ou identificar familiares em risco?

Quando essas perguntas podem ser respondidas, a genética torna-se uma poderosa ferramenta de medicina personalizada.

Por outro lado, quando o exame apenas confirma uma predisposição para doenças cujo tratamento continuará sendo alimentação saudável, atividade física, controle do peso, sono adequado e abandono do tabagismo, seu impacto prático tende a ser menor.

Na Lapinha, nossa filosofia é utilizar a medicina genômica como complemento da avaliação clínica, jamais como substituta dos hábitos saudáveis ou da relação médico-paciente.

 

A genética informa. O estilo de vida transforma

Talvez a maior contribuição da medicina genômica seja mostrar que cada pessoa possui características biológicas únicas.

Entretanto, os genes representam apenas uma parte da história.

Hoje sabemos que fatores como alimentação, exercício físico, controle do estresse, sono adequado, manutenção do peso saudável, abandono do tabagismo e boa convivência social continuam sendo os maiores determinantes da longevidade e da qualidade de vida.

Em muitos casos, um estilo de vida saudável consegue reduzir substancialmente o risco conferido pela predisposição genética.

Assim, o verdadeiro objetivo da medicina personalizada não é prever o futuro, mas oferecer ao indivíduo informações que permitam agir de forma mais precoce, mais consciente e mais eficaz para preservar sua saúde.

Na Lapinha, acreditamos que a melhor medicina é aquela que integra o conhecimento científico mais atual com uma abordagem humana, preventiva e individualizada. A genética amplia nossa capacidade de compreender cada paciente, mas é a combinação entre ciência, estilo de vida e acompanhamento médico que realmente transforma a saúde.

 

Importante

Todos os exames genéticos disponibilizados pela Lapinha são solicitados somente após avaliação médica e acompanhados por consulta de devolutiva para interpretação individualizada dos resultados.

A indicação do exame depende da história clínica, antecedentes familiares, idade, fatores de risco e objetivos de cada paciente.

Os testes genéticos não estabelecem diagnósticos isoladamente, não predizem com certeza o desenvolvimento de doenças e não substituem consultas médicas, exames laboratoriais ou hábitos de vida saudáveis. Seus resultados devem sempre ser interpretados em conjunto com a avaliação clínica e utilizados como ferramenta complementar na prevenção e na personalização do tratamento.

 

Como interpretar os testes genéticos? Nem todos têm a mesma utilidade clínica.

Ao longo dos últimos anos, os testes genéticos passaram a ocupar um espaço cada vez maior na medicina preventiva. Entretanto, um aspecto importante nem sempre é explicado ao público: nem todos os exames genéticos apresentam o mesmo grau de evidência científica ou a mesma capacidade de modificar a conduta médica.

Alguns testes já fazem parte das principais diretrizes internacionais e podem influenciar diretamente a escolha de medicamentos, a prevenção de doenças hereditárias ou o rastreamento de familiares. Outros fornecem informações complementares, úteis para estimar predisposições, mas cujo impacto prático ainda é limitado.

Por essa razão, a Lapinha optou por organizar seus exames de Medicina Genômica Personalizada em três níveis de utilidade clínica, sempre com base nas melhores evidências científicas disponíveis.

 

🟢 NÍVEL I – Exames que frequentemente modificam a conduta médica

São exames respaldados por diretrizes internacionais e que podem alterar diretamente decisões médicas importantes, como a escolha de medicamentos, o ajuste de doses ou o diagnóstico de doenças hereditárias de grande impacto.

Hipercolesterolemia Familiar

Genes: LDLR, APOB, PCSK9 (e, conforme o laboratório, LDLRAP1, ABCG5 e ABCG8)

Permite identificar uma das doenças genéticas mais frequentes da medicina, possibilitando tratamento precoce, prevenção de infarto e rastreamento dos familiares.

Impacto clínico: Muito alto.

 

Farmacogenômica Cardiovascular

Gene: SLCO1B1

Auxilia na escolha da estatina mais segura para cada paciente, reduzindo o risco de dores musculares e miopatia induzida por estatinas.

Impacto clínico: Muito alto.

Farmacogenômica Psiquiátrica

Genes: CYP2D6 e CYP2C19

Pode orientar a escolha e o ajuste da dose de diversos antidepressivos, reduzindo efeitos adversos e aumentando a probabilidade de resposta ao tratamento em pacientes selecionados.

Impacto clínico: Alto.

 

🟡 NÍVEL II – Exames que complementam a tomada de decisão clínica

Esses exames não estabelecem diagnósticos nem determinam tratamentos isoladamente, mas acrescentam informações importantes para a avaliação individualizada do risco e para estratégias de prevenção.

Gene APOE (Alzheimer)

Identifica o principal fator genético comum associado à doença de Alzheimer de início tardio.

Embora não determine se uma pessoa desenvolverá demência, pode contribuir para programas personalizados de prevenção e acompanhamento, principalmente em indivíduos com história familiar importante.

Farmacogenômica do Folato

Gene: MTHFR

Pode auxiliar na decisão sobre o uso de L-metilfolato como terapia complementar em pacientes com transtorno depressivo maior resistente ao tratamento, sempre integrado à avaliação clínica e laboratorial.

 

Escore Poligênico Coronariano (PRS)

Avalia centenas de variantes genéticas relacionadas ao risco de doença arterial coronariana.

Seu maior valor está em complementar os fatores tradicionais de risco, permitindo uma estratificação mais individualizada em alguns pacientes.

 

🔵 NÍVEL III – Exames com finalidade predominantemente preventiva ou informativa

São exames cientificamente interessantes, porém cujo impacto clínico ainda é limitado. Seus resultados dificilmente modificam a conduta médica de forma significativa.

Escore Poligênico Metabólico (PRS)

Estima a predisposição genética para obesidade, diabetes tipo 2 e síndrome metabólica.

Pode reforçar estratégias preventivas, mas atualmente não altera, por si só, as recomendações médicas, que continuam baseadas principalmente no estilo de vida.

Genética da Suscetibilidade a Lesões Musculoesqueléticas

Genes: ACTN3, COL1A1 e COL5A1

Esses genes apresentam associações com algumas características musculares e do tecido conjuntivo. Entretanto, não permitem prever qual modalidade esportiva será mais adequada nem justificam mudanças específicas no treinamento.

Seu maior interesse permanece na pesquisa e na medicina esportiva de alto rendimento.

 

Comparativo dos Painéis de Medicina Genômica Personalizada da Lapinha

Painel	O que avalia	Evidência Científica	Impacto na Conduta Clínica
Hipercolesterolemia Familiar	Colesterol hereditário e risco cardiovascular precoce	⭐⭐⭐⭐⭐	⭐⭐⭐⭐⭐
Farmacogenômica Cardiovascular (SLCO1B1)	Segurança no uso de estatinas	⭐⭐⭐⭐⭐	⭐⭐⭐⭐⭐
Farmacogenômica Psiquiátrica (CYP2D6/CYP2C19)	Metabolismo de antidepressivos	⭐⭐⭐⭐⭐	⭐⭐⭐⭐☆
APOE ε4	Predisposição ao Alzheimer	⭐⭐⭐⭐⭐	⭐⭐⭐☆☆
Farmacogenômica do Folato (MTHFR)	Uso do L-metilfolato em casos selecionados de depressão resistente	⭐⭐⭐⭐☆	⭐⭐⭐☆☆
PRS Coronariano	Predisposição genética para doença arterial coronariana	⭐⭐⭐⭐☆	⭐⭐⭐☆☆
PRS Metabólico	Predisposição para obesidade e diabetes tipo 2	⭐⭐⭐⭐☆	⭐⭐☆☆☆
Genética da Suscetibilidade a Lesões Musculoesqueléticas	Predisposição a algumas lesões esportivas	⭐⭐⭐☆☆	⭐☆☆☆☆

 

O verdadeiro papel da genética na medicina

Uma das maiores contribuições da medicina genômica foi mostrar que cada indivíduo possui características biológicas únicas. Entretanto, a genética representa apenas uma parte da história.

Hoje sabemos que alimentação saudável, prática regular de atividade física, controle do peso corporal, sono adequado, manejo do estresse, abandono do tabagismo e acompanhamento médico periódico continuam sendo os principais determinantes da saúde e da longevidade.

Em muitos casos, um estilo de vida saudável é capaz de reduzir substancialmente o risco conferido pela predisposição genética.

Por isso, a genética deve ser entendida como uma ferramenta de personalização da prevenção e do tratamento, e não como um determinante absoluto do futuro de uma pessoa.

 

A Proposta da Lapinha

Na Lapinha, a Medicina Genômica Personalizada está inserida dentro de uma abordagem mais ampla, que integra ciência, prevenção e promoção da saúde.

Nossa filosofia é utilizar apenas exames respaldados pelas melhores evidências científicas disponíveis e sempre interpretados por médicos capacitados.

Todos os exames são precedidos por uma consulta médica de indicação, que avalia a real necessidade do teste, e seguidos por uma consulta de devolutiva, na qual os resultados são explicados individualmente e incorporados ao plano terapêutico de cada paciente.

Acreditamos que o maior valor da medicina genômica não está em prever doenças, mas em permitir decisões mais precoces, mais seguras e mais personalizadas, sempre associadas a hábitos de vida saudáveis e ao acompanhamento médico contínuo.

 

Importante

Os testes genéticos não estabelecem diagnósticos isoladamente e não determinam, com certeza, o desenvolvimento de doenças futuras. Seus resultados devem sempre ser interpretados no contexto da história clínica, antecedentes familiares, exames complementares e fatores ambientais.

As informações apresentadas neste artigo têm finalidade educativa e não substituem a consulta médica. A indicação e a interpretação de qualquer teste genético devem ser realizadas por profissional habilitado, considerando as características individuais de cada paciente.

A Medicina Genômica Personalizada representa uma ferramenta poderosa da medicina moderna, mas seu maior benefício ocorre quando utilizada de forma ética, criteriosa e integrada aos princípios da medicina baseada em evidências.

 

REFERÊNCIAS

ALZHEIMER’S ASSOCIATION. 2025 Alzheimer’s disease facts and figures. Alzheimer’s & Dementia, v. 21, 2025.

AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY (ACC); AMERICAN HEART ASSOCIATION (AHA). 2022 ACC Expert Consensus Decision Pathway on the Role of Nonstatin Therapies for LDL-Cholesterol Lowering in the Management of Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk. Journal of the American College of Cardiology, v. 80, n. 14, p. 1366–1418, 2022.

CLINICAL PHARMACOGENETICS IMPLEMENTATION CONSORTIUM (CPIC). CPIC Guideline for SLCO1B1, ABCG2, CYP2C9 and Statin-Associated Musculoskeletal Toxicity. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 2022.

CLINICAL PHARMACOGENETICS IMPLEMENTATION CONSORTIUM (CPIC). Guideline for CYP2D6 and CYP2C19 Genotypes and the Use of Select Antidepressants. Atualização vigente. Clinical Pharmacology & Therapeutics.

COLLINS, F. S.; VARMUS, H. A new initiative on precision medicine. New England Journal of Medicine, v. 372, n. 9, p. 793–795, 2015.

EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY (ESC). 2023 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease. European Heart Journal, 2023.

KACHURI, L. et al. Principles and methods for transferring polygenic risk scores across global populations. Nature Reviews Genetics, v. 25, p. 8–25, 2024.

KULLO, I. J. Clinical use of polygenic risk scores: current status, barriers and future directions. Nature Reviews Genetics, v. 27, p. 246–263, 2026.

KULLO, I. J. et al. Polygenic scores in biomedical research. Nature Reviews Genetics, v. 23, p. 524–532, 2022.

LIVINGSTON, G. et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet Standing Commission. The Lancet, 2024.

MARTIN, A. R. et al. Clinical use of current polygenic risk scores may exacerbate health disparities. Nature Genetics, v. 51, p. 584–591, 2019.

PAPAKOSTAS, G. I. et al. L-methylfolate as adjunctive therapy for SSRI-resistant major depression: results of two randomized, double-blind, parallel-sequential trials. American Journal of Psychiatry, v. 169, n. 12, p. 1267–1274, 2012.

PIRMOHAMED, M. Pharmacogenomics: current status and future perspectives. Nature Reviews Genetics, v. 24, p. 350–362, 2023.

ROBERTS, E.; FLAUM, N.; EVANS, D. G. Clinical implementation of polygenic risk scores. European Journal of Human Genetics, 2025.

SCHUNKERT, H. et al. Clinical utility and implementation of polygenic risk scores for predicting cardiovascular disease: a clinical consensus statement of the ESC Council on Cardiovascular Genomics, the ESC Cardiovascular Risk Collaboration and the European Association of Preventive Cardiology. European Heart Journal, v. 46, 2025.

TORKAMANI, A.; WEINER, M. P.; TOPOL, E. J. The personal and clinical utility of polygenic risk scores. Nature Reviews Genetics, v. 19, p. 581–590, 2018.

WORLD HEALTH ORGANIZATION (WHO). Genomics and world health: report of the Advisory Committee on Health Research. Geneva: World Health Organization.

Leituras recomendadas para médicos

• CPIC – Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium (diretrizes internacionais para farmacogenômica).
• DPWG – Dutch Pharmacogenetics Working Group (recomendações de ajuste de dose baseadas em genótipo).
• PharmGKB (principal base mundial de farmacogenômica clínica).
• ClinGen (interpretação clínica de variantes genéticas).
• Alzheimer’s Association – Appropriate Use Recommendations para biomarcadores e terapias modificadoras da doença.
• European Society of Cardiology (ESC) e American Heart Association (AHA/ACC) – Diretrizes de prevenção cardiovascular e hipercolesterolemia familiar

 

 “A musculação não faz o músculo crescer. Ela apenas convence o organismo de que será necessário construir um músculo maior.”

 

O treino acende a faísca; a recuperação mantém o fogo

É comum ouvir alguém dizer que “o músculo cresce durante o treino”. A frase é atraente, mas biologicamente incorreta.

Na realidade, o treinamento representa apenas o início do processo. Ao submeter as fibras musculares a uma carga suficientemente intensa, desencadeamos uma série de sinais bioquímicos que informam ao organismo que aquele tecido precisará adaptar-se. Entretanto, a maior parte da construção de novas proteínas musculares ocorrerá nas horas e dias seguintes, durante o período de recuperação (Phillips; Winett, 2010).

Essa constatação ajuda a compreender por que programas de treinamento excessivamente intensos, sem tempo adequado para recuperação, frequentemente produzem resultados inferiores aos de programas mais equilibrados. O músculo necessita de estímulo, mas também precisa de tempo para responder a ele.

Em certo sentido, poderíamos dizer que o treino cria a necessidade; o descanso permite a adaptação.

Essa ideia vale não apenas para atletas, mas também para pessoas que desejam envelhecer com saúde. O organismo responde muito melhor a estímulos consistentes e repetidos do que a esforços esporádicos e extenuantes.

 

Dormir bem é uma estratégia anabólica – Quem não dorme bem, não treina bem

Entre todos os fatores relacionados à recuperação muscular, talvez nenhum seja tão subestimado quanto o sono.

Enquanto dormimos, especialmente durante as fases mais profundas do sono não REM, ocorre intensa reorganização metabólica. Diversos hormônios envolvidos na recuperação tecidual apresentam secreção aumentada, enquanto processos inflamatórios desencadeados pelo exercício começam gradualmente a ser resolvidos (Dattilo et al., 2011).

Além disso, a privação crônica de sono altera profundamente o ambiente hormonal. Estudos demonstram que noites insuficientes de descanso podem aumentar os níveis de cortisol, reduzir a sensibilidade à insulina, comprometer a síntese proteica e dificultar tanto a recuperação quanto o desempenho físico (Knowles et al., 2018).

Na prática clínica, isso significa que indivíduos que treinam intensamente, mas dormem apenas quatro ou cinco horas por noite, frequentemente obtêm resultados inferiores aos daqueles que conciliam treinamento, alimentação adequada e sono regular.

Talvez seja por isso que muitos treinadores experientes repetem uma frase aparentemente simples:

“Quem não dorme bem também não treina bem.”

Na verdade, poderíamos ir além. Quem não dorme adequadamente também encontra maior dificuldade para construir músculos.

 

Proteínas: matéria-prima indispensável, mas não ilimitada

Poucos nutrientes receberam tanta atenção nos últimos anos quanto as proteínas. Essa popularidade é plenamente justificável. Afinal, os aminoácidos que compõem as proteínas são os blocos estruturais utilizados pelo organismo para sintetizar novas fibras musculares.

Entretanto, dessa constatação surgiu um equívoco frequente: imaginar que, se uma determinada quantidade de proteína é benéfica, o dobro produzirá resultados duas vezes maiores.

A fisiologia demonstra exatamente o contrário.

Após uma refeição contendo quantidade suficiente de proteínas de boa qualidade, especialmente ricas em aminoácidos essenciais, ocorre aumento transitório da síntese proteica muscular. Esse efeito, porém, não permanece indefinidamente. Algumas horas depois, mesmo que ainda existam aminoácidos circulando na corrente sanguínea, a velocidade de síntese tende a retornar aos níveis basais. Esse fenômeno é conhecido como muscle full effect, sugerindo que existe um limite fisiológico para a utilização aguda dos aminoácidos pelo músculo (Atherton; Smith, 2012).

Essa descoberta ajuda a explicar por que distribuir adequadamente a ingestão proteica ao longo do dia costuma ser mais eficiente do que concentrá-la em uma única refeição muito volumosa.

Também explica por que consumir quantidades extremamente elevadas de proteínas não produz crescimento muscular ilimitado.

O organismo utiliza aquilo de que necessita. O excedente poderá ser oxidado para obtenção de energia, convertido em outros compostos metabólicos ou simplesmente eliminado, dependendo do contexto nutricional.

 

Quanto de proteína realmente precisamos?

Essa talvez seja uma das perguntas mais frequentes em consultórios e academias.

Durante muitos anos, propagou-se a ideia de que qualquer pessoa interessada em musculação deveria consumir cerca de 2 gramas de proteína por quilograma de peso corporal por dia. Embora essa recomendação tenha algum fundamento em contextos específicos, ela acabou sendo generalizada de forma inadequada.

As diretrizes da International Society of Sports Nutrition (ISSN) indicam que indivíduos submetidos a treinamento resistido realizado com regularidade, intensidade e volume suficientes para promover hipertrofia costumam obter excelentes resultados com ingestões entre aproximadamente 1,4 e 2,0 g/kg/dia (Jäger et al., 2017).

Entretanto, esse intervalo não deve ser interpretado como uma recomendação universal.

Uma pessoa que frequenta a academia uma ou duas vezes por semana, realizando exercícios leves ou moderados, provavelmente não necessita dessa ingestão elevada. Em muitos desses casos, uma alimentação equilibrada já fornece proteínas suficientes para atender às necessidades fisiológicas.

Por outro lado, existem situações em que necessidades superiores podem ser justificadas, como atletas submetidos a treinamento de alto volume, indivíduos em restrição calórica prolongada, idosos com resistência anabólica, pacientes em recuperação clínica ou pessoas com determinadas condições metabólicas. Da mesma forma, indivíduos com doença renal avançada, hepatopatias específicas ou outras condições clínicas podem exigir ajustes individualizados, sempre sob acompanhamento profissional.

Em outras palavras, a quantidade ideal de proteína depende do indivíduo, do tipo de treinamento, da idade, do estado nutricional e dos objetivos clínicos.

Não existe um número mágico. Existe individualização.

 

A leucina: o “interruptor” da síntese proteica?

Entre todos os aminoácidos, poucos despertaram tanto interesse quanto a leucina.

Esse aminoácido essencial participa da ativação da via mTOR, funcionando como um importante sinalizador de disponibilidade nutricional. Em presença de estímulo mecânico adequado, níveis suficientes de leucina favorecem a ativação dos mecanismos envolvidos na síntese proteica muscular (Norton; Layman, 2006).

Essa descoberta levou muitos fabricantes a promoverem suplementos isolados de leucina como solução para hipertrofia. Entretanto, novamente a fisiologia impõe limites. A leucina funciona como um sinalizador, não como um construtor.

Ela ajuda a “ligar o interruptor”, mas a construção das novas proteínas musculares depende da presença de todos os demais aminoácidos essenciais, além do treinamento, da energia disponível e da recuperação adequada.

É como acender as luzes de uma obra. A iluminação permite iniciar o trabalho. Mas não substitui os tijolos, os operários nem o projeto arquitetônico.

Por isso, a maioria das diretrizes atuais recomenda priorizar proteínas alimentares completas ou suplementos proteicos de alta qualidade, reservando aminoácidos isolados para situações bastante específicas.

 

A fisiologia não negocia

Talvez a principal mensagem deste capítulo possa ser resumida em uma única frase:

O organismo não constrói músculos porque alguém deseja ficar mais forte. Ele constrói músculos porque foi convencido, pelo treinamento, de que precisará deles.

Toda a nutrição esportiva moderna gira em torno dessa realidade. Se pudéssemos resumir e sequenciar esse processo, faríamos da seguinte forma:

1. Proteínas fornecem matéria-prima.
2. Aminoácidos sinalizam disponibilidade.
3. Hormônios modulam o ambiente metabólico.
4. O sono favorece a recuperação.
5. Mas quem inicia todo esse processo continua sendo o exercício.
6. É por isso que nenhuma cápsula consegue substituir um treino bem executado.

Enfim, essa extraordinária inteligência fisiológica torna a hipertrofia um processo tão fascinante.

CONTINUA NA PARTE 6…

Ali abordaremos:

A creatina, provavelmente o suplemento com maior nível de evidência científica para aumento do desempenho em exercícios de alta intensidade;

O whey protein, esclarecendo quando realmente faz diferença e quando representa apenas comodidade alimentar;

Os suplementos com evidência fraca ou inconsistente (BCAA isolado, glutamina para hipertrofia, “testosterone boosters”, HMB em populações gerais, entre outros);

Um quadro com “O que a ciência realmente demonstra”, classificando cada suplemento conforme o grau de evidência;

E as referências completas.

 

 

Parte 2– Quando o Estilo de Vida Precisa de Ajuda

 

Na primeira parte deste artigo, vimos que alimentação adequada, atividade física regular, sono reparador, equilíbrio emocional e abstinência de vícios constituem a base da saúde humana. Essa afirmação não é apenas uma opinião: trata-se de uma das conclusões mais consistentes da medicina moderna.

Mas existe uma pergunta que inevitavelmente surge na prática clínica:

Se o estilo de vida é tão importante, por que tantas pessoas ainda precisam de medicamentos, cirurgias ou outros tratamentos?

A resposta está na própria complexidade da biologia humana.

O organismo não é uma máquina simples. Genética, idade, fatores ambientais, exposições acumuladas ao longo da vida, doenças pré-existentes e até eventos ocorridos durante a gestação influenciam a maneira como cada pessoa responde aos hábitos saudáveis.

Por isso, embora o estilo de vida seja quase sempre necessário, ele nem sempre é suficiente.

 

Importante – Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e informativa. Não se destina a diagnosticar doenças, substituir consultas médicas ou estabelecer condutas terapêuticas. Decisões relacionadas a medicamentos, suplementos, exames, cirurgias ou quaisquer tratamentos devem ser tomadas em conjunto com médicos e outros profissionais de saúde devidamente habilitados, considerando as características individuais de cada pessoa.

 

Obesidade: Um dos Melhores Exemplos

Poucas condições ilustram tão bem essa realidade quanto a obesidade.

Durante muitos anos acreditou-se que excesso de peso era apenas consequência de escolhas inadequadas. Hoje sabemos que essa visão é simplista. A obesidade é reconhecida como uma doença crônica complexa, multifatorial, influenciada por fatores genéticos, neuroendócrinos, metabólicos, psicológicos, sociais e ambientais (Rubino et al., 2020).

Isso não significa que alimentação e exercício deixaram de ser importantes.

Muito pelo contrário.

Eles continuam sendo o alicerce de qualquer tratamento bem-sucedido.

No entanto, nem sempre conseguem produzir, sozinhos, a magnitude de perda de peso necessária para reverter riscos metabólicos importantes.

Um dos estudos mais impactantes dos últimos anos foi o STEP-1, publicado no New England Journal of Medicine. Nesse ensaio clínico randomizado envolvendo quase 2.000 adultos com obesidade ou sobrepeso, a semaglutida associada às medidas de estilo de vida promoveu perda média de aproximadamente 15% do peso corporal, resultado significativamente superior ao obtido apenas com intervenções comportamentais (Wilding et al., 2021).

Outro estudo marcante, o SURMOUNT-1, também publicado no New England Journal of Medicine, demonstrou que a tirzepatida proporcionou perdas superiores a 20% do peso corporal em parte dos participantes, resultados antes observados principalmente com cirurgia bariátrica (Jastreboff et al., 2022).

Esses estudos não diminuem a importância da alimentação e da atividade física.

Demonstram, na verdade, que em determinados pacientes a combinação entre mudanças comportamentais e recursos farmacológicos pode produzir resultados que dificilmente seriam alcançados por qualquer uma das estratégias isoladamente.

 

Quando Nem os Medicamentos São Suficientes

Existe ainda um grupo de pacientes para os quais mesmo o tratamento medicamentoso pode não ser suficiente.

Nesses casos, a cirurgia bariátrica ou metabólica pode representar a alternativa mais eficaz.

Um dos estudos mais importantes já realizados nessa área foi o Swedish Obese Subjects (SOS). Após décadas de acompanhamento, os pesquisadores observaram reduções significativas da mortalidade global, dos eventos cardiovasculares e da incidência de diabetes em indivíduos submetidos à cirurgia bariátrica quando comparados a controles tratados de forma convencional (Sjöström et al., 2012).

Mais recentemente, um acompanhamento de dez anos publicado no The Lancet demonstrou que pacientes obesos com diabetes tipo 2 submetidos à cirurgia metabólica apresentaram taxas superiores de remissão da doença e melhor controle metabólico quando comparados ao tratamento clínico convencional (Mingrone et al., 2021).

Mais uma vez, vale destacar:

A cirurgia não substitui o estilo de vida.

Ela funciona melhor quando apoiada por hábitos saudáveis duradouros.

 

Colesterol Alto: Quando a Esteira Não Basta

O exercício físico melhora o perfil lipídico.

A dieta adequada também.

Uma grande meta-análise publicada em 2024 no Sports Medicine, reunindo 148 ensaios clínicos randomizados e mais de 8.600 participantes, demonstrou reduções significativas do colesterol total, LDL-colesterol e triglicerídeos em indivíduos submetidos a programas estruturados de treinamento físico (Van de Velde et al., 2024).

Isso é uma excelente notícia.

Mas existe uma armadilha frequente: acreditar que todos os casos de colesterol elevado podem ser resolvidos apenas com dieta e exercício.

Pacientes com hipercolesterolemia familiar, por exemplo, frequentemente apresentam níveis muito elevados de LDL-colesterol apesar de hábitos exemplares.

Nesses casos, depender exclusivamente da alimentação e da atividade física pode significar anos de exposição vascular desnecessária.

Uma das maiores colaborações científicas da cardiologia, a Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration, reuniu dados de aproximadamente 170 mil participantes de 26 ensaios clínicos randomizados e demonstrou que a redução intensiva do LDL-colesterol por meio de estatinas diminui significativamente o risco de infarto, acidente vascular cerebral e mortalidade cardiovascular (CTT Collaboration, 2010).

A mensagem é simples:

A esteira ajuda. A alimentação ajuda. Mas, para alguns indivíduos, elas precisam da companhia da estatina.

 

Diabetes Tipo 2: A Soma Vence a Disputa

O diabetes tipo 2 oferece outro excelente exemplo.

Mudanças alimentares, perda de peso e atividade física podem melhorar dramaticamente o controle glicêmico.

O clássico Diabetes Prevention Program, publicado no New England Journal of Medicine, acompanhou mais de 3.200 indivíduos com alto risco para diabetes e demonstrou que intervenções intensivas no estilo de vida reduziram em 58% a incidência da doença, desempenho superior ao obtido com metformina isoladamente (Knowler et al., 2002).

Os benefícios mostraram-se duradouros. No seguimento de longo prazo do estudo, publicado posteriormente, os participantes continuaram apresentando redução significativa do risco de desenvolver diabetes mesmo após muitos anos (Diabetes Prevention Program Research Group, 2015).

Entretanto, uma vez instalada a doença, especialmente em estágios mais avançados, muitos pacientes necessitam de tratamento medicamentoso.

As diretrizes mais recentes da American Diabetes Association destacam que medicamentos como agonistas do receptor de GLP-1 e inibidores de SGLT2 podem reduzir não apenas a glicemia, mas também eventos cardiovasculares, insuficiência cardíaca e progressão da doença renal crônica (ADA, 2025).

Mais uma vez, não se trata de escolher entre hábitos saudáveis ou medicamentos.

Trata-se de utilizar as duas ferramentas.

 

A Fobia de Medicamentos

Existe um fenômeno relativamente comum na prática clínica: pessoas que aceitam qualquer suplemento, fitoterápico ou estratégia alternativa, mas rejeitam imediatamente medicamentos prescritos.

Muitas vezes essa resistência nasce de experiências negativas anteriores, relatos de terceiros ou receio de efeitos adversos.

É importante reconhecer que nenhum tratamento é completamente isento de riscos.

Isso vale para medicamentos.

Mas também vale para suplementos, fitoterápicos, cirurgias e até para a ausência de tratamento.

Quando uma pessoa com alto risco cardiovascular evita estatinas apesar de indicação clara, ela não está escolhendo entre risco e segurança.

Está escolhendo entre diferentes tipos de risco.

O mesmo raciocínio vale para hipertensão grave, diabetes descontrolado ou câncer.

O objetivo da medicina baseada em evidências não é eliminar todos os riscos — algo impossível —, mas reduzir os riscos globais da forma mais racional possível.

 

Fitoterápicos e Suplementos: Aliados, Não Substitutos

Suplementos nutricionais e fitoterápicos podem desempenhar papéis úteis em situações específicas.

A creatina, por exemplo, possui uma das bases científicas mais robustas da nutrição esportiva. O posicionamento oficial da International Society of Sports Nutrition concluiu que ela apresenta perfil de segurança favorável e eficácia comprovada para aumento de desempenho em exercícios de alta intensidade e preservação de massa muscular em diversas populações (Kreider et al., 2017).

Entretanto, o problema surge quando suplementos ou fitoterápicos passam a substituir tratamentos cuja eficácia foi demonstrada em estudos muito mais robustos.

Em geral, a hierarquia das evidências deve ser respeitada.

Uma meta-análise bem conduzida, um grande ensaio clínico randomizado ou décadas de observação consistente costumam fornecer informações mais confiáveis do que relatos isolados ou experiências pessoais.

 

A Medicina do “E” e Não do “Ou”

Talvez a principal mensagem deste artigo seja esta:

A discussão raramente deveria ser:

• estilo de vida ou medicamento;
• alimentação ou cirurgia;
• exercício ou tratamento médico.

Na maioria das situações reais, a pergunta correta é:

Como integrar essas abordagens da melhor maneira possível?

A medicina moderna produz seus melhores resultados quando combina medidas autoinduzidas — aquelas que dependem das escolhas diárias do indivíduo — com intervenções externas fundamentadas em evidências científicas.

O exercício potencializa os benefícios dos medicamentos.

A alimentação adequada melhora os resultados da cirurgia.

O sono adequado favorece o controle metabólico.

O tratamento médico aumenta a capacidade do organismo de responder aos hábitos saudáveis.

Não são estratégias concorrentes.

São estratégias complementares.

 

Conclusão

O estilo de vida continua sendo a base da saúde.

Nenhum medicamento substitui integralmente uma alimentação adequada.

Nenhuma cirurgia substitui a prática regular de atividade física.

Nenhum suplemento substitui um sono de qualidade.

Mas também é verdade que hábitos saudáveis nem sempre anulam a necessidade de medicamentos, procedimentos ou outras intervenções médicas.

A sabedoria talvez esteja justamente em evitar os extremos.

Nem a crença de que existe uma pílula capaz de resolver tudo.

Nem a ilusão de que todas as doenças podem ser vencidas apenas pela força de vontade.

A melhor medicina continua sendo aquela que une responsabilidade pessoal, conhecimento científico e uso criterioso das ferramentas terapêuticas disponíveis.

 

Referências

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CHOLESTEROL TREATMENT TRIALISTS’ (CTT) COLLABORATION. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. The Lancet, London, v. 376, n. 9753, p. 1670-1681, 2010.

DIABETES PREVENTION PROGRAM RESEARCH GROUP. Long-term effects of lifestyle intervention or metformin on diabetes development and microvascular complications over 15-year follow-up: the Diabetes Prevention Program Outcomes Study. The Lancet Diabetes & Endocrinology, London, v. 3, n. 11, p. 866-875, 2015.

JASTREBOFF, A. M. et al. Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity. New England Journal of Medicine, Boston, v. 387, n. 3, p. 205-216, 2022.

KNOWLER, W. C. et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. New England Journal of Medicine, Boston, v. 346, n. 6, p. 393-403, 2002.

KREIDER, R. B. et al. International Society of Sports Nutrition position stand: safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine. Journal of the International Society of Sports Nutrition, London, v. 14, art. 18, 2017.

MINGRONE, G. et al. Bariatric-metabolic surgery versus conventional medical treatment in obese patients with type 2 diabetes: 10-year follow-up of an open-label, single-centre, randomised controlled trial. The Lancet, London, v. 397, n. 10271, p. 293-304, 2021.

RUBINO, F. et al. Joint international consensus statement for ending stigma of obesity. Nature Medicine, New York, v. 26, p. 485-497, 2020.

SJÖSTRÖM, L. et al. Bariatric surgery and long-term cardiovascular events. JAMA, Chicago, v. 307, n. 1, p. 56-65, 2012.

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Parte 3 — O Eixo Intestino-Cérebro, a Microbiota e as Novas Fronteiras da Ciência

Nos últimos anos, uma das áreas mais fascinantes da pesquisa biomédica tem sido a investigação da comunicação entre intestino e cérebro. Durante muito tempo, acreditava-se que o cérebro funcionava de maneira relativamente isolada. Hoje sabemos que existe uma intensa comunicação bidirecional entre sistema nervoso central, sistema imunológico, sistema endócrino e microbiota intestinal.

Esse sistema de comunicação recebeu o nome de eixo intestino-cérebro (gut-brain axis) (CRYAN et al., 2019).

Embora a pesquisa ainda esteja em evolução, evidências crescentes sugerem que alterações da microbiota intestinal podem influenciar o desenvolvimento cerebral, o comportamento, a cognição e até mesmo algumas condições neuropsiquiátricas, incluindo o TDAH (SHIRVANI-RAD et al., 2022).

 

O Que é a Microbiota Intestinal?

O intestino humano abriga trilhões de microrganismos, incluindo bactérias, fungos, vírus e arqueias.

Longe de serem apenas passageiros, esses organismos participam de funções fundamentais:

• digestão de nutrientes;
• produção de vitaminas;
• regulação imunológica;
• manutenção da barreira intestinal;
• produção de metabólitos biologicamente ativos;
• comunicação com o sistema nervoso.

Estima-se que o número total de genes presentes na microbiota seja centenas de vezes superior ao número de genes humanos, formando aquilo que alguns pesquisadores chamam de “órgão metabólico adicional” (CRYAN et al., 2019).

 

Como o Intestino Conversa com o Cérebro?

A comunicação ocorre por múltiplas vias simultâneas.

1. Via Neural: o Nervo Vago

O nervo vago conecta diretamente intestino e cérebro.

Informações geradas no trato gastrointestinal podem influenciar áreas cerebrais relacionadas ao humor, atenção, estresse e comportamento.

Alguns experimentos em animais demonstram que alterações da microbiota podem modificar o comportamento através dessa via neural (CRYAN et al., 2019).

 

2. Via Imunológica

Aproximadamente 70% do sistema imunológico encontra-se associado ao trato gastrointestinal.

Quando a microbiota está equilibrada, ocorre adequada regulação da resposta inflamatória.

Quando há disbiose — desequilíbrio da microbiota — pode ocorrer aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias.

Essas moléculas inflamatórias conseguem influenciar o sistema nervoso central e potencialmente modificar processos relacionados à atenção, ao humor e ao comportamento (CRYAN et al., 2019).

Embora o TDAH não seja considerado uma doença inflamatória clássica, alguns estudos identificaram níveis discretamente aumentados de marcadores inflamatórios em determinados grupos de pacientes (FARAONE et al., 2021).

 

3. Produção de Neurotransmissores e Neuromoduladores

Talvez o aspecto mais surpreendente seja a capacidade da microbiota de participar da produção ou modulação de substâncias neuroativas.

Diversas bactérias intestinais estão envolvidas na síntese ou metabolismo de compostos como:

• serotonina;
• dopamina;
• ácido gama-aminobutírico (GABA);
• noradrenalina;
• acetilcolina.

Embora a maior parte desses neurotransmissores não atravesse diretamente a barreira hematoencefálica, eles podem influenciar vias metabólicas, imunológicas e neurais que afetam o funcionamento cerebral (SARKAR et al., 2016).

 

4. Ácidos Graxos de Cadeia Curta

Quando bactérias benéficas fermentam fibras alimentares, produzem substâncias chamadas ácidos graxos de cadeia curta:

• butirato;
• acetato;
• propionato.

Essas moléculas exercem múltiplas funções:

• nutrem células intestinais;
• fortalecem a barreira intestinal;
• modulam inflamação;
• influenciam a expressão gênica;
• participam da comunicação intestino-cérebro.

O butirato, em particular, vem recebendo grande atenção por seus potenciais efeitos neuroprotetores (CRYAN et al., 2019).

 

Existe uma Microbiota Típica do TDAH?

A resposta curta é: ainda não sabemos.

Diversos estudos encontraram diferenças entre a microbiota de indivíduos com TDAH e controles saudáveis (AARTS et al., 2017; WANG et al., 2020).

Entretanto, os resultados nem sempre são consistentes.

Algumas pesquisas identificaram alterações em grupos bacterianos relacionados ao metabolismo da dopamina e de outros neurotransmissores.

Outros estudos encontraram diferenças relacionadas à produção de metabólitos inflamatórios ou neuroativos.

Uma revisão sistemática recente concluiu que existe evidência crescente de associação entre microbiota intestinal e TDAH, mas ainda não há um perfil microbiológico universalmente aceito para diagnóstico ou tratamento da condição (SHIRVANI-RAD et al., 2022; KIM et al., 2024).

Portanto, a ciência ainda está na fase de compreensão dos mecanismos, não de aplicação clínica rotineira.

 

Psicobióticos: Uma Nova Classe de Intervenções?

O termo psicobiótico foi proposto para descrever microrganismos vivos que, quando administrados em quantidades adequadas, podem produzir benefícios sobre a saúde mental e o funcionamento cerebral (DINAN; STANTON; CRYAN, 2013).

Os psicobióticos normalmente pertencem aos gêneros:

• Lactobacillus;
• Bifidobacterium.

Em modelos experimentais, algumas cepas demonstraram capacidade de:

• modular neurotransmissores;
• reduzir inflamação;
• influenciar respostas ao estresse;
• melhorar aspectos comportamentais.

 

Existem Psicobióticos Comprovadamente Eficazes para TDAH?

Até o momento, não.

Essa é uma área extremamente promissora, mas ainda em desenvolvimento.

Alguns estudos pequenos sugerem potenciais benefícios de determinadas cepas probióticas sobre aspectos comportamentais e emocionais.

Entretanto, os resultados ainda são heterogêneos e insuficientes para recomendar qualquer probiótico como tratamento estabelecido para TDAH (SKOTNICKA et al., 2021; KIM et al., 2024).

Em outras palavras:

A hipótese é biologicamente plausível.

Os resultados iniciais são interessantes.

Mas a evidência atual ainda não justifica substituir terapias convencionais por probióticos.

 

O Que Podemos Fazer na Prática?

Embora a ciência ainda esteja longe de prescrever um “tratamento microbiológico” para o TDAH, algumas medidas apresentam benefícios gerais para saúde intestinal e cerebral:

• alimentação rica em fibras;
• frutas e vegetais variados;
• consumo adequado de proteínas;
• redução de ultraprocessados;
• atividade física regular;
• sono adequado;
• manejo do estresse.

Curiosamente, essas mesmas medidas também aparecem entre as estratégias mais importantes para melhorar a saúde global dos indivíduos com TDAH.

 

Conclusão Geral: Integrando as Três Partes

Ao longo deste artigo, vimos que o TDAH está longe de ser simplesmente uma dificuldade de prestar atenção.

Trata-se de uma condição complexa do neurodesenvolvimento, influenciada por fatores genéticos, neurobiológicos, ambientais e comportamentais.

Na infância, os sintomas frequentemente aparecem sob a forma de inquietação, impulsividade e dificuldades escolares.

Na vida adulta, tendem a manifestar-se através de procrastinação, desorganização, dificuldades de planejamento, impulsividade e problemas de gerenciamento do tempo.

As evidências científicas atuais demonstram que:

• o TDAH possui forte componente hereditário;
• envolve alterações em circuitos relacionados à dopamina e à noradrenalina;
• pode persistir ao longo de toda a vida;
• frequentemente responde bem ao tratamento.

Também vimos que o estilo de vida exerce papel muito maior do que se imaginava no passado.

Sono adequado, atividade física regular, alimentação equilibrada e redução do sedentarismo não substituem necessariamente o tratamento médico, mas podem potencializar significativamente seus resultados.

Os medicamentos estimulantes — especialmente metilfenidato e lisdexanfetamina — permanecem como as intervenções isoladas mais eficazes para os sintomas centrais do transtorno (CORTESE et al., 2018).

Por fim, exploramos uma das áreas mais promissoras da neurociência moderna: o eixo intestino-cérebro.

Embora ainda existam muitas perguntas sem resposta, as pesquisas atuais reforçam uma visão cada vez mais integrada do ser humano.

O cérebro não funciona isoladamente.

Ele está em constante diálogo com o intestino, o sistema imunológico, os hábitos de vida e o ambiente.

Talvez uma das maiores lições da ciência contemporânea seja justamente esta: compreender o TDAH exige olhar não apenas para os neurotransmissores, mas para o indivíduo como um todo.

 

Observação científica final

A mensagem central que emerge das melhores evidências disponíveis é que o tratamento do TDAH não deve ser reduzido a uma dicotomia entre “medicação” ou “estilo de vida”. A literatura atual favorece uma abordagem integrada: diagnóstico correto, educação do paciente e da família, intervenções comportamentais, promoção de hábitos saudáveis e, quando indicado, farmacoterapia baseada em evidências. A pesquisa sobre microbiota e psicobióticos é promissora, mas ainda não alcançou o nível de evidência necessário para recomendações clínicas fortes. Contudo, ela reforça um conceito cada vez mais sólido na medicina moderna: saúde cerebral, saúde intestinal e estilo de vida estão profundamente interligados.

 

REFERÊNCIAS

AARTS, Esther et al. Gut microbiome in ADHD and its relation to neural reward anticipation. PLOS ONE, San Francisco, v. 12, n. 9, e0183509, 2017. DOI: 10.1371/journal.pone.0183509.

CRYAN, John F. et al. The microbiota-gut-brain axis. Physiological Reviews, Bethesda, v. 99, n. 4, p. 1877–2013, 2019. DOI: 10.1152/physrev.00018.2018.

DINAN, Timothy G.; STANTON, Catherine; CRYAN, John F. Psychobiotics: a novel class of psychotropic. Biological Psychiatry, New York, v. 74, n. 10, p. 720–726, 2013. DOI: 10.1016/j.biopsych.2013.05.001.

KIM, Ji Hyun et al. Gut microbiota and attention deficit hyperactivity disorder: a systematic review. Microorganisms, Basel, v. 12, n. 1, 2024.

SARKAR, Aditi et al. Psychobiotics and the manipulation of bacteria-gut-brain signals. Trends in Neurosciences, Cambridge, v. 39, n. 11, p. 763–781, 2016. DOI: 10.1016/j.tins.2016.09.002.

SHIRVANI-RAD, Samira et al. The role of gut microbiota-brain axis in attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review. Journal of Attention Disorders, Thousand Oaks, v. 26, n. 6, p. 796–815, 2022.

SKOTNICKA, Magdalena et al. Gut microbiota, executive functions and attention deficit/hyperactivity disorder: a review of current evidence. Nutrients, Basel, v. 13, n. 10, 2021.

WANG, Li-Jung et al. Gut microbiota and dietary patterns in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. European Child & Adolescent Psychiatry, Heidelberg, v. 29, p. 287–297, 2020.

 

 

Parte 2 — O Poder do Estilo de Vida e o Papel das Medicações

Na primeira parte deste artigo, vimos que o TDAH é um transtorno do neurodesenvolvimento com forte componente biológico, genético e neuroquímico. Entretanto, reconhecer a base biológica do transtorno não significa concluir que os sintomas sejam imutáveis.

Uma das descobertas mais importantes das últimas décadas é que diversos fatores do estilo de vida podem influenciar significativamente a intensidade dos sintomas, a resposta ao tratamento e a qualidade de vida dos pacientes.

Embora o estilo de vida não seja a causa do TDAH, ele pode funcionar como um amplificador ou um atenuador dos sintomas.

 

AVISO LEGAL (DISCLAIMER)

Este artigo possui finalidade exclusivamente informativa e educacional. Seu conteúdo não substitui consulta médica, psicológica, psiquiátrica, nutricional ou qualquer outra avaliação profissional individualizada.

O diagnóstico de TDAH exige avaliação clínica completa, realizada por profissional habilitado, considerando histórico de desenvolvimento, contexto familiar, desempenho acadêmico ou profissional, além da exclusão de outras condições que possam produzir sintomas semelhantes.

Nenhuma medicação deve ser iniciada, modificada ou interrompida sem orientação médica.

 

O Sono: Um dos Tratamentos Mais Subestimados

Poucas intervenções produzem tanto impacto sobre a atenção quanto um sono adequado.

O cérebro utiliza o período de sono para consolidar memórias, reorganizar circuitos neurais, regular neurotransmissores e restaurar funções cognitivas essenciais.

Quando o sono é insuficiente ou de má qualidade, surgem alterações muito semelhantes aos sintomas observados no TDAH:

• dificuldade de concentração;
• pior memória de trabalho;
• redução do controle dos impulsos;
• irritabilidade;
• lentificação cognitiva;
• pior desempenho escolar ou profissional.

Em adolescentes, o problema tornou-se particularmente relevante devido à combinação entre privação crônica de sono, uso excessivo de telas e horários irregulares de dormir.

Em alguns casos, a privação de sono pode agravar significativamente um TDAH já existente; em outros, pode até mesmo produzir sintomas que se confundem com o transtorno.

Por isso, qualquer plano terapêutico sério para TDAH deve incluir avaliação dos hábitos de sono (WOLRAICH et al., 2019).

 

Exercício Físico: Uma Ferramenta Poderosa e Subutilizada

Se fosse possível colocar os benefícios do exercício físico em um comprimido, provavelmente ele seria considerado uma das intervenções mais valiosas da medicina moderna.

Diversas revisões sistemáticas e meta-análises demonstraram que a atividade física regular pode melhorar aspectos importantes do funcionamento cognitivo em crianças e adolescentes com TDAH, incluindo atenção, impulsividade, funções executivas e comportamento geral.

O exercício promove uma série de adaptações biológicas benéficas:

• aumento da liberação de dopamina;
• aumento da disponibilidade de noradrenalina;
• aumento da produção de serotonina;
• elevação do BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor);
• melhora da neuroplasticidade;
• redução de marcadores inflamatórios.

O BDNF merece destaque especial. Frequentemente chamado de “fertilizante cerebral”, ele favorece a sobrevivência neuronal, a formação de novas conexões sinápticas e o aprendizado.

Meta-análises sugerem que programas regulares de exercício aeróbico apresentam efeitos particularmente favoráveis sobre atenção, hiperatividade, impulsividade e funções executivas.

Importante destacar que o exercício não substitui necessariamente a medicação quando esta está indicada. Entretanto, ele pode potencializar os resultados do tratamento e trazer benefícios adicionais para humor, sono, autoestima e saúde cardiovascular.

 

Quanto Exercício é Recomendado?

As diretrizes internacionais geralmente recomendam para crianças e adolescentes:

• pelo menos 60 minutos diários de atividade física moderada a vigorosa;
• redução do tempo sedentário;
• participação em esportes, jogos ativos ou atividades recreativas.

Entre os exercícios mais estudados encontram-se:

• corrida;
• ciclismo;
• natação;
• esportes coletivos;
• artes marciais;
• treinamento funcional;
• exercícios coordenativos.

Há ainda evidências emergentes de que atividades que combinam demanda física e cognitiva possam gerar benefícios adicionais sobre funções executivas.

 

Alimentação: Não é a Causa, Mas Pode Influenciar

Um dos temas mais debatidos quando se fala em TDAH é a alimentação.

A pergunta costuma ser simples:

“O que meu filho come pode influenciar sua atenção?”

A resposta mais honesta é: sim, mas de forma mais complexa do que normalmente se imagina.

Não existem evidências convincentes de que açúcar, corantes ou um alimento específico sejam a causa primária do TDAH.

Por outro lado, diversos estudos observacionais sugerem associação entre padrões alimentares de baixa qualidade e maior intensidade dos sintomas (DEL PONTE et al., 2019).

Dietas caracterizadas por:

• elevado consumo de ultraprocessados;
• excesso de açúcares refinados;
• bebidas açucaradas;
• gorduras trans;
• baixo consumo de frutas;
• baixo consumo de vegetais;
• deficiência de fibras;

tendem a estar associadas a piores desfechos cognitivos e comportamentais.

Em contraste, padrões alimentares mais próximos da chamada dieta mediterrânea parecem estar associados a melhor desempenho cognitivo e menor intensidade de sintomas em alguns estudos observacionais.

É importante evitar exageros.

Nenhuma dieta atualmente disponível demonstrou substituir os tratamentos convencionais para TDAH.

Contudo, uma alimentação saudável fornece o ambiente metabólico necessário para o funcionamento adequado do cérebro.

 

O Excesso de Telas: Um Novo Desafio

A vida moderna trouxe um desafio inédito para crianças e adolescentes.

Redes sociais, vídeos curtos, notificações constantes e estímulos digitais de alta intensidade competem continuamente pela atenção.

Embora o uso de telas não seja considerado causa comprovada do TDAH, diversos estudos sugerem que a exposição excessiva pode agravar dificuldades atencionais, reduzir a qualidade do sono e aumentar comportamentos impulsivos em indivíduos vulneráveis.

Isso é particularmente relevante porque o cérebro humano evoluiu para alternar períodos de foco com períodos de repouso mental. A hiperestimulação constante pode dificultar esse equilíbrio.

 

Medicamentos: O Tratamento Mais Eficaz para os Sintomas Centrais

Apesar da crescente valorização das intervenções comportamentais e do estilo de vida, as medicações continuam sendo as intervenções isoladas com maior eficácia comprovada para redução dos sintomas centrais do TDAH (CORTESE et al., 2018).

Isso não significa que todos os pacientes precisem utilizar medicamentos.

Entretanto, quando corretamente indicados, os benefícios podem ser substanciais.

 

Estimulantes: Primeira Linha de Tratamento

Os estimulantes constituem a principal classe terapêutica utilizada mundialmente.

Os mais conhecidos são:

• metilfenidato;
• lisdexanfetamina.

Esses medicamentos atuam aumentando a disponibilidade de dopamina e noradrenalina em regiões cerebrais relacionadas ao foco atencional, planejamento e autocontrole.

A grande meta-análise publicada por Cortese e colaboradores avaliou dezenas de estudos clínicos e concluiu que os estimulantes apresentam os maiores tamanhos de efeito entre as intervenções farmacológicas disponíveis para TDAH (CORTESE et al., 2018).

 

Metilfenidato

O metilfenidato é um dos medicamentos mais estudados da história da psiquiatria infantil.

Possui:

• eficácia comprovada;
• perfil de segurança bem conhecido;
• diversas formulações de curta e longa duração.

Em crianças e adolescentes, frequentemente constitui a primeira escolha terapêutica (WOLRAICH et al., 2019).

 

Lisdexanfetamina

A lisdexanfetamina representa uma formulação moderna derivada das anfetaminas.

Entre suas vantagens destacam-se:

• longa duração de ação;
• menor potencial de uso inadequado;
• cobertura sintomática ao longo do dia.

Diversos pacientes que apresentam resposta parcial ao metilfenidato podem responder muito bem à lisdexanfetamina (CORTESE et al., 2018).

 

Medicamentos Não Estimulantes

Nem todos os pacientes toleram estimulantes.

Nesses casos, podem ser utilizadas alternativas como:

• atomoxetina;
• guanfacina;
• clonidina.

Esses medicamentos tendem a apresentar efeito mais gradual e, em média, menor magnitude de resposta quando comparados aos estimulantes.

Por outro lado, podem ser extremamente úteis em situações específicas, especialmente quando coexistem ansiedade importante, distúrbios do sono ou contraindicações aos estimulantes (WOLRAICH et al., 2019).

 

O Que Funciona Melhor: Estilo de Vida ou Medicação?

Essa é uma pergunta frequente, mas talvez incorreta.

A ciência sugere que o melhor resultado geralmente não surge da oposição entre essas estratégias, mas da combinação delas.

Os medicamentos apresentam a maior eficácia para os sintomas centrais do TDAH.

O estilo de vida, por sua vez, influencia:

• qualidade do sono;
• saúde cerebral;
• desempenho cognitivo;
• humor;
• motivação;
• saúde metabólica;
• qualidade de vida geral.

Em outras palavras:

A medicação frequentemente ajuda o paciente a funcionar melhor.

O estilo de vida ajuda o cérebro a funcionar em seu melhor potencial.

Os melhores resultados costumam surgir quando ambos trabalham em conjunto.

 

REFERÊNCIAS

CERRILLO-URBINA, A. J.; GARCÍA-HERMOSO, A.; SÁNCHEZ-LÓPEZ, M.; PARDO-GUIJARRO, M. J.; SANTOS GÓMEZ, J. L.; MARTÍNEZ-VIZCAÍNO, V. The effects of physical exercise in children with attention deficit hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analysis of randomized control trials. Child: Care, Health and Development, Oxford, v. 41, n. 6, p. 779–788, 2015.

CORTESE, Samuele et al. Comparative efficacy and tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: a systematic review and network meta-analysis. The Lancet Psychiatry, London, v. 5, n. 9, p. 727–738, 2018.

DEL PONTE, Bruna et al. Dietary patterns and attention deficit/hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analysis. Journal of Affective Disorders, Amsterdam, v. 252, p. 160–173, 2019.

NEUDECKER, Christina; MEWES, Nadine; REIMERS, Anne K.; WOLL, Alexander. Exercise Interventions in Children and Adolescents With ADHD: A Systematic Review. Journal of Attention Disorders, Thousand Oaks, v. 23, n. 4, p. 307–324, 2019.

VYSNIAUSKE, Ruta; VERBURGH, Lot; OOSTERLAAN, Jaap; MOLENDIJK, Marc L. The Effects of Physical Exercise on Functional Outcomes in the Treatment of ADHD: A Meta-Analysis. Journal of Attention Disorders, Thousand Oaks, v. 24, n. 5, p. 644–654, 2020.

WOLRAICH, Mark L. et al. Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents. Pediatrics, Elk Grove Village, v. 144, n. 4, e20192528, 2019.

DEN HEIJER, Anne E.; GROEN, Yvonne; TUCHA, Lara; FUERMAIER, Anselm B. M.; KOERTS, Janneke; THOME, Johannes; TUCHA, Oliver. Sweat it out? The effects of physical exercise on cognition and behavior in children and adults with ADHD: a systematic literature review. Journal of Neural Transmission, Vienna, v. 124, n. 1, p. 3–26, 2017.

 

 

PARTE 1 – Um transtorno que vai muito além da distração

Poucas condições médicas são tão conhecidas pelo público e, ao mesmo tempo, tão mal compreendidas quanto o Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH).

Durante décadas, predominou a ideia de que o TDAH era simplesmente um problema de comportamento infantil, caracterizado por inquietação excessiva, dificuldade de permanecer sentado e baixo rendimento escolar. Hoje, a ciência demonstra que essa visão é limitada. O TDAH é um transtorno do neurodesenvolvimento complexo, de forte base biológica, que pode persistir ao longo de toda a vida e afetar significativamente a saúde, a educação, a vida profissional, os relacionamentos e a qualidade de vida dos indivíduos acometidos (BIEDERMAN; FARAONE, 2005; FARAONE et al., 2021).

Mais importante ainda, o TDAH não representa falta de inteligência, preguiça, ausência de disciplina ou falha moral. Trata-se de uma condição médica legítima, reconhecida pelas principais sociedades científicas e pelos sistemas internacionais de classificação diagnóstica (FARAONE et al., 2021).

Ao mesmo tempo, a crescente quantidade de diagnósticos nas últimas décadas trouxe novos desafios. Muitos indivíduos realmente portadores do transtorno continuam sem diagnóstico, enquanto outros podem ser rotulados inadequadamente sem uma avaliação clínica cuidadosa. Isso torna fundamental compreender o que a ciência realmente sabe sobre o TDAH.

 

AVISO LEGAL (DISCLAIMER)

Este artigo possui finalidade exclusivamente informativa e educacional. Seu conteúdo não substitui consulta médica, psicológica, psiquiátrica, nutricional ou qualquer outra avaliação profissional individualizada.

O diagnóstico de TDAH exige avaliação clínica completa, realizada por profissional habilitado, considerando histórico de desenvolvimento, contexto familiar, desempenho acadêmico ou profissional, além da exclusão de outras condições que possam produzir sintomas semelhantes.

Nenhuma medicação deve ser iniciada, modificada ou interrompida sem orientação médica.

 

O Que é o TDAH?

O Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) é um transtorno do neurodesenvolvimento caracterizado por padrões persistentes de desatenção, hiperatividade e impulsividade que interferem significativamente no funcionamento diário do indivíduo (WOLRAICH et al., 2019).

Embora frequentemente associado apenas à dificuldade de concentração, o TDAH envolve alterações mais amplas relacionadas ao autocontrole, à organização do comportamento, ao gerenciamento do tempo e à capacidade de regular a própria atenção (BARKLEY, 2015).

Os sintomas costumam ser agrupados em três grandes domínios:

 

Desatenção

• Dificuldade para manter o foco em tarefas prolongadas;
• Esquecimentos frequentes;
• Perda de objetos;
• Desorganização;
• Facilidade para se distrair com estímulos externos;
• Dificuldade em concluir atividades.

 

Hiperatividade

• Inquietação motora;
• Necessidade constante de movimentação;
• Sensação subjetiva de agitação;
• Dificuldade para permanecer parado por longos períodos.

 

Impulsividade

• Interrupção frequente de conversas;
• Dificuldade em esperar a vez;
• Respostas precipitadas;
• Tomada impulsiva de decisões.

 

Nem todos os pacientes apresentam os três componentes na mesma intensidade. Alguns indivíduos apresentam predominantemente sintomas de desatenção, enquanto outros manifestam hiperatividade e impulsividade mais marcantes (WOLRAICH et al., 2019).

 

Qual a Frequência do TDAH?

O TDAH está entre os transtornos neuropsiquiátricos mais comuns da infância.

Uma das maiores revisões epidemiológicas já realizadas estimou prevalência global em torno de 5% das crianças e adolescentes, embora existam variações conforme critérios diagnósticos e populações estudadas (POLANCZYK et al., 2007).

Durante muito tempo acreditou-se que os sintomas desapareciam completamente com a chegada da vida adulta. Hoje sabemos que isso não corresponde à realidade.

Estudos de seguimento demonstram que uma parcela substancial dos indivíduos continua apresentando sintomas clinicamente relevantes na adolescência e na vida adulta, ainda que muitas vezes sob formas diferentes daquelas observadas na infância (FARAONE; BIEDERMAN; MICK, 2006; FRANKE et al., 2018).

 

O TDAH é Genético?

Uma das descobertas mais consistentes da pesquisa moderna é o forte componente hereditário do TDAH.

Estudos com gêmeos sugerem herdabilidade entre 70% e 80%, tornando o transtorno uma das condições psiquiátricas mais influenciadas pela genética conhecidas atualmente (FARAONE et al., 2021).

Isso não significa que exista um único “gene do TDAH”. Pelo contrário, acredita-se que centenas ou até milhares de variantes genéticas contribuam para aumentar ou reduzir a suscetibilidade individual.

Além da genética, fatores ambientais também podem exercer influência, incluindo:

• Exposição pré-natal ao tabagismo;
• Prematuridade;
• Baixo peso ao nascer;
• Exposição fetal ao álcool;
• Algumas complicações obstétricas.

Entretanto, tais fatores atuam como moduladores de risco e não como causas isoladas do transtorno (FARAONE et al., 2021).

 

Como o TDAH se Manifesta nas Crianças?

Nas crianças, os sintomas costumam tornar-se mais evidentes quando surgem demandas relacionadas à organização, à aprendizagem e ao convívio social.

Pais e professores frequentemente observam comportamentos como:

• Esquecimento constante de tarefas;
• Dificuldade para seguir instruções;
• Baixo rendimento escolar;
• Perda frequente de materiais;
• Inquietação excessiva;
• Conversas fora de hora;
• Dificuldade em permanecer sentado;
• Interrupção de colegas e professores.

Entretanto, um dos aspectos mais interessantes do TDAH é que a dificuldade não consiste simplesmente em “não conseguir prestar atenção”.

Muitas crianças conseguem permanecer extremamente concentradas em atividades altamente estimulantes, como videogames, redes sociais ou assuntos de grande interesse pessoal. O problema central parece residir na capacidade de regular voluntariamente a atenção, especialmente diante de tarefas menos recompensadoras ou repetitivas (BARKLEY, 2015).

Por essa razão, muitos especialistas descrevem o TDAH não como um déficit absoluto de atenção, mas como um transtorno da autorregulação da atenção.

 

Como o TDAH se Manifesta nos Adultos?

O reconhecimento do TDAH em adultos representa uma das maiores transformações ocorridas nas últimas décadas na psiquiatria e na neurologia comportamental.

Enquanto a hiperatividade física costuma diminuir com o passar dos anos, os déficits executivos frequentemente permanecem presentes.

Os adultos costumam relatar:

• Dificuldade de organização;
• Procrastinação crônica;
• Esquecimentos frequentes;
• Problemas para cumprir prazos;
• Sensação constante de estar sobrecarregado;
• Dificuldade em priorizar tarefas;
• Tendência a iniciar projetos sem concluí-los;
• Impulsividade financeira;
• Problemas de relacionamento.

Muitos pacientes descrevem a sensação de possuir uma mente permanentemente acelerada, com múltiplos pensamentos competindo simultaneamente pela atenção.

Não raramente, o diagnóstico ocorre apenas quando um filho recebe avaliação para TDAH e os pais passam a reconhecer em si mesmos características semelhantes (FRANKE et al., 2018).

 

O Que Acontece no Cérebro?

Embora ainda existam muitas perguntas sem resposta, as evidências acumuladas nas últimas décadas apontam para alterações em circuitos cerebrais responsáveis pelas chamadas funções executivas.

As funções executivas incluem habilidades fundamentais para a vida cotidiana:

• Planejamento;
• Organização;
• Controle dos impulsos;
• Gestão do tempo;
• Tomada de decisões;
• Memória de trabalho;
• Sustentação da atenção.

Essas funções dependem particularmente da adequada comunicação entre o córtex pré-frontal e diversas outras regiões cerebrais (BARKLEY, 2015; FARAONE et al., 2021).

Do ponto de vista neuroquímico, dois neurotransmissores desempenham papel especialmente relevante:

 

Dopamina

A dopamina participa dos sistemas de recompensa, motivação, aprendizado e direcionamento da atenção.

Alterações na sinalização dopaminérgica parecem contribuir para a dificuldade em manter o interesse por tarefas pouco estimulantes e para a busca frequente por recompensas imediatas observada em muitos pacientes com TDAH (FARAONE et al., 2021).

 

Noradrenalina

A noradrenalina está intimamente relacionada à vigilância, ao foco atencional e à capacidade de responder adequadamente às demandas ambientais.

Desequilíbrios em sua regulação também parecem participar da fisiopatologia do transtorno (BIEDERMAN; FARAONE, 2005).

Entretanto, é importante evitar simplificações excessivas. O TDAH não pode ser reduzido à ideia popular de “falta de dopamina”. Trata-se de uma condição multifatorial envolvendo genética, neurodesenvolvimento, conectividade cerebral, ambiente e comportamento.

 

Uma Visão Moderna do TDAH

Talvez a principal mudança ocorrida nos últimos anos tenha sido a compreensão de que o TDAH não é apenas um problema de atenção.

Hoje ele é amplamente entendido como uma condição que afeta a capacidade de autorregulação do indivíduo.

Em outras palavras, muitos pacientes sabem exatamente o que precisam fazer, mas encontram enorme dificuldade em transformar esse conhecimento em ação consistente.

Essa compreensão ajuda a explicar por que indivíduos altamente inteligentes podem apresentar dificuldades acadêmicas, profissionais e financeiras importantes quando o transtorno não é adequadamente reconhecido e tratado (BARKLEY, 2015; FARAONE et al., 2021).

Na próxima parte, abordaremos um aspecto frequentemente negligenciado: o impacto profundo do estilo de vida — sono, atividade física, alimentação e ambiente digital — sobre os sintomas do TDAH, além das estratégias terapêuticas e do papel das medicações.

 

REFERÊNCIAS

BARKLEY, Russell A. Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Handbook for Diagnosis and Treatment. 4. ed. New York: Guilford Press, 2015.

BIEDERMAN, Joseph; FARAONE, Stephen V. Attention-deficit hyperactivity disorder. The Lancet, London, v. 366, n. 9481, p. 237–248, 2005. DOI: 10.1016/S0140-6736(05)66915-2.

FARAONE, Stephen V.; BIEDERMAN, Joseph; MICK, Eric. The age-dependent decline of attention deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis of follow-up studies. Psychological Medicine, Cambridge, v. 36, n. 2, p. 159–165, 2006. DOI: 10.1017/S003329170500471X.

FARAONE, Stephen V. et al. The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 evidence-based conclusions about the disorder. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, Oxford, v. 128, p. 789–818, 2021. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2021.01.022.

FRANKE, Barbara et al. Live fast, die young? A review on the developmental trajectories of ADHD across the lifespan. European Neuropsychopharmacology, Amsterdam, v. 28, n. 10, p. 1059–1088, 2018. DOI: 10.1016/j.euroneuro.2018.08.001.

POLANCZYK, Guilherme; DE LIMA, Mauricio Silva; HORTA, Bernardo Lessa; BIEDERMAN, Joseph; ROHDE, Luis Augusto. The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. American Journal of Psychiatry, Washington, v. 164, n. 6, p. 942–948, 2007. DOI: 10.1176/ajp.2007.164.6.942.

WOLRAICH, Mark L. et al. Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents. Pediatrics, Elk Grove Village, v. 144, n. 4, e20192528, 2019. DOI: 10.1542/peds.2019-2528.