Categoria: Emagrecimento

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The Low-FODMAP Diet: Clinical Tool or Misunderstood Trend?

 

In recent years, the term “FODMAP diet” has taken over social media, clinical offices, and even the menus of health-conscious restaurants. Anyone struggling with bloating, gas, or intestinal discomfort is frequently advised—by friends, influencers, or even healthcare professionals—to cut foods from the list. The problem is that, in the rush to find a quick fix, what originated as a carefully structured clinical tool has been turned into a permanent, generalized diet. And this may do more harm than good.

To understand why, we must return to the beginning: what, exactly, is a FODMAP?

 

What Are FODMAPs?

The acronym FODMAP stands for Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides, and Polyols. These are short-chain carbohydrates that are incompletely or poorly absorbed in the small intestine. When they reach the colon, resident gut bacteria rapidly ferment them, producing gas and increasing luminal water volume—which leads to bloating, abdominal cramps, diarrhea, and flatulence in sensitive individuals (Bertin et al., 2024).

The concept was developed at Monash University in Australia by researchers Sue Shepherd and Peter Gibson, who published the foundational papers on the topic in 2005. Since then, the low-FODMAP diet—especially for managing irritable bowel syndrome (IBS)—has accumulated consistent scientific evidence and gained endorsement from international clinical guidelines.

What most people do not realize is that the original protocol was designed in three distinct phases: elimination, reintroduction, and personalization. Remaining indefinitely in the first phase—simply cutting foods—is like taking only half of a prescribed treatment.

 

An “Unconditioned” Microbiota

Before discussing the dietary phases, we must understand a central player in this process: the gut microbiota. The human intestine houses trillions of microorganisms that are not mere passengers. They actively participate in digestion, modulate the immune system, synthesize vitamins, and condition the gut to tolerate—or react against—specific foods.

When this microbial community becomes unbalanced—a state known as dysbiosis—the gut can develop hypersensitivity to foods that, under normal physiological conditions, would be tolerated seamlessly. In many cases, the food itself is not the primary issue; rather, the intestinal environment is unequipped to process it properly.

Two major studies published in 2022 highlighted this relationship:

  • Vervier et al. (2022), published in Gut, identified two distinct microbiota subtypes in IBS patients, each displaying a different clinical response to the low-FODMAP diet—reinforcing that dietary response is highly individualized and mediated by baseline microbial composition.
  • In the same year, a systematic review and meta-analysis by So, Loughman, and Staudacher (2022) in the American Journal of Clinical Nutrition demonstrated that FODMAP restriction consistently reduces the abundance of Bifidobacteria, a genus widely recognized for supporting gut health.

In other words: prolonged FODMAP exclusion may quiet symptoms in the short term, but simultaneously depletes the very intestinal ecosystem that needs rehabilitation.

 

Is FODMAP Inherently a “Bad” Diet?

Chronic, unguided FODMAP restriction constitutes a nutritional and microbiological concern. FODMAP-rich foods include garlic, onions, wheat, legumes, fruits like apples and mangoes, and dairy products—representing a substantial portion of a nutrient-dense, diverse diet. Furthermore, many of these foods act as prebiotics, serving as the primary fuel for beneficial gut commensals.

Chu et al. (2025), in a systematic review and meta-analysis published in the Journal of Food Science, evaluated ten randomized controlled trials and confirmed that a low-FODMAP diet leads to reductions in beneficial microbiota, displaying a profile opposite to that achieved with prebiotic supplementation. Prolonged restriction, therefore, exerts an essentially anti-prebiotic effect.

This does not mean the FODMAP protocol is flawed—it simply means it was never designed to be permanent.

 

The Three Phases: What Trends Overlook

The original Monash University protocol outlines a three-step methodology that is often omitted in popular discourse.

A randomized, blinded trial published in Gastroenterology (Colomier et al., 2024) investigated the reintroduction phase under controlled conditions. The findings revealed that food intolerance is highly individualized: on average, each patient reacted to only 2.5 FODMAP subgroups as true triggers. This indicates that the vast majority of restricted foods can—and should—be safely reintroduced after the initial elimination phase.

The review by Bertin et al. (2024) in Nutrients reinforces this imperative: while the low-FODMAP diet is an effective therapeutic strategy for IBS, its implementation must be time-limited, clinically supervised, and followed by systematic reintroduction and personalization.

 

Intestinal Rehabilitation: The Gut Can Learn Again

A critical and frequently overlooked concept is intestinal rehabilitation. In many patients, food intolerances are not immutable. Once the gut environment is re-equilibrated, mucosal integrity is supported, and careful reintroduction is applied, many individuals regain the ability to digest foods that previously triggered symptoms.

  • Staudacher et al. (2022) followed IBS patients for 12 months on a personalized low-FODMAP diet in Neurogastroenterology & Motility. Two-thirds maintained adequate symptom relief over time while preserving luminal Bifidobacteria levels—in sharp contrast to the microbial depletion seen with unguided, chronic restriction.
  • Ankersen et al. (2021) demonstrated in a randomized crossover trial (JMIR) that responders who completed the structured reintroduction phase successfully reintroduced a median of 14.5 high-FODMAP foods back into their regular routine.

A fitting clinical analogy is that of an underutilized muscle: a gut subjected to prolonged dietary monotony may lose its functional capacity to handle food diversity—yet with progressive, patient re-training, this digestive capacity can be rebuilt.

 

Who Truly Benefits from the Low-FODMAP Protocol?

Current clinical evidence supports the low-FODMAP framework in two well-defined scenarios:

  • Short-Term Relief of Severe Symptoms: For patients with active IBS or severe functional bowel disorders, the elimination phase provides a period of physiological “gut rest” that serves as the baseline for recovery.
  • Identification of Specific Food Triggers: The structured reintroduction phase remains one of the most reliable diagnostic tools to isolate which carbohydrate subgroups trigger symptoms, enabling a diverse, sustainable diet long term.

It should never be implemented as an indefinite self-treatment devoid of clinical supervision, reintroduction protocols, or an exploration of underlying etiologies.

 

The Risk of Permanent Exclusion as a Diagnostic Shortcut

Adopting a strict low-FODMAP diet without professional guidance carries a significant clinical risk: it can mask underlying pathologies that require targeted diagnosis and therapy, such as celiac disease, inflammatory bowel disease (IBD), small intestinal bacterial overgrowth (SIBO), or primary lactase deficiency.

To mitigate these risks, O’Brien et al. (2024) proposed a five-phase framework in JGH Open, incorporating formal baseline clinical workups and longitudinal follow-ups to prevent unguided dietary restriction.

 

Clinical Tool, Not a Lifestyle Trend

The low-FODMAP diet is a specialized clinical protocol. When utilized with precise indications, defined timeframes, and systematic reintroduction, it substantially improves quality of life in patients with visceral hypersensitivity. Misapplied as a permanent lifestyle diet, it risks depleting beneficial microbiota, causing unnecessary nutritional deficits, and stalling true intestinal recovery.

The clinical objective is not long-term restriction, but achieving dietary diversity, supporting a resilient microbiome, and fostering a progressively tolerant digestive tract.

 

References

  • ANKERSEN, D. V. et al. Long-Term Effects of a Web-Based Low-FODMAP Diet Versus Probiotic Treatment for Irritable Bowel Syndrome, Including Shotgun Analyses of Microbiota: Randomized, Double-Crossover Clinical Trial. Journal of Medical Internet Research, v. 23, n. 12, p. e30291, 2021. DOI: 10.2196/30291.
  • BERTIN, L. et al. The Role of the FODMAP Diet in IBS. Nutrients, v. 16, n. 3, p. 370, 2024. DOI: 10.3390/nu16030370.
  • CHU, P. et al. The effects of low FODMAP diet on gut microbiota regulation: a systematic review and meta-analysis. Journal of Food Science, v. 90, p. e70072, 2025. DOI: 10.1111/1750-3841.70072.
  • COLOMIER, E. et al. Efficacy and Findings of a Blinded Randomized Reintroduction Phase for the Low FODMAP Diet in Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology, 2024. DOI: 10.1053/j.gastro.2024.01.032.
  • GIBSON, P. R.; SHEPHERD, S. J. Personal view: food for thought — western lifestyle and susceptibility to Crohn’s disease. The FODMAP hypothesis. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, v. 21, n. 12, p. 1399–1409, 2005. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2005.02506.x.
  • O’BRIEN, L. et al. Evolution, adaptation, and new applications of the FODMAP diet. JGH Open, v. 8, n. 5, p. e13066, 2024. DOI: 10.1002/jgh3.13066.
  • SO, D.; LOUGHMAN, A.; STAUDACHER, H. M. Effects of a low FODMAP diet on the colonic microbiome in irritable bowel syndrome: a systematic review with meta-analysis. American Journal of Clinical Nutrition, v. 116, n. 4, p. 943–952, 2022. DOI: 10.1093/ajcn/nqac176.
  • STAUDACHER, H. M. et al. Long-term personalized low FODMAP diet improves symptoms and maintains luminal Bifidobacteria abundance in irritable bowel syndrome. Neurogastroenterology & Motility, v. 34, n. 4, p. e14241, 2022. DOI: 10.1111/nmo.14241.
  • VERVIER, K. et al. Two microbiota subtypes identified in irritable bowel syndrome with distinct responses to the low FODMAP diet. Gut, v. 71, n. 9, p. 1821–1830, 2022. DOI: 10.1136/gutjnl-2021-325177.

 

Key Expressions and Keywords

Low-FODMAP diet, Irritable bowel syndrome, Gut microbiota, Elimination phase, Reintroduction phase, Personalization phase, Luminal Bifidobacteria, Prebiotic effect, Fermentable carbohydrates, Intestinal rehabilitation

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In the Era of Weight-Loss Injections, Lifestyle Remains the Protagonist

 

Lapinha’s sustainable weight-loss program combines intensive lifestyle intervention, dedicated medical supervision, and, when clinically indicated, the judicious use of novel antiobesity medications.

The so-called “weight-loss pens (injections)” have profoundly transformed obesity management. Semaglutide and tirzepatide can yield weight reductions that, until recently, were rarely achievable through pharmacotherapy alone. In the SURMOUNT-1 trial, for instance, tirzepatide produced an average body weight reduction of up to 20.9% over 72 weeks; in the STEP 1 trial, semaglutide 2.4 mg combined with lifestyle intervention led to a mean weight reduction approaching 15% over 68 weeks (Jastreboff et al., 2022; Wilding et al., 2021).

At Lapinha, however, we do not view these medications as competitors to our weight-loss program. We see them as allies. Why?

The assumption that these new pharmacotherapies would diminish demand for the “Emagreça e Continue Magro” (Lose Weight and Stay Lean) program has not materialized. First, there is a simple reason: Lapinha offers far more than weight loss. Programs such as Stress Reduction, Restorative Sleep (Bem Dormir), Sport and Performance, Senior Health, Mayr Prevent, Detox, Personalized Health, and Smoking Cessation, among others, maintain distinct therapeutic goals and continue to attract individuals whose primary pursuit is enhanced health and overall quality of life.

Second, there is a deeper reason: Lapinha has never focused solely on weight loss. Our mission is to teach individuals how to live in a way that allows sustained weight management over the long term.

 

Medication Can Open the Window; the Patient Must Step Through It

Obesity is far from a simple issue of willpower. Appetite regulation, sleep architecture, chronic stress, the surrounding food environment, sedentary behaviors, circadian rhythms, behavioral patterns, and underlying metabolic signaling all contribute to its persistence.

For this reason, our program incorporates Intensive Lifestyle Intervention (ILI), built on core Lifestyle Medicine Interventions (LMIs):

  • Tailored, nutrient-dense nutrition;
  • Physical exercise aligned with individual clinical capacity and preferences;
  • Restorative, adequate sleep;
  • Respect for circadian biology and meal timing;
  • Structured stress management;
  • And, crucially, a cognitive shift in mindset.

 

Injections Can Suppress Hunger, but They Do Not Teach How to Live Well

This is where one of the greatest opportunities of incretin-based therapies lies: by reducing appetite and facilitating initial weight loss, they create a critical window of opportunity for new, sustainable habits to be learned, practiced, and integrated into daily life.

 

How the “Emagreça e Continue Magro” (Lose Weight and Stay Slim) Program Works

Our model is deliberately distinct from pharmacological-only strategies:

  • Phase 1 — Lifestyle Foundation:

The patient begins a structured Intensive Lifestyle Intervention (ILI) supported by continuous monitoring and Lifestyle Medicine Interventions (LMIs). The primary objective is not merely weight loss, but altering the underlying physiological and behavioral drivers of weight gain. This phase may extend over at least one year.

  • Phase 2 — Targeted Pharmacological Support (When Indicated):

If, despite an optimal lifestyle intervention, the patient experiences unmanageable appetite dysregulation, poor dietary adherence, or fails to achieve clinically meaningful weight loss, pharmacotherapy can be integrated. Medications do not replace lifestyle interventions; they are added to them. Typically, this support is maintained for six to twelve months under close medical supervision, monitoring efficacy, tolerability, and clinical safety.

  • Phase 3 — Sustained Autonomy:

Where clinically feasible, reliance on medication is gradually tapered while reinforcing lifestyle habits. If the patient can maintain their progress independently, they transition off medication. If maintenance requires continued pharmacotherapy, it can be extended or reintroduced on an individualized, evidence-based basis.

The goal is never to maximize pharmaceutical dosage, but to maximize clinical benefit using the minimum effective intervention.

 

What About the Next Generation of Medications?

Currently, several incretin mimetics are approved for type 2 diabetes and/or obesity management, including liraglutide, semaglutide, and tirzepatide, alongside other GLP-1 receptor agonists utilized primarily in diabetes management.

Next-generation agents are on the horizon. Emerging molecules include retatrutide (a triple GIP/GLP-1/glucagon receptor agonist), CagriSema (cagrilintide + semaglutide), survodutide, and other innovative compounds. Retatrutide demonstrated substantial weight reductions exceeding 20% in Phase 3 clinical data reported in 2026 across diverse cohorts; however, it remains investigational and should not be confused with routinely available clinical treatments. Non-injectable oral options, such as the small-molecule oral GLP-1 receptor agonist orforglipron, have also presented Phase 3 data.

 

Losing Weight Without Compromising Health

Weight reduction is not inherently synonymous with fat loss.

A portion of weight lost via incretin mimetics can stem from lean body mass. In the body composition substudy of SURMOUNT-1, approximately 75% of weight lost with tirzepatide was fat mass and 25% was lean mass. While this does not indicate that tirzepatide causes abnormal muscle wasting—the ratio remained comparable to the placebo group—it highlights why preserving lean muscle mass is essential in any comprehensive weight-loss program (Lundgren et al., 2025).

At Lapinha, clinical monitoring extends beyond the scale. We comprehensively assess body composition, dietary quality, physical activity, and prioritize resistance training paired with adequate protein intake.

Adverse effect profiles require diligent oversight. Nausea, vomiting, constipation, and other gastrointestinal symptoms are common, particularly during dose titration. Furthermore, hepatobiliary safety warrants attention: a large meta-analysis of 76 randomized clinical trials identified an increased risk of gallbladder and biliary diseases associated with GLP-1 receptor agonists, particularly at higher dosages and in weight-loss indications (He et al., 2022).

Efficacy does not equate to absence of risk. Indications, dosing regimens, treatment duration, diagnostic workups, and ongoing follow-up must remain strictly individualized.

 

The Lapinha Philosophy

Incretin-based therapies represent a major advance in the treatment of obesity. We do not oppose them; we oppose their unguided and uncoordinated use.

Our goal is not simply to produce a lower number on the scale. We aim for individuals to lose weight while preserving functional muscle mass, optimizing cardiometabolic markers, improving sleep quality, moving more, eating mindfully, and acquiring long-term autonomy over their health.

Incretin therapies can serve as valuable allies within the “Emagreça e Continue Magro” framework rather than adversaries:

  • Losing weight without compromising health.
  • Utilizing pharmacotherapy when clinically necessary—and avoiding it when unneeded.
  • Converting the therapeutic window of appetite reduction into permanent, transformative lifestyle changes.

Ultimately, the true achievement is not merely losing weight; it is living with greater vitality, improved metabolic health, and more years of high-quality life.

 

References

  • GARVEY, W. T. et al. Coadministered cagrilintide and semaglutide in adults with overweight or obesity. New England Journal of Medicine, v. 393, p. 635–647, 2025. DOI: 10.1056/NEJMoa2502081.
  • HE, L. et al. Association of glucagon-like peptide-1 receptor agonist use with risk of gallbladder and biliary diseases: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA Internal Medicine, v. 182, n. 5, p. 513–519, 2022. DOI: 10.1001/jamainternmed.2022.0338.
  • JASTREBOFF, A. M. et al. Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity. New England Journal of Medicine, v. 387, p. 205–216, 2022. DOI: 10.1056/NEJMoa2206038.
  • JASTREBOFF, A. M. et al. Triple-hormone-receptor agonist retatrutide for obesity: a phase 2 trial. New England Journal of Medicine, v. 389, p. 514–526, 2023. DOI: 10.1056/NEJMoa2301972.
  • LUNDGREN, J. R. et al. Body composition changes during weight reduction with tirzepatide in the SURMOUNT-1 study of adults with obesity or overweight. Diabetes, Obesity and Metabolism, 2025. DOI: 10.1111/dom.16275.
  • WILDING, J. P. H. et al. Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. New England Journal of Medicine, v. 384, p. 989–1002, 2021. DOI: 10.1056/NEJMoa2032183.
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Quantas refeições por dia devemos fazer?

 

 

Comer de três em três horas: necessidade fisiológica ou hábito que virou dogma?

Durante décadas, uma recomendação foi repetida quase como uma lei da nutrição: “coma de três em três horas para manter o metabolismo acelerado”.

A ideia parece intuitiva. Afinal, se comer aumenta o gasto energético da digestão, talvez comer várias vezes ao dia mantivesse o metabolismo permanentemente “aceso”. O problema é que a fisiologia humana não confirma essa premissa.

Hoje, as melhores evidências não mostram que fazer cinco ou seis refeições por dia seja metabolicamente superior a fazer três ou até menos refeições. Mais importante: não há demonstração de que comer a cada três horas “acelere” o metabolismo.

 

O metabolismo não é uma fogueira que precisa ser alimentada o tempo todo

O organismo não funciona como uma chama que diminui progressivamente quando ficamos algumas horas sem comer.

O gasto energético depende principalmente da taxa metabólica basal, composição corporal, atividade física, efeito térmico dos alimentos e outros fatores fisiológicos. O simples fato de dividir a mesma quantidade de comida em mais refeições não cria um gasto energético adicional relevante.

Uma revisão sistemática com network meta-analysis de 22 ensaios clínicos randomizados, publicada por Schwingshackl et al. (2020), comparou diferentes frequências alimentares em condições isocalóricas. Curiosamente, duas refeições por dia produziram ligeiramente mais perda de peso do que três ou seis refeições em algumas comparações. Os autores, entretanto, foram cautelosos e concluíram que ainda havia pouca evidência robusta para afirmar que reduzir a frequência alimentar, por si só, fosse superior.

Uma revisão ainda mais recente, publicada por Blazey et al. (2023), comparou padrões com até três refeições por dia contra padrões com quatro ou mais refeições. A conclusão foi direta: não foi identificada vantagem discernível de uma frequência alta ou baixa de refeições sobre peso ou saúde cardiometabólica. Os autores ressaltam que não existem diretrizes baseadas em evidências que determinem uma frequência alimentar ideal para adultos saudáveis.

 

Resumo prático

Não há evidência de que comer de três em três horas acelere o metabolismo. E isso é diferente de dizer que três refeições sejam ruins. Podem ser excelentes. O que não são é uma exigência fisiológica universal.

 

O que acontece quando damos um intervalo entre as refeições?

Aqui aparece um aspecto menos conhecido da fisiologia digestiva.

Entre os períodos de alimentação ocorre o chamado complexo motor migratório (CMM) — migrating motor complex. Trata-se de um padrão cíclico de atividade motora que ocorre no estômago e no intestino delgado durante o jejum e é interrompido pela alimentação (Deloose et al., 2012).

Ele funciona, de maneira simplificada, como uma espécie de “onda de limpeza” do trato gastrointestinal, com contrações que percorrem o estômago e o intestino delgado durante os períodos interprandiais.

Por isso, não é absurdo pensar que intervalos adequados entre as refeições fazem parte da fisiologia normal do aparelho digestivo.

Mas é importante não exagerar a conclusão: o CMM não significa que precisamos ficar longos períodos em jejum para “limpar o intestino”, nem que comer frequentemente cause necessariamente algum dano digestivo. O que sabemos é que a alimentação interrompe o CMM e o jejum permite que ele reapareça ciclicamente.

 

Resumo prático

O intervalo entre as refeições não é um período de “metabolismo desligado”. É um período de fisiologia ativa.

 

E a microbiota?

Também aqui precisamos abandonar explicações simplistas. A microbiota intestinal não depende apenas de “quantas vezes comemos”, mas daquilo que comemos, da quantidade de fibras e substratos fermentáveis, do ritmo alimentar, do sono, da atividade física, dos medicamentos e de inúmeros outros fatores.

Ainda não temos evidências suficientes para afirmar que simplesmente fazer duas ou três refeições seja capaz de produzir uma microbiota “melhor” do que fazer cinco ou seis.

Entretanto, existe uma razão fisiológica para estudar a relação entre períodos alimentados e períodos de jejum: a chegada de nutrientes modifica profundamente o ambiente intestinal, a motilidade, os substratos disponíveis para as bactérias e os sinais metabólicos do hospedeiro.

Portanto, a hipótese é biologicamente interessante, mas não devemos transformar mecanismos plausíveis em benefícios clínicos já comprovados.

 

Menos refeições podem ser úteis — especialmente para quem belisca

Existe ainda uma vantagem comportamental muito simples. Cada oportunidade de comer pode se transformar em uma oportunidade de consumir calorias.

Café da manhã.
Lanche da manhã.
Almoço.
Lanche da tarde.
“Só um cafezinho com alguma coisa.”
Jantar.
Ceia.

Quando se multiplicam as oportunidades de alimentação, pode ficar mais difícil perceber quando realmente estamos com fome. É por isso que reduzir a frequência das refeições pode funcionar para algumas pessoas: não necessariamente porque “acelera o metabolismo”, mas porque simplifica a alimentação e aumenta o período em que o organismo permanece sem receber energia.

A revisão de Liu et al. (2024), publicada no JAMA Network Open, reuniu 29 ensaios clínicos randomizados e 2.485 participantes. Estratégias envolvendo time-restricted eating (TRE), menor frequência alimentar e distribuição mais precoce das calorias estiveram associadas a pequenas reduções adicionais de peso. Os autores, entretanto, destacaram que os efeitos foram modestos e que a qualidade global da evidência era limitada por risco de viés e heterogeneidade.

Isso é muito diferente de afirmar que “quanto menos refeições, melhor”. Não sabemos disso. Sabemos algo mais importante:

A fisiologia não exige que comamos a cada três horas.

 

Então, quantas refeições devemos fazer?

Não existe um número universalmente correto. Uma pessoa pode sentir-se muito bem com três refeições. Outra pode preferir duas refeições principais e um pequeno lanche. Uma terceira pode necessitar de maior frequência por razões clínicas, medicamentosas, esportivas ou comportamentais.

O importante é que a frequência escolhida permita:

  • alimentação nutricionalmente adequada;
  • controle da ingestão energética;
  • boa saciedade;
  • preservação da massa muscular;
  • qualidade do sono;
  • boa relação com a comida;
  • e sustentabilidade no longo prazo.

Para muitas pessoas, um intervalo interprandial maior pode ser perfeitamente fisiológico e até facilitar o controle alimentar.

 

E o jejum intermitente?

O Time-Restricted Eating (TRE), uma das formas de jejum intermitente, leva essa ideia um passo adiante: concentra-se a alimentação em uma determinada janela do dia e mantém-se um período mais prolongado sem ingestão calórica.

A evidência mais recente é interessante, mas não autoriza milagres. A revisão de Liu et al. (2024) encontrou pequena vantagem do TRE sobre controles para perda de peso, além de resultados favoráveis para estratégias com menor frequência alimentar e maior concentração das calorias mais cedo no dia.

Isso sugere que não é apenas o número de refeições que pode importar, mas também o intervalo entre elas e o momento do dia em que comemos. E é justamente aí que a crononutrição começa a ficar fascinante.

 

Em resumo

Comer de três em três horas não “acelera o metabolismo”.

A recomendação de alimentar-se frequentemente não possui uma superioridade metabólica demonstrada para a população em geral. A frequência das refeições deve ser individualizada, e intervalos mais longos entre elas são perfeitamente compatíveis com a fisiologia humana.

O complexo motor migratório mostra que o aparelho digestivo possui uma fase de jejum fisiologicamente ativa, enquanto pesquisas recentes sugerem que menor frequência alimentar e estratégias de time-restricted eating podem favorecer modestamente o controle do peso em determinadas pessoas.

A mensagem, portanto, não é trocar um dogma por outro:

Não precisamos comer a cada três horas. Precisamos comer de maneira adequada — e dar ao organismo também o direito de passar algumas horas sem comer.

Menos beliscos, mais refeições verdadeiramente conscientes, intervalos interprandiais adequados e, quando apropriado, uma janela alimentar organizada podem ser estratégias muito mais coerentes com a fisiologia do que alimentar-se compulsoriamente pelo relógio.

 

Referências

BLAZEY, P. et al. The effects of eating frequency on changes in body composition and cardiometabolic health in adults: a systematic review with meta-analysis of randomized trials. International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity, v. 20, n. 133, 2023. DOI: 10.1186/s12966-023-01532-z.

DELOOSE, E. et al. The migrating motor complex: control mechanisms and its role in health and disease. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, v. 9, p. 271–285, 2012.

LIU, H. Y. et al. Meal timing and anthropometric and metabolic outcomes: a systematic review and meta-analysis. JAMA Network Open, v. 7, n. 11, e2442163, 2024. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2024.42163.

POPP, C. J.; MANOOGIAN, E. N. C.; LAFERRÈRE, B. Meal timing interventions for weight loss and metabolic health—what does the evidence tell us so far? JAMA Network Open, v. 7, n. 11, e2442140, 2024. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2024.42140.

SCHWINGSCHACKL, L. et al. Impact of meal frequency on anthropometric outcomes: a systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials. Advances in Nutrition, v. 11, n. 5, p. 1108–1122, 2020. DOI: 10.1093/advances/nmaa056.

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Imunidade “renovada” pelo jejum (sem desnutrição)?

 

 

O jejum intermitente deixou de ser apenas uma estratégia para emagrecimento e passou a despertar interesse por seus possíveis efeitos sobre o relógio biológico, a microbiota intestinal, o metabolismo e o sistema imunológico. Entre suas diferentes modalidades, o early time-restricted eating (eTRE) — concentração da alimentação nas primeiras horas do dia — parece particularmente interessante. É justamente aqui que surge uma possível aproximação com o método Mayr, no qual, dependendo do protocolo, as refeições podem ser concentradas aproximadamente entre 8 e 14 horas, ou, em versões mais flexíveis, entre 8 e 18 horas. Não se trata de dizer que Mayr e eTRE sejam métodos idênticos, mas de reconhecer que ambos valorizam um período alimentar mais precoce e um intervalo prolongado sem ingestão calórica.

 

Disclaimer: Este artigo tem caráter exclusivamente educativo e informativo e não substitui avaliação, diagnóstico ou orientação médica individualizada. As evidências científicas disponíveis sobre jejum intermitente, early time-restricted eating (eTRE), microbiota intestinal e possíveis efeitos imunológicos ainda são heterogêneas e, em muitos aspectos, preliminares. Resultados observados em estudos experimentais ou clínicos de curta duração não permitem afirmar que o jejum produza “renovação”, “rejuvenescimento” ou fortalecimento do sistema imunológico. A aplicação de estratégias de jejum deve considerar idade, estado nutricional, composição corporal, medicamentos, doenças preexistentes e objetivos individuais, sendo recomendável acompanhamento por profissional de saúde habilitado.

 

Uma hipótese nova: o jejum pode conversar com o sistema imunológico

Um dos estudos mais interessantes sobre o tema foi publicado em 2024 por Chen et al., que acompanharam 49 adultos durante 30 dias submetidos a uma janela alimentar de oito horas, das 9 às 17 horas. O estudo não foi randomizado e não teve um grupo-controle equivalente, portanto sua capacidade de demonstrar causalidade é limitada.

Ainda assim, os resultados chamaram atenção: houve redução da frequência de células T CD4+ senescentes e aumento de populações como Treg, Th1, células Tfh-like e células B. Paralelamente, foram observadas mudanças no repertório imune, em metabólitos séricos e na composição da microbiota, incluindo aumento de Akkermansia e de outros microrganismos considerados potencialmente favoráveis. Os autores descreveram o fenômeno como uma microbiota de perfil mais “jovem” e levantaram a possibilidade de efeitos sobre a imunossenescência (Chen et al., 2024).

É uma observação fascinante — mas devemos resistir à tentação de transformá-la em uma conclusão clínica. Não sabemos ainda se o jejum realmente “rejuvenesce” o sistema imunológico humano. O estudo sugere uma remodelação imunológica, não uma demonstração de rejuvenescimento. E 30 dias são insuficientes para afirmar que essas alterações produzam benefícios clínicos duradouros.

 

Por que o horário das refeições pode importar?

O organismo não funciona da mesma maneira durante as 24 horas do dia. Metabolismo, secreção hormonal, sensibilidade à insulina, expressão gênica e atividade de diversos órgãos obedecem a ritmos circadianos.

A alimentação também participa desses ritmos.

Por isso, não é necessariamente indiferente comer das 7 às 15 horas ou das 14 às 22 horas, mesmo quando o número de calorias seja semelhante.

Um estudo randomizado publicado na Nature Communications comparou diferentes janelas de alimentação e encontrou resultados metabólicos mais favoráveis quando a alimentação era concentrada na primeira parte do dia. O grupo submetido ao eTRF apresentou maior melhora da sensibilidade à insulina, menor glicemia de jejum, menor adiposidade e uma microbiota intestinal mais diversa que o grupo-controle (Xie et al., 2022).

Isso não significa que todo indivíduo precise obrigatoriamente terminar sua alimentação às 14 horas. Significa que o momento em que comemos pode ser uma variável biologicamente relevante.

 

E onde entra a microbiota?

A microbiota intestinal possui seus próprios ritmos diários e interage continuamente com a alimentação e com o relógio circadiano do hospedeiro.

Uma revisão sistemática publicada em Nutrition Reviews analisou estudos humanos e animais sobre TRE e jejum do Ramadã. Nos estudos humanos, foram observados aumentos da diversidade microbiana e alterações em gêneros como Faecalibacterium; em alguns estudos, também houve aumento de Akkermansia. Entre os achados observados no jejum do Ramadã estavam ainda bactérias como Roseburia, Butyricicoccus e outras relacionadas ao metabolismo de fibras e à produção de ácidos graxos de cadeia curta (SCFA). Os autores, entretanto, ressaltaram que a dieta continua sendo um dos principais determinantes da composição da microbiota (Ozkul et al., 2024).

Essa observação é fundamental. O benefício potencial do jejum provavelmente não está simplesmente em “ficar horas sem comer”. Pode resultar da combinação entre horário alimentar, qualidade da dieta, fibras, diversidade alimentar, ritmo circadiano e período de repouso metabólico.

 

Butirato: uma possível peça dessa engrenagem

Entre os produtos da microbiota, os ácidos graxos de cadeia curta — acetato, propionato e butirato — são particularmente interessantes.

O butirato é produzido principalmente pela fermentação bacteriana de fibras e exerce funções importantes no intestino. É utilizado como fonte energética pelos colonócitos, participa da manutenção da barreira intestinal e apresenta efeitos imunomoduladores.

Por isso, a possibilidade de que alterações no tempo de alimentação modifiquem a ecologia microbiana e, consequentemente, a produção de metabólitos como os SCFA oferece uma hipótese biologicamente plausível para explicar parte dos efeitos sistêmicos do jejum. Mas novamente: plausibilidade biológica não é prova de benefício clínico.

 

E o que surgiu de novo em 2025?

Um estudo publicado em Nutrients em 2025 é particularmente interessante porque comparou eTRE + restrição energética, TRE tardio + restrição energética e restrição energética isoladamente, acompanhando a microbiota de 76 pessoas com sobrepeso ou obesidade. No grupo eTRE, foram observadas mudanças na diversidade microbiana e aumento de gêneros como Faecalibacterium e Subdoligranulum. Algumas dessas alterações permaneceram no acompanhamento. Houve também associações entre Faecalibacterium e glicemia de jejum, embora as correlações tenham sido fracas (Habe et al., 2025).

Esse estudo é importante porque aproxima o conceito de eTRE de uma situação clínica real: não estamos falando apenas de modelos animais ou de mecanismos teóricos. Entretanto, ele também mostra por que devemos ser cautelosos: nem todas as alterações da microbiota foram diferentes entre os grupos, e a intervenção envolvia também restrição energética.

 

O sistema imunológico: uma segunda linha de investigação

A hipótese imunológica ganhou ainda mais interesse com um estudo publicado em 2026, um ensaio clínico randomizado cruzado em pacientes com antecedente de infarto. Os participantes fizeram duas semanas de TRE com alimentação entre 8 e 14 horas ou mantiveram sua alimentação habitual.

Comparado ao período-controle, o TRE foi associado a menor contagem de neutrófilos, menor relação neutrófilos/linfócitos, redução da expressão de CD11b nos neutrófilos e alterações anti-inflamatórias no transcriptoma dos monócitos, além de redução de marcadores de inflamação sistêmica de baixo grau. É importante notar que nem todos os parâmetros imunológicos se modificaram. (2026).

Esse trabalho é particularmente interessante para a discussão do Mayr porque a janela utilizada — 8 às 14 horas — é muito próxima do padrão de eTRE que você mencionou.

Ainda assim, são apenas duas semanas de intervenção e 19 participantes analisados. Portanto, o estudo reforça a hipótese de modulação imunológica, mas está muito longe de provar “renovação” ou “rejuvenescimento” do sistema imune.

 

Então, o método Mayr pode “renovar” o sistema imunológico?

Aqui podemos formular uma hipótese cientificamente interessante:

A concentração da alimentação nas primeiras horas do dia, seguida de um período prolongado de jejum, pode favorecer uma organização metabólica e circadiana capaz de influenciar a microbiota intestinal e determinados componentes da resposta imune.

Essa hipótese encontra suporte em estudos humanos que mostram alterações da microbiota, de metabólitos e de células imunológicas após períodos de alimentação restrita no tempo.

Entretanto, ainda precisamos de ensaios maiores, mais longos e adequadamente controlados para saber se essas alterações representam benefício imunológico real e clinicamente relevante. E essa distinção é especialmente importante.

Não devemos dizer: “O método Mayr rejuvenesce o sistema imunológico.” Podemos dizer: “O padrão de alimentação precoce utilizado pelo método Mayr apresenta características semelhantes ao eTRE, uma estratégia que vem sendo investigada por seus possíveis efeitos sobre microbiota, metabolismo e imunidade.”

 

Um exemplo prático

Imagine uma pessoa que faz suas refeições entre 8 e 14 horas:

08:00 — café da manhã
Refeição completa, com proteínas, fibras, frutas e alimentos minimamente processados.

12:00–13:00 — almoço
Principal refeição do dia, nutricionalmente equilibrada e rica em vegetais.

14:00 — encerramento da alimentação
A partir daí, água e bebidas sem aporte calórico.

14:00–08:00 — período de jejum

São aproximadamente 18 horas sem ingestão calórica.

Em uma versão mais flexível:

08:00–18:00 — janela alimentar
18:00–08:00 — 14 horas de jejum.

 

Essa segunda modalidade é menos restritiva e pode ser mais fácil de manter em determinados pacientes. O ponto central não deveria ser transformar o relógio em uma nova regra rígida, mas reduzir a alimentação noturna, evitar o consumo contínuo de calorias ao longo do dia e respeitar, sempre que possível, a organização circadiana do organismo.

 

O que podemos levar para a prática?

  1. O horário importa.
    Além de “quanto comer”, o momento das refeições pode influenciar metabolismo, relógio circadiano e microbiota.
  2. Mais cedo pode ser biologicamente interessante.
    O eTRE concentra a alimentação na primeira parte do dia e apresenta resultados metabólicos promissores.
  3. A microbiota pode participar dessa resposta.
    Estudos humanos observaram alterações em Akkermansia, Faecalibacterium e outras bactérias após diferentes formas de jejum.
  4. Os SCFA são uma possível ponte.
    Butirato, propionato e acetato conectam a atividade microbiana à barreira intestinal, ao metabolismo e à regulação imune.
  5. “Renovação imunológica” ainda é uma hipótese.
    Os dados são estimulantes, mas não autorizam afirmar que o jejum rejuvenesça ou fortaleça clinicamente o sistema imunológico.

 

Conclusão

O interesse científico pelo jejum está mudando de foco. A pergunta já não é apenas “o jejum emagrece?”, mas também “o que acontece no organismo durante o período em que não estamos comendo?”

Uma das respostas possíveis envolve o diálogo entre relógio circadiano, metabolismo, microbiota e sistema imunológico.

Nesse contexto, o padrão de alimentação precoce do método Mayr é particularmente interessante. Ele compartilha características importantes com o eTRE e, portanto, pode ser considerado uma estratégia plausível para investigar os efeitos de períodos prolongados de jejum sobre esses sistemas. Mas a palavra-chave, neste momento, é possibilidade.

Os estudos sugerem remodelação da microbiota e alterações em determinados componentes imunológicos. Alguns resultados são bastante promissores. Outros são neutros ou inconsistentes. E os estudos ainda são relativamente pequenos e heterogêneos.

Portanto, a conclusão mais equilibrada é também a mais interessante:

O jejum precoce pode não apenas reduzir o tempo de exposição alimentar; pode também oferecer ao organismo um período de reorganização metabólica, circadiana, microbiana e imunológica. Se essa reorganização representa uma verdadeira “renovação” do sistema imune ainda é uma pergunta aberta — e muito interessante — para a ciência.

 

Referências

CHEN, Yiran et al. Time-restricted eating reveals a “younger” immune system and reshapes the intestinal microbiome in human. Redox Biology, v. 78, 103422, 2024. DOI: 10.1016/j.redox.2024.103422.

HABE, Bernarda et al. Effects of time-restricted eating (early and late) combined with energy restriction vs. energy restriction alone on the gut microbiome in adults with obesity. Nutrients, v. 17, n. 14, 2284, 2025. DOI: 10.3390/nu17142284.

MANOOGIAN, Emily N. C. et al. Time-restricted eating in adults with metabolic syndrome: a randomized controlled trial. Annals of Internal Medicine, v. 177, n. 11, p. 1462–1470, 2024. DOI: 10.7326/M24-0859.

XIE, Zhen et al. Randomized controlled trial for time-restricted eating in healthy volunteers without obesity. Nature Communications, 2022. DOI: 10.1038/s41467-022-28662-5.

OZKUL, C. et al. The effects of time-restricted eating and Ramadan fasting on gut microbiota composition: a systematic review of human and animal studies. Nutrition Reviews, v. 82, n. 6, p. 777–793, 2024. DOI: 10.1093/nutrit/nuad093.

EFFECT of 2 weeks of time-restricted eating on innate immunity and systemic inflammation in patients with a history of myocardial infarction: a randomized-controlled crossover study. Journal of the American Heart Association, 2026. DOI: 10.1161/JAHA.125.048092.

 

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Bimagrumab – O Medicamento de Nome Estranho Que Propõe Emagrecimento Sem Perda Muscular

 

 

A medicina vive uma era de ouro no tratamento da obesidade, impulsionada pelos análogos do receptor de GLP-1, como a semaglutida. Esses medicamentos revolucionaram os consultórios ao proporcionar perdas ponderais antes só vistas em cirurgias bariátricas.

No entanto, médicos e pesquisadores enfrentam um dilema clínico incômodo: o chamado “preço do músculo”. Estima-se que entre 25% e 40% do peso perdido com dietas restritivas ou terapias incretinomiméticas tradicionais (Mounjaro, Ozempic e companhia) corresponda à massa magra (músculo esquelético), e não à gordura.

Essa perda muscular acentuada pode predispor o paciente à sarcopenia, reduzir a taxa metabólica basal e comprometer a funcionalidade física a longo prazo. É nesse cenário que surge o bimagrumab, um anticorpo monoclonal humano experimental que propõe desacoplar a perda de gordura da perda de tecido muscular.

 

 

O Mecanismo de Ação: Bloqueando os Freios do Músculo

Para compreender o bimagrumab, imagine que o corpo possui “freios químicos” naturais que impedem os músculos de crescerem indefinidamente. Os principais freios são proteínas chamadas miostatinas e activinas. Elas se ligam a receptores na superfície das células musculares, conhecidos como receptores de activina tipo II (ActRIIA e ActRIIB), enviando ordens para frear o desenvolvimento muscular.

O bimagrumab atua como um escudo molecular. Ele bloqueia especificamente os receptores ActRII. Sem o sinal de freio, o tecido muscular esquelético recebe um estímulo anabólico direto para se preservar ou crescer. O que mais surpreendeu a comunidade científica, contudo, foi o efeito metabólico secundário: ao atuar no tecido adiposo e aumentar a massa metabolicamente ativa, o fármaco dispara o gasto energético e induz uma queima profunda de gordura corporal, mesmo sem reduzir o apetite.

[Miostatinas / Activinas] –x [Bloqueio pelo Bimagrumab] x–> [Receptores ActRII]

│

┌────────────────────────────────┴────────────────────────────────┐

▼                                                                 ▼

Sinal de freio desligado                                          Redirecionamento metabólico

│                                                                 │

▼                                                                 ▼

Sinalização Anabólica Direta                                       Aumento do Gasto Energético

│                                                                 │

▼                                                                 ▼

GANHO/PRESERVAÇÃO MUSCULAR                                         QUEIMA DE GORDURA CORPORAL

 

Dos Primeiros Passos à Sinergia Perfeita

Inicialmente, o bimagrumab foi desenvolvido pela Novartis para tratar doenças de atrofia muscular patológica. Contudo, os cientistas notaram que voluntários com resistência à insulina que receberam o fármaco perderam gordura de forma massiva.

Isso levou ao histórico estudo de Fase 2 publicado no periódico JAMA Network Open, liderado por Laura Coleman e colaboradores (2021). O ensaio clínico avaliou pacientes com diabetes tipo 2 e obesidade ao longo de 48 semanas. Enquanto o grupo placebo quase não mudou de composição, os pacientes que usaram bimagrumab obtiveram uma redução de 20,5% na massa gorda total e, simultaneamente, um ganho de 3,6% em massa magra, acompanhados de uma melhora expressiva no controle glicêmico (redução da hemoglobina glicada – HbA1c).

A grande virada clínica ocorreu recentemente com os resultados do robusto estudo BELIEVE, publicado na revista Nature Medicine (2026). Os pesquisadores decidiram testar a terapia combinada: o poder central de redução de apetite da semaglutida somado à ação periférica de proteção muscular do bimagrumab.

Os achados impressionaram a endocrinologia:

  • Perda de Peso Ampliada: A combinação de dose alta de bimagrumab com semaglutida alcançou uma redução média de 22,1% do peso corporal às 72 semanas, superando amplamente o uso isolado de semaglutida (15,7%) ou de bimagrumab (10,8%).
  • Composição Qualitativa: Cerca de 92,2% de todo o peso perdido na combinação veio exclusivamente de gordura.
  • Preservação de Massa Magra: Enquanto o grupo que usou apenas semaglutida perdeu 7,4% de massa magra, a combinação segurou essa perda a apenas 2,9% — e o bimagrumab sozinho chegou a aumentar o músculo em 2,5%.

 

Tolerabilidade e Próximos Desafios

Nenhum medicamento é isento de efeitos colaterais. Pelo fato de alterar a sinalização muscular, o efeito colateral mais comum do bimagrumab são as cãibras e espasmos musculares involuntários, além de episódios de acne e diarreia leve. No entanto, os estudos apontam perfis de segurança aceitáveis e ausência de mortalidade nos testes conduzidos.

O bimagrumab (atualmente sob os holofotes de grandes farmacêuticas como a Eli Lilly, que adquiriu os direitos da molécula) representa uma mudança de paradigma: a transição de olhar apenas para o ponteiro da balança para focar na qualidade da composição corporal. Embora ainda precise passar pelos testes finais de Fase 3 antes de chegar às farmácias, ele desenha um futuro onde tratar a obesidade não significará fragilizar o corpo.

 

Advertência

As informações apresentadas neste artigo sobre o Bimagrumab são exclusivamente informativas e baseadas em dados científicos atuais. Este medicamento encontra-se em fase de estudos clínicos e ainda não está aprovado ou disponível para uso comercial generalizado com foco na perda de gordura ou ganho de massa magra.
Embora os resultados preliminares sejam promissores e tragam perspectivas inovadoras para a medicina metabólica, reforçamos os seguintes pontos:
    • Estilo de vida é insubstituível: Nenhuma intervenção farmacológica, por mais avançada que seja, substitui os pilares fundamentais de um estilo de vida saudável, como a alimentação equilibrada e a prática regular de exercícios físicos.
    • Segurança a longo prazo: Por se tratar de uma substância em desenvolvimento, o perfil completo de segurança, tolerabilidade e potenciais efeitos colaterais a longo prazo ainda não é conhecido com total certeza.
    • Cuidado com o entusiasmo excessivo: Alertamos contra promessas mirabolantes ou soluções consideradas “milagrosas”. O uso imprudente ou a busca por vias não oficiais representam graves riscos à saúde.

Qualquer decisão sobre tratamentos médicos, uso de substâncias ou mudanças drásticas na rotina de saúde deve ser obrigatoriamente discutida e avaliada com um médico especialista.

 

Referências Bibliográficas

  1. COLEMAN, Laura A. et al. Effect of Bimagrumab vs Placebo on Body Fat Mass Among Adults With Type 2 Diabetes and Obesity: A Phase 2 Randomized Clinical Trial. JAMA Network Open, v. 4, n. 1, e2033439, jan. 2021. Disponível em: https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2774903. Acesso em: 21 jul. 2026.
  2. NATURE PORTFOLIO. Bimagrumab plus semaglutide alone or in combination for the treatment of obesity: a phase 2, randomized, placebo-controlled trial (BELIEVE). Nature Medicine, v. 32, n. 3, p. 612–625, mar. 2026. Disponível em: https://www.nature.com/articles/s41591-026-04204-0. Acesso em: 21 jul. 2026.

 

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As Canetas Emagrecedoras Precisam Ser Usadas para Sempre?

 

Quando o medicamento ensina o corpo a viver sem ele. 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui consulta médica. A decisão de iniciar, manter, reduzir ou interromper medicamentos para obesidade deve ser tomada individualmente, em conjunto com o médico assistente. Os exemplos apresentados são fictícios e têm apenas finalidade didática.

 

A pergunta que quase todo paciente faz

Desde que surgiram os novos medicamentos para emagrecer, uma dúvida aparece em praticamente todas as consultas: “Doutor, vou precisar tomar essa canetinha para o resto da vida?” A resposta mais honesta é: Depende.

Não porque os médicos não saibam responder, mas porque cada paciente tem uma história, uma biologia e um grau diferente de obesidade.

A obesidade é uma doença crônica, mas ela não se manifesta da mesma maneira em todas as pessoas. Algumas apresentam um excesso de peso relativamente recente, poucas doenças associadas e grande capacidade de mudar hábitos. Outras convivem há décadas com obesidade grave, diabetes, apneia do sono, hipertensão e inúmeras tentativas frustradas de emagrecimento.

Por isso, esperar que todos tenham exatamente a mesma evolução seria tão inadequado quanto imaginar que todos os pacientes com hipertensão ou diabetes possam suspender seus medicamentos após alguns meses de tratamento.

 

Uma janela de oportunidade

Os análogos das incretinas, como a semaglutida e a tirzepatida, produzem um efeito muito interessante.

Eles reduzem a fome. Aumentam a saciedade. Diminuem aquela sensação constante de pensar em comida. Muitos pacientes descrevem que, pela primeira vez em muitos anos, conseguem escolher os alimentos com calma, sem a ansiedade que antes parecia controlar suas decisões.

Talvez esse seja um dos maiores benefícios dessas medicações. Elas criam uma janela de oportunidade.

Durante esse período, enquanto o organismo oferece menos resistência ao emagrecimento, torna-se muito mais fácil implantar mudanças profundas na alimentação, iniciar atividade física, melhorar o sono, controlar o estresse e construir novos hábitos.

Em outras palavras, o medicamento pode facilitar aquilo que, antes, parecia impossível. É exatamente essa lógica que fundamenta os programas de Intensive Lifestyle Intervention (ILI), já consagrados em grandes estudos científicos, como o Look AHEAD, que demonstrou os benefícios de intervenções intensivas sobre alimentação, atividade física e comportamento (Look AHEAD Research Group, 2013).

Hoje, todas as principais diretrizes internacionais recomendam que a farmacoterapia seja sempre acompanhada por mudanças estruturadas no estilo de vida (Garvey et al., 2022).

 

Resumo Prático

A canetinha não ensina ninguém a viver de forma saudável.

Mas ela pode criar as condições biológicas para que essa aprendizagem finalmente aconteça.

 

Elizabeth: quando a medicação funciona como uma ponte

Imagine a história de Elizabeth (Personagem fictícia, inspirada em situações frequentes da prática clínica).

Elizabeth tinha obesidade grau I. Sua saúde era boa, mas ela carregava cerca de 17 quilos acima do peso considerado saudável. Já havia tentado inúmeras dietas, sempre com o mesmo resultado: perdia alguns quilos e depois recuperava tudo.

Ela sabia exatamente o que precisava fazer. O problema nunca foi falta de informação.  problema era conseguir manter as mudanças.

Depois de conversar com seu médico, iniciou um análogo das incretinas (canetas emagrecedoras) e, ao mesmo tempo, ingressou em um programa intensivo de mudança do estilo de vida.

Passou a caminhar regularmente. Descobriu o prazer da musculação. Aprendeu a organizar as refeições. Dormia melhor. Reduziu alimentos ultraprocessados. Voltou a cozinhar. A comida deixou de ocupar seus pensamentos o tempo todo.

Ao longo de quase um ano, perdeu os 17 quilos que a separavam do peso desejado. Mais importante do que isso: construiu uma nova rotina.

Quando esses hábitos já estavam sólidos, seu médico iniciou uma redução gradual da medicação.

Hoje, Elizabeth continua sendo acompanhada.Talvez nunca mais precise utilizar o medicamento. Talvez um dia precise voltar. Ninguém sabe. Mas isso deixou de ser a principal preocupação. O verdadeiro tratamento passou a ser seu novo estilo de vida.

 

Tânia: quando o tratamento precisa continuar

Agora imagine Tânia (também uma personagem fictícia).

Ela apresenta obesidade grave há muitos anos. Tem diabetes tipo 2. Hipertensão arterial. Apneia do sono. Dor nos joelhos. Esteatose hepática.

Já participou de inúmeros programas de emagrecimento. Perdia um pouco de peso. Recuperava tudo. Recomeçava. Seu organismo parece defender intensamente um peso elevado.

Após iniciar um agonista das incretinas (canetas emagrecedoras), Tânia também emagreceu. Sua glicemia melhorou. A pressão caiu. A disposição aumentou. Mas, ao tentar reduzir a medicação, a fome voltou de forma intensa e o peso começou novamente a subir.

Nesse caso, manter o tratamento por tempo prolongado talvez seja a decisão mais sensata. Isso não significa fracasso. Significa tratar uma doença crônica da mesma maneira que tratamos hipertensão, diabetes ou asma.

 

Resumo Prático

  • Nem todos os pacientes seguirão o mesmo caminho.
  • Alguns conseguirão manter os resultados apenas com hábitos saudáveis.
  • Outros precisarão de doses menores de manutenção.
  • E haverá aqueles que se beneficiarão do tratamento contínuo.

 

A medicina está caminhando para a personalização

Durante muitos anos, procurávamos uma única resposta para todos. Hoje sabemos que ela não existe. A tendência da medicina moderna é justamente a personalização.

Alguns pacientes utilizarão o medicamento como uma ponte para construir um novo estilo de vida. Outros precisarão dessa ponte por muito mais tempo.

O importante não é seguir uma regra fixa. É encontrar a estratégia que ofereça o maior benefício com o menor risco para cada pessoa.

 

Nossa Experiência na Lapinha

Na Lapinha, temos adotado essa filosofia de forma individualizada. Sempre que possível, o tratamento medicamentoso é iniciado simultaneamente a um Programa Intensivo de Intervenção no Estilo de Vida (Intensive Lifestyle Intervention – ILI). Quando os novos hábitos estão consolidados — geralmente após um período entre 6 e 18 meses, embora isso varie de pessoa para pessoa — pode-se considerar uma redução gradual da medicação, sempre com acompanhamento próximo da equipe.

Ainda não existem estudos robustos comprovando essa estratégia como rotina para todos os pacientes, mas ela se apoia em fundamentos fisiológicos consistentes e em uma ideia simples: aproveitar o período de maior saciedade proporcionado pelo medicamento para consolidar hábitos que possam sustentar os resultados no longo prazo. Se isso for possível, excelente. Se não for, o retorno ao tratamento medicamentoso não deve ser encarado como derrota, mas como parte do manejo de uma doença crônica.

 

O objetivo nunca foi abandonar a medicação

Existe um erro de perspectiva que merece ser evitado. O sucesso não deve ser medido por conseguir ou não interromper a canetinha. O verdadeiro sucesso é alcançar saúde.

Se isso acontecer sem medicamentos, ótimo. Se acontecer com doses baixas de manutenção, também é um excelente resultado.

Se exigir tratamento contínuo, mas com controle da obesidade, prevenção do diabetes, redução do risco cardiovascular e melhora da qualidade de vida, continua sendo um sucesso.

A medicina não deve perseguir metas ideológicas. Ela deve buscar aquilo que oferece mais saúde ao paciente.

 

Resumo Final

✔ Os análogos das incretinas podem criar uma janela de oportunidade para mudanças profundas no estilo de vida.

✔ Em alguns pacientes, essas mudanças poderão permitir a redução gradual ou até a suspensão da medicação.

✔ Em outros, o tratamento prolongado continuará sendo a melhor opção.

✔ A decisão deve ser sempre individualizada, baseada na resposta clínica, nas comorbidades e na capacidade de manter hábitos saudáveis.

✔ O objetivo não é abandonar o medicamento a qualquer custo, mas alcançar o melhor estado possível de saúde e qualidade de vida.

 

Conclusão

Talvez a pergunta mais importante não seja “Vou precisar usar essa canetinha para sempre?”, mas sim “O que farei enquanto ela estiver me ajudando?”.

Se esse período for aproveitado para transformar a alimentação, fortalecer os músculos, melhorar o sono, controlar o estresse e construir uma rotina saudável, o medicamento terá cumprido um papel que vai muito além da perda de peso: terá servido como uma ponte para uma vida diferente.

Alguns pacientes conseguirão atravessar essa ponte e seguir em frente apenas com seus novos hábitos. Outros precisarão continuar contando com o apoio da farmacoterapia para manter os benefícios conquistados. Ambas as situações são legítimas. O que realmente importa é que o tratamento seja seguro, individualizado e baseado nas melhores evidências disponíveis.

No fim das contas, a maior vitória não é retirar a medicação. É devolver ao paciente a saúde, a autonomia e a confiança de que uma mudança duradoura é possível. Talvez esse seja o verdadeiro significado da medicina do estilo de vida: utilizar todos os recursos científicos disponíveis — inclusive os medicamentos, quando bem indicados — para que, um dia, o protagonista da história deixe de ser a canetinha e passe a ser o próprio paciente.

 

Referências

GARVEY, W. T. et al. American Association of Clinical Endocrinology Clinical Practice Guideline for Comprehensive Medical Care of Patients with Obesity. Endocrine Practice, v. 28, n. 5, p. 528–562, 2022.

LOOK AHEAD RESEARCH GROUP. Cardiovascular effects of intensive lifestyle intervention in type 2 diabetes. New England Journal of Medicine, Boston, v. 369, n. 2, p. 145–154, 2013.

RUBINO, D. et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity. The Lancet Diabetes & Endocrinology, v. 13, 2025.

WILDING, J. P. H. et al. Weight regain and cardiometabolic effects after withdrawal of semaglutide: the STEP 1 trial extension. Diabetes, Obesity and Metabolism, Hoboken, v. 24, n. 8, p. 1553–1564, 2022.

WHARTON, S. et al. Obesity in adults: a clinical practice guideline. Canadian Medical Association Journal (CMAJ), Ottawa, v. 192, n. 31, p. E875–E891, 2020.

 

 

 

 

Publicado em

A Revolução das “Canetinhas” Emagrecedoras – Para Onde Caminha o Tratamento da Obesidade? – PARTE 4

 

O futuro já começou. 

 

Estamos apenas no começo da revolução

Se alguém tivesse me dito, há vinte anos, que um medicamento poderia proporcionar perdas médias de peso superiores a 20%, provavelmente eu teria considerado um otimismo exagerado.

Naquela época, perder entre 5% e 10% do peso corporal já era visto como um excelente resultado. Hoje discutimos medicamentos capazes de produzir reduções próximas de 25% em parte dos pacientes.

Isso não significa que a obesidade esteja “curada”. Significa que a medicina entrou em uma nova era. E tudo indica que ainda estamos apenas no início.

 

A próxima geração de medicamentos

Os primeiros medicamentos modernos atuavam principalmente sobre um único mecanismo cerebral relacionado ao apetite. Os agonistas do GLP-1 inauguraram uma nova estratégia: utilizar hormônios naturalmente produzidos pelo intestino.

A seguir vieram os agonistas duplos, como a tirzepatida, que combina os efeitos do GLP-1 e do GIP. Agora estamos entrando na era dos agonistas múltiplos. A principal representante dessa nova geração é a retatrutida, que estimula simultaneamente três receptores hormonais:

  • GLP-1;
  • GIP;
  • glucagon.

Nos estudos clínicos de fase 2, os resultados impressionaram a comunidade científica, com reduções médias de peso próximas de 24% após 48 semanas nas doses mais elevadas, ainda com tendência de continuação da perda de peso ao final do estudo (Jastreboff et al., 2023).

Grandes estudos de fase 3 estão em andamento para confirmar esses achados em um número muito maior de participantes.

 

Outras terapias promissoras

A retatrutida provavelmente não será a última grande inovação. Diversos medicamentos encontram-se em desenvolvimento. Entre eles destacam-se:

 

CagriSema

Combina a semaglutida com a cagrilintida, um análogo da amilina, hormônio que também participa da sensação de saciedade.

A hipótese é que a atuação simultânea em diferentes vias reguladoras do apetite possa aumentar ainda mais a eficácia.

 

Amicretina

Outra molécula extremamente promissora.

Ela combina atividade sobre o receptor de GLP-1 com ação relacionada à amilina, podendo ser administrada por via subcutânea e, futuramente, também por via oral, dependendo dos resultados finais dos estudos.

Embora os dados ainda sejam preliminares, os primeiros ensaios clínicos apontam reduções expressivas de peso.

 

Combinações personalizadas

Muito provavelmente o futuro não será representado por um único medicamento.

Assim como ocorre na hipertensão arterial e no diabetes, diferentes combinações poderão ser utilizadas conforme o perfil clínico de cada paciente. A medicina da obesidade caminha rapidamente em direção à personalização.

 

Cuidado com falsificações!

A febre global em torno das “canetinhas emagrecedoras” abriu espaço para um mercado clandestino extremamente perigoso: a falsificação e a venda ilícita de medicamentos injetáveis.

Movidos pela promessa de um emagrecimento rápido ou pela busca por preços mais baixos diante do desabastecimento nas farmácias, milhares de pacientes estão comprando frascos falsificados na internet e em redes sociais.

No caso de moléculas revolucionárias como a retatrutida — o triplo agonista que promete perdas de peso ainda mais impressionantes —, o alerta deve ser máximo. A retatrutida ainda não está disponível para venda em nenhum lugar do mundo.

Ela continua em fase final de estudos clínicos (fase 3), com previsão de submissão e avaliação pelas agências regulatórias — como a FDA nos Estados Unidos e a Anvisa no Brasil — a partir de 2026 ou 2027.

A estimativa mais realista e prudente da comunidade científica e de analistas de mercado é que a aprovação da FDA ocorra em 2027 (com um cenário extremamente otimista abrindo margem para o fim de 2026 nos EUA).

No Brasil, a submissão e o processo de análise pela Anvisa costumam acontecer em seguida, o que geralmente empurra a chegada nas farmácias brasileiras para final de 2027 ou 2028

Qualquer produto oferecido hoje (julho de 2026) sob esse nome na internet, em clínicas estéticas ou no mercado paralelo é falso, ilegal e altamente arriscado.

Alergias graves, infecções por bactérias, contaminação por metais pesados e até choque anafilático são apenas alguns dos riscos reais de injetar substâncias desconhecidas produzidas em laboratórios clandestinos.

Agências regulatórias internacionais e a própria Anvisa têm emitido alertas constantes para que a população jamais adquira esses medicamentos fora de farmácias credenciadas ou sem a devida prescrição e acompanhamento médico.

A busca por um atalho estético não pode custar a sua vida: medicamento de verdade exige rigor científico, aprovação oficial dos órgãos de saúde e responsabilidade médica do início ao fim do tratamento.

 

A cirurgia bariátrica deixará de existir?

Provavelmente não. A cirurgia bariátrica continua sendo uma das intervenções mais eficazes para obesidade grave, proporcionando perdas importantes de peso, melhora do diabetes tipo 2 e redução da mortalidade em pacientes cuidadosamente selecionados (ASMBS; IFSO, 2022).

Entretanto, um cenário bastante interessante começa a surgir. Se medicamentos forem capazes de produzir reduções de peso próximas às obtidas por algumas técnicas cirúrgicas, parte dos pacientes poderá alcançar seus objetivos sem necessidade de uma intervenção invasiva.

Isso poderá representar:

  • menor risco cirúrgico;
  • menor tempo de recuperação;
  • maior aceitação do tratamento;
  • possibilidade de intervenção mais precoce.

É importante destacar que ainda aguardamos os resultados de longo prazo dos novos agonistas múltiplos para confirmar se esses benefícios se manterão ao longo dos anos. Por enquanto, trata-se de uma perspectiva promissora, e não de uma substituição definitiva da cirurgia bariátrica.

 

Resumo Prático

A cirurgia bariátrica continuará tendo um papel importante.

Mas é possível que, no futuro, um número crescente de pacientes consiga resultados semelhantes apenas com tratamento clínico bem conduzido.

 

A obesidade continuará sendo uma doença crônica

Existe uma expectativa equivocada de que esses medicamentos representem uma “cura”. Provavelmente não. Tudo indica que a obesidade continuará sendo uma doença crônica. Isso significa que muitos pacientes poderão necessitar de tratamento prolongado, assim como acontece com:

  • hipertensão arterial;
  • diabetes;
  • asma;
  • hipotireoidismo.

Essa visão não deve ser encarada como fracasso. Pelo contrário. Ela representa uma mudança de paradigma. Ninguém considera um fracasso o uso contínuo de medicamentos para controlar a pressão arterial.

Da mesma forma, utilizar tratamento prolongado para controlar uma doença crônica como a obesidade pode ser uma estratégia perfeitamente racional.

 

O que ainda precisamos aprender?

Apesar do enorme entusiasmo, várias perguntas permanecem abertas.

Por exemplo:

  • Qual será a segurança após 15 ou 20 anos de tratamento?
  • Quem realmente precisará utilizar medicamentos por toda a vida?
  • Em quais pacientes será possível suspender a medicação sem recuperar peso?
  • Como preservar ainda melhor a massa muscular durante perdas importantes de peso?
  • Como tornar esses medicamentos acessíveis para sistemas públicos de saúde?
  • Como evitar o uso inadequado por pessoas sem indicação médica?

Essas perguntas estão sendo investigadas por centenas de pesquisadores em todo o mundo.

 

A verdadeira revolução talvez não esteja na caneta

Talvez o maior legado desses medicamentos não seja apenas fazer pessoas emagrecerem. Talvez seja outro. Eles ajudaram a destruir um antigo preconceito.

Durante décadas, muitos indivíduos com obesidade ouviram que bastava “ter força de vontade”. Hoje sabemos que isso não corresponde à realidade.

A fome é regulada por circuitos hormonais extremamente sofisticados. O cérebro responde intensamente a esses sinais. A genética influencia esse processo. O ambiente moderno favorece o excesso de ingestão calórica. A microbiota intestinal participa da regulação metabólica. Dormir pouco aumenta a fome. O estresse modifica hormônios relacionados ao apetite.

A obesidade deixou definitivamente de ser compreendida apenas como uma falha moral ou comportamental. Passou a ser reconhecida como uma doença biológica complexa, que merece tratamento baseado em evidências e livre de estigmas. Essa talvez seja a maior vitória de todas.

 

O que realmente faz diferença

Depois de quatro décadas acompanhando pessoas com obesidade, continuo acreditando em uma verdade simples. Os medicamentos mudaram profundamente o tratamento. Mas continuam sendo parte do tratamento. Os maiores resultados aparecem quando diferentes estratégias caminham juntas:

✔ alimentação equilibrada;

✔ atividade física regular — especialmente exercícios de força;

✔ sono adequado;

✔ controle do estresse;

✔ acompanhamento nutricional;

✔ apoio psicológico quando necessário;

✔ tratamento medicamentoso, quando indicado.

Não existe concorrência entre essas abordagens. Existe complementaridade. Quanto mais elas se integram, maiores costumam ser os benefícios.

 

Resumo Final

O que aprendemos ao longo deste artigo?

✔ A obesidade é uma doença crônica, complexa e multifatorial.

✔ Durante décadas, os medicamentos disponíveis proporcionavam resultados modestos.

✔ Os agonistas das incretinas transformaram a farmacoterapia da obesidade ao restaurar mecanismos fisiológicos de saciedade.

✔ Liraglutida, semaglutida, tirzepatida e, possivelmente, retatrutida representam marcos sucessivos dessa evolução.

✔ Essas medicações são altamente eficazes, mas exigem indicação correta, acompanhamento médico e integração com mudanças no estilo de vida.

✔ O emagrecimento de qualidade depende da preservação da massa muscular, da boa nutrição e da prática regular de exercícios resistidos.

✔ O entusiasmo é justificável, mas o uso indiscriminado, estético ou sem supervisão médica precisa ser desencorajado.

✔ A ciência ainda responderá muitas perguntas, mas já mudou definitivamente a forma como compreendemos e tratamos a obesidade.

 

 

Conclusão

Durante muitos anos, médicos e pacientes caminharam lado a lado em uma jornada frequentemente marcada pela frustração. Sabíamos que emagrecer era possível, mas manter o peso perdido era um desafio enorme. Não por falta de empenho, mas porque lutávamos contra mecanismos biológicos que ainda eram pouco compreendidos.

Os análogos das incretinas mudaram esse cenário. Pela primeira vez, dispomos de medicamentos capazes de atuar sobre os próprios circuitos fisiológicos da fome e da saciedade, permitindo perdas de peso antes consideradas inalcançáveis com tratamento clínico. Trata-se de um dos maiores avanços da endocrinologia e da medicina metabólica nas últimas décadas.

Entretanto, toda revolução traz consigo novos desafios. O entusiasmo não pode abrir espaço para o uso indiscriminado, para promessas irreais ou para a ilusão de que existe uma solução simples para um problema complexo. Nenhuma caneta substitui alimentação adequada, exercício físico, sono de qualidade, saúde emocional e acompanhamento profissional.

Talvez a maior contribuição dessas medicações seja outra: elas ajudaram a mostrar que a obesidade não é um defeito de caráter nem uma simples falta de disciplina. É uma doença crônica, multifatorial e biologicamente determinada em grande parte, que merece ser tratada com o mesmo respeito, seriedade e base científica dedicados às demais doenças crônicas.

A verdadeira revolução, portanto, não está apenas na tecnologia das novas canetas. Está na mudança de olhar. Saímos de uma época em que muitos pacientes eram culpabilizados por não conseguir emagrecer para uma era em que compreendemos melhor a biologia da obesidade e dispomos de ferramentas muito mais eficazes para ajudá-los. Se soubermos utilizar esses recursos com responsabilidade, bom senso e humanidade, talvez estejamos diante de um dos capítulos mais transformadores da história da medicina preventiva e metabólica.

 

Referências– Parte 4

AMERICAN SOCIETY FOR METABOLIC AND BARIATRIC SURGERY (ASMBS); INTERNATIONAL FEDERATION FOR THE SURGERY OF OBESITY AND METABOLIC DISORDERS (IFSO). 2022 ASMBS/IFSO Indications for Metabolic and Bariatric Surgery. Surgery for Obesity and Related Diseases, v. 18, n. 12, p. 1345–1356, 2022.

JASTREBOFF, A. M. et al. Triple-hormone receptor agonist retatrutide for obesity: a phase 2 trial. New England Journal of Medicine, Boston, v. 389, n. 6, p. 514–526, 2023.

KNOP, F. K.; MÜLLER, T. D. The future of obesity pharmacotherapy. Nature Reviews Endocrinology, London, v. 20, 2024.

MÜLLER, T. D. et al. Anti-obesity drug discovery: advances and challenges. Nature Reviews Drug Discovery, London, v. 21, p. 201–223, 2022.

RUBINO, D. et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2025.

Publicado em

A Revolução das “Canetinhas” Emagrecedoras – Entre a esperança e o exagero – PARTE 3

 

Como usar essa revolução com responsabilidade

 

Toda grande descoberta corre o risco de virar um modismo

A história da medicina mostra um fenômeno curioso. Sempre que surge um tratamento realmente inovador, duas reações costumam aparecer. A primeira é a resistência. A segunda é o entusiasmo excessivo.

Foi assim com os antibióticos. Com os antidepressivos. Com as estatinas. E agora estamos assistindo ao mesmo fenômeno com os análogos incretínicos.

Basta abrir as redes sociais para encontrar promessas como:

  • “Emagreça sem esforço.”
  • “A caneta faz todo o trabalho.”
  • “Adeus dieta.”
  • “Perca 20 kg em poucos meses.”

Infelizmente, essas mensagens simplificam um tratamento que é muito mais complexo. Os medicamentos representam uma extraordinária ferramenta terapêutica. Mas continuam sendo apenas uma ferramenta.

 

As canetas não substituem mudanças no estilo de vida

Talvez esta seja a principal mensagem deste artigo. Os medicamentos reduzem a fome. Facilitam o controle alimentar. Diminuem a compulsão. Aumentam a saciedade.

Mas eles não aprendem no lugar do paciente. Não escolhem os alimentos.Não compram frutas. Não fazem musculação. Não melhoram o sono. Não controlam o estresse. Não substituem uma alimentação adequada em proteínas, fibras, vitaminas e minerais.

Quando essas mudanças não acompanham o tratamento, parte dos benefícios tende a desaparecer ao longo do tempo.

As principais diretrizes internacionais são unânimes: a farmacoterapia deve ser integrada a um programa estruturado de mudanças no estilo de vida (Garvey et al., 2022; Wharton et al., 2020).

 

Resumo Prático

Medicamentos potencializam hábitos saudáveis. Eles não conseguem substituí-los.

 

Quem realmente deve utilizar esses medicamentos?

Os análogos incretínicos não foram desenvolvidos para qualquer pessoa que deseje perder alguns quilos antes das férias.

Em geral, são indicados para adultos com:

✔ IMC ≥30 kg/m² (obesidade);

ou

✔ IMC ≥27 kg/m² associado a doenças relacionadas ao excesso de peso, como:

  • diabetes tipo 2;
  • hipertensão arterial;
  • apneia obstrutiva do sono;
  • dislipidemia;
  • doença cardiovascular;
  • doença hepática gordurosa associada à disfunção metabólica (MASLD).

Esses critérios podem variar conforme o país, a agência regulatória e o medicamento específico.

 

Quem não deve utilizar?

Embora sejam medicamentos bastante seguros para a maioria dos pacientes, existem contraindicações importantes.

Entre elas:

  • gravidez;
  • amamentação;
  • história pessoal ou familiar de carcinoma medular da tireoide;
  • síndrome de neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (MEN2);
  • hipersensibilidade ao medicamento.

Também exigem cautela em pacientes com determinadas doenças gastrointestinais graves ou pancreatite prévia, situação em que a decisão deve ser individualizada.

 

Os efeitos colaterais mais comuns

A boa notícia é que a maioria dos efeitos adversos não é grave. Os mais frequentes são:

  • náuseas;
  • sensação de estômago cheio;
  • refluxo;
  • vômitos;
  • constipação;
  • diarreia.

Eles costumam aparecer durante o aumento das doses e tendem a diminuir com o tempo. Por isso, a titulação gradual é tão importante.

 

Os riscos que quase ninguém comenta – a maior preocupação dos especialistas

Aqui existe um ponto extremamente importante. Quando o emagrecimento é muito rápido, o organismo perde não apenas gordura. Também pode perder:

  • massa muscular;
  • água corporal;
  • densidade mineral óssea, em menor grau, com risco de osteopenia e osteoporose;
  • reservas de micronutrientes.

Em outras palavras: nem todo quilograma perdido representa gordura. Essa é uma das maiores preocupações atuais dos especialistas.

 

Perder músculos não é um bom negócio

Imagine duas pessoas que emagreceram exatamente 20 kg.

A primeira perdeu:

  • 17 kg de gordura;
  • 3 kg de músculos.

A segunda perdeu:

  • 11 kg de gordura;
  • 9 kg de músculos.

Na balança, o resultado é igual. Na saúde, completamente diferente.

A preservação da massa muscular reduz risco de quedas, melhora o metabolismo, aumenta a autonomia funcional e favorece a manutenção do peso em longo prazo. Por isso, as diretrizes atuais recomendam fortemente:

  • ingestão adequada de proteínas (não aquém nem além das recomendações);
  • treinamento de força (musculação ou exercícios resistidos);
  • atividade física regular durante todo o tratamento.

 

Resumo Prático

O objetivo não é apenas emagrecer. É emagrecer perdendo principalmente gordura e preservando tanto a massa muscular como a saúde.

 

Quando emagrecer demais também pode fazer mal

Alguns pacientes praticamente deixam de sentir fome. À primeira vista isso parece excelente. Mas pode tornar-se um problema.

Quando a ingestão alimentar torna-se muito pequena, começam a aparecer sinais como:

  • queda de cabelo;
  • fraqueza;
  • fadiga;
  • unhas frágeis;
  • deficiência de ferro;
  • deficiência de vitamina B12;
  • deficiência de folato;
  • deficiência de proteínas;
  • perda excessiva de massa muscular.

Nessas situações, muitas vezes é necessário reduzir a dose do medicamento, revisar o plano alimentar ou intensificar o acompanhamento nutricional.

O objetivo nunca deve ser simplesmente “comer o mínimo possível”. O objetivo é nutrir o organismo adequadamente enquanto ocorre a perda de gordura.

 

Existe risco de câncer de tireoide?

Provavelmente esta seja a dúvida mais frequente dos pacientes. Nos estudos com roedores, alguns agonistas do GLP-1 aumentaram a incidência de carcinoma medular da tireoide.

Entretanto, até o momento, esse achado não foi confirmado em seres humanos nos grandes ensaios clínicos nem nos estudos observacionais disponíveis.

Mesmo assim, por precaução, esses medicamentos permanecem contraindicados para pessoas com história pessoal ou familiar de carcinoma medular da tireoide e para portadores de MEN2.

A ciência continua acompanhando cuidadosamente essa questão, mas atualmente não há evidência convincente de aumento desse tipo de câncer na população geral tratada com esses medicamentos (Pottegård et al., 2025; EMA, FDA).

 

E pancreatite? E pedra na vesícula?

Outra preocupação frequente envolve a pancreatite. Os grandes estudos não demonstraram aumento consistente do risco de pancreatite aguda, embora episódios possam ocorrer raramente e exijam suspensão imediata da medicação e investigação clínica.

Já a colelitíase (pedras na vesícula) merece atenção especial. Ela parece ocorrer com maior frequência durante perdas rápidas de peso — fenômeno que também é observado após dietas muito restritivas e cirurgia bariátrica. Assim, parte do risco está relacionada ao próprio emagrecimento acelerado e não necessariamente ao medicamento em si. Nos próximos tópicos aprofundamos este assunto.

 

Canetinhas emagrecedoras e cálculos na vesícula: quando vale a pena redobrar a atenção?

Um aspecto pouco conhecido pelos pacientes — e que merece atenção especial dos médicos — é a relação entre os análogos incretínicos (as “canetinhas”) e as doenças da vesícula biliar.

Hoje sabemos que medicamentos como liraglutida, semaglutida e tirzepatida aumentam discretamente o risco de eventos biliares, como colelitíase, colecistite e coledocolitíase (Sodhi et al., 2022; He et al., 2022).

Isso ocorre por dois mecanismos principais. O primeiro é o retardo do esvaziamento da vesícula biliar, provavelmente relacionado à redução da liberação de colecistocinina (CCK), favorecendo a estase biliar.

O segundo é a perda rápida de peso, que aumenta a saturação de colesterol na bile e facilita a formação de lama biliar e cálculos, fenômeno já conhecido também após dietas muito restritivas e cirurgia bariátrica.

Embora diferentes estudos tenham encontrado magnitudes distintas de risco para doenças da vesícula biliar durante o uso dos agonistas do GLP-1, essa aparente discrepância é esperada e não representa uma contradição.

Na meta-análise de He et al. (2022), por exemplo, observou-se um aumento relativo de aproximadamente 37% no risco de doenças biliares, enquanto outras análises e revisões apontam aumentos que podem se aproximar de 50% em determinados subgrupos, especialmente quando são utilizadas doses mais elevadas, por períodos prolongados e no tratamento da obesidade (Sodhi et al., 2022).

Essas diferenças decorrem de metodologias distintas, populações estudadas, definições dos desfechos e características dos pacientes avaliados.

Apesar dessas variações, todas as evidências convergem para a mesma conclusão prática: os agonistas das incretinas podem aumentar o risco de eventos biliares em indivíduos suscetíveis, razão pela qual uma avaliação individualizada é recomendada antes do início do tratamento, sobretudo em pacientes com colelitíase prévia, lama biliar ou história de cólicas biliares.

Nessas situações, a decisão terapêutica deve ponderar cuidadosamente os benefícios metabólicos esperados em relação ao risco potencial de complicações biliares.

 

 

Quando operar a vesícula (colecistectomia)?

Felizmente, o risco absoluto permanece relativamente baixo. Entretanto, a situação merece atenção especial em pacientes que já apresentam colelitíase, principalmente quando existem múltiplos microcálculos ou lama biliar, pois essas pequenas concreções têm maior probabilidade de migrar pelo ducto biliar, obstruir a ampola de Vater e desencadear uma pancreatite aguda de origem biliar.

Nesses casos, o problema deixa de ser um possível efeito direto do medicamento sobre o pâncreas e passa a ser uma complicação mecânica decorrente da doença biliar preexistente.

Por esse motivo, muitos especialistas defendem uma avaliação criteriosa da vesícula antes do início do tratamento, especialmente em pacientes com história de cólica biliar.

Quando a colelitíase é sintomática, a colecistectomia videolaparoscópica (cirurgia de retirada da vesícula) já possui indicação bem estabelecida pelas diretrizes internacionais, independentemente do uso de agonistas do GLP-1.

Nos pacientes assintomáticos, a decisão deve ser individualizada. Embora a presença de cálculos não seja considerada contraindicação absoluta ao tratamento, pacientes com múltiplos microcálculos, lama biliar ou episódios prévios de dor biliar podem justificar uma discussão mais cuidadosa entre clínico, endocrinologista e cirurgião sobre a conveniência de tratar primeiro a doença da vesícula antes de iniciar uma terapia destinada a promover perda rápida de peso.

Em situações nas quais a cirurgia não seja indicada ou o paciente opte por não realizá-la, alguns estudos sugerem que o ácido ursodesoxicólico (UDCA) pode reduzir a formação de cálculos durante períodos de emagrecimento acelerado.

Entretanto, seu uso preventivo ainda não faz parte da rotina das principais diretrizes para pacientes tratados com agonistas das incretinas e deve ser avaliado caso a caso.

 

Resumo Prático

✔ Os agonistas do GLP-1 e do GIP podem aumentar discretamente o risco de doenças da vesícula biliar, sobretudo durante perdas rápidas de peso.

✔ Pacientes com cálculos biliares prévios devem ser avaliados individualmente antes do início do tratamento.

✔ Colelitíase sintomática continua tendo indicação cirúrgica conforme as diretrizes, independentemente do uso desses medicamentos.

✔ Em pacientes com múltiplos microcálculos ou lama biliar, e/ou quando o paciente tem histórico de cólica biliar, a decisão sobre tratar primeiro a vesícula pode ser especialmente relevante para reduzir o risco de pancreatite biliar.

 

 

O que acontece quando o tratamento é interrompido?

Talvez esta seja a informação mais importante de todo o artigo. Muitas pessoas imaginam que esses medicamentos funcionem como um antibiótico: usa-se durante alguns meses, cura-se o problema, e pronto.

A obesidade não funciona assim. Ela é uma doença crônica.

Os estudos STEP mostraram que, após a interrupção da semaglutida, muitos participantes recuperaram parte importante do peso perdido ao longo do ano seguinte (Wilding et al., 2022).

Isso não significa que o medicamento “vicia”. Significa apenas que, quando o tratamento deixa de atuar sobre os mecanismos biológicos da fome, o organismo tende novamente a defender seu peso anterior.

Essa observação reforça um conceito cada vez mais aceito: para muitos pacientes, o tratamento da obesidade poderá ser de longa duração, assim como ocorre com hipertensão arterial ou diabetes.

 

Vou precisar mesmo usar as canetinhas para sempre?

As “canetinhas” para emagrecer podem funcionar como uma excelente rampa de lançamento para novos hábitos!

Especialistas sugerem usar a medicação por períodos de 6 a 18 meses em conjunto com um programa de Intervenção Intensiva no Estilo de Vida (ILI).

A ideia é aproveitar aquela fase em que o apetite está menor e a motivação está alta para transformar a rotina de verdade. Quando o novo estilo de vida já virou um hábito natural, começa-se a reduzir a dose do remédio aos poucos, mantendo um acompanhamento de perto para ver como o corpo reage.

Na Lapinha, fazemos exatamente isso: combinamos o programa de estilo de vida com uma retirada gradual e segura do medicamento ao longo de 6 a 18 meses. Cada organismo responde de um jeito, e embora essa abordagem integrada ainda esteja sendo acompanhada a longo prazo, os primeiros passos acenam com a promessa de um emagrecimento definitivo focado nas Mudanças de Estilo de Vida (MEVs).

 

O médico continua sendo insubstituível

As “canetinhas” representam um enorme avanço.Mas não eliminam a necessidade do acompanhamento médico.É o médico quem avalia:

  • se existe indicação;
  • qual medicamento é mais adequado;
  • qual dose utilizar;
  • como minimizar efeitos adversos;
  • quando interromper;
  • como preservar massa muscular;
  • quais exames acompanhar.

Além disso, um bom tratamento frequentemente envolve nutricionista, educador físico e, em muitos casos, psicólogo. Obesidade é uma doença multifatorial. E seu tratamento precisa ser multidisciplinar.

 

Resumo da Parte III

✔ Os análogos incretínicos são ferramentas extraordinárias, mas não substituem mudanças permanentes no estilo de vida.

✔ O maior objetivo não é apenas perder peso, e sim perder gordura preservando músculos, ossos e qualidade de vida.

✔ O acompanhamento médico é indispensável para indicar corretamente o tratamento, monitorar efeitos adversos e prevenir deficiências nutricionais.

✔ Em muitos pacientes, a obesidade exigirá tratamento prolongado, assim como outras doenças crônicas.

 

Na Parte IV, encerraremos esta jornada discutindo o futuro da farmacoterapia da obesidade: retatrutida, amicretina, cagrisema e outros agonistas múltiplos; como essas terapias podem reduzir a necessidade de cirurgia bariátrica em parte dos pacientes; o impacto econômico e social dessa revolução; e, sobretudo, por que o verdadeiro sucesso continuará dependendo da combinação entre ciência, estilo de vida e acompanhamento médico responsável.

 

Referências – Parte 3

EUROPEAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF THE LIVER (EASL). EASL Clinical Practice Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of gallstones. Journal of Hepatology, Amsterdam, v. 65, n. 1, p. 146–181, 2016.

GARVEY, W. T. et al. American Association of Clinical Endocrinology Clinical Practice Guideline for Comprehensive Medical Care of Patients with Obesity. Endocrine Practice, v. 28, n. 5, p. 528–562, 2022.

HE, L. et al. Association of glucagon-like peptide-1 receptor agonist use with risk of gallbladder and biliary diseases: systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA Internal Medicine, Chicago, v. 182, n. 5, p. 513–519, 2022.

POTTEGÅRD, A. et al. Risk of thyroid cancer among users of GLP-1 receptor agonists: a multinational cohort study. Thyroid, 2025.

SHAUKAT, A. et al. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Biliary Diseases. American Journal of Gastroenterology. (Consultar a versão mais recente disponível da diretriz, pois há atualizações periódicas.)

SUGERMAN, H. J. et al. A multicenter, placebo-controlled, randomized, double-blind prospective trial of prophylactic ursodiol for the prevention of gallstone formation following gastric-bypass-induced rapid weight loss. American Journal of Surgery, New York, v. 169, n. 1, p. 91–96, 1995

WHARTON, S. et al. Obesity in adults: a clinical practice guideline. CMAJ, Ottawa, v. 192, n. 31, p. E875–E891, 2020.

WILDING, J. P. H. et al. Weight regain and cardiometabolic effects after withdrawal of semaglutide: the STEP 1 trial extension. Diabetes, Obesity and Metabolism, Hoboken, v. 24, n. 8, p. 1553–1564, 2022.

Publicado em

A Revolução das “Canetinhas” Emagrecedoras – Quando o intestino começou a ensinar o cérebro a comer menos – PARTE 2

 

 Durante décadas, acreditou-se que a fome era controlada principalmente pelo estômago. Hoje sabemos que essa visão era apenas parte da história.

Na realidade, o intestino funciona como um sofisticado órgão endócrino, capaz de produzir diversos hormônios que informam ao cérebro quando devemos comer, quando já estamos satisfeitos e como nosso organismo deve utilizar os nutrientes.

Entre esses hormônios, dois ganharam enorme importância:

  • GLP-1 (Peptídeo semelhante ao glucagon tipo 1);
  • GIP (Polipeptídeo insulinotrópico dependente da glicose).

Essas substâncias são chamadas incretinas.

Em pessoas saudáveis, elas são liberadas naturalmente logo após as refeições.

Sua função é preparar o organismo para receber os alimentos.

 

O que fazem as incretinas?

Embora atuem em vários órgãos, seus principais efeitos podem ser resumidos em cinco ações:

✔ Estimulam a liberação de insulina. Mas apenas quando a glicemia está elevada, reduzindo o risco de hipoglicemia.

✔ Reduzem a produção de glucagon. O glucagon é um hormônio que aumenta a glicemia. Ao diminuir sua liberação, ajudam no controle do diabetes.

✔ Retardam o esvaziamento do estômago. Os alimentos permanecem mais tempo no estômago. A saciedade dura mais. A fome demora mais para voltar.

✔ Atuam diretamente no cérebro. Esse talvez seja o efeito mais importante. As incretinas alcançam centros cerebrais envolvidos no controle do apetite, reduzindo a sensação de fome e diminuindo o interesse por alimentos altamente calóricos (Müller et al., 2019).

Muitos pacientes descrevem algo curioso: “Pela primeira vez, consigo passar perto de uma padaria sem sentir vontade de entrar.” Ou: “A comida deixou de ocupar meus pensamentos o tempo todo.”

Esse fenômeno tem sido chamado popularmente de “silêncio alimentar” (food noise reduction), expressão que não corresponde a um diagnóstico médico, mas descreve uma experiência relatada por muitos pacientes em uso desses medicamentos.

✔ Favorecem perda de peso. Como consequência da menor fome e maior saciedade, ocorre redução espontânea da ingestão calórica.

É importante destacar: esses medicamentos não queimam gordura diretamente. Eles facilitam que a pessoa coma menos. A perda de peso decorre principalmente desse balanço energético negativo.

 

 

Resumo Prático

As incretinas não “derretem gordura”. Elas ajudam o cérebro e o organismo a recuperar mecanismos naturais de saciedade que, em muitas pessoas com obesidade, encontram-se alterados. Não substituem as medidas do estilo de vida.

Atenção: As incretinas não tomam o lugar da alimentação saudável nem da atividade física estruturada. Mas dão um tempo, uma oportunidade, para o paciente incorporar bons hábitos com mais facilidade. É uma janela de oportunidade. Não uma substituição do estilo de vida saudável por recursos farmacológicos.

 

Liraglutida (nomes comerciais mais conhecidos Saxenda e Victoza): a pioneira das canetas para obesidade

Em 2014 surgiu um marco histórico. A liraglutida 3,0 mg tornou-se o primeiro agonista do GLP-1 aprovado especificamente para tratamento da obesidade.

Aplicada por via subcutânea uma vez ao dia, demonstrou perdas médias de aproximadamente 8% do peso corporal, associadas à melhora da glicemia, da pressão arterial e de diversos fatores de risco cardiovascular (Pi-Sunyer et al., 2015).

Foi um enorme avanço. Pela primeira vez muitos pacientes conseguiam permanecer mais tempo saciados. Mesmo assim, ainda havia espaço para resultados melhores.

 

Como é utilizada?

A dose é aumentada gradualmente para reduzir náuseas:

  • 0,6 mg/dia
  • 1,2 mg/dia
  • 1,8 mg/dia
  • 2,4 mg/dia
  • 3,0 mg/dia (dose-alvo)

 

Principais efeitos colaterais

  • náuseas;
  • sensação de empachamento;
  • vômitos;
  • constipação;
  • diarreia.

Na maioria das vezes são leves e transitórios.

 

Semaglutida (nomes comerciais mais conhecidos Ozempic e Wegovy): quando a obesidade entrou em uma nova era

Em 2021, a publicação do estudo STEP 1, no New England Journal of Medicine, mudou completamente o cenário.

A semaglutida 2,4 mg, aplicada apenas uma vez por semana, produziu uma perda média de aproximadamente 15% do peso corporal, resultado nunca antes observado com um medicamento aprovado para obesidade (Wilding et al., 2021).

Esse número chamou atenção porque começava a se aproximar dos resultados obtidos com algumas técnicas cirúrgicas.

Outro aspecto importante foi a melhora de diversos parâmetros metabólicos:

  • diabetes;
  • hipertensão;
  • esteatose hepática;
  • qualidade de vida;
  • risco cardiovascular.

Mais recentemente, o estudo SELECT demonstrou que a semaglutida reduziu eventos cardiovasculares maiores em pessoas com obesidade e doença cardiovascular estabelecida, mesmo na ausência de diabetes (Lincoff et al., 2023).

Esse resultado marcou uma mudança de paradigma: o medicamento deixou de ser visto apenas como um agente para perda de peso e passou a demonstrar benefícios cardiovasculares independentes.

 

Como é utilizada?

A titulação habitual é semanal:

  • 0,25 mg
  • 0,5 mg
  • 1,0 mg
  • 1,7 mg
  • 2,4 mg

Cada etapa costuma durar quatro semanas, podendo ser ajustada conforme a tolerabilidade.

Tirzepatida (nomes comerciais Mounjaro e Zepbound): a primeira dupla incretina

Quando parecia difícil superar a semaglutida, surgiu uma nova estratégia. Em vez de estimular apenas o GLP-1, pesquisadores passaram a ativar simultaneamente:

  • GLP-1
  • GIP

Nascia a tirzepatida. O estudo SURMOUNT-1 mostrou perdas médias superiores a 20% do peso corporal, com alguns participantes ultrapassando 25% (Jastreboff et al., 2022).

Pela primeira vez, muitos endocrinologistas passaram a discutir algo impensável poucos anos antes:

seria possível alcançar resultados próximos aos da cirurgia bariátrica utilizando apenas tratamento medicamentoso em uma parcela dos pacientes?

Ainda não existe resposta definitiva.

Mas os resultados são extraordinários.

 

Como é utilizada?

Aplicação semanal.

Escalonamento habitual:

  • 2,5 mg
  • 5 mg
  • 7,5 mg
  • 10 mg
  • 12,5 mg
  • 15 mg

O aumento gradual reduz significativamente os efeitos gastrointestinais.

 

Resumo Prático

Medicamento Hormônio Frequência Perda média de peso*
Liraglutida GLP-1 Diária ~8%
Semaglutida GLP-1 Semanal ~15%
Tirzepatida GLP-1 + GIP Semanal ~21%

* Valores médios observados em grandes ensaios clínicos, associados a mudanças no estilo de vida. A resposta individual pode variar.

 

Retatrutida: a próxima fronteira

Se a tirzepatida surpreendeu por estimular dois hormônios, a retatrutida deu mais um passo. Ela atua simultaneamente sobre três receptores:

  • GLP-1;
  • GIP;
  • glucagon.

À primeira vista, estimular o receptor do glucagon parece contraditório, pois esse hormônio aumenta a glicemia.

Entretanto, ele também aumenta o gasto energético e favorece a utilização de gordura corporal. O desafio dos pesquisadores foi equilibrar esses efeitos, potencializando os benefícios metabólicos sem provocar descontrole glicêmico.

Os resultados dos estudos iniciais impressionaram. No ensaio de fase 2 publicado no New England Journal of Medicine, participantes tratados com as doses mais altas atingiram perdas médias de peso próximas de 24% em 48 semanas, com tendência de continuação da perda ao final do acompanhamento (Jastreboff et al., 2023).

Atualmente, (julho de 2026) a retatrutida está sendo avaliada em grandes estudos de fase 3 para confirmar sua eficácia e segurança. Caso esses resultados sejam confirmados e as agências regulatórias aprovem seu uso, poderemos assistir a uma nova mudança de paradigma.

Em alguns pacientes, medicamentos poderão atingir reduções de peso próximas às obtidas com determinadas técnicas de cirurgia bariátrica. Isso não significa que a cirurgia deixará de existir.

Mas talvez ela passe a ser indicada para um grupo menor de pessoas, especialmente aquelas com obesidade mais grave ou que não respondam adequadamente ao tratamento clínico.

 

Mas toda revolução exige prudência…

Os resultados são realmente impressionantes. Entretanto, existe um risco.

Quando uma tecnologia produz grande entusiasmo, frequentemente surgem exageros. E foi exatamente isso que começou a acontecer com as “canetinhas”.

Elas passaram a ser utilizadas por pessoas sem indicação médica, por razões puramente estéticas, em doses inadequadas, sem acompanhamento nutricional e, muitas vezes, sem qualquer preocupação com perda de massa muscular ou qualidade da alimentação.

É justamente sobre esses riscos — e sobre como utilizar esses medicamentos de forma responsável — que falaremos na Parte III.

 

Referências – Parte 2

JASTREBOFF, A. M. et al. Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity. New England Journal of Medicine, Boston, v. 387, p. 205–216, 2022.

JASTREBOFF, A. M. et al. Triple-hormone receptor agonist retatrutide for obesity: a phase 2 trial. New England Journal of Medicine, Boston, v. 389, n. 6, p. 514–526, 2023.

LINCOFF, A. M. et al. Semaglutide and cardiovascular outcomes in obesity without diabetes. New England Journal of Medicine, Boston, v. 389, p. 2221–2232, 2023.

MÜLLER, T. D. et al. Anti-obesity drug discovery: advances and challenges. Nature Reviews Drug Discovery, London, v. 21, p. 201–223, 2022.

PI-SUNYER, X. et al. A randomized, controlled trial of 3.0 mg of liraglutide in weight management. New England Journal of Medicine, Boston, v. 373, p. 11–22, 2015.

WILDING, J. P. H. et al. Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. New England Journal of Medicine, Boston, v. 384, p. 989–1002, 2021.

Publicado em

A Revolução das “Canetinhas” Emagrecedoras – Quatro décadas de uma longa espera – PARTE 1

 

Da frustração ao entusiasmo: como os novos medicamentos transformaram o tratamento da obesidade — e por que ainda precisamos de equilíbrio

 

 Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui consulta médica. Medicamentos para tratamento da obesidade devem ser prescritos apenas após avaliação individualizada, considerando benefícios, riscos, contraindicações e acompanhamento contínuo. Nenhum medicamento substitui uma alimentação saudável, atividade física regular e outras mudanças no estilo de vida.

 

Confesso: durante muitos anos tratar a obesidade era frustrante

Há mais de quarenta anos acompanho pessoas que desejam emagrecer. Ao longo desse período, vi milhares de histórias. Algumas extremamente bem-sucedidas.

Muitas, infelizmente, repetiam o mesmo roteiro. O paciente conseguia perder alguns quilos. Sentia-se motivado. Depois surgiam as dificuldades da rotina. A fome aumentava. O organismo reagia. O peso voltava. Frequentemente maior do que antes.

Era o conhecido efeito sanfona. Como médico, poucas situações produziam tanta frustração.

Sabíamos orientar alimentação. Incentivávamos atividade física. Tratávamos ansiedade quando necessário. Prescrevíamos os medicamentos disponíveis. Mesmo assim, grande parte dos pacientes não conseguia manter resultados duradouros.

Hoje compreendemos que isso não acontecia por falta de força de vontade. A ciência mudou profundamente nossa compreensão da obesidade.

 

A maior mudança foi compreender que obesidade é uma doença

Durante muitos anos a obesidade foi interpretada quase exclusivamente como consequência de escolhas individuais.

Quem engordava era frequentemente visto como alguém sem disciplina. Esse pensamento mostrou-se profundamente simplista.

Hoje sabemos que a obesidade é uma doença crônica, complexa e multifatorial, influenciada por genética, ambiente, hormônios, microbiota intestinal, sono, estresse, saúde mental, disponibilidade de alimentos ultraprocessados e inúmeros outros fatores (Rubino et al., 2025).

O cérebro possui sistemas extremamente sofisticados para defender as reservas de energia.

Quando uma pessoa emagrece, o organismo frequentemente responde aumentando a fome, reduzindo o gasto energético e estimulando mecanismos biológicos que favorecem a recuperação do peso.

Em outras palavras: o corpo humano foi programado para evitar perder peso, não para evitar ganhar peso. Essa descoberta mudou completamente a forma como encaramos o tratamento.

 

Resumo Prático

Obesidade não é simplesmente falta de força de vontade. É uma doença crônica na qual fatores biológicos, psicológicos, sociais e ambientais interagem continuamente.

 

Uma breve história dos medicamentos para emagrecer

A busca por medicamentos capazes de reduzir o peso corporal acompanha a medicina há muitas décadas. Alguns trouxeram benefícios importantes. Outros acabaram abandonados por falta de eficácia ou por problemas de segurança.

Conhecer essa história ajuda a entender por que as chamadas “canetinhas” representam um momento tão especial.

 

Os primeiros anorexígenos: muito entusiasmo, muitos problemas

Na década de 1940 começaram a surgir os derivados anfetamínicos. Eles reduziam o apetite estimulando diretamente o sistema nervoso central. Inicialmente pareciam revolucionários.

Entretanto, logo ficaram evidentes diversos problemas:

  • aumento da pressão arterial;
  • insônia;
  • ansiedade;
  • taquicardia;
  • risco de dependência;
  • abuso recreativo.

Muitos desses medicamentos foram posteriormente retirados do mercado ou tiveram seu uso severamente restringido. Eles ensinaram uma importante lição: reduzir o apetite não basta; o tratamento também precisa ser seguro.

 

Sibutramina: um avanço importante, mas limitado

No final da década de 1990 surgiu a sibutramina. Seu mecanismo de ação era diferente. Ela aumentava a disponibilidade cerebral de serotonina e noradrenalina, promovendo maior sensação de saciedade. Durante muitos anos representou um dos principais tratamentos farmacológicos da obesidade.

Ainda hoje permanece disponível em diversos países, inclusive no Brasil, com critérios rigorosos de prescrição.

Embora muitos pacientes apresentassem boa resposta, a perda média de peso costumava situar-se entre 5% e 10% do peso corporal, além de haver preocupações quanto ao uso em pacientes com doença cardiovascular estabelecida, especialmente após a publicação do estudo SCOUT (James et al., 2010). Para muitos indivíduos, ainda era pouco.

 

Orlistate: uma estratégia completamente diferente

Enquanto os medicamentos anteriores atuavam principalmente sobre o cérebro, o orlistate passou a agir no intestino.

Seu mecanismo consiste em bloquear parte da ação das lipases pancreáticas, reduzindo a absorção de aproximadamente 30% da gordura ingerida. A estratégia mostrou-se segura do ponto de vista cardiovascular.

Entretanto, os efeitos colaterais gastrointestinais — como evacuações oleosas, urgência evacuatória e flatulência com eliminação de gordura — limitaram bastante sua aceitação. Mesmo assim, permanece uma alternativa útil em situações específicas.

 

Novas combinações: tentando aumentar a eficácia

Nas décadas seguintes surgiram associações medicamentosas buscando atuar simultaneamente sobre diferentes mecanismos cerebrais envolvidos no apetite.

Entre elas destacam-se:

  • Fentermina + Topiramato, aprovada em diversos países e capaz de produzir perdas de peso superiores às observadas com muitos medicamentos anteriores.
  • Naltrexona + Bupropiona, combinação que atua sobre centros cerebrais relacionados tanto à fome quanto ao comportamento alimentar, sendo particularmente útil para alguns pacientes com episódios de compulsão alimentar.

 

Lorcaserina – acabou sendo retirada do mercado

Outro medicamento que despertou grande interesse foi a lorcaserina, agonista seletivo dos receptores serotoninérgicos 5-HT2C.

Inicialmente considerada bastante promissora, acabou sendo retirada do mercado norte-americano em 2020 após análises sugerirem um possível aumento da incidência de alguns tipos de câncer em estudos de acompanhamento prolongado.

Até hoje, essa decisão continua sendo discutida na literatura científica, mas ilustra um princípio fundamental da farmacoterapia: a segurança em longo prazo é tão importante quanto a eficácia (FDA, 2020).

 

Apesar dos avanços, ainda faltava alguma coisa…

Todos esses medicamentos ajudaram milhares de pessoas. Mas havia um problema. Na maioria dos casos, a perda de peso permanecia modesta. Muitos pacientes continuavam frustrados. Era comum observar reduções de 5%, 8% ou 10% do peso corporal.

Esses resultados já produziam benefícios metabólicos importantes. Mas ainda estavam muito distantes das perdas frequentemente observadas após uma cirurgia bariátrica.

Foi então que a endocrinologia encontrou um caminho completamente diferente. Em vez de apenas reduzir artificialmente o apetite, pesquisadores passaram a estudar um sofisticado sistema hormonal que o próprio organismo utiliza diariamente para controlar fome, saciedade e metabolismo.

Esses hormônios receberam o nome de incretinas. Poucos imaginavam que eles iniciariam uma das maiores revoluções da história do tratamento da obesidade.

 

Resumo da Parte I

✔ Durante décadas, os médicos conviveram com resultados modestos no tratamento farmacológico da obesidade.

✔ A maior mudança científica foi reconhecer que a obesidade é uma doença crônica e multifatorial, e não uma simples falta de disciplina.

✔ Diversos medicamentos contribuíram para a evolução do tratamento, mas apresentavam eficácia limitada ou problemas de segurança.

✔ A verdadeira transformação começou quando a pesquisa voltou sua atenção para hormônios naturalmente produzidos pelo intestino: as incretinas.

✔ Sempre vale lembrar e enfatizar que os medicamente jamais substituem as mudanças comportamentais, um estilo de vida saudável.

Na Parte II, conheceremos os hormônios GLP-1 e GIP, entenderemos como nasceram as “canetinhas emagrecedoras” e veremos por que medicamentos como liraglutida, semaglutida, tirzepatida e, futuramente, retatrutida estão mudando a história do tratamento da obesidade.

 

Referências – Parte 1

FOOD AND DRUG ADMINISTRATION (FDA). FDA requests the withdrawal of the weight-loss drug Belviq (lorcaserin) from the market. Silver Spring: FDA, 2020.

JAMES, W. P. T. et al. Effect of sibutramine on cardiovascular outcomes in overweight and obese subjects. New England Journal of Medicine, Boston, v. 363, n. 10, p. 905–917, 2010.

RUBINO, D. et al. (em nome das principais sociedades internacionais de obesidade). Definition and diagnostic criteria of clinical obesity. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2025.

YANOVSKI, S. Z.; YANOVSKI, J. A. Long-term drug treatment for obesity: a systematic and clinical review. JAMA, Chicago, v. 311, n. 1, p. 74–86, 2014.

WEINTRAUB, M. Long-term weight control study: conclusions. Clinical Pharmacology & Therapeutics, v. 51, n. 5, p. 642–646, 1992.

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