Por que duas pessoas com o mesmo colesterol podem ter riscos completamente diferentes?

 

 

Imagine dois homens de 55 anos. Ambos apresentam colesterol LDL elevado (o chamado colesterol “ruim”) de 145 mg/dL. À primeira vista, poderíamos imaginar que estivessem igualmente expostos ao risco de sofrer um infarto. Afinal, o valor do LDL é exatamente o mesmo. No entanto, a Medicina moderna mostra que essa conclusão seria simplista.

 

Carlos, 55 anos, nunca fumou. Pratica caminhadas cinco vezes por semana, mantém peso adequado, não é diabético, apresenta pressão arterial normal, dorme bem, alimenta-se predominantemente de alimentos naturais e não possui história familiar de infarto precoce.

João, também com 55 anos e o mesmo LDL de 145 mg/dL, alimenta-se de forma inadequada, fuma um maço de cigarros por dia há mais de trinta anos, apresenta diabetes tipo 2, hipertensão arterial, obesidade abdominal, é sedentário, dorme pouco e seu pai sofreu um infarto aos 48 anos.

Embora o colesterol LDL seja idêntico, dificilmente alguém esperaria que ambos apresentassem o mesmo risco cardiovascular. É justamente por isso que a Medicina deixou de analisar apenas um número isolado. Hoje sabemos que o risco resulta da interação entre diversos fatores, como idade, pressão arterial, diabetes, tabagismo, histórico familiar, estilo de vida, composição corporal, predisposição genética e vários outros.

 

Quem leva vida saudável e tem colesterol LDL alto precisa ou não tomar remédio?

Há aqui um aspecto muito importante e muito mal compreendido: o fato de Carlos levar uma vida saudável não significa, necessariamente, que ele jamais precisará de medicamentos para reduzir seu risco cardiovascular.

Em algumas situações, mesmo pessoas com excelentes hábitos podem apresentar um risco suficientemente elevado — por exemplo, em razão da genética, da presença de lipoproteína(a) [Lp(a)] elevada ou de hipercolesterolemia familiar — para justificar tratamento medicamentoso. Da mesma forma, João não poderá confiar apenas nos medicamentos se não modificar seus hábitos de vida. Em prevenção cardiovascular, uma medida não exclui a outra: estilo de vida saudável e tratamento farmacológico, quando indicados, são estratégias complementares, cujo objetivo comum é reduzir o risco de infarto, AVC e outras complicações cardiovasculares.

 

 

O colesterol é apenas uma peça do quebra-cabeça

Durante anos acreditava-se que medir o colesterol significava na prática estimar o risco de infarto ou derrame. Hoje cada vez mais a ciência se convence de que o organismo funciona como um sistema integrado. A aterosclerose resulta da interação de inúmeros fatores que atuam simultaneamente. Entre os principais destacam-se:

  • idade;
  • sexo;
  • pressão arterial;
  • diabetes;
  • tabagismo;
  • colesterol LDL (principal marcador);
  • colesterol HDL;
  • triglicerídeos;
  • função renal;
  • obesidade visceral;
  • atividade física;
  • alimentação;
  • qualidade do sono;
  • estresse crônico;
  • histórico familiar;
  • predisposição genética;
  • lipoproteína(a);
  • inflamação crônica de baixo grau.

Nenhum deles, isoladamente, determina o destino de uma pessoa. É a interação de todos que constrói o risco.

 

A idade continua sendo um fator importante

Existe um aspecto curioso. Uma pessoa pode apresentar colesterol relativamente elevado durante muitos anos sem desenvolver sintomas. Isso acontece porque a aterosclerose costuma evoluir lentamente.

O tempo de exposição ao LDL elevado é quase tão importante quanto seu valor absoluto. Por isso um colesterol discretamente aumentado durante quarenta anos pode representar maior risco do que um colesterol muito elevado presente apenas por alguns meses.

Os pesquisadores costumam chamar esse conceito de carga cumulativa de LDL (LDL burden), reforçando que tanto a intensidade quanto a duração da exposição influenciam o desenvolvimento da doença aterosclerótica (Ference et al., 2017).

 

A genética explica parte da história

Algumas pessoas nascem com variantes genéticas que aumentam muito o risco cardiovascular. Outras possuem genes mais favoráveis. Isso ajuda a explicar por que alguns indivíduos sofrem infarto aos 40 anos, enquanto outros chegam aos 90 sem doença cardiovascular significativa.

A genética, entretanto, não representa uma sentença. Ela aumenta ou reduz probabilidades. O estilo de vida continua exercendo enorme influência sobre a expressão desse risco. Como costuma dizer a literatura de Medicina do Estilo de Vida: “Os genes carregam a arma; o ambiente puxa o gatilho.”

Essa frase resume bem a interação entre predisposição genética e hábitos de vida.

 

O intestino também participa dessa história

Nos últimos anos surgiu um novo personagem: a microbiota intestinal. Os trilhões de micro-organismos que vivem em nosso intestino participam da digestão, da produção de vitaminas, da modulação do sistema imunológico e da formação de metabólitos capazes de influenciar o metabolismo e a inflamação.

Uma alimentação rica em vegetais, frutas, leguminosas e fibras favorece uma microbiota mais diversa, geralmente associada a maior produção de ácidos graxos de cadeia curta, substâncias relacionadas à saúde intestinal e metabólica.

Por outro lado, dietas ricas em alimentos ultraprocessados e pobres em fibras tendem a favorecer um perfil menos saudável da microbiota. Embora ainda existam muitas perguntas em aberto, essa área representa uma das mais promissoras da Medicina Preventiva.

 

O que realmente importa?

Imagine uma orquestra. Nenhum instrumento produz sozinho a música. O resultado depende da interação entre todos. O mesmo acontece com a saúde cardiovascular. O colesterol é um instrumento importante. Mas não é o único. Pressão arterial, diabetes, atividade física, alimentação, composição corporal, sono, estresse, tabagismo, genética e microbiota compõem a mesma sinfonia biológica.

Quando vários desses fatores caminham na direção errada, o risco aumenta de forma expressiva. Quando caminham juntos na direção correta, o benefício também costuma ser muito maior do que a simples soma de seus efeitos individuais.

 

A boa notícia

Quando o assunto é diminuir o risco cardiovascular, algumas pessoas podem imaginar que tudo depende de medicamentos. Claro, eles podem fazer parte, mas a prevenção não funciona só com medidas farmacológicas.

Aqui é precioso valorizar o “e”, não o “ou”. As medidas do estilo de vida estão em primeiro lugar e frequentemente atuam em sinergia com as medidas farmacológicas.

A ciência demonstra que grande parte do risco cardiovascular pode ser reduzida por cuidados relativamente simples. E quanto mais precocemente iniciados melhor. Embora nunca seja tarde para mudar sem algum benefício.

Entre estas medidas destacam-se:

  • não fumar;
  • praticar atividade física regularmente;
  • manter alimentação predominantemente baseada em alimentos naturais e vegetais (plant based);
  • preservar um peso saudável, especialmente reduzindo a gordura visceral;
  • controlar pressão arterial, colesterol e diabetes quando presentes;
  • dormir adequadamente;
  • manejar o estresse de forma saudável;
  • utilizar medicamentos quando realmente indicados, sob orientação médica.

Nenhuma dessas medidas é mágica. Mas juntas podem reduzir de maneira expressiva a probabilidade de infarto, derrame e morte cardiovascular.

 

O verdadeiro objetivo não é só baixar o colesterol

Existe uma pergunta que raramente aparece nas consultas médicas. Por que queremos reduzir o colesterol? A resposta não é porque o colesterol, por si só, seja um inimigo.

O objetivo é reduzir a formação e a progressão das placas de aterosclerose, preservar as artérias e diminuir a probabilidade de eventos cardiovasculares ao longo da vida. O colesterol é um marcador importante. Mas o verdadeiro alvo é a saúde das artérias — e, em última análise, a saúde da pessoa como um todo.

Conclusão

A prevenção cardiovascular entrou em uma nova era. Continuamos valorizando colesterol (particularmente a fração LDL), pressão arterial, glicemia e outros fatores clássicos. Mas hoje compreendemos que cada indivíduo possui uma combinação única de características biológicas, genéticas e ambientais.

É por isso que duas pessoas com o mesmo colesterol podem apresentar riscos completamente diferentes. Mais do que tratar um exame laboratorial, a Medicina moderna procura compreender a pessoa como um todo.

Esse talvez seja o maior ensinamento das últimas décadas: não existe prevenção verdadeiramente eficaz sem individualização. Para alguns pacientes, mudanças no estilo de vida serão suficientes.

Para outros, será necessário associar medicamentos. Em muitos casos, o acompanhamento contínuo fará toda a diferença.

O importante é lembrar que a aterosclerose não surge de um dia para o outro — e sua prevenção também se constrói diariamente, por meio de pequenas escolhas repetidas ao longo da vida.

 

Mensagens práticas

  • Consulte um cardiologista para avaliar seu risco cardiovascular global, que incluirá seu colesterol e frações.
  • Colesterol (particularmente o LDL) é importante, mas representa apenas uma parte da história.
  • Nunca suspenda medicamentos por conta própria; converse com seu médico sobre riscos e benefícios.
  • Alimentação saudável, atividade física adequada a cada pessoa, sono reparador e abandono do tabagismo continuam sendo intervenções essenciais.
  • A Medicina de Precisão está transformando a prevenção cardiovascular, mas nenhuma tecnologia substitui hábitos saudáveis mantidos de forma consistente.
  • Cuidar do coração começa muito antes do primeiro sintoma. Cada década ganha em prevenção representa anos de vida com mais saúde e qualidade.

 

Referências

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: evidence from genetic, epidemiologic and clinical studies. European Heart Journal, v. 38, n. 32, p. 2459–2472, 2017.

KHERA, A. V. et al. Genome-wide polygenic scores for common diseases identify individuals with risk equivalent to monogenic mutations. Nature Genetics, v. 50, p. 1219–1224, 2018.

MACH, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal, v. 41, n. 1, p. 111–188, 2020.

TANG, W. H. W. et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine, v. 368, n. 17, p. 1575–1584, 2013.

VALDES, A. M.; WALTER, J.; SEGAL, E.; SPECTOR, T. D. Role of the gut microbiota in nutrition and health. BMJ, v. 361, k2179, 2018.

 

 

 

 

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