Descubra seu risco cardiovascular em apenas cinco minutos – Calculadoras científicas de risco

 

 

Atenção: Esse guia é de caráter informativo e educativo. Não substitui consulta médica nem avaliação cardiológica de rotina.

 

Um guia prático para entender seu risco de infarto e derrame

Depois de ler este artigo, talvez você esteja se perguntando:

“Afinal, qual é o meu risco?”

A boa notícia é que hoje existem calculadoras gratuitas, desenvolvidas por sociedades médicas internacionais, que ajudam a estimar a probabilidade de uma pessoa sofrer um infarto, um derrame (AVC) ou outro evento cardiovascular nos próximos anos.

Essas ferramentas não fazem um diagnóstico e não substituem a consulta médica, mas representam um excelente ponto de partida para compreender melhor sua saúde.

 

Passo 1 – Escolha uma calculadora confiável

Dê preferência a ferramentas desenvolvidas por sociedades científicas reconhecidas.

Entre as mais utilizadas estão:

  • PREVENT™ Calculator, da American Heart Association (AHA);
  • ASCVD Risk Estimator Plus, do American College of Cardiology (ACC).

Essas calculadoras são gratuitas e podem ser acessadas pela internet.

 

Passo 2 – Tenha em mãos seus exames

Antes de iniciar, procure reunir algumas informações simples.

Você provavelmente precisará saber:

  • sua idade;
  • sexo;
  • peso e altura (em alguns modelos);
  • pressão arterial;
  • colesterol total;
  • colesterol HDL;
  • colesterol LDL (algumas calculadoras utilizam esse valor);
  • se é diabético;
  • se fuma;
  • se utiliza medicamentos para pressão arterial;
  • se já teve infarto, AVC ou outra doença cardiovascular.

Caso não conheça esses dados, uma consulta médica e alguns exames laboratoriais poderão fornecê-los.

 

Passo 3 – Preencha cada campo com calma

As calculadoras costumam ser bastante intuitivas. Informe os dados exatamente como aparecem em seus exames ou conforme orientação médica. Evite estimativas. Um pequeno erro na pressão arterial ou nos níveis de colesterol pode modificar o resultado final.

 

Passo 4 – Entenda o resultado

Ao final, a calculadora apresentará uma estimativa do risco de desenvolver um evento cardiovascular em determinado período, geralmente nos próximos dez anos.

Por exemplo: Risco estimado: 4%.

Isso significa que, entre 100 pessoas com características semelhantes às suas, aproximadamente quatro poderão apresentar um evento cardiovascular nesse intervalo de tempo.

É importante lembrar que se trata de uma estimativa estatística, e não de uma previsão individual. Assim como a previsão do tempo indica maior ou menor probabilidade de chuva, a calculadora estima probabilidades, não certezas.

 

Passo 5 – Não interprete o número isoladamente

Muitas pessoas recebem o resultado e concluem: “Meu risco é baixo. Então não preciso me preocupar.” Ou então: “Meu risco é alto. Não há mais o que fazer.”

Nenhuma dessas conclusões está correta. O resultado deve sempre ser interpretado junto com seu médico.

Além disso, algumas condições importantes podem aumentar ou diminuir o risco e nem sempre são consideradas pelas calculadoras, como:

  • história familiar de infarto precoce;
  • lipoproteína(a) [Lp(a)] elevada;
  • hipercolesterolemia familiar;
  • doença renal crônica;
  • doenças inflamatórias crônicas;
  • escore de cálcio coronariano;
  • predisposição genética;
  • composição corporal;
  • qualidade da alimentação;
  • atividade física;
  • qualidade do sono.

Por isso, o cálculo representa apenas uma parte da avaliação.

 

Passo 6 – Pergunte ao seu médico

Depois de calcular seu risco, converse com seu médico. Algumas perguntas úteis são:

  • Meu risco cardiovascular é baixo, intermediário ou alto?
  • Meu colesterol LDL está adequado para o meu nível de risco?
  • Preciso apenas melhorar meu estilo de vida ou também devo usar medicamentos?
  • Vale a pena dosar minha lipoproteína(a)?
  • Há indicação de algum exame complementar, como escore de cálcio coronariano?
  • Tenho características que justificam uma investigação genética?

Essas perguntas ajudam a transformar um simples número em um plano personalizado de prevenção.

 

Um exemplo prático

Imagine duas mulheres, ambas com 58 anos. As duas apresentam colesterol LDL de 145 mg/dL. A primeira pratica exercícios regularmente, não fuma, tem pressão arterial normal e não é diabética.

A segunda fuma, apresenta hipertensão, diabetes e obesidade abdominal. Embora o colesterol seja exatamente o mesmo, o risco cardiovascular da segunda será muito maior.

É justamente por isso que os médicos não tratam apenas um exame de colesterol. Tratam a pessoa como um todo.

O que você pode fazer hoje mesmo?

Independentemente do resultado da calculadora, praticamente todas as pessoas podem beneficiar-se de algumas medidas simples:

✔ Pare de fumar, se for fumante.

✔ Pratique atividade física regularmente.

✔ Dê preferência a alimentos naturais e minimamente processados.

✔ Durma o suficiente.

✔ Controle seu peso, especialmente a gordura abdominal.

✔ Monitore periodicamente pressão arterial, colesterol e glicemia.

✔ Tome corretamente os medicamentos prescritos pelo seu médico.

✔ Faça consultas preventivas regularmente.

 

Uma mensagem importante

A melhor calculadora do mundo não evita um infarto.

Quem reduz o risco são as decisões tomadas depois que o resultado aparece.

Conhecer seu risco cardiovascular não deve gerar medo.

Deve gerar oportunidade.

Quanto mais cedo identificamos fatores de risco, maiores são as chances de preveni-los e preservar muitos anos de vida com saúde.

Em Medicina Preventiva existe um princípio que merece ser lembrado:

 

“O melhor dia para começar a cuidar do coração foi há vinte anos. O segundo melhor dia é hoje.”

Por que duas pessoas com o mesmo colesterol podem ter riscos completamente diferentes?

 

 

Imagine dois homens de 55 anos. Ambos apresentam colesterol LDL elevado (o chamado colesterol “ruim”) de 145 mg/dL. À primeira vista, poderíamos imaginar que estivessem igualmente expostos ao risco de sofrer um infarto. Afinal, o valor do LDL é exatamente o mesmo. No entanto, a Medicina moderna mostra que essa conclusão seria simplista.

 

Carlos, 55 anos, nunca fumou. Pratica caminhadas cinco vezes por semana, mantém peso adequado, não é diabético, apresenta pressão arterial normal, dorme bem, alimenta-se predominantemente de alimentos naturais e não possui história familiar de infarto precoce.

João, também com 55 anos e o mesmo LDL de 145 mg/dL, alimenta-se de forma inadequada, fuma um maço de cigarros por dia há mais de trinta anos, apresenta diabetes tipo 2, hipertensão arterial, obesidade abdominal, é sedentário, dorme pouco e seu pai sofreu um infarto aos 48 anos.

Embora o colesterol LDL seja idêntico, dificilmente alguém esperaria que ambos apresentassem o mesmo risco cardiovascular. É justamente por isso que a Medicina deixou de analisar apenas um número isolado. Hoje sabemos que o risco resulta da interação entre diversos fatores, como idade, pressão arterial, diabetes, tabagismo, histórico familiar, estilo de vida, composição corporal, predisposição genética e vários outros.

 

Quem leva vida saudável e tem colesterol LDL alto precisa ou não tomar remédio?

Há aqui um aspecto muito importante e muito mal compreendido: o fato de Carlos levar uma vida saudável não significa, necessariamente, que ele jamais precisará de medicamentos para reduzir seu risco cardiovascular.

Em algumas situações, mesmo pessoas com excelentes hábitos podem apresentar um risco suficientemente elevado — por exemplo, em razão da genética, da presença de lipoproteína(a) [Lp(a)] elevada ou de hipercolesterolemia familiar — para justificar tratamento medicamentoso. Da mesma forma, João não poderá confiar apenas nos medicamentos se não modificar seus hábitos de vida. Em prevenção cardiovascular, uma medida não exclui a outra: estilo de vida saudável e tratamento farmacológico, quando indicados, são estratégias complementares, cujo objetivo comum é reduzir o risco de infarto, AVC e outras complicações cardiovasculares.

 

 

O colesterol é apenas uma peça do quebra-cabeça

Durante anos acreditava-se que medir o colesterol significava na prática estimar o risco de infarto ou derrame. Hoje cada vez mais a ciência se convence de que o organismo funciona como um sistema integrado. A aterosclerose resulta da interação de inúmeros fatores que atuam simultaneamente. Entre os principais destacam-se:

  • idade;
  • sexo;
  • pressão arterial;
  • diabetes;
  • tabagismo;
  • colesterol LDL (principal marcador);
  • colesterol HDL;
  • triglicerídeos;
  • função renal;
  • obesidade visceral;
  • atividade física;
  • alimentação;
  • qualidade do sono;
  • estresse crônico;
  • histórico familiar;
  • predisposição genética;
  • lipoproteína(a);
  • inflamação crônica de baixo grau.

Nenhum deles, isoladamente, determina o destino de uma pessoa. É a interação de todos que constrói o risco.

 

A idade continua sendo um fator importante

Existe um aspecto curioso. Uma pessoa pode apresentar colesterol relativamente elevado durante muitos anos sem desenvolver sintomas. Isso acontece porque a aterosclerose costuma evoluir lentamente.

O tempo de exposição ao LDL elevado é quase tão importante quanto seu valor absoluto. Por isso um colesterol discretamente aumentado durante quarenta anos pode representar maior risco do que um colesterol muito elevado presente apenas por alguns meses.

Os pesquisadores costumam chamar esse conceito de carga cumulativa de LDL (LDL burden), reforçando que tanto a intensidade quanto a duração da exposição influenciam o desenvolvimento da doença aterosclerótica (Ference et al., 2017).

 

A genética explica parte da história

Algumas pessoas nascem com variantes genéticas que aumentam muito o risco cardiovascular. Outras possuem genes mais favoráveis. Isso ajuda a explicar por que alguns indivíduos sofrem infarto aos 40 anos, enquanto outros chegam aos 90 sem doença cardiovascular significativa.

A genética, entretanto, não representa uma sentença. Ela aumenta ou reduz probabilidades. O estilo de vida continua exercendo enorme influência sobre a expressão desse risco. Como costuma dizer a literatura de Medicina do Estilo de Vida: “Os genes carregam a arma; o ambiente puxa o gatilho.”

Essa frase resume bem a interação entre predisposição genética e hábitos de vida.

 

O intestino também participa dessa história

Nos últimos anos surgiu um novo personagem: a microbiota intestinal. Os trilhões de micro-organismos que vivem em nosso intestino participam da digestão, da produção de vitaminas, da modulação do sistema imunológico e da formação de metabólitos capazes de influenciar o metabolismo e a inflamação.

Uma alimentação rica em vegetais, frutas, leguminosas e fibras favorece uma microbiota mais diversa, geralmente associada a maior produção de ácidos graxos de cadeia curta, substâncias relacionadas à saúde intestinal e metabólica.

Por outro lado, dietas ricas em alimentos ultraprocessados e pobres em fibras tendem a favorecer um perfil menos saudável da microbiota. Embora ainda existam muitas perguntas em aberto, essa área representa uma das mais promissoras da Medicina Preventiva.

 

O que realmente importa?

Imagine uma orquestra. Nenhum instrumento produz sozinho a música. O resultado depende da interação entre todos. O mesmo acontece com a saúde cardiovascular. O colesterol é um instrumento importante. Mas não é o único. Pressão arterial, diabetes, atividade física, alimentação, composição corporal, sono, estresse, tabagismo, genética e microbiota compõem a mesma sinfonia biológica.

Quando vários desses fatores caminham na direção errada, o risco aumenta de forma expressiva. Quando caminham juntos na direção correta, o benefício também costuma ser muito maior do que a simples soma de seus efeitos individuais.

 

A boa notícia

Quando o assunto é diminuir o risco cardiovascular, algumas pessoas podem imaginar que tudo depende de medicamentos. Claro, eles podem fazer parte, mas a prevenção não funciona só com medidas farmacológicas.

Aqui é precioso valorizar o “e”, não o “ou”. As medidas do estilo de vida estão em primeiro lugar e frequentemente atuam em sinergia com as medidas farmacológicas.

A ciência demonstra que grande parte do risco cardiovascular pode ser reduzida por cuidados relativamente simples. E quanto mais precocemente iniciados melhor. Embora nunca seja tarde para mudar sem algum benefício.

Entre estas medidas destacam-se:

  • não fumar;
  • praticar atividade física regularmente;
  • manter alimentação predominantemente baseada em alimentos naturais e vegetais (plant based);
  • preservar um peso saudável, especialmente reduzindo a gordura visceral;
  • controlar pressão arterial, colesterol e diabetes quando presentes;
  • dormir adequadamente;
  • manejar o estresse de forma saudável;
  • utilizar medicamentos quando realmente indicados, sob orientação médica.

Nenhuma dessas medidas é mágica. Mas juntas podem reduzir de maneira expressiva a probabilidade de infarto, derrame e morte cardiovascular.

 

O verdadeiro objetivo não é só baixar o colesterol

Existe uma pergunta que raramente aparece nas consultas médicas. Por que queremos reduzir o colesterol? A resposta não é porque o colesterol, por si só, seja um inimigo.

O objetivo é reduzir a formação e a progressão das placas de aterosclerose, preservar as artérias e diminuir a probabilidade de eventos cardiovasculares ao longo da vida. O colesterol é um marcador importante. Mas o verdadeiro alvo é a saúde das artérias — e, em última análise, a saúde da pessoa como um todo.

Conclusão

A prevenção cardiovascular entrou em uma nova era. Continuamos valorizando colesterol (particularmente a fração LDL), pressão arterial, glicemia e outros fatores clássicos. Mas hoje compreendemos que cada indivíduo possui uma combinação única de características biológicas, genéticas e ambientais.

É por isso que duas pessoas com o mesmo colesterol podem apresentar riscos completamente diferentes. Mais do que tratar um exame laboratorial, a Medicina moderna procura compreender a pessoa como um todo.

Esse talvez seja o maior ensinamento das últimas décadas: não existe prevenção verdadeiramente eficaz sem individualização. Para alguns pacientes, mudanças no estilo de vida serão suficientes.

Para outros, será necessário associar medicamentos. Em muitos casos, o acompanhamento contínuo fará toda a diferença.

O importante é lembrar que a aterosclerose não surge de um dia para o outro — e sua prevenção também se constrói diariamente, por meio de pequenas escolhas repetidas ao longo da vida.

 

Mensagens práticas

  • Consulte um cardiologista para avaliar seu risco cardiovascular global, que incluirá seu colesterol e frações.
  • Colesterol (particularmente o LDL) é importante, mas representa apenas uma parte da história.
  • Nunca suspenda medicamentos por conta própria; converse com seu médico sobre riscos e benefícios.
  • Alimentação saudável, atividade física adequada a cada pessoa, sono reparador e abandono do tabagismo continuam sendo intervenções essenciais.
  • A Medicina de Precisão está transformando a prevenção cardiovascular, mas nenhuma tecnologia substitui hábitos saudáveis mantidos de forma consistente.
  • Cuidar do coração começa muito antes do primeiro sintoma. Cada década ganha em prevenção representa anos de vida com mais saúde e qualidade.

 

Referências

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: evidence from genetic, epidemiologic and clinical studies. European Heart Journal, v. 38, n. 32, p. 2459–2472, 2017.

KHERA, A. V. et al. Genome-wide polygenic scores for common diseases identify individuals with risk equivalent to monogenic mutations. Nature Genetics, v. 50, p. 1219–1224, 2018.

MACH, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal, v. 41, n. 1, p. 111–188, 2020.

TANG, W. H. W. et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine, v. 368, n. 17, p. 1575–1584, 2013.

VALDES, A. M.; WALTER, J.; SEGAL, E.; SPECTOR, T. D. Role of the gut microbiota in nutrition and health. BMJ, v. 361, k2179, 2018.

 

 

 

 

Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – A melhor maneira de tratar um infarto é impedir que ele aconteça – Parte 1

 

 

Impedir que o infarto ou derrame aconteçam. Essa frase resume uma das maiores transformações da Medicina moderna. Durante grande parte da história, médicos tratavam as consequências das doenças cardiovasculares: infartos, derrames (acidentes vasculares cerebrais – AVC), insuficiência cardíaca e morte súbita. Hoje, entretanto, sabemos que esses eventos costumam ser apenas o capítulo final de uma doença silenciosa que pode evoluir por décadas antes de provocar qualquer sintoma.

A boa notícia é que, graças ao conhecimento acumulado ao longo de mais de 70 anos de pesquisa, tornou-se possível estimar com razoável precisão a probabilidade de uma pessoa sofrer um evento cardiovascular nos próximos anos. Essa estimativa permite identificar precocemente quem se beneficiará apenas de mudanças no estilo de vida e quem deverá receber tratamento medicamentoso para reduzir seu risco.

Mas como chegamos até esse ponto? A resposta começa em uma pequena cidade norte-americana chamada Framingham.

 

O estudo que mudou a Cardiologia

Em 1948, poucos anos após a Segunda Guerra Mundial, o governo dos Estados Unidos iniciou um projeto ambicioso para compreender por que tantas pessoas morriam de doenças cardiovasculares.

Nascia o Framingham Heart Study, um dos estudos mais importantes da história da Medicina (Dawber et al., 1951).

Mais de cinco mil moradores da cidade de Framingham, no estado de Massachusetts, foram acompanhados durante décadas. O objetivo era simples: descobrir quais características eram mais frequentes entre aqueles que desenvolviam infarto, AVC ou outras doenças cardiovasculares.

Os pesquisadores ainda não sabiam, mas estavam prestes a criar um conceito que hoje parece óbvio: os fatores de risco cardiovasculares.

Foi graças ao Estudo de Framingham que se consolidou o conhecimento de que hipertensão arterial, colesterol elevado, tabagismo, diabetes e idade aumentam significativamente a probabilidade de eventos cardiovasculares.

Atualmente, filhos, netos e até bisnetos dos primeiros participantes continuam sendo acompanhados, tornando esse um dos estudos observacionais mais longos já realizados. Poucas pesquisas exerceram impacto semelhante sobre a prática médica.

 

Nasce o conceito de “fator de risco”

Antes de Framingham, muitos médicos acreditavam que infartos aconteciam quase como um acidente inevitável. O estudo demonstrou exatamente o contrário.

Determinadas características aumentavam sistematicamente a probabilidade de desenvolver doença cardiovascular.

Essas características passaram a ser chamadas de fatores de risco. Entre elas destacavam-se:

  • idade;
  • sexo;
  • pressão arterial elevada;
  • colesterol LDL aumentado;
  • HDL reduzido;
  • diabetes mellitus;
  • tabagismo.

Hoje esses fatores parecem conhecidos por todos. Na década de 1950, porém, representaram uma verdadeira revolução científica.

 

Da observação à previsão

Nas décadas seguintes surgiu uma pergunta natural. Se conhecemos os fatores de risco, seria possível calcular a probabilidade de uma pessoa sofrer um infarto?

Foi exatamente dessa ideia que nasceu o Framingham Risk Score, publicado no final da década de 1990 (Wilson et al., 1998).

Pela primeira vez os médicos passaram a dispor de uma ferramenta capaz de combinar idade, colesterol, pressão arterial, diabetes e tabagismo em uma única estimativa de risco cardiovascular. Na prática, deixava-se de olhar apenas um exame isolado.

Passava-se a avaliar o conjunto. Essa mudança permanece sendo um dos pilares da Cardiologia Preventiva.

 

O risco não depende apenas do colesterol

Imagine duas pessoas com exatamente o mesmo colesterol LDL:

Paciente A

  • 38 anos;
  • não fuma;
  • pressão arterial normal;
  • pratica atividade física;
  • não tem diabetes.

 

Paciente B

  • 72 anos;
  • diabético;
  • hipertenso;
  • fumante;
  • história familiar de infarto precoce.

 

O colesterol é exatamente igual. O risco cardiovascular, entretanto, é completamente diferente. Esse exemplo mostra um dos conceitos mais importantes da Medicina Preventiva: Nenhum fator de risco deve ser interpretado isoladamente.

É justamente por isso que as calculadoras modernas combinam diversas variáveis simultaneamente.

 

Como funcionam as calculadoras atuais?

Embora existam diferentes modelos, praticamente todas seguem a mesma lógica. Elas utilizam informações clínicas do paciente para estimar a probabilidade de ocorrer um evento cardiovascular em determinado período, geralmente nos próximos 10 anos.

Entre as variáveis mais utilizadas encontram-se:

  • idade;
  • sexo;
  • pressão arterial sistólica;
  • colesterol total;
  • colesterol LDL;
  • colesterol HDL (em alguns modelos);
  • tabagismo;
  • diabetes;
  • uso de medicamentos anti-hipertensivos;
  • função renal (alguns modelos);
  • histórico de doença cardiovascular;
  • outros fatores específicos conforme a calculadora.

O resultado costuma ser expresso em percentual. Por exemplo: “Risco estimado de 12% de sofrer infarto ou AVC nos próximos 10 anos.” Esse número orienta a intensidade das medidas preventivas. Quanto maior o risco, maior costuma ser o benefício esperado do tratamento.

 

As calculadoras evoluíram

Embora o Framingham Risk Score tenha sido revolucionário, ele apresentava limitações.

Foi desenvolvido em uma população predominantemente branca dos Estados Unidos, em uma época em que os tratamentos disponíveis eram bastante diferentes dos atuais. Nas últimas décadas surgiram modelos mais refinados. Entre os principais destacam-se:

 

  • Pooled Cohort Equations, recomendadas pela ACC/AHA para estimar o risco de doença aterosclerótica nos Estados Unidos (Arnett et al., 2019).

 

  • SCORE2, desenvolvido pela Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC), que considera diferenças entre países e níveis de risco cardiovascular populacional (SCORE2 Working Group, 2021).

 

  • SCORE2-Older Persons, específico para indivíduos acima de 70 anos (SCORE2-OP Working Group, 2021).

 

  • PREVENT™ Equations, publicadas pela American Heart Association em 2023, incorporando variáveis adicionais, como função renal e parâmetros metabólicos, buscando estimar o risco cardiovascular de maneira ainda mais abrangente (Khan et al., 2024).

 

Esses modelos refletem uma mudança importante: o risco cardiovascular deixou de ser visto apenas como consequência do colesterol elevado e passou a ser entendido como resultado da interação entre diversos fatores clínicos e metabólicos.

 

Posso calcular meu risco pela internet?

Sim. Existem calculadoras gratuitas, desenvolvidas por sociedades científicas, que permitem uma estimativa inicial do risco cardiovascular.

Essas ferramentas são úteis para orientar discussões entre médico e paciente, mas não substituem uma avaliação médica individualizada, pois existem fatores importantes que podem modificar significativamente o risco e nem sempre são contemplados pelos algoritmos.

Entre as mais utilizadas destacam-se:

  • SCORE2, da Sociedade Europeia de Cardiologia;
  • ASCVD Risk Estimator Plus, do American College of Cardiology;
  • PREVENT™ Calculator, da American Heart Association.

 

 

 O que as calculadoras ainda não conseguem enxergar?

Apesar de extremamente úteis, nenhuma calculadora consegue resumir toda a complexidade do organismo humano. A maioria ainda não incorpora fatores como:

  • lipoproteína(a) [Lp(a)];
  • escore de cálcio coronariano;
  • risco poligênico;
  • qualidade da alimentação;
  • composição corporal;
  • microbiota intestinal;
  • inflamação crônica de baixo grau;
  • qualidade do sono;
  • nível de atividade física.

É justamente por isso que o julgamento clínico continua sendo insubstituível. A calculadora auxilia a decisão. Ela não decide pelo médico.

 

Resumo prático

O maior avanço da Cardiologia nas últimas décadas talvez não tenha sido apenas o desenvolvimento de novos medicamentos, mas a capacidade de identificar pessoas de alto risco antes que ocorra o primeiro infarto ou derrame.

Hoje sabemos que o risco cardiovascular resulta da combinação de diversos fatores, e não apenas do colesterol.

As modernas calculadoras de risco representam uma ferramenta valiosa para orientar medidas preventivas e individualizar o tratamento, sempre em conjunto com a avaliação médica.

Na próxima parte compreenderemos como interpretar corretamente colesterol LDL, HDL, triglicerídeos, ApoB e lipoproteína(a), por que o HDL deixou de ser considerado o “colesterol bom” em muitas situações e quais são as metas atuais de LDL de acordo com o risco cardiovascular de cada pessoa.

 

Referências

ARNETT, D. K. et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease. Circulation, v. 140, n. 11, p. e596–e646, 2019.

DAWBER, T. R.; MEADORS, G. F.; MOORE, F. E. Epidemiological approaches to heart disease: the Framingham Study. American Journal of Public Health, v. 41, p. 279–286, 1951.

KHAN, S. S. et al. Predicting Risk of Cardiovascular Disease Events With the PREVENT Equations. Circulation, v. 149, 2024.

SCORE2 Working Group; ESC Cardiovascular Risk Collaboration. SCORE2 risk prediction algorithms: new models to estimate 10-year risk of cardiovascular disease in Europe. European Heart Journal, v. 42, p. 2439–2454, 2021.

SCORE2-OP Working Group; ESC Cardiovascular Risk Collaboration. SCORE2-OP risk prediction algorithms for older persons in Europe. European Heart Journal, v. 42, p. 2455–2467, 2021.

WILSON, P. W. F. et al. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation, v. 97, p. 1837–1847, 1998.

Existe um LDL (Colesterol “Mau”) Mais Perigoso? – Parte 1

 

O que a ciência descobriu sobre o colesterol, as partículas pequenas e a ApoB. Durante décadas aprendemos que bastava medir o colesterol LDL. Hoje sabemos que essa história é um pouco mais complexa — e muito mais interessante.

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui a consulta médica. A interpretação dos exames laboratoriais e a decisão sobre dieta, suplementação ou uso de medicamentos devem sempre ser individualizadas e realizadas por profissional habilitado.

 

O colesterol merece mesmo a fama de vilão?

Poucas substâncias do organismo foram tão injustiçadas quanto o colesterol. Durante muitos anos, ele foi apresentado como o grande responsável pelos infartos e derrames. Embora exista um fundo de verdade nessa ideia, ela está longe de contar toda a história.

Na realidade, o colesterol é indispensável para a vida. Todas as células do organismo contêm colesterol em suas membranas. Ele participa da produção dos hormônios sexuais (testosterona, estrógeno e progesterona), do cortisol, da vitamina D e dos ácidos biliares, fundamentais para a digestão das gorduras (Goldstein; Brown, 2015).

Em outras palavras, o problema não é possuir colesterol. O problema é quando determinadas partículas que o transportam permanecem circulando em excesso durante muitos anos, favorecendo a formação das placas de aterosclerose.

 

Resumo Prático

✔ O colesterol não é um veneno.

✔ Sem colesterol não existiria vida.

✔ O risco cardiovascular depende muito mais da forma como ele circula no sangue do que simplesmente da sua presença.

 

Como o colesterol viaja pelo organismo?

O colesterol não consegue circular livremente no sangue. Como é uma molécula gordurosa, ele precisa ser transportado por “veículos” especiais chamados lipoproteínas. Imagine uma grande empresa de entregas.

O colesterol seria a carga. As lipoproteínas seriam os caminhões. Cada caminhão possui uma missão diferente. Os principais são:

  • Quilomícrons: transportam as gorduras absorvidas após as refeições.
  • VLDL: levam triglicerídeos produzidos pelo fígado para os tecidos.
  • IDL: representam uma etapa intermediária.
  • LDL: distribui colesterol para praticamente todas as células do organismo.
  • HDL: ajuda a retirar parte do colesterol dos tecidos e levá-lo de volta ao fígado.

Durante décadas, essa divisão em “colesterol bom” (HDL) e “colesterol ruim” (LDL) foi suficiente. Hoje sabemos que a realidade é mais sofisticada.

 

O LDL nem sempre é igual

Esta talvez seja a descoberta mais interessante da lipidologia moderna. Durante muito tempo imaginou-se que todas as partículas de LDL fossem praticamente iguais.

Não são. Algumas são relativamente grandes e menos densas.

Outras são menores, mais compactas e mais densas, conhecidas como small dense LDL (sdLDL). Essas partículas menores apresentam características que aumentam seu potencial aterogênico:

  • conseguem penetrar mais facilmente através do endotélio (a delicada camada interna das artérias);
  • permanecem circulando por mais tempo;
  • sofrem oxidação com maior facilidade;
  • desencadeiam respostas inflamatórias mais intensas.

Por isso, costuma-se dizer que elas representam uma forma mais agressiva do chamado “colesterol ruim” (Krauss, 2004; Berneis; Krauss, 2002). Entretanto, existe uma ressalva importante. Isso não significa que partículas maiores sejam inofensivas.

Qualquer partícula de LDL pode contribuir para a aterosclerose. O que muda é que as partículas pequenas e densas parecem ser mais eficientes em iniciar e acelerar esse processo, sobretudo quando presentes em grande número.

 

Resumo Prático

O colesterol do LDL pequeno e denso tem mais potencial de provocar dano à artéria do que o contido no LDL de partículas maiores. Isso não quer dizer que as partículas maiores sejam inofensivas.

 

 

Como começa a aterosclerose?

A parede das artérias é revestida por uma camada extremamente fina chamada endotélio. Quando tudo funciona normalmente, esse revestimento permanece íntegro e protege os vasos sanguíneos.

O problema começa quando partículas contendo colesterol conseguem atravessar essa barreira. Uma vez presas na parede arterial, essas partículas podem sofrer oxidação e desencadear uma resposta inflamatória.

Macrófagos — células de defesa do organismo — tentam “engolir” esse colesterol oxidado. Com o tempo, transformam-se em células espumosas, dando origem às primeiras estrias gordurosas.

Décadas depois, essas pequenas alterações podem evoluir para placas de aterosclerose, estreitando as artérias e aumentando o risco de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral (AVC) e doença arterial periférica (Libby, 2021).

É um processo lento, silencioso e cumulativo. Na maioria das pessoas, ele começa muitos anos antes do aparecimento dos primeiros sintomas.

 

Onde entra a ApoB?

É aqui que a história fica ainda mais interessante. Durante muitos anos medimos apenas quanto colesterol existia dentro das partículas de LDL.

Hoje começamos a perguntar outra coisa: Quantas partículas potencialmente perigosas estão circulando? Para responder a essa pergunta, os pesquisadores passaram a estudar uma proteína chamada apolipoproteína B, ou simplesmente ApoB.

Cada partícula potencialmente aterogênica — seja LDL, IDL, VLDL remanescente ou Lp(a) — possui uma única molécula de ApoB100. Isso significa que medir a ApoB é, na prática, uma maneira de estimar o número total de partículas capazes de penetrar na parede das artérias (Sniderman et al., 2019).

É como contar quantos caminhões estão circulando na estrada, independentemente da quantidade de carga transportada por cada um.

 

Dois pacientes. O mesmo LDL. Riscos diferentes.

Imagine dois pacientes. Ambos apresentam: LDL = 120 mg/dL À primeira vista, parecem ter exatamente o mesmo risco. Mas não necessariamente.

O primeiro transporta esse colesterol em poucas partículas grandes.  O segundo distribui a mesma quantidade de colesterol em um número muito maior de partículas menores.

É como transportar 120 toneladas de areia. Você pode utilizar poucos caminhões grandes ou dezenas de caminhonetes pequenas. A carga total é a mesma.

Mas agora existem muito mais veículos circulando.Cada veículo representa uma oportunidade adicional de atravessar o endotélio e participar da formação da placa de aterosclerose.

É justamente por isso que alguns indivíduos apresentam ApoB elevada mesmo com LDL aparentemente satisfatório. Esse fenômeno recebe o nome de discordância entre LDL-C e ApoB.

Diversos estudos sugerem que, nessas situações, a ApoB pode refletir o risco cardiovascular com maior precisão do que o LDL isoladamente, especialmente em pessoas com obesidade, diabetes tipo 2, síndrome metabólica e hipertrigliceridemia (Ference et al., 2017; Sniderman et al., 2019).

 

Resumo Prático

Dois pacientes podem apresentar exatamente o mesmo LDL. Mesmo assim, um deles pode possuir muito mais partículas potencialmente aterogênicas. É justamente essa informação que a ApoB procura revelar.

 

A ApoB substitui o LDL?

Ainda não. O LDL continua sendo um excelente marcador e permanece como principal alvo terapêutico na maioria das diretrizes internacionais.

No entanto, cresce o reconhecimento de que a ApoB pode oferecer uma avaliação mais refinada em determinadas situações clínicas, principalmente quando existe discordância entre os marcadores tradicionais ou quando o paciente apresenta alto risco cardiovascular.

Em outras palavras, não estamos abandonando o LDL. Estamos aprendendo a enxergar além dele.

 

O que veremos na Parte 2

Agora que entendemos por que nem todo LDL é igual, surge outra pergunta inevitável: O que realmente podemos fazer para reduzir essas partículas aterogênicas?

Na próxima parte veremos:

  • qual é o verdadeiro papel da alimentação;
  • por que cerca de 70% do colesterol é produzido pelo fígado;
  • como exercício físico, perda de peso e estilo de vida influenciam o perfil lipídico;
  • qual pode ser a participação da microbiota intestinal;
  • quando os medicamentos são necessários;
  • e quais são as novidades mais promissoras da cardiologia preventiva.

 

Referências

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LIBBY, P. The changing landscape of atherosclerosis. Nature, v. 592, p. 524–533, 2021.

SNIDERMAN, A. D. et al. Apolipoprotein B particles and cardiovascular disease: a narrative review. JAMA Cardiology, v. 4, n. 12, p. 1287–1295, 2019.

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