Por que duas pessoas com o mesmo colesterol podem ter riscos completamente diferentes?

 

 

Imagine dois homens de 55 anos. Ambos apresentam colesterol LDL elevado (o chamado colesterol “ruim”) de 145 mg/dL. À primeira vista, poderíamos imaginar que estivessem igualmente expostos ao risco de sofrer um infarto. Afinal, o valor do LDL é exatamente o mesmo. No entanto, a Medicina moderna mostra que essa conclusão seria simplista.

 

Carlos, 55 anos, nunca fumou. Pratica caminhadas cinco vezes por semana, mantém peso adequado, não é diabético, apresenta pressão arterial normal, dorme bem, alimenta-se predominantemente de alimentos naturais e não possui história familiar de infarto precoce.

João, também com 55 anos e o mesmo LDL de 145 mg/dL, alimenta-se de forma inadequada, fuma um maço de cigarros por dia há mais de trinta anos, apresenta diabetes tipo 2, hipertensão arterial, obesidade abdominal, é sedentário, dorme pouco e seu pai sofreu um infarto aos 48 anos.

Embora o colesterol LDL seja idêntico, dificilmente alguém esperaria que ambos apresentassem o mesmo risco cardiovascular. É justamente por isso que a Medicina deixou de analisar apenas um número isolado. Hoje sabemos que o risco resulta da interação entre diversos fatores, como idade, pressão arterial, diabetes, tabagismo, histórico familiar, estilo de vida, composição corporal, predisposição genética e vários outros.

 

Quem leva vida saudável e tem colesterol LDL alto precisa ou não tomar remédio?

Há aqui um aspecto muito importante e muito mal compreendido: o fato de Carlos levar uma vida saudável não significa, necessariamente, que ele jamais precisará de medicamentos para reduzir seu risco cardiovascular.

Em algumas situações, mesmo pessoas com excelentes hábitos podem apresentar um risco suficientemente elevado — por exemplo, em razão da genética, da presença de lipoproteína(a) [Lp(a)] elevada ou de hipercolesterolemia familiar — para justificar tratamento medicamentoso. Da mesma forma, João não poderá confiar apenas nos medicamentos se não modificar seus hábitos de vida. Em prevenção cardiovascular, uma medida não exclui a outra: estilo de vida saudável e tratamento farmacológico, quando indicados, são estratégias complementares, cujo objetivo comum é reduzir o risco de infarto, AVC e outras complicações cardiovasculares.

 

 

O colesterol é apenas uma peça do quebra-cabeça

Durante anos acreditava-se que medir o colesterol significava na prática estimar o risco de infarto ou derrame. Hoje cada vez mais a ciência se convence de que o organismo funciona como um sistema integrado. A aterosclerose resulta da interação de inúmeros fatores que atuam simultaneamente. Entre os principais destacam-se:

  • idade;
  • sexo;
  • pressão arterial;
  • diabetes;
  • tabagismo;
  • colesterol LDL (principal marcador);
  • colesterol HDL;
  • triglicerídeos;
  • função renal;
  • obesidade visceral;
  • atividade física;
  • alimentação;
  • qualidade do sono;
  • estresse crônico;
  • histórico familiar;
  • predisposição genética;
  • lipoproteína(a);
  • inflamação crônica de baixo grau.

Nenhum deles, isoladamente, determina o destino de uma pessoa. É a interação de todos que constrói o risco.

 

A idade continua sendo um fator importante

Existe um aspecto curioso. Uma pessoa pode apresentar colesterol relativamente elevado durante muitos anos sem desenvolver sintomas. Isso acontece porque a aterosclerose costuma evoluir lentamente.

O tempo de exposição ao LDL elevado é quase tão importante quanto seu valor absoluto. Por isso um colesterol discretamente aumentado durante quarenta anos pode representar maior risco do que um colesterol muito elevado presente apenas por alguns meses.

Os pesquisadores costumam chamar esse conceito de carga cumulativa de LDL (LDL burden), reforçando que tanto a intensidade quanto a duração da exposição influenciam o desenvolvimento da doença aterosclerótica (Ference et al., 2017).

 

A genética explica parte da história

Algumas pessoas nascem com variantes genéticas que aumentam muito o risco cardiovascular. Outras possuem genes mais favoráveis. Isso ajuda a explicar por que alguns indivíduos sofrem infarto aos 40 anos, enquanto outros chegam aos 90 sem doença cardiovascular significativa.

A genética, entretanto, não representa uma sentença. Ela aumenta ou reduz probabilidades. O estilo de vida continua exercendo enorme influência sobre a expressão desse risco. Como costuma dizer a literatura de Medicina do Estilo de Vida: “Os genes carregam a arma; o ambiente puxa o gatilho.”

Essa frase resume bem a interação entre predisposição genética e hábitos de vida.

 

O intestino também participa dessa história

Nos últimos anos surgiu um novo personagem: a microbiota intestinal. Os trilhões de micro-organismos que vivem em nosso intestino participam da digestão, da produção de vitaminas, da modulação do sistema imunológico e da formação de metabólitos capazes de influenciar o metabolismo e a inflamação.

Uma alimentação rica em vegetais, frutas, leguminosas e fibras favorece uma microbiota mais diversa, geralmente associada a maior produção de ácidos graxos de cadeia curta, substâncias relacionadas à saúde intestinal e metabólica.

Por outro lado, dietas ricas em alimentos ultraprocessados e pobres em fibras tendem a favorecer um perfil menos saudável da microbiota. Embora ainda existam muitas perguntas em aberto, essa área representa uma das mais promissoras da Medicina Preventiva.

 

O que realmente importa?

Imagine uma orquestra. Nenhum instrumento produz sozinho a música. O resultado depende da interação entre todos. O mesmo acontece com a saúde cardiovascular. O colesterol é um instrumento importante. Mas não é o único. Pressão arterial, diabetes, atividade física, alimentação, composição corporal, sono, estresse, tabagismo, genética e microbiota compõem a mesma sinfonia biológica.

Quando vários desses fatores caminham na direção errada, o risco aumenta de forma expressiva. Quando caminham juntos na direção correta, o benefício também costuma ser muito maior do que a simples soma de seus efeitos individuais.

 

A boa notícia

Quando o assunto é diminuir o risco cardiovascular, algumas pessoas podem imaginar que tudo depende de medicamentos. Claro, eles podem fazer parte, mas a prevenção não funciona só com medidas farmacológicas.

Aqui é precioso valorizar o “e”, não o “ou”. As medidas do estilo de vida estão em primeiro lugar e frequentemente atuam em sinergia com as medidas farmacológicas.

A ciência demonstra que grande parte do risco cardiovascular pode ser reduzida por cuidados relativamente simples. E quanto mais precocemente iniciados melhor. Embora nunca seja tarde para mudar sem algum benefício.

Entre estas medidas destacam-se:

  • não fumar;
  • praticar atividade física regularmente;
  • manter alimentação predominantemente baseada em alimentos naturais e vegetais (plant based);
  • preservar um peso saudável, especialmente reduzindo a gordura visceral;
  • controlar pressão arterial, colesterol e diabetes quando presentes;
  • dormir adequadamente;
  • manejar o estresse de forma saudável;
  • utilizar medicamentos quando realmente indicados, sob orientação médica.

Nenhuma dessas medidas é mágica. Mas juntas podem reduzir de maneira expressiva a probabilidade de infarto, derrame e morte cardiovascular.

 

O verdadeiro objetivo não é só baixar o colesterol

Existe uma pergunta que raramente aparece nas consultas médicas. Por que queremos reduzir o colesterol? A resposta não é porque o colesterol, por si só, seja um inimigo.

O objetivo é reduzir a formação e a progressão das placas de aterosclerose, preservar as artérias e diminuir a probabilidade de eventos cardiovasculares ao longo da vida. O colesterol é um marcador importante. Mas o verdadeiro alvo é a saúde das artérias — e, em última análise, a saúde da pessoa como um todo.

Conclusão

A prevenção cardiovascular entrou em uma nova era. Continuamos valorizando colesterol (particularmente a fração LDL), pressão arterial, glicemia e outros fatores clássicos. Mas hoje compreendemos que cada indivíduo possui uma combinação única de características biológicas, genéticas e ambientais.

É por isso que duas pessoas com o mesmo colesterol podem apresentar riscos completamente diferentes. Mais do que tratar um exame laboratorial, a Medicina moderna procura compreender a pessoa como um todo.

Esse talvez seja o maior ensinamento das últimas décadas: não existe prevenção verdadeiramente eficaz sem individualização. Para alguns pacientes, mudanças no estilo de vida serão suficientes.

Para outros, será necessário associar medicamentos. Em muitos casos, o acompanhamento contínuo fará toda a diferença.

O importante é lembrar que a aterosclerose não surge de um dia para o outro — e sua prevenção também se constrói diariamente, por meio de pequenas escolhas repetidas ao longo da vida.

 

Mensagens práticas

  • Consulte um cardiologista para avaliar seu risco cardiovascular global, que incluirá seu colesterol e frações.
  • Colesterol (particularmente o LDL) é importante, mas representa apenas uma parte da história.
  • Nunca suspenda medicamentos por conta própria; converse com seu médico sobre riscos e benefícios.
  • Alimentação saudável, atividade física adequada a cada pessoa, sono reparador e abandono do tabagismo continuam sendo intervenções essenciais.
  • A Medicina de Precisão está transformando a prevenção cardiovascular, mas nenhuma tecnologia substitui hábitos saudáveis mantidos de forma consistente.
  • Cuidar do coração começa muito antes do primeiro sintoma. Cada década ganha em prevenção representa anos de vida com mais saúde e qualidade.

 

Referências

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: evidence from genetic, epidemiologic and clinical studies. European Heart Journal, v. 38, n. 32, p. 2459–2472, 2017.

KHERA, A. V. et al. Genome-wide polygenic scores for common diseases identify individuals with risk equivalent to monogenic mutations. Nature Genetics, v. 50, p. 1219–1224, 2018.

MACH, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal, v. 41, n. 1, p. 111–188, 2020.

TANG, W. H. W. et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine, v. 368, n. 17, p. 1575–1584, 2013.

VALDES, A. M.; WALTER, J.; SEGAL, E.; SPECTOR, T. D. Role of the gut microbiota in nutrition and health. BMJ, v. 361, k2179, 2018.

 

 

 

 

Existe um LDL (Colesterol “Mau”) Mais Perigoso? – O que realmente reduz o risco cardiovascular? – Parte 2

 

Conhecer o inimigo é básico numa batalha. Mas saber como combatê-lo é ainda mais crítico.

 O colesterol que você come… e o colesterol que seu fígado produz

Uma das maiores surpresas para quem começa a estudar colesterol é descobrir que a maior parte dele não vem da alimentação.

Embora os alimentos de origem animal contenham colesterol, estima-se que, em condições habituais, cerca de 70% a 80% do colesterol circulante seja produzido pelo próprio organismo, principalmente pelo fígado, enquanto aproximadamente 20% a 30% provêm da dieta. Além disso, existe um sofisticado mecanismo de compensação: quando ingerimos mais colesterol, o fígado tende a reduzir sua produção; quando ingerimos menos, tende a produzi-lo em maior quantidade (Goldstein; Brown, 2015).

Isso explica por que duas pessoas com a mesma alimentação podem apresentar níveis muito diferentes de colesterol. A genética, a resistência à insulina, o peso corporal, a atividade física, o funcionamento do fígado e diversos hormônios influenciam esse equilíbrio.

Em outras palavras: comer colesterol não significa, necessariamente, ter colesterol alto.

 

Resumo Prático

✔ O colesterol da dieta importa.

✔ Mas ele explica apenas parte da história.

✔ O principal “fabricante” de colesterol é o próprio fígado.

 

A dieta ainda faz diferença?

Faz, e muita. Mas talvez não exatamente da forma como imaginávamos há algumas décadas.

Hoje sabemos que o excesso de gorduras saturadas, encontrado em grandes quantidades em carnes gordurosas, embutidos, manteiga, alguns queijos e produtos ultraprocessados, pode reduzir a atividade dos receptores hepáticos de LDL, dificultando sua remoção da circulação (Grundy et al., 2019). Por outro lado, uma alimentação rica em:

  • verduras;
  • frutas;
  • legumes;
  • leguminosas;
  • grãos integrais;
  • azeite de oliva;
  • castanhas;
  • peixes;
  • fibras solúveis (como aveia, cevada e psyllium),

favorece um perfil lipídico mais saudável e reduz o risco cardiovascular (Estruch et al., 2018).

Outro aspecto frequentemente negligenciado é que o excesso de calorias e de açúcares refinados pode aumentar a produção hepática de VLDL, elevando os triglicerídeos e favorecendo justamente o aparecimento do LDL pequeno e denso, considerado mais aterogênico.

 

Resumo Prático

A pergunta não deveria ser apenas:

“Quanto colesterol existe na minha alimentação?”

Mas também:

“Minha alimentação favorece ou dificulta o metabolismo saudável das lipoproteínas?”

 

Onde entra a microbiota intestinal?

Nos últimos anos, outro personagem passou a fazer parte dessa história: a microbiota intestinal.

Trilhões de bactérias vivem normalmente em nosso intestino e participam do metabolismo de fibras alimentares, ácidos biliares e diversos nutrientes.

Alguns metabólitos produzidos por essas bactérias parecem influenciar a inflamação, a sensibilidade à insulina e até o metabolismo do colesterol.

Um dos compostos mais estudados é o TMAO (óxido de trimetilamina), produzido a partir da interação entre determinados alimentos e a microbiota intestinal. Níveis elevados de TMAO foram associados, em estudos observacionais, a maior risco cardiovascular (Tang; Hazen, 2017).

Por outro lado, dietas ricas em fibras favorecem a produção de ácidos graxos de cadeia curta, que parecem exercer efeitos benéficos sobre o metabolismo hepático e a inflamação.

É importante fazer uma ressalva.

Apesar dessas descobertas serem extremamente promissoras, ainda não existem evidências suficientes para recomendar probióticos ou suplementos específicos como tratamento estabelecido para reduzir o LDL ou substituir as terapias convencionais.

A microbiota é uma peça importante do quebra-cabeça, mas está longe de ser a única.

 

Quando apenas mudar o estilo de vida não basta

Muitos pacientes perguntam: “Doutor, posso controlar meu colesterol apenas com dieta e exercícios?” A resposta é: Depende.

Quando o colesterol está discretamente elevado e o risco cardiovascular é baixo, mudanças no estilo de vida podem produzir resultados excelentes.

Mas existem situações em que isso não é suficiente. Pacientes com:

  • doença cardiovascular estabelecida;
  • diabetes de alto risco;
  • hipercolesterolemia familiar;
  • níveis muito elevados de LDL;
  • risco cardiovascular elevado,

frequentemente necessitam de medicamentos para reduzir o risco de infarto e AVC. Não se trata de um fracasso da alimentação.

Trata-se do reconhecimento de que a genética e a produção hepática de colesterol muitas vezes superam aquilo que conseguimos modificar apenas com hábitos saudáveis.

 

Resumo Prático

Mudanças no estilo de vida continuam sendo fundamentais.

Mas nem sempre conseguem substituir a medicação.

Em muitos casos, elas atuam em conjunto.

 

Como os medicamentos ajudam?

As estatinas continuam sendo os medicamentos mais estudados da cardiologia preventiva.

Elas reduzem a produção de colesterol pelo fígado e aumentam o número de receptores de LDL, facilitando sua remoção da circulação (Mach et al., 2020).

Quando necessário, podem ser associadas a:

  • ezetimiba, que reduz a absorção intestinal de colesterol;
  • ácido bempedoico, que diminui a síntese hepática de colesterol por um mecanismo diferente das estatinas;
  • inibidores da PCSK9 (alirocumabe e evolocumabe), capazes de reduzir intensamente o LDL ao preservar os receptores hepáticos;
  • inclisirana, uma terapia baseada em RNA de interferência que reduz a produção da proteína PCSK9 e permite aplicações semestrais.

Todos esses tratamentos apresentaram redução consistente de eventos cardiovasculares em pacientes corretamente selecionados. O objetivo atual não é apenas melhorar um número no exame de sangue. É reduzir infartos, AVCs e mortes cardiovasculares.

 

O futuro: colesterol sob medida

A medicina está caminhando rapidamente para uma abordagem personalizada. Hoje já conseguimos combinar informações provenientes de:

  • colesterol LDL;
  • colesterol não HDL;
  • ApoB;
  • lipoproteína(a);
  • história familiar;
  • genética;
  • escore de cálcio coronariano;
  • fatores inflamatórios;
  • exames de imagem.

Em vez de tratar apenas um exame, passamos a compreender melhor o risco de cada indivíduo. Essa é uma das maiores transformações da cardiologia preventiva nas últimas décadas.

 

O papel da medicina do estilo de vida

Mesmo diante de medicamentos altamente eficazes, existe uma verdade que continua inalterada. Nenhum remédio substitui um estilo de vida saudável.

Atividade física regular melhora o perfil metabólico, reduz a resistência à insulina, ajuda a controlar o peso corporal e pode aumentar discretamente o HDL.

Uma alimentação baseada predominantemente em alimentos minimamente processados reduz o risco cardiovascular muito além da simples redução do colesterol.

Dormir bem, controlar o estresse, abandonar o tabagismo e manter um peso saudável também reduzem significativamente o risco de doença cardiovascular. Em outras palavras, o medicamento reduz o risco. O estilo de vida reduz o risco e melhora praticamente todos os demais aspectos da saúde.  São estratégias complementares, nunca concorrentes.

 

Resumo Final

✔ O colesterol é indispensável para a vida.

✔ Nem todo LDL apresenta o mesmo potencial aterogênico.

✔ Partículas pequenas e densas tendem a ser mais agressivas.

✔ A ApoB ajuda a estimar o número de partículas potencialmente aterogênicas.

✔ Dieta e exercício continuam sendo pilares fundamentais, mas nem sempre substituem os medicamentos.

✔ O fígado produz a maior parte do colesterol do organismo.

✔ O futuro da prevenção cardiovascular será cada vez mais personalizado, combinando biomarcadores, genética, imagem e medicina do estilo de vida.

 

Conclusão

Durante muitos anos aprendemos uma regra simples: quanto menor o LDL, melhor. Essa afirmação continua verdadeira e permanece como um dos pilares da prevenção cardiovascular.

Entretanto, a ciência refinou esse conceito. Hoje compreendemos que não basta perguntar quanto colesterol circula no sangue, mas também em quantas partículas ele está distribuído e qual é a qualidade dessas partículas.

É nesse contexto que a ApoB ganhou destaque, não como substituta do LDL, mas como uma ferramenta capaz de complementar sua interpretação em situações específicas.

Essa nova visão também reforça uma mensagem importante: o colesterol elevado raramente é consequência de um único fator. Genética, produção hepática, alimentação, atividade física, peso corporal, resistência à insulina e até a microbiota intestinal participam dessa complexa rede de interações.

Felizmente, nunca tivemos tantas ferramentas para reduzir o risco cardiovascular. Quando associamos medicina baseada em evidências, mudanças consistentes no estilo de vida e, quando necessário, tratamento medicamentoso, conseguimos prevenir grande parte dos infartos e acidentes vasculares cerebrais. Mais do que combater um número no exame de sangue, o verdadeiro objetivo é preservar a saúde das artérias ao longo de toda a vida.

 

Referências

BERNEIS, K. K.; KRAUSS, R. M. Metabolic origins and clinical significance of LDL heterogeneity. Journal of Lipid Research, v. 43, n. 9, p. 1363–1379, 2002.

ESTRUCH, R. et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet supplemented with extra-virgin olive oil or nuts. New England Journal of Medicine, v. 378, n. 25, p. e34, 2018.

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. European Heart Journal, v. 38, n. 32, p. 2459–2472, 2017.

GOLDSTEIN, J. L.; BROWN, M. S. A century of cholesterol and coronaries: from plaques to genes to statins. Cell, v. 161, n. 1, p. 161–172, 2015.

GRUNDY, S. M. et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation, v. 139, n. 25, p. e1082–e1143, 2019.

KRAUSS, R. M. Lipids and lipoproteins in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care, v. 27, n. 6, p. 1496–1504, 2004.

LIBBY, P. The changing landscape of atherosclerosis. Nature, v. 592, p. 524–533, 2021.

MACH, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal, v. 41, n. 1, p. 111–188, 2020.

SNIDERMAN, A. D. et al. Apolipoprotein B particles and cardiovascular disease: a narrative review. JAMA Cardiology, v. 4, n. 12, p. 1287–1295, 2019.

TANG, W. H. W.; HAZEN, S. L. The contributory role of gut microbiota in cardiovascular disease. Journal of Clinical Investigation, v. 124, n. 10, p. 4204–4211, 2014.

 

 

“DIETA DA PROTEÍNA” – EMAGRECE OU INFLAMA?

Dr Daniel S F Boarim – Diretor médico da Lapinha SPA

 

Uma dúvida recorrente: Entre os pesquisadores de nutrição, é ponto pacífico que o balanço das proteínas na dieta é essencial à manutenção ou ganho de massa muscular, mantendo o metabolismo e a composição corporal equilibrados. Também sabemos que dietas mais ricas em proteínas ajudam a promover a saciedade, podendo apoiar o emagrecimento. Porém – e aqui mora o paradoxo – estudos recentes apontam para um efeito inflamatório de dietas abundantes em proteínas, especialmente provenientes de fontes animais. Essas dietas tendem a desequilibrar a microbiota e criar um ambiente propício ao desenvolvimento de doenças crônicas. E aí? Como conciliar isso?

 

PROTEÍNAS PODEM SER PRÓ-INFLAMATÓRIAS?

 

Estudos atuais vêm revelando que dietas ricas em proteínas, especialmente aquelas ricas em alimentos de fontes animais, podem exacerbar a inflamação, atrelada à disbiose (desequilíbrio da microbiota do intestino) e ao risco de doenças crônicas. Um desses estudos descobriu que uma dieta abundante em proteínas (perfazendo 30% de energia) aumentou os marcadores de inflamação em indivíduos obesos em comparação com uma dieta adequada em proteínas, com 15% do VET (valor energético total). [1] Da mesma forma, outros estudos demonstraram que dietas ricas em proteína animal podem promover respostas pró-inflamatórias de macrófagos, exacerbando a colite.[2]

 

TIPO DE PROTEÍNA

 

O tipo de proteína também desempenha um papel significativo. As proteínas animais, especialmente as provenientes da carne, têm sido associadas ao aumento de marcadores inflamatórios, enquanto as proteínas vegetais não parecem ter o mesmo efeito.[1][3]. Por exemplo, um estudo comparando diferentes fontes de proteína descobriu que a proteína do soro de leite teve uma resposta inflamatória pós-prandial menor em comparação com as proteínas do bacalhau e da caseína.[4]

 

DIETAS DE PROTEÍNA ALTERAM A MICROBIOTA?

 

Além disso, dietas ricas em proteínas a longo prazo podem alterar a microbiota intestinal, aumentar a permeabilidade intestinal e levar à inflamação sistêmica.[5] Isto é particularmente preocupante no contexto de dietas ricas em gordura, onde a combinação de alto teor de proteína e alto teor de gordura pode agravar ainda mais as respostas inflamatórias.[6-7]

 

PROTEÍNAS PROMOVEM A SACIEDADE?

 

Por outro lado, foi demonstrado que dietas ricas em proteínas promovem a saciedade e por tabela reduzem a ingestão calórica, o que pode ajudar no controle de peso. Isso se deve aos efeitos combinados de níveis elevados de aminoácidos plasmáticos, aumento das concentrações de hormônios anorexígenos e aumento da termogênese induzida pela dieta.[8-9] Além disso, dietas ricas em proteínas podem ajudar a preservar a massa livre de gordura durante a perda de peso, o que, no longo prazo, é crucial para manter o gasto energético basal.[10]

 

DIETAS PLANT BASED

 

A fonte e a qualidade da proteína também desempenham papéis significativos. Aqui, mais uma novidade que fala a favor da plant based diet e dieta DASH: Observou-se que a proteína do soro de leite e as proteínas vegetais exercem efeitos favoráveis ​​na composição corporal e nos parâmetros metabólicos, reduzindo potencialmente o risco de desenvolver obesidade.[11] Veja bem, proteínas vegetais! Demonstrou-se também que aminoácidos específicos, como aminoácidos de cadeia ramificada (BCAAs), metionina e triptofano, influenciam positivamente os parâmetros relacionados à obesidade, embora a maioria das evidências venha de estudos em cobaias de laboratório.[12]

 

DIETA LOW CARB

 

Há uma hipótese, que acabou sendo distorcida a ponto de se tornar um modismo pernicioso, da assim chamada “alavancagem proteica”, que deu à luz as dietas “low carb”. Essa hipótese sugere que dietas pobres em proteínas podem aumentar a ingestão de energia total, incluindo carboidratos, e assim contribuindo para a obesidade. E, até certo ponto, há dados que a apoiam, mostrando que uma maior ingestão de proteínas está associada a uma menor ingestão total de energia, independentemente do teor de carboidratos ou gordura da dieta. [4-5]. Porém, isso está longe de abonar um plano alimentar exagerado em proteínas animais ou “livre” de carboidratos. É preciso lembrar que os carboidratos “do bem” vêm sendo confundidos com os “do mal”, levando à demonização de frutas, raízes e cereais integrais, certamente um desatino que não conta com qualquer respaldo científico.

 

RESUMO

 

Resumindo, as dietas adequadas em proteínas, podendo atingir proporções leve e calculadamente maiores, sem excluir os carboidratos saudáveis, podem ser benéficas para o controle do peso, promovendo a saciedade, preservando a massa magra e reduzindo potencialmente a ingestão global de energia. No entanto, os efeitos no longo prazo e as fontes proteicas devem ser considerados, pois proteína demais, especialmente as de fonte animal, apresenta efeitos inflamatórios, favorecendo o aparecimento de males crônicos. O tipo e a quantidade de proteína devem ser cuidadosamente levados em conta para mitigar essas reações indesejáveis. A solução desse aparente paradoxo se traduz, como sempre, no equilíbrio e no bom-senso. Nem tanto ao mar nem tanto à terra. Nem proteína demais, nem de menos.

 

Referências

 

    1. Lopez-Legarrea P, de la Iglesia R, Abete I, et al. The Protein Type Within a Hypocaloric Diet Affects Obesity-Related Inflammation: The RESMENA Project. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.). 2014;30(4):424-9. doi:10.1016/j.nut.2013.09.009
    2. Kostovcikova K, Coufal S, Galanova N, et al. Diet Rich in Animal Protein Promotes Pro-Inflammatory Macrophage Response and Exacerbates Colitis in Mice. Frontiers in Immunology. 2019;10:919. doi:10.3389/fimmu.2019.00919. Copyright License: CC BY
    3. Markova M, Koelman L, Hornemann S, et al. \Effects of Plant and Animal High Protein Diets on Immune-Inflammatory Biomarkers: A 6-Week Intervention Trial. Clinical Nutrition (Edinburgh, Scotland). 2020;39(3):862-869. doi:10.1016/j.clnu.2019.03.019.
    4. Holmer-Jensen J, Karhu T, Mortensen LS, et al. Differential Effects of Dietary Protein Sources on Postprandial Low-Grade Inflammation After a Single High Fat Meal in Obese Non-Diabetic Subjects. Nutrition Journal. 2011;10:115. doi:10.1186/1475-2891-10-115. Copyright License: CC BY
    5. Snelson M, Clarke RE, Nguyen TV, et al. Long Term High Protein Diet Feeding Alters the Microbiome and Increases Intestinal Permeability, Systemic Inflammation and Kidney Injury in Mice. Molecular Nutrition & Food Research. 2021;65(8):e2000851. doi:10.1002/mnfr.202000851.
    6. Zhang M, Song S, Zhao D, et al. High Intake of Chicken and Pork Proteins Aggravates High-Fat-Diet-Induced Inflammation and Disorder of Hippocampal Glutamatergic System. The Journal of Nutritional Biochemistry. 2020;85:108487. doi:10.1016/j.jnutbio.2020.108487.
    7. Hussain M, Umair Ijaz M, Ahmad MI, et al. Meat Proteins in a High-Fat Diet Have a Substantial Impact on Intestinal Barriers Through Mucus Layer and Tight Junction Protein Suppression in C57bl/6j Mice. Food & Function. 2019;10(10):6903-6914. doi:10.1039/c9fo01760g
    8. Drummen M, Tischmann L, Gatta-Cherifi B, Adam T, Westerterp-Plantenga M. Dietary Protein and Energy Balance in Relation to Obesity and Co-Morbidities. Frontiers in Endocrinology. 2018;9:443. doi:10.3389/fendo.2018.00443. Copyright License: CC BY
    9. Westerterp-Plantenga MS, Lemmens SG, Westerterp KR. Dietary Protein – Its Role in Satiety, Energetics, Weight Loss and Health. The British Journal of Nutrition. 2012;108 Suppl 2:S105-12. doi:10.1017/S0007114512002589.
    10. Simonson M, Boirie Y, Guillet C. Protein, Amino Acids and Obesity Treatment. Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders. 2020;21(3):341-353. doi:10.1007/s11154-020-09574-5. Copyright License: CC BY
    11. Gosby AK, Conigrave AD, Raubenheimer D, Simpson SJ.Protein Leverage and Energy Intake. Obesity Reviews : An Official Journal of the International Association for the Study of Obesity. 2014;15(3):183-91. doi:10.1111/obr.12131.
    12. Grech A, Sui Z, Rangan A, et al. Macronutrient (Im)balance Drives Energy Intake in an Obesogenic Food Environment: An Ecological Analysis. Obesity (Silver Spring, Md.). 2022;30(11):2156-2166. doi:10.1002/oby.23578.

 

 

ENGLISH

 

“Protein diet” – Does it help you lose weight or cause inflammation?

 

Dr Daniel S F Boarim, MD, Medical Director of Lapinha SPA

 

A recurring question: Among nutrition researchers, it is common ground that a balanced diet of proteins is essential for maintaining or gaining muscle mass, keeping metabolism and body composition balanced. We also know that diets richer in proteins help promote satiety, which can support weight loss. However – and here lies the paradox – recent studies point to an inflammatory effect of diets rich in proteins, especially those from animal sources. These diets tend to unbalance the microbiota and create an environment conducive to the development of chronic diseases. So what? How can this be reconciled?

 

CAN PROTEINS BE PRO-INFLAMMATORY?

 

Current studies have revealed that diets rich in proteins, especially those rich in foods from animal sources, can exacerbate inflammation, linked to dysbiosis (imbalance of the intestinal microbiota) and the risk of chronic diseases. One such study found that a high-protein diet (making up 30% of energy) increased markers of inflammation in obese individuals compared to a high-protein diet with 15% of total energy value.[1] Similarly, other studies have shown that diets high in animal protein can promote pro-inflammatory macrophage responses, exacerbating colitis.[2]

 

TYPE OF PROTEIN

 

The type of protein also plays a significant role. Animal proteins, especially those from meat, have been associated with increased inflammatory markers, while plant proteins do not appear to have the same effect.[1][3]. For example, a study comparing different protein sources found that whey protein had a lower postprandial inflammatory response compared to cod and casein proteins.[4]

 

DO PROTEIN DIETS ALTER THE MICROBIOTA?

 

Furthermore, long-term high-protein diets can alter the gut microbiota, increase intestinal permeability, and lead to systemic inflammation.[5] This is particularly concerning in the context of high-fat diets, where the combination of high protein and high fat can further exacerbate inflammatory responses.[6-7]

 

DOES PROTEIN PROMOTE SATIETY?

 

On the other hand, high-protein diets have been shown to promote satiety and thereby reduce caloric intake, which may aid in weight management. This is due to the combined effects of elevated plasma amino acid levels, increased concentrations of anorectic hormones, and increased diet-induced thermogenesis.[8-9] Furthermore, high-protein diets may help preserve fat-free mass during weight loss, which in the long term is crucial for maintaining basal energy expenditure.[10]

 

PLANT-BASED DIETS

 

The source and quality of protein also play significant roles. Here’s another piece of news that speaks in favor of the plant-based diet and the DASH diet: Whey protein and plant proteins have been shown to have favorable effects on body composition and metabolic parameters, potentially reducing the risk of developing obesity.[11] Well, plant proteins! Specific amino acids, such as branched-chain amino acids (BCAAs), methionine, and tryptophan, have also been shown to positively influence obesity-related parameters, although most of the evidence comes from studies in laboratory animals.[12]

 

LOW CARB DIET

 

There is a hypothesis, which has ended up being distorted to the point of becoming a pernicious fad, of the so-called “protein leverage,” which gave rise to “low-carb” diets. This hypothesis suggests that low-protein diets can increase total energy intake, including carbohydrates, and thus contribute to obesity. And to some extent, there is data to support this, showing that higher protein intake is associated with lower total energy intake, regardless of the carbohydrate or fat content of the diet. [4-5]. However, this is far from supporting a diet plan that is excessive in animal proteins or “free” of carbohydrates. It is important to remember that “good” carbohydrates have been confused with “bad” carbohydrates, leading to the demonization of fruits, roots and whole grains, which is certainly a nonsense that has no scientific basis.

 

ABSTRACT

 

In summary, diets that are adequate in protein, which can be achieved in slightly higher proportions and that do not exclude healthy carbohydrates, can be beneficial for weight control by promoting satiety, preserving lean mass and potentially reducing overall energy intake. However, long-term effects and protein sources should be considered, as too much protein, especially from animal sources, has inflammatory effects,

 

References

 

  1. Lopez-Legarrea P, de la Iglesia R, Abete I, et al. The Protein Type Within a Hypocaloric Diet Affects Obesity-Related Inflammation: The RESMENA Project. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.). 2014;30(4):424-9. doi:10.1016/j.nut.2013.09.009
  2. Kostovcikova K, Coufal S, Galanova N, et al. Diet Rich in Animal Protein Promotes Pro-Inflammatory Macrophage Response and Exacerbates Colitis in Mice. Frontiers in Immunology. 2019;10:919. doi:10.3389/fimmu.2019.00919. Copyright License: CC BY
  3. Markova M, Koelman L, Hornemann S, et al. \Effects of Plant and Animal High Protein Diets on Immune-Inflammatory Biomarkers: A 6-Week Intervention Trial. Clinical Nutrition (Edinburgh, Scotland). 2020;39(3):862-869. doi:10.1016/j.clnu.2019.03.019.
  4. Holmer-Jensen J, Karhu T, Mortensen LS, et al. Differential Effects of Dietary Protein Sources on Postprandial Low-Grade Inflammation After a Single High Fat Meal in Obese Non-Diabetic Subjects. Nutrition Journal. 2011;10:115. doi:10.1186/1475-2891-10-115. Copyright License: CC BY
  5. Snelson M, Clarke RE, Nguyen TV, et al. Long Term High Protein Diet Feeding Alters the Microbiome and Increases Intestinal Permeability, Systemic Inflammation and Kidney Injury in Mice. Molecular Nutrition & Food Research. 2021;65(8):e2000851. doi:10.1002/mnfr.202000851.
  6. Zhang M, Song S, Zhao D, et al. High Intake of Chicken and Pork Proteins Aggravates High-Fat-Diet-Induced Inflammation and Disorder of Hippocampal Glutamatergic System. The Journal of Nutritional Biochemistry. 2020;85:108487. doi:10.1016/j.jnutbio.2020.108487.
  7. Hussain M, Umair Ijaz M, Ahmad MI, et al. Meat Proteins in a High-Fat Diet Have a Substantial Impact on Intestinal Barriers Through Mucus Layer and Tight Junction Protein Suppression in C57bl/6j Mice. Food & Function. 2019;10(10):6903-6914. doi:10.1039/c9fo01760g
  8. Drummen M, Tischmann L, Gatta-Cherifi B, Adam T, Westerterp-Plantenga M. Dietary Protein and Energy Balance in Relation to Obesity and Co-Morbidities. Frontiers in Endocrinology. 2018;9:443. doi:10.3389/fendo.2018.00443. Copyright License: CC BY
  9. Westerterp-Plantenga MS, Lemmens SG, Westerterp KR. Dietary Protein – Its Role in Satiety, Energetics, Weight Loss and Health. The British Journal of Nutrition. 2012;108 Suppl 2:S105-12. doi:10.1017/S0007114512002589.
  10. Simonson M, Boirie Y, Guillet C. Protein, Amino Acids and Obesity Treatment. Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders. 2020;21(3):341-353. doi:10.1007/s11154-020-09574-5. Copyright License: CC BY
  11. Gosby AK, Conigrave AD, Raubenheimer D, Simpson SJ.Protein Leverage and Energy Intake. Obesity Reviews : An Official Journal of the International Association for the Study of Obesity. 2014;15(3):183-91. doi:10.1111/obr.12131.
  12. Grech A, Sui Z, Rangan A, et al. Macronutrient (Im)balance Drives Energy Intake in an Obesogenic Food Environment: An Ecological Analysis. Obesity (Silver Spring, Md.). 2022;30(11):2156-2166. doi:10.1002/oby.23578.

 

 

 

 

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