TDAH em Crianças e Adultos: Muito Além da Falta de Atenção – Parte 2 de 3

 

 

Parte 2 — O Poder do Estilo de Vida e o Papel das Medicações

Na primeira parte deste artigo, vimos que o TDAH é um transtorno do neurodesenvolvimento com forte componente biológico, genético e neuroquímico. Entretanto, reconhecer a base biológica do transtorno não significa concluir que os sintomas sejam imutáveis.

Uma das descobertas mais importantes das últimas décadas é que diversos fatores do estilo de vida podem influenciar significativamente a intensidade dos sintomas, a resposta ao tratamento e a qualidade de vida dos pacientes.

Embora o estilo de vida não seja a causa do TDAH, ele pode funcionar como um amplificador ou um atenuador dos sintomas.

 

AVISO LEGAL (DISCLAIMER)

Este artigo possui finalidade exclusivamente informativa e educacional. Seu conteúdo não substitui consulta médica, psicológica, psiquiátrica, nutricional ou qualquer outra avaliação profissional individualizada.

O diagnóstico de TDAH exige avaliação clínica completa, realizada por profissional habilitado, considerando histórico de desenvolvimento, contexto familiar, desempenho acadêmico ou profissional, além da exclusão de outras condições que possam produzir sintomas semelhantes.

Nenhuma medicação deve ser iniciada, modificada ou interrompida sem orientação médica.

 

O Sono: Um dos Tratamentos Mais Subestimados

Poucas intervenções produzem tanto impacto sobre a atenção quanto um sono adequado.

O cérebro utiliza o período de sono para consolidar memórias, reorganizar circuitos neurais, regular neurotransmissores e restaurar funções cognitivas essenciais.

Quando o sono é insuficiente ou de má qualidade, surgem alterações muito semelhantes aos sintomas observados no TDAH:

  • dificuldade de concentração;
  • pior memória de trabalho;
  • redução do controle dos impulsos;
  • irritabilidade;
  • lentificação cognitiva;
  • pior desempenho escolar ou profissional.

Em adolescentes, o problema tornou-se particularmente relevante devido à combinação entre privação crônica de sono, uso excessivo de telas e horários irregulares de dormir.

Em alguns casos, a privação de sono pode agravar significativamente um TDAH já existente; em outros, pode até mesmo produzir sintomas que se confundem com o transtorno.

Por isso, qualquer plano terapêutico sério para TDAH deve incluir avaliação dos hábitos de sono (WOLRAICH et al., 2019).

 

Exercício Físico: Uma Ferramenta Poderosa e Subutilizada

Se fosse possível colocar os benefícios do exercício físico em um comprimido, provavelmente ele seria considerado uma das intervenções mais valiosas da medicina moderna.

Diversas revisões sistemáticas e meta-análises demonstraram que a atividade física regular pode melhorar aspectos importantes do funcionamento cognitivo em crianças e adolescentes com TDAH, incluindo atenção, impulsividade, funções executivas e comportamento geral.

O exercício promove uma série de adaptações biológicas benéficas:

  • aumento da liberação de dopamina;
  • aumento da disponibilidade de noradrenalina;
  • aumento da produção de serotonina;
  • elevação do BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor);
  • melhora da neuroplasticidade;
  • redução de marcadores inflamatórios.

O BDNF merece destaque especial. Frequentemente chamado de “fertilizante cerebral”, ele favorece a sobrevivência neuronal, a formação de novas conexões sinápticas e o aprendizado.

Meta-análises sugerem que programas regulares de exercício aeróbico apresentam efeitos particularmente favoráveis sobre atenção, hiperatividade, impulsividade e funções executivas.

Importante destacar que o exercício não substitui necessariamente a medicação quando esta está indicada. Entretanto, ele pode potencializar os resultados do tratamento e trazer benefícios adicionais para humor, sono, autoestima e saúde cardiovascular.

 

Quanto Exercício é Recomendado?

As diretrizes internacionais geralmente recomendam para crianças e adolescentes:

  • pelo menos 60 minutos diários de atividade física moderada a vigorosa;
  • redução do tempo sedentário;
  • participação em esportes, jogos ativos ou atividades recreativas.

Entre os exercícios mais estudados encontram-se:

  • corrida;
  • ciclismo;
  • natação;
  • esportes coletivos;
  • artes marciais;
  • treinamento funcional;
  • exercícios coordenativos.

Há ainda evidências emergentes de que atividades que combinam demanda física e cognitiva possam gerar benefícios adicionais sobre funções executivas.

 

Alimentação: Não é a Causa, Mas Pode Influenciar

Um dos temas mais debatidos quando se fala em TDAH é a alimentação.

A pergunta costuma ser simples:

“O que meu filho come pode influenciar sua atenção?”

A resposta mais honesta é: sim, mas de forma mais complexa do que normalmente se imagina.

Não existem evidências convincentes de que açúcar, corantes ou um alimento específico sejam a causa primária do TDAH.

Por outro lado, diversos estudos observacionais sugerem associação entre padrões alimentares de baixa qualidade e maior intensidade dos sintomas (DEL PONTE et al., 2019).

Dietas caracterizadas por:

  • elevado consumo de ultraprocessados;
  • excesso de açúcares refinados;
  • bebidas açucaradas;
  • gorduras trans;
  • baixo consumo de frutas;
  • baixo consumo de vegetais;
  • deficiência de fibras;

tendem a estar associadas a piores desfechos cognitivos e comportamentais.

Em contraste, padrões alimentares mais próximos da chamada dieta mediterrânea parecem estar associados a melhor desempenho cognitivo e menor intensidade de sintomas em alguns estudos observacionais.

É importante evitar exageros.

Nenhuma dieta atualmente disponível demonstrou substituir os tratamentos convencionais para TDAH.

Contudo, uma alimentação saudável fornece o ambiente metabólico necessário para o funcionamento adequado do cérebro.

 

O Excesso de Telas: Um Novo Desafio

A vida moderna trouxe um desafio inédito para crianças e adolescentes.

Redes sociais, vídeos curtos, notificações constantes e estímulos digitais de alta intensidade competem continuamente pela atenção.

Embora o uso de telas não seja considerado causa comprovada do TDAH, diversos estudos sugerem que a exposição excessiva pode agravar dificuldades atencionais, reduzir a qualidade do sono e aumentar comportamentos impulsivos em indivíduos vulneráveis.

Isso é particularmente relevante porque o cérebro humano evoluiu para alternar períodos de foco com períodos de repouso mental. A hiperestimulação constante pode dificultar esse equilíbrio.

 

Medicamentos: O Tratamento Mais Eficaz para os Sintomas Centrais

Apesar da crescente valorização das intervenções comportamentais e do estilo de vida, as medicações continuam sendo as intervenções isoladas com maior eficácia comprovada para redução dos sintomas centrais do TDAH (CORTESE et al., 2018).

Isso não significa que todos os pacientes precisem utilizar medicamentos.

Entretanto, quando corretamente indicados, os benefícios podem ser substanciais.

 

Estimulantes: Primeira Linha de Tratamento

Os estimulantes constituem a principal classe terapêutica utilizada mundialmente.

Os mais conhecidos são:

  • metilfenidato;
  • lisdexanfetamina.

Esses medicamentos atuam aumentando a disponibilidade de dopamina e noradrenalina em regiões cerebrais relacionadas ao foco atencional, planejamento e autocontrole.

A grande meta-análise publicada por Cortese e colaboradores avaliou dezenas de estudos clínicos e concluiu que os estimulantes apresentam os maiores tamanhos de efeito entre as intervenções farmacológicas disponíveis para TDAH (CORTESE et al., 2018).

 

Metilfenidato

O metilfenidato é um dos medicamentos mais estudados da história da psiquiatria infantil.

Possui:

  • eficácia comprovada;
  • perfil de segurança bem conhecido;
  • diversas formulações de curta e longa duração.

Em crianças e adolescentes, frequentemente constitui a primeira escolha terapêutica (WOLRAICH et al., 2019).

 

Lisdexanfetamina

A lisdexanfetamina representa uma formulação moderna derivada das anfetaminas.

Entre suas vantagens destacam-se:

  • longa duração de ação;
  • menor potencial de uso inadequado;
  • cobertura sintomática ao longo do dia.

Diversos pacientes que apresentam resposta parcial ao metilfenidato podem responder muito bem à lisdexanfetamina (CORTESE et al., 2018).

 

Medicamentos Não Estimulantes

Nem todos os pacientes toleram estimulantes.

Nesses casos, podem ser utilizadas alternativas como:

  • atomoxetina;
  • guanfacina;
  • clonidina.

Esses medicamentos tendem a apresentar efeito mais gradual e, em média, menor magnitude de resposta quando comparados aos estimulantes.

Por outro lado, podem ser extremamente úteis em situações específicas, especialmente quando coexistem ansiedade importante, distúrbios do sono ou contraindicações aos estimulantes (WOLRAICH et al., 2019).

 

O Que Funciona Melhor: Estilo de Vida ou Medicação?

Essa é uma pergunta frequente, mas talvez incorreta.

A ciência sugere que o melhor resultado geralmente não surge da oposição entre essas estratégias, mas da combinação delas.

Os medicamentos apresentam a maior eficácia para os sintomas centrais do TDAH.

O estilo de vida, por sua vez, influencia:

  • qualidade do sono;
  • saúde cerebral;
  • desempenho cognitivo;
  • humor;
  • motivação;
  • saúde metabólica;
  • qualidade de vida geral.

Em outras palavras:

A medicação frequentemente ajuda o paciente a funcionar melhor.

O estilo de vida ajuda o cérebro a funcionar em seu melhor potencial.

Os melhores resultados costumam surgir quando ambos trabalham em conjunto.

 

REFERÊNCIAS

CERRILLO-URBINA, A. J.; GARCÍA-HERMOSO, A.; SÁNCHEZ-LÓPEZ, M.; PARDO-GUIJARRO, M. J.; SANTOS GÓMEZ, J. L.; MARTÍNEZ-VIZCAÍNO, V. The effects of physical exercise in children with attention deficit hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analysis of randomized control trials. Child: Care, Health and Development, Oxford, v. 41, n. 6, p. 779–788, 2015.

CORTESE, Samuele et al. Comparative efficacy and tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: a systematic review and network meta-analysis. The Lancet Psychiatry, London, v. 5, n. 9, p. 727–738, 2018.

DEL PONTE, Bruna et al. Dietary patterns and attention deficit/hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analysis. Journal of Affective Disorders, Amsterdam, v. 252, p. 160–173, 2019.

NEUDECKER, Christina; MEWES, Nadine; REIMERS, Anne K.; WOLL, Alexander. Exercise Interventions in Children and Adolescents With ADHD: A Systematic Review. Journal of Attention Disorders, Thousand Oaks, v. 23, n. 4, p. 307–324, 2019.

VYSNIAUSKE, Ruta; VERBURGH, Lot; OOSTERLAAN, Jaap; MOLENDIJK, Marc L. The Effects of Physical Exercise on Functional Outcomes in the Treatment of ADHD: A Meta-Analysis. Journal of Attention Disorders, Thousand Oaks, v. 24, n. 5, p. 644–654, 2020.

WOLRAICH, Mark L. et al. Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents. Pediatrics, Elk Grove Village, v. 144, n. 4, e20192528, 2019.

DEN HEIJER, Anne E.; GROEN, Yvonne; TUCHA, Lara; FUERMAIER, Anselm B. M.; KOERTS, Janneke; THOME, Johannes; TUCHA, Oliver. Sweat it out? The effects of physical exercise on cognition and behavior in children and adults with ADHD: a systematic literature review. Journal of Neural Transmission, Vienna, v. 124, n. 1, p. 3–26, 2017.

Déficit de atenção e hiperatividade em Crianças e Adultos (TDAH): Muito Além da Falta de Atenção – PARTE 1 de 3

 

 

PARTE 1 – Um transtorno que vai muito além da distração

Poucas condições médicas são tão conhecidas pelo público e, ao mesmo tempo, tão mal compreendidas quanto o Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH).

Durante décadas, predominou a ideia de que o TDAH era simplesmente um problema de comportamento infantil, caracterizado por inquietação excessiva, dificuldade de permanecer sentado e baixo rendimento escolar. Hoje, a ciência demonstra que essa visão é limitada. O TDAH é um transtorno do neurodesenvolvimento complexo, de forte base biológica, que pode persistir ao longo de toda a vida e afetar significativamente a saúde, a educação, a vida profissional, os relacionamentos e a qualidade de vida dos indivíduos acometidos (BIEDERMAN; FARAONE, 2005; FARAONE et al., 2021).

Mais importante ainda, o TDAH não representa falta de inteligência, preguiça, ausência de disciplina ou falha moral. Trata-se de uma condição médica legítima, reconhecida pelas principais sociedades científicas e pelos sistemas internacionais de classificação diagnóstica (FARAONE et al., 2021).

Ao mesmo tempo, a crescente quantidade de diagnósticos nas últimas décadas trouxe novos desafios. Muitos indivíduos realmente portadores do transtorno continuam sem diagnóstico, enquanto outros podem ser rotulados inadequadamente sem uma avaliação clínica cuidadosa. Isso torna fundamental compreender o que a ciência realmente sabe sobre o TDAH.

 

AVISO LEGAL (DISCLAIMER)

Este artigo possui finalidade exclusivamente informativa e educacional. Seu conteúdo não substitui consulta médica, psicológica, psiquiátrica, nutricional ou qualquer outra avaliação profissional individualizada.

O diagnóstico de TDAH exige avaliação clínica completa, realizada por profissional habilitado, considerando histórico de desenvolvimento, contexto familiar, desempenho acadêmico ou profissional, além da exclusão de outras condições que possam produzir sintomas semelhantes.

Nenhuma medicação deve ser iniciada, modificada ou interrompida sem orientação médica.

 

O Que é o TDAH?

O Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) é um transtorno do neurodesenvolvimento caracterizado por padrões persistentes de desatenção, hiperatividade e impulsividade que interferem significativamente no funcionamento diário do indivíduo (WOLRAICH et al., 2019).

Embora frequentemente associado apenas à dificuldade de concentração, o TDAH envolve alterações mais amplas relacionadas ao autocontrole, à organização do comportamento, ao gerenciamento do tempo e à capacidade de regular a própria atenção (BARKLEY, 2015).

Os sintomas costumam ser agrupados em três grandes domínios:

 

Desatenção

  • Dificuldade para manter o foco em tarefas prolongadas;
  • Esquecimentos frequentes;
  • Perda de objetos;
  • Desorganização;
  • Facilidade para se distrair com estímulos externos;
  • Dificuldade em concluir atividades.

 

Hiperatividade

  • Inquietação motora;
  • Necessidade constante de movimentação;
  • Sensação subjetiva de agitação;
  • Dificuldade para permanecer parado por longos períodos.

 

Impulsividade

  • Interrupção frequente de conversas;
  • Dificuldade em esperar a vez;
  • Respostas precipitadas;
  • Tomada impulsiva de decisões.

 

Nem todos os pacientes apresentam os três componentes na mesma intensidade. Alguns indivíduos apresentam predominantemente sintomas de desatenção, enquanto outros manifestam hiperatividade e impulsividade mais marcantes (WOLRAICH et al., 2019).

 

Qual a Frequência do TDAH?

O TDAH está entre os transtornos neuropsiquiátricos mais comuns da infância.

Uma das maiores revisões epidemiológicas já realizadas estimou prevalência global em torno de 5% das crianças e adolescentes, embora existam variações conforme critérios diagnósticos e populações estudadas (POLANCZYK et al., 2007).

Durante muito tempo acreditou-se que os sintomas desapareciam completamente com a chegada da vida adulta. Hoje sabemos que isso não corresponde à realidade.

Estudos de seguimento demonstram que uma parcela substancial dos indivíduos continua apresentando sintomas clinicamente relevantes na adolescência e na vida adulta, ainda que muitas vezes sob formas diferentes daquelas observadas na infância (FARAONE; BIEDERMAN; MICK, 2006; FRANKE et al., 2018).

 

O TDAH é Genético?

Uma das descobertas mais consistentes da pesquisa moderna é o forte componente hereditário do TDAH.

Estudos com gêmeos sugerem herdabilidade entre 70% e 80%, tornando o transtorno uma das condições psiquiátricas mais influenciadas pela genética conhecidas atualmente (FARAONE et al., 2021).

Isso não significa que exista um único “gene do TDAH”. Pelo contrário, acredita-se que centenas ou até milhares de variantes genéticas contribuam para aumentar ou reduzir a suscetibilidade individual.

Além da genética, fatores ambientais também podem exercer influência, incluindo:

  • Exposição pré-natal ao tabagismo;
  • Prematuridade;
  • Baixo peso ao nascer;
  • Exposição fetal ao álcool;
  • Algumas complicações obstétricas.

Entretanto, tais fatores atuam como moduladores de risco e não como causas isoladas do transtorno (FARAONE et al., 2021).

 

Como o TDAH se Manifesta nas Crianças?

Nas crianças, os sintomas costumam tornar-se mais evidentes quando surgem demandas relacionadas à organização, à aprendizagem e ao convívio social.

Pais e professores frequentemente observam comportamentos como:

  • Esquecimento constante de tarefas;
  • Dificuldade para seguir instruções;
  • Baixo rendimento escolar;
  • Perda frequente de materiais;
  • Inquietação excessiva;
  • Conversas fora de hora;
  • Dificuldade em permanecer sentado;
  • Interrupção de colegas e professores.

Entretanto, um dos aspectos mais interessantes do TDAH é que a dificuldade não consiste simplesmente em “não conseguir prestar atenção”.

Muitas crianças conseguem permanecer extremamente concentradas em atividades altamente estimulantes, como videogames, redes sociais ou assuntos de grande interesse pessoal. O problema central parece residir na capacidade de regular voluntariamente a atenção, especialmente diante de tarefas menos recompensadoras ou repetitivas (BARKLEY, 2015).

Por essa razão, muitos especialistas descrevem o TDAH não como um déficit absoluto de atenção, mas como um transtorno da autorregulação da atenção.

 

Como o TDAH se Manifesta nos Adultos?

O reconhecimento do TDAH em adultos representa uma das maiores transformações ocorridas nas últimas décadas na psiquiatria e na neurologia comportamental.

Enquanto a hiperatividade física costuma diminuir com o passar dos anos, os déficits executivos frequentemente permanecem presentes.

Os adultos costumam relatar:

  • Dificuldade de organização;
  • Procrastinação crônica;
  • Esquecimentos frequentes;
  • Problemas para cumprir prazos;
  • Sensação constante de estar sobrecarregado;
  • Dificuldade em priorizar tarefas;
  • Tendência a iniciar projetos sem concluí-los;
  • Impulsividade financeira;
  • Problemas de relacionamento.

Muitos pacientes descrevem a sensação de possuir uma mente permanentemente acelerada, com múltiplos pensamentos competindo simultaneamente pela atenção.

Não raramente, o diagnóstico ocorre apenas quando um filho recebe avaliação para TDAH e os pais passam a reconhecer em si mesmos características semelhantes (FRANKE et al., 2018).

 

O Que Acontece no Cérebro?

Embora ainda existam muitas perguntas sem resposta, as evidências acumuladas nas últimas décadas apontam para alterações em circuitos cerebrais responsáveis pelas chamadas funções executivas.

As funções executivas incluem habilidades fundamentais para a vida cotidiana:

  • Planejamento;
  • Organização;
  • Controle dos impulsos;
  • Gestão do tempo;
  • Tomada de decisões;
  • Memória de trabalho;
  • Sustentação da atenção.

Essas funções dependem particularmente da adequada comunicação entre o córtex pré-frontal e diversas outras regiões cerebrais (BARKLEY, 2015; FARAONE et al., 2021).

Do ponto de vista neuroquímico, dois neurotransmissores desempenham papel especialmente relevante:

 

Dopamina

A dopamina participa dos sistemas de recompensa, motivação, aprendizado e direcionamento da atenção.

Alterações na sinalização dopaminérgica parecem contribuir para a dificuldade em manter o interesse por tarefas pouco estimulantes e para a busca frequente por recompensas imediatas observada em muitos pacientes com TDAH (FARAONE et al., 2021).

 

Noradrenalina

A noradrenalina está intimamente relacionada à vigilância, ao foco atencional e à capacidade de responder adequadamente às demandas ambientais.

Desequilíbrios em sua regulação também parecem participar da fisiopatologia do transtorno (BIEDERMAN; FARAONE, 2005).

Entretanto, é importante evitar simplificações excessivas. O TDAH não pode ser reduzido à ideia popular de “falta de dopamina”. Trata-se de uma condição multifatorial envolvendo genética, neurodesenvolvimento, conectividade cerebral, ambiente e comportamento.

 

Uma Visão Moderna do TDAH

Talvez a principal mudança ocorrida nos últimos anos tenha sido a compreensão de que o TDAH não é apenas um problema de atenção.

Hoje ele é amplamente entendido como uma condição que afeta a capacidade de autorregulação do indivíduo.

Em outras palavras, muitos pacientes sabem exatamente o que precisam fazer, mas encontram enorme dificuldade em transformar esse conhecimento em ação consistente.

Essa compreensão ajuda a explicar por que indivíduos altamente inteligentes podem apresentar dificuldades acadêmicas, profissionais e financeiras importantes quando o transtorno não é adequadamente reconhecido e tratado (BARKLEY, 2015; FARAONE et al., 2021).

Na próxima parte, abordaremos um aspecto frequentemente negligenciado: o impacto profundo do estilo de vida — sono, atividade física, alimentação e ambiente digital — sobre os sintomas do TDAH, além das estratégias terapêuticas e do papel das medicações.

 

REFERÊNCIAS

BARKLEY, Russell A. Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Handbook for Diagnosis and Treatment. 4. ed. New York: Guilford Press, 2015.

BIEDERMAN, Joseph; FARAONE, Stephen V. Attention-deficit hyperactivity disorder. The Lancet, London, v. 366, n. 9481, p. 237–248, 2005. DOI: 10.1016/S0140-6736(05)66915-2.

FARAONE, Stephen V.; BIEDERMAN, Joseph; MICK, Eric. The age-dependent decline of attention deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis of follow-up studies. Psychological Medicine, Cambridge, v. 36, n. 2, p. 159–165, 2006. DOI: 10.1017/S003329170500471X.

FARAONE, Stephen V. et al. The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 evidence-based conclusions about the disorder. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, Oxford, v. 128, p. 789–818, 2021. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2021.01.022.

FRANKE, Barbara et al. Live fast, die young? A review on the developmental trajectories of ADHD across the lifespan. European Neuropsychopharmacology, Amsterdam, v. 28, n. 10, p. 1059–1088, 2018. DOI: 10.1016/j.euroneuro.2018.08.001.

POLANCZYK, Guilherme; DE LIMA, Mauricio Silva; HORTA, Bernardo Lessa; BIEDERMAN, Joseph; ROHDE, Luis Augusto. The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. American Journal of Psychiatry, Washington, v. 164, n. 6, p. 942–948, 2007. DOI: 10.1176/ajp.2007.164.6.942.

WOLRAICH, Mark L. et al. Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents. Pediatrics, Elk Grove Village, v. 144, n. 4, e20192528, 2019. DOI: 10.1542/peds.2019-2528.

CONSTIPAÇÃO INTESTINAL: MUITO ALÉM DE “IR AO BANHEIRO POUCAS VEZES” – PARTE 2

Aviso Importante – As informações apresentadas neste artigo possuem finalidade exclusivamente educativa e informativa. Elas não substituem consulta médica, diagnóstico individualizado ou acompanhamento profissional.

Hemorroidas

O esforço evacuatório repetido e a permanência prolongada no vaso sanitário estão entre os fatores associados ao desenvolvimento e agravamento da doença hemorroidária.

Embora a constipação não seja a única causa das hemorroidas, existe uma associação consistente entre evacuações difíceis, aumento da pressão venosa local e aparecimento de sintomas como dor, sangramento e prolapso hemorroidário (Johanson & Sonnenberg, 1994).


Fissuras anais

Fezes endurecidas podem provocar pequenos traumatismos na mucosa anal durante a evacuação.

Essas lesões, conhecidas como fissuras anais, frequentemente causam dor intensa, sangramento e receio de evacuar, criando um ciclo vicioso que perpetua a constipação.


Doença diverticular

A fisiopatologia da doença diverticular é multifatorial e ainda não completamente compreendida.

Entretanto, estudos prospectivos sugerem que dietas ricas em fibras estão associadas a menor risco de doença diverticular sintomática, enquanto padrões alimentares pobres em fibras parecem contribuir para seu desenvolvimento (Crowe et al., 2011).

Embora a relação direta entre constipação e diverticulose seja mais complexa do que se acreditava no passado, ambas frequentemente compartilham fatores de risco semelhantes.


Disfunções do assoalho pélvico

O esforço evacuatório crônico pode contribuir para alterações funcionais e anatômicas do assoalho pélvico.

Entre as possíveis consequências encontram-se:

  • retocele;
  • intussuscepção retal;
  • descida perineal excessiva;
  • prolapso de órgãos pélvicos.

Essas alterações são particularmente relevantes em mulheres após múltiplas gestações e em idosos.


Varizes e hipertensão arterial: existe relação?

Historicamente, acreditava-se que a constipação pudesse favorecer diretamente o aparecimento de varizes devido ao aumento repetido da pressão intra-abdominal.

Atualmente, essa relação causal direta permanece controversa.

É provável que constipação e insuficiência venosa compartilhem fatores predisponentes comuns, como:

  • sedentarismo;
  • envelhecimento;
  • obesidade;
  • baixa atividade física.

Quanto à hipertensão arterial, não existem evidências robustas de que a constipação seja causa direta da doença. Entretanto, episódios repetidos de manobra de Valsalva durante evacuações difíceis podem provocar elevações transitórias da pressão arterial e sobrecarga cardiovascular momentânea.


Tratamento: uma abordagem escalonada

As diretrizes conjuntas da American Gastroenterological Association (AGA) e do American College of Gastroenterology (ACG), publicadas em 2023, recomendam abordagem progressiva e individualizada para a constipação crônica idiopática (Chang et al., 2023).

O objetivo não é apenas aumentar a frequência evacuatória, mas restaurar a função intestinal e melhorar a qualidade de vida.


Primeira etapa: medidas não farmacológicas

Hidratação adequada

A ingestão hídrica deve ser individualizada conforme:

  • peso corporal;
  • atividade física;
  • temperatura ambiente;
  • condições clínicas.

Não existe uma quantidade universal válida para todos os indivíduos.


Mastigação adequada

Embora frequentemente negligenciada, a mastigação representa a primeira etapa da digestão.

Uma mastigação adequada favorece a formação do bolo alimentar e pode contribuir para maior eficiência do processo digestivo global.

Embora existam poucos estudos específicos relacionando mastigação e constipação, essa recomendação permanece fisiologicamente plausível e compatível com hábitos alimentares saudáveis.


Exercício físico

A Organização Mundial da Saúde recomenda pelo menos:

  • 150 a 300 minutos semanais de atividade aeróbica moderada;

ou

  • 75 a 150 minutos de atividade vigorosa.

Além dos benefícios cardiovasculares e metabólicos, a atividade física parece favorecer a motilidade intestinal e reduzir sintomas em parte dos indivíduos com constipação (WHO, 2020).


Treino evacuatório

Muitos pacientes se beneficiam da criação de uma rotina intestinal regular.

O período após o café da manhã costuma ser particularmente favorável devido ao reflexo gastrocólico, mecanismo fisiológico que aumenta a atividade intestinal após a alimentação.


Posição adequada para evacuar

O uso de um pequeno apoio para os pés durante a evacuação simula parcialmente a posição de cócoras.

Estudos demonstram que essa postura reduz o ângulo anorretal e pode facilitar a evacuação com menor esforço (Sikirov, 2003).


Massagem abdominal

A massagem abdominal consiste na realização de movimentos suaves e circulares no sentido horário sobre o abdome.

Revisões sistemáticas sugerem benefícios modestos em alguns pacientes, particularmente quando associada a outras medidas comportamentais, apresentando baixo risco de efeitos adversos (McClurg et al., 2016).


Segunda etapa: fibras

As fibras constituem uma das intervenções mais importantes no tratamento da constipação.

Entre os suplementos disponíveis, o psyllium possui atualmente a melhor base de evidências.

Seus mecanismos incluem:

  • aumento do volume fecal;
  • maior retenção de água;
  • melhora da consistência das fezes;
  • facilitação da evacuação.

As diretrizes AGA/ACG atribuem recomendação forte ao psyllium para constipação crônica idiopática (Chang et al., 2023).

Dose habitual:

  • 5 a 10 g;
  • uma a três vezes ao dia;
  • sempre acompanhada de ingestão adequada de líquidos.

Terceira etapa: laxativos osmóticos

Quando as medidas comportamentais e as fibras não produzem resultado satisfatório, os laxativos osmóticos costumam ser a próxima opção terapêutica.

Principais exemplos:

  • polietilenoglicol (PEG);
  • lactulose;
  • hidróxido de magnésio;
  • óxido de magnésio.

Esses agentes aumentam o conteúdo de água no lúmen intestinal, facilitando a evacuação.

Entre eles, o PEG apresenta uma das melhores combinações de eficácia e segurança para uso prolongado, recebendo recomendação forte das diretrizes atuais (Chang et al., 2023).

O sulfato de magnésio (“sal amargo”) também possui efeito osmótico importante, porém seu uso frequente deve ser cauteloso, especialmente em idosos e pacientes com insuficiência renal.


Quarta etapa: fitoterápicos e derivados antraquinônicos

Sene (Senna alexandrina)

O sene contém senosídeos, compostos que estimulam a motilidade intestinal e aumentam a secreção de água no cólon.

Ao contrário de antigos receios amplamente difundidos, o uso racional do sene é considerado seguro para muitos pacientes quando utilizado conforme orientação adequada.

As diretrizes AGA/ACG de 2023 conferem recomendação favorável ao medicamento.


Cáscara-sagrada

A cáscara-sagrada possui compostos antraquinônicos semelhantes aos encontrados no sene.

Embora seja utilizada há décadas, existem menos estudos modernos de alta qualidade avaliando sua eficácia e segurança.

Por esse motivo, costuma ser considerada uma opção secundária em comparação com terapias mais bem estudadas.


Quinta etapa: laxativos estimulantes

Entre os principais agentes estimulantes encontram-se:

  • bisacodil;
  • picossulfato de sódio.

Esses medicamentos aumentam diretamente a atividade motora intestinal e podem ser particularmente úteis como terapia de resgate ou em períodos curtos de tratamento.

As evidências atuais sustentam sua eficácia para muitos pacientes com constipação crônica (Chang et al., 2023).


Sexta etapa: agentes pró-cinéticos e secretagogos

Quando as medidas anteriores não produzem resposta adequada, podem ser utilizados medicamentos que atuam diretamente na fisiologia intestinal.

Prucaloprida

A prucaloprida é um agonista seletivo dos receptores serotoninérgicos 5-HT4.

Seu principal efeito consiste em estimular a atividade motora do cólon e acelerar o trânsito intestinal.


Linaclotida

A linaclotida atua aumentando a secreção de fluidos para o interior do intestino e acelerando o trânsito colônico.

Também pode reduzir sintomas de dor abdominal em pacientes com síndrome do intestino irritável associada à constipação.


Plecanatida

A plecanatida possui mecanismo semelhante ao da linaclotida e também apresenta evidências consistentes de eficácia.

Esses medicamentos receberam recomendações fortes nas diretrizes mais recentes para pacientes refratários às medidas convencionais (Chang et al., 2023).


Probióticos funcionam?

A relação entre probióticos e constipação continua sendo objeto de intensa pesquisa.

Algumas cepas específicas parecem melhorar a frequência evacuatória e a consistência das fezes em determinados pacientes.

Entretanto, os resultados permanecem heterogêneos e dependem:

  • da cepa utilizada;
  • da dose;
  • do tempo de uso;
  • das características individuais do paciente.

As evidências atuais ainda não sustentam recomendação universal de probióticos para todos os casos de constipação crônica (Dimidi et al., 2014).


Considerações finais

A constipação intestinal é uma condição multifatorial e frequentemente subestimada.

Muito além da simples contagem de evacuações, ela envolve aspectos relacionados à alimentação, hidratação, atividade física, microbiota intestinal, hábitos comportamentais, função neuromuscular e qualidade do sono.

A maioria dos pacientes pode obter melhora significativa por meio de medidas relativamente simples, como:

  • aumento da ingestão de fibras;
  • hidratação adequada;
  • atividade física regular;
  • respeito ao reflexo evacuatório;
  • estabelecimento de rotinas intestinais saudáveis.

Quando essas medidas não são suficientes, a medicina moderna dispõe de diversas opções terapêuticas eficazes e respaldadas por evidências científicas de boa qualidade.

Mais importante do que buscar laxativos cada vez mais potentes é compreender que o funcionamento intestinal saudável resulta da interação equilibrada entre hábitos de vida, fisiologia digestiva e intervenções terapêuticas adequadamente individualizadas.

Referências

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DIMIDI, E. et al. The effect of probiotics on functional constipation in adults: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. American Journal of Clinical Nutrition, v. 100, n. 4, p. 1075–1084, 2014.

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LEWIS, S. J.; HEATON, K. W. Stool form scale as a useful guide to intestinal transit time. Scandinavian Journal of Gastroenterology, v. 32, p. 920–924, 1997.

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CAFEÍNA: DO CAFEZINHO AO RISCO CARDÍACO – PARTE 2

Exageros midiáticos e o perigo do consumo excessivo de cafeína.

BEBIDAS ENERGÉTICAS

Um dos erros mais comuns na interpretação da literatura científica consiste em considerar café e bebidas energéticas como produtos equivalentes apenas porque ambos contêm cafeína.

Na realidade, existem diferenças importantes.

O café tradicional é uma bebida consumida há séculos, cuja composição inclui centenas de compostos bioativos potencialmente benéficos. Já muitas bebidas energéticas combinam cafeína com açúcar, taurina, guaraná, ginseng, vitaminas do complexo B e outros estimulantes. Além disso, costumam ser consumidas rapidamente, muitas vezes em associação com álcool, atividade física intensa ou privação de sono.

Essas circunstâncias criam um cenário fisiológico completamente diferente daquele observado nos estudos epidemiológicos sobre café.

Nos últimos anos, diversos relatos clínicos e séries de casos documentaram a ocorrência de eventos cardiovasculares graves temporalmente associados ao consumo de energéticos, incluindo taquiarritmias, síndrome coronariana aguda, cardiomiopatia, dissecção de aorta e parada cardiorrespiratória (Enriquez & Halliday, 2024).

É importante destacar que associação temporal não significa necessariamente causalidade. Entretanto, a repetição desses relatos e a plausibilidade biológica dos mecanismos envolvidos justificam cautela, especialmente em indivíduos suscetíveis.

 


ARRITMIAS, INTERVALO QT E RISCO CARDIOVASCULAR

A maior preocupação cardiovascular relacionada ao excesso de cafeína não se refere ao café consumido moderadamente, mas ao uso de doses elevadas e concentradas.

A cafeína pode aumentar a atividade simpática, elevando os níveis circulantes de adrenalina e noradrenalina. Em determinadas circunstâncias, isso pode favorecer o surgimento de arritmias em indivíduos predispostos.

Uma questão frequentemente discutida é o prolongamento do intervalo QT, parâmetro eletrocardiográfico relacionado à repolarização ventricular. O prolongamento excessivo desse intervalo pode aumentar o risco de arritmias potencialmente graves, como a torsades de pointes.

Estudos experimentais demonstraram que algumas bebidas energéticas podem produzir prolongamentos discretos do QT quando consumidas em grandes volumes. Embora tais alterações sejam geralmente pequenas em indivíduos saudáveis, podem adquirir maior relevância em portadores de síndrome do QT longo congênito ou outras canalopatias hereditárias (Enriquez & Halliday, 2024; SADS Foundation, 2023).

Por esse motivo, sociedades especializadas recomendam cautela com energéticos em indivíduos com histórico pessoal ou familiar de síncope inexplicada, morte súbita precoce ou cardiopatias hereditárias.

Curiosamente, o café em si não parece aumentar o risco de fibrilação atrial na maioria dos estudos populacionais. Algumas investigações sugerem até associação neutra ou discretamente protetora quando consumido em quantidades moderadas (Kim et al., 2021).

Esse contraste reforça a importância de distinguir claramente entre café tradicional e suplementos ou bebidas altamente concentradas.

 


O PERIGO DOS SUPLEMENTOS PRÉ-TREINO

Se as bebidas energéticas já representam um desafio para a saúde pública, os suplementos pré-treino acrescentam uma camada adicional de preocupação.

Muitos desses produtos contêm quantidades elevadas de cafeína por dose, frequentemente associadas a outros estimulantes.

Em alguns casos, uma única porção pode fornecer entre 300 e 400 mg de cafeína. Como é comum o consumo de mais de uma dose ao dia, alguns usuários ultrapassam facilmente 800 ou 1.000 mg diários.

Além disso, nem sempre existe correspondência exata entre o teor declarado no rótulo e a quantidade efetivamente presente no produto.

Outro problema é o contexto de utilização: exercício intenso, aumento da temperatura corporal, desidratação e ativação simpática já inerentes ao esforço físico.

Nessas circunstâncias, os efeitos cardiovasculares da cafeína podem ser potencializados.

Isso não significa que suplementos contendo cafeína sejam necessariamente perigosos para todos os usuários. Significa, porém, que extrapolar os benefícios observados para o café tradicional a esses produtos constitui um erro científico importante.

 


POPULAÇÕES ESPECIALMENTE VULNERÁVEIS

Embora a maioria dos adultos saudáveis tolere bem quantidades moderadas de cafeína, determinados grupos merecem atenção especial.

Crianças e adolescentes

Diversas entidades pediátricas recomendam evitar bebidas energéticas nessa faixa etária.

Além da maior sensibilidade aos efeitos cardiovasculares e neurológicos, há preocupação quanto ao impacto sobre o sono, desenvolvimento cerebral, ansiedade e desempenho escolar.

Gestantes

Durante a gestação, o metabolismo da cafeína torna-se significativamente mais lento.

A Organização Mundial da Saúde e outras entidades internacionais recomendam limitar o consumo de cafeína durante a gravidez, uma vez que doses elevadas têm sido associadas a maior risco de restrição de crescimento fetal e desfechos obstétricos adversos (WHO, 2016).

Portadores de cardiopatias hereditárias

Indivíduos com síndrome do QT longo, taquicardia ventricular catecolaminérgica polimórfica e outras canalopatias podem apresentar maior vulnerabilidade aos efeitos pró-arrítmicos dos estimulantes.

O problema é que muitos desconhecem sua condição até a ocorrência do primeiro evento clínico.

Metabolizadores lentos

Polimorfismos genéticos da enzima CYP1A2 podem resultar em metabolismo mais lento da cafeína.

Nesses indivíduos, concentrações plasmáticas permanecem elevadas por mais tempo, aumentando potencialmente a exposição cardiovascular e os efeitos adversos (Palatini et al., 2009).

 


O EQUÍVOCO DA DIVULGAÇÃO CIENTÍFICA SIMPLIFICADA

A comunicação científica moderna enfrenta um desafio crescente: transformar resultados complexos em mensagens simples sem perder a precisão.

Quando uma meta-análise conclui que indivíduos que consomem três xícaras de café por dia apresentam menor mortalidade, a manchete frequentemente se transforma em algo como:

“Café aumenta a expectativa de vida.”

Embora atraente, essa simplificação elimina nuances fundamentais.

Primeiro, a maioria das evidências disponíveis é observacional. Isso significa que os estudos identificam associações, mas não necessariamente relações causais.

Pessoas que consomem café moderadamente podem diferir das demais em inúmeros aspectos relacionados ao estilo de vida, alimentação, nível socioeconômico e acesso à saúde.

Uma revisão sistemática recente baseada em estudos de randomização mendeliana concluiu que a evidência de causalidade para muitos dos benefícios atribuídos ao café é mais modesta do que frequentemente sugerido pelas manchetes (Pham et al., 2025).

Isso não invalida os resultados epidemiológicos, mas reforça a necessidade de interpretá-los com cautela.

O segundo erro consiste em ignorar completamente a questão da dose.

Os benefícios observados para três ou quatro xícaras diárias não autorizam a conclusão de que dez xícaras produzirão benefícios maiores.

Muito menos autorizam extrapolações para suplementos concentrados contendo centenas de miligramas de cafeína por dose.

Na farmacologia, a dose continua sendo um dos principais determinantes entre benefício e risco.

 


LIMITES DE SEGURANÇA E RECOMENDAÇÕES PRÁTICAS

A Autoridade Europeia para a Segurança dos Alimentos (EFSA) concluiu que a ingestão diária de até 400 mg de cafeína é geralmente segura para adultos saudáveis (EFSA, 2015).

Esse valor corresponde aproximadamente a:

  • quatro xícaras de café coado;
  • cinco a seis expressos;
  • ou uma combinação equivalente de diferentes fontes.

Para gestantes, recomenda-se consumo substancialmente menor.

Algumas recomendações práticas incluem:

  • evitar o uso simultâneo de múltiplas fontes de cafeína;
  • ler cuidadosamente os rótulos de suplementos e energéticos;
  • evitar doses elevadas em curto período;
  • evitar associação com álcool;
  • interromper o consumo diante de palpitações, síncope ou sintomas cardiovasculares;
  • procurar avaliação médica antes do uso de estimulantes em caso de doenças cardíacas conhecidas.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

O café ocupa posição singular na nutrição moderna. Poucas bebidas foram tão estudadas e tão frequentemente mal interpretadas.

A evidência científica atual sugere que o consumo moderado de café pode integrar um estilo de vida saudável e está associado a diversos desfechos favoráveis de saúde.

Entretanto, esses achados não devem ser confundidos com uma autorização para o consumo irrestrito de cafeína.

Os benefícios observados nas grandes coortes populacionais referem-se predominantemente ao consumo moderado de café, e não ao uso de suplementos concentrados ou energéticos em altas doses.

A crescente popularização de produtos estimulantes exige uma compreensão mais sofisticada da relação entre dose e risco.

Em indivíduos saudáveis, a cafeína pode ser uma aliada do desempenho, da atenção e da produtividade. Em excesso, especialmente quando consumida por meio de formulações concentradas, pode contribuir para eventos cardiovasculares potencialmente graves em pessoas suscetíveis.

A mensagem central talvez seja simples: os estudos que mostram benefícios do café não constituem uma licença para exageros. Como ocorre com tantos aspectos da medicina e da nutrição, a moderação continua sendo uma das recomendações mais sólidas da ciência.

 


REFERÊNCIAS

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DING, M. et al. Long-term coffee consumption and risk of cardiovascular disease: a systematic review and a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Circulation, v. 129, n. 6, p. 643-659, 2014.

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KIM, E. J. et al. Coffee Consumption and Incident Tachyarrhythmias: Reported Behavior, Mendelian Randomization and Their Interactions. JAMA Internal Medicine, v. 181, n. 9, p. 1185-1193, 2021.

PALATINI, P. et al. CYP1A2 genotype modifies the association between coffee intake and the risk of hypertension. Journal of Hypertension, v. 27, n. 8, p. 1594-1601, 2009.

PHAM, K. et al. Coffee and health outcomes: a systematic review of Mendelian randomisation studies. Nutrition Research Reviews, 2025.

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Intolerância à Histamina: Enxaqueca, Prurido e Flatulência sem explicação

 

 

 

Imagine sofrer constantemente com enxaquecas recorrentes, distensão abdominal persistente, congestão nasal, coceiras na pele ou episódios inexplicáveis de vermelhidão facial. Você consulta diferentes especialistas, realiza testes alérgicos convencionais e todos retornam negativos.

Esse cenário frustrante é vivenciado por muitos indivíduos que apresentam sintomas compatíveis com a chamada Intolerância à Histamina (IH), uma condição ainda pouco reconhecida, frequentemente subdiagnosticada e que pode se manifestar de forma multissistêmica.

A histamina é uma molécula essencial ao organismo, conhecida principalmente por seu papel nas reações alérgicas. Entretanto, além de atuar no sistema imunológico, ela participa da regulação da secreção gástrica, da neurotransmissão cerebral e da modulação vascular. Quando ocorre um desequilíbrio entre a quantidade de histamina presente no organismo e sua capacidade de degradação, podem surgir sintomas semelhantes aos observados em processos alérgicos, embora sem o envolvimento direto dos mecanismos clássicos mediados por IgE.

Nesse contexto, destacam-se o papel da enzima Diamina Oxidase (DAO), responsável pela degradação da histamina proveniente da dieta, e a influência da saúde intestinal e da microbiota. Este artigo explora os fundamentos científicos da intolerância à histamina, suas possíveis manifestações clínicas, a relação com o intestino e as estratégias atualmente aceitas para investigação diagnóstica.

 

AVISO LEGAL (DISCLAIMER)

Este artigo possui caráter exclusivamente informativo e educacional. As informações apresentadas não substituem avaliação médica individualizada, diagnóstico clínico ou orientação nutricional especializada. Nunca modifique sua alimentação, suspenda tratamentos ou inicie suplementações sem acompanhamento profissional adequado.

 

O que é a Intolerância à Histamina?

Diferentemente das alergias alimentares clássicas, que envolvem a produção de anticorpos IgE contra proteínas específicas dos alimentos, a intolerância à histamina é considerada uma reação não alérgica associada ao acúmulo excessivo de histamina no organismo em indivíduos com capacidade reduzida de metabolizá-la (MAINTZ; NOVAK, 2007).

Em condições normais, grande parte da histamina ingerida por meio da alimentação é degradada pela enzima Diamina Oxidase (DAO), produzida principalmente na mucosa do intestino delgado. Essa enzima funciona como uma importante barreira metabólica, limitando a absorção sistêmica da histamina proveniente dos alimentos.

Quando a atividade da DAO encontra-se reduzida — seja por fatores genéticos, doenças intestinais, medicamentos ou alterações da microbiota — a histamina pode atravessar a barreira intestinal em maior quantidade e interagir com receptores distribuídos em diversos órgãos, contribuindo para o surgimento de sintomas variados (COMAS-BASTÉ et al., 2020).

 

Medicamentos que Podem Interferir na Atividade da DAO

Outro aspecto frequentemente negligenciado na investigação da intolerância à histamina é o uso de determinados medicamentos capazes de interferir, em graus variados, na atividade da enzima Diamina Oxidase (DAO) ou no metabolismo da histamina.

A literatura científica descreve que alguns fármacos podem reduzir a degradação da histamina, aumentar sua liberação pelos mastócitos ou potencializar seus efeitos biológicos. Entre os medicamentos mais frequentemente citados encontram-se alguns anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), como diclofenaco e ácido acetilsalicílico; certos antibióticos; alguns antidepressivos; relaxantes musculares; medicamentos utilizados em exames contrastados; e determinados fármacos empregados no tratamento cardiovascular (MAINTZ; NOVAK, 2007; COMAS-BASTÉ et al., 2020).

É importante destacar que a simples utilização desses medicamentos não significa necessariamente que o paciente desenvolverá intolerância à histamina. Na maioria dos indivíduos, tais fármacos são utilizados sem qualquer repercussão clínica relevante. Entretanto, em pessoas predispostas — especialmente aquelas com doenças intestinais, deficiência de DAO ou histórico compatível com intolerância à histamina — eles podem atuar como fatores agravantes ou desencadeadores de sintomas.

Por esse motivo, a revisão criteriosa do histórico medicamentoso faz parte da avaliação clínica de pacientes com suspeita de intolerância à histamina, devendo sempre ser conduzida por profissional habilitado. A suspensão ou substituição de medicamentos jamais deve ser realizada sem orientação médica.

O Exame de Atividade da DAO no Sangue: Qual o Seu Valor?

Atualmente existem exames laboratoriais capazes de medir a atividade sérica da DAO. Em teoria, valores reduzidos poderiam sugerir uma menor capacidade de degradação da histamina.

Contudo, as evidências científicas disponíveis ainda são insuficientes para que esse exame seja utilizado isoladamente como ferramenta diagnóstica. Diversas revisões destacam que a DAO exerce sua principal função no lúmen intestinal, e que os níveis séricos nem sempre refletem de forma confiável a atividade enzimática efetivamente presente na mucosa digestiva (COMAS-BASTÉ et al., 2020; SCHNEDL; ENKO, 2021).

Por essa razão, especialistas consideram a dosagem sérica da DAO apenas um exame complementar, cuja interpretação deve sempre ser integrada ao contexto clínico do paciente.

 

Doenças e Sintomas Associados

A ampla distribuição dos receptores de histamina pelo organismo ajuda a explicar a diversidade de manifestações clínicas atribuídas à intolerância à histamina.

 

Enxaquecas e Cefaleias

Diversos estudos sugerem uma associação entre alterações do metabolismo da histamina e determinados tipos de cefaleia, especialmente a enxaqueca. Alguns pacientes com enxaqueca apresentam atividade reduzida da DAO e podem relatar piora dos sintomas após a ingestão de alimentos ricos em histamina.

Entretanto, a magnitude dessa associação ainda está sendo investigada, e não existe consenso científico definitivo sobre o papel causal da deficiência de DAO na gênese das crises de enxaqueca (COMAS-BASTÉ et al., 2020; HRUBISKO et al., 2021).

 

Manifestações Dermatológicas e Respiratórias

Entre os sintomas mais frequentemente descritos estão:

  • Urticária;
  • Prurido (coceira);
  • Flushing facial;
  • Congestão nasal;
  • Rinorreia;
  • Sensação de falta de ar ou broncoespasmo em indivíduos suscetíveis.

Tais manifestações podem se assemelhar a processos alérgicos, embora não sejam necessariamente mediadas por IgE.

 

Distúrbios Gastrointestinais

Os sintomas gastrointestinais figuram entre as manifestações mais frequentemente relatadas por pacientes com suspeita de intolerância à histamina. Entre eles destacam-se:

  • Distensão abdominal;
  • Dor abdominal;
  • Flatulência;
  • Diarreia;
  • Refluxo gastroesofágico;
  • Desconforto digestivo após determinadas refeições.

Embora esses sintomas sejam comuns, eles não são específicos da condição e podem estar presentes em diversas outras doenças gastrointestinais (COMAS-BASTÉ et al., 2020).

 

A Estreita Conexão com o Intestino e a Microbiota

Atualmente, muitos pesquisadores consideram que a intolerância à histamina possui uma relação íntima com a saúde intestinal.

A DAO é produzida principalmente pelos enterócitos localizados nas microvilosidades intestinais. Consequentemente, doenças que comprometem a integridade da mucosa podem reduzir temporariamente sua produção.

Entre as condições mais frequentemente associadas estão:

  • Doença Celíaca;
  • Doença de Crohn;
  • Síndrome do Intestino Irritável;
  • Supercrescimento Bacteriano do Intestino Delgado (SIBO);
  • Outras enteropatias inflamatórias.

Nesses casos, a redução da atividade da DAO costuma ser considerada secundária ao dano intestinal subjacente (SCHNEDL; ENKO, 2021).

 

Disbiose e Produção Microbiana de Histamina

A microbiota intestinal também pode influenciar o metabolismo da histamina.

Algumas bactérias possuem a enzima histidina descarboxilase, capaz de converter histidina em histamina. Em situações de disbiose, determinadas espécies potencialmente produtoras de histamina podem tornar-se mais abundantes, aumentando a carga total de histamina presente no ambiente intestinal.

Entre os microrganismos frequentemente citados na literatura estão algumas cepas de:

  • Morganella morganii;
  • Escherichia coli;
  • Enterococcus faecalis.

Embora a relevância clínica exata desse mecanismo ainda esteja sendo investigada, há crescente interesse científico na interação entre microbiota intestinal e metabolismo da histamina (SCHNEDL; ENKO, 2021; COMAS-BASTÉ et al., 2020).

 

A Estratégia Diagnóstica Atualmente Mais Utilizada

Uma das principais dificuldades relacionadas à intolerância à histamina é a ausência de um biomarcador universalmente aceito ou de um teste considerado padrão-ouro.

Por essa razão, a abordagem diagnóstica mais empregada na prática clínica consiste na combinação entre história clínica detalhada, exclusão de diagnósticos diferenciais e resposta a intervenções dietéticas estruturadas (HRUBISKO et al., 2021).

O protocolo costuma envolver três etapas:

 

Fase 1: Supressão

Realiza-se uma dieta com redução significativa de alimentos ricos em histamina por um período geralmente entre duas e quatro semanas.

Costumam ser reduzidos ou excluídos:

  • Embutidos;
  • Queijos maturados;
  • Bebidas alcoólicas;
  • Alimentos fermentados;
  • Conservas e produtos envelhecidos.

 

Fase 2: Avaliação Clínica

O paciente monitora cuidadosamente seus sintomas durante o período de restrição alimentar, registrando possíveis melhoras ou alterações clínicas.

 

Fase 3: Reintrodução Gradual

Após o período de exclusão, os alimentos são reintroduzidos progressivamente, observando-se eventual reaparecimento dos sintomas.

Uma resposta consistente ao processo de retirada e reintrodução alimentar pode fornecer evidências clínicas relevantes para sustentar a hipótese diagnóstica, embora não constitua uma confirmação absoluta da condição.

 

Conclusão

A intolerância à histamina representa uma condição complexa, ainda em processo de melhor compreensão científica, mas que pode contribuir para sintomas gastrointestinais, neurológicos, dermatológicos e respiratórios em indivíduos suscetíveis.

Embora a dosagem sérica da DAO possa fornecer informações complementares, ela não deve ser utilizada isoladamente para estabelecer o diagnóstico. A avaliação clínica cuidadosa, associada à investigação de possíveis alterações intestinais e à observação da resposta a intervenções dietéticas, permanece como a estratégia mais aceita atualmente.

Mais do que simplesmente restringir alimentos ricos em histamina, uma abordagem abrangente deve buscar identificar e corrigir fatores subjacentes potencialmente envolvidos, incluindo alterações da microbiota, doenças intestinais associadas e condições que possam comprometer a integridade da mucosa digestiva.

À medida que novas pesquisas são publicadas, torna-se cada vez mais evidente que a saúde intestinal desempenha papel central na compreensão dessa condição e na busca por estratégias terapêuticas mais eficazes.

 

REFERÊNCIAS

COMAS-BASTÉ, O.; LORTEAU, M.; SÁNCHEZ-PÉREZ, S.; VECIANA-NOGUÉS, M. T.; VIDAL-CAROU, M. C. Histamine Intolerance: The Current State of the Art. Biomolecules, Basel, v. 10, n. 8, p. 1181, 2020. DOI: 10.3390/biom10081181.

HRUBISKO, M.; DANIS, R.; HUORKA, M.; WAWRUCH, M. Histamine Intolerance—The More We Know the Less We Know. Nutrients, Basel, v. 13, n. 8, p. 2681, 2021. DOI: 10.3390/nu13082681.

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MAINTZ, L.; NOVAK, N. Histamine and Histamine Intolerance. The American Journal of Clinical Nutrition, Bethesda, v. 85, n. 5, p. 1185–1196, 2007. DOI: 10.1093/ajcn/85.5.1185.

SCHNEDL, W. J.; ENKO, D. Histamine Intolerance Originates in the Gut. Frontiers in Nutrition, Lausanne, v. 8, article 680242, 2021. DOI: 10.3389/fnut.2021.680242.

 

 

CONSTIPAÇÃO INTESTINAL: MUITO ALÉM DE “IR AO BANHEIRO POUCAS VEZES” – PARTE 1

 

A constipação intestinal é uma das queixas gastrointestinais mais frequentes na prática clínica, afetando aproximadamente 10% a 20% da população adulta mundial, com maior prevalência entre mulheres, idosos e indivíduos fisicamente inativos (Black & Ford, 2018).

Embora frequentemente seja entendida apenas como a diminuição do número de evacuações, a constipação representa uma condição muito mais complexa. Ela pode envolver esforço excessivo para evacuar, fezes endurecidas, sensação de evacuação incompleta, necessidade de manobras auxiliares e importante impacto na qualidade de vida.

Nas últimas décadas, o conhecimento científico sobre a constipação avançou significativamente. Evidências crescentes sugerem que fatores relacionados ao estilo de vida, alimentação, microbiota intestinal, hidratação, atividade física, qualidade do sono e organização do ritmo circadiano influenciam a função intestinal e podem contribuir para o desenvolvimento ou perpetuação da constipação em parte dos indivíduos.

Além do desconforto cotidiano, a constipação pode associar-se a complicações locais, aumento da utilização dos serviços de saúde e piora da qualidade de vida, especialmente quando se torna crônica.


Aviso Importante

As informações apresentadas neste artigo possuem finalidade exclusivamente educativa e informativa. Elas não substituem consulta médica, diagnóstico individualizado ou acompanhamento profissional.

A constipação intestinal pode resultar de múltiplas condições clínicas, incluindo doenças gastrointestinais, endocrinológicas, neurológicas, metabólicas e efeitos adversos de medicamentos. Por esse motivo, sintomas persistentes ou recorrentes devem ser avaliados por um profissional de saúde.

O uso inadequado de laxantes, fitoterápicos ou suplementos pode provocar efeitos adversos, mascarar doenças subjacentes e retardar diagnósticos importantes.

Procure avaliação médica especialmente se a constipação estiver associada a:

  • sangue nas fezes;
  • anemia;
  • perda de peso involuntária;
  • dor abdominal progressiva;
  • vômitos persistentes;
  • início recente dos sintomas após os 50 anos;
  • histórico familiar de câncer colorretal;
  • histórico familiar de doença inflamatória intestinal;
  • mudança persistente do hábito intestinal.

O que é constipação intestinal?

Não existe uma definição única baseada exclusivamente na frequência evacuatória.

Embora evacuar menos de três vezes por semana seja um dos critérios tradicionalmente utilizados, muitas pessoas evacuam diariamente e ainda assim apresentam sintomas compatíveis com constipação.

Segundo os Critérios de Roma IV (Drossman et al., 2016), o diagnóstico de constipação funcional pode ser estabelecido quando o indivíduo apresenta pelo menos dois dos seguintes sintomas em mais de 25% das evacuações:

  • esforço evacuatório;
  • fezes endurecidas ou fragmentadas;
  • sensação de evacuação incompleta;
  • sensação de bloqueio ou obstrução anorretal;
  • necessidade de manobras digitais;
  • menos de três evacuações espontâneas por semana.

Essa definição reflete melhor a experiência real dos pacientes do que a simples contagem de evacuações.


A importância da consistência das fezes

A consistência das fezes frequentemente fornece informações mais úteis do que a frequência evacuatória isolada.

A Escala de Bristol, proposta por Lewis e Heaton (1997), classifica as fezes em sete categorias.

Padrões mais associados à constipação

Tipo 1

Pequenos fragmentos endurecidos, semelhantes a bolinhas.

Tipo 2

Fezes em formato de salsicha, porém endurecidas e grumosas.

Esses padrões geralmente refletem trânsito intestinal mais lento e maior reabsorção de água no cólon.

Por outro lado, os tipos 3 e 4 costumam representar o padrão considerado mais fisiológico.


Como o estilo de vida influencia o intestino?

1. Hidratação

A água participa diretamente da formação e hidratação do bolo fecal.

Quando a ingestão hídrica é insuficiente, o organismo tende a aumentar a reabsorção de líquidos no intestino grosso, favorecendo o endurecimento das fezes.

É importante destacar que aumentar a ingestão de água nem sempre resolve a constipação crônica em indivíduos já adequadamente hidratados. Entretanto, a desidratação pode agravar significativamente o problema.

Estudos observacionais mostram associação entre baixa ingestão de líquidos e maior prevalência de constipação (Markland et al., 2013).


2. Dieta pobre em fibras

As fibras alimentares exercem múltiplos efeitos benéficos sobre o funcionamento intestinal.

Elas:

  • aumentam o volume fecal;
  • favorecem a retenção de água nas fezes;
  • estimulam mecanicamente a motilidade intestinal;
  • servem como substrato para a microbiota intestinal.

A alimentação ocidental moderna, frequentemente rica em alimentos ultraprocessados e pobre em vegetais, frutas e leguminosas, está associada a menor ingestão de fibras e maior prevalência de constipação (Makki et al., 2018).

Fontes importantes incluem:

  • frutas;
  • verduras;
  • legumes;
  • feijões;
  • lentilhas;
  • sementes;
  • cereais integrais.

 

3. Sedentarismo

A atividade física parece exercer efeito favorável sobre a motilidade gastrointestinal.

Estudos clínicos e observacionais sugerem que indivíduos fisicamente ativos apresentam menor prevalência de constipação e melhor trânsito intestinal quando comparados aos sedentários (De Schryver et al., 2005).

Embora o exercício não seja uma solução universal, ele constitui uma das intervenções não farmacológicas mais recomendadas pelas diretrizes atuais.


4. Ignorar o reflexo evacuatório

O desejo de evacuar resulta de reflexos fisiológicos complexos.

Adiar repetidamente a evacuação por motivos profissionais, sociais ou comportamentais pode contribuir para redução progressiva da sensibilidade retal e piora dos sintomas ao longo do tempo.

Por essa razão, recomenda-se respeitar o reflexo evacuatório sempre que possível.


5. Sono e ritmo circadiano

O trato gastrointestinal possui mecanismos regulatórios que acompanham o ciclo sono-vigília.

A motilidade intestinal tende a aumentar após o despertar e após as refeições, especialmente devido ao reflexo gastrocólico.

Estudos experimentais sugerem que alterações do ritmo circadiano podem influenciar a microbiota intestinal, a motilidade gastrointestinal e a função metabólica (Voigt et al., 2016).

Embora a relação causal ainda esteja sendo investigada, indivíduos submetidos a privação crônica de sono ou trabalho em turnos apresentam maior frequência de queixas gastrointestinais, incluindo constipação.


Constipação e microbiota intestinal

Uma das áreas mais ativas da gastroenterologia contemporânea é o estudo da microbiota intestinal.

Diversos estudos demonstraram diferenças na composição microbiana entre indivíduos com constipação crônica e indivíduos sem sintomas (Ohkusa et al., 2019).

Entre os mecanismos potencialmente envolvidos destacam-se:

  • alterações na fermentação das fibras;
  • redução da produção de ácidos graxos de cadeia curta;
  • modulação da motilidade intestinal;
  • alterações na comunicação entre intestino e sistema nervoso central.

O butirato, um ácido graxo produzido pela fermentação bacteriana das fibras, parece exercer papel relevante na fisiologia colônica.

Apesar dos avanços recentes, ainda não existe uma assinatura microbiológica única capaz de explicar todos os casos de constipação, o que reforça o caráter multifatorial da doença.

CONTINUA NA PARTE 2

FODMAP: O RISCO DE UMA “DIETA” QUE VIRA PRISÃO

 

 Nos últimos anos, a expressão “dieta FODMAP” ganhou as redes sociais, os consultórios e até o cardápio dos restaurantes “saudáveis”. Quem tem barriga inchada, gases ou desconforto intestinal frequentemente recebe — de amigos, influenciadores ou até de profissionais de saúde — a sugestão de cortar os alimentos da lista. O problema é que, na pressa de encontrar uma solução, o que nasceu como uma ferramenta clínica cuidadosamente estruturada foi transformado em uma dieta permanente e generalizada. E isso pode fazer mais mal do que bem.

Para entender por que, é preciso voltar ao começo: o que é, afinal, FODMAP?

 

 

O que são FODMAPs?

A sigla FODMAP vem do inglês Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols — em bom português: oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis. São carboidratos de cadeia curta que o intestino delgado absorve de forma incompleta ou insuficiente. Quando chegam ao cólon, bactérias intestinais os fermentam rapidamente, gerando gases e aumentando o volume de água luminal — o que resulta em distensão, cólica, diarreia e flatulência nos indivíduos sensíveis (Bertin et al., 2024).

O conceito foi desenvolvido na Universidade Monash, na Austrália, pelos pesquisadores Sue Shepherd e Peter Gibson, que publicaram os primeiros trabalhos sobre o tema em 2005. Desde então, a dieta de baixo FODMAP — especialmente para o tratamento da síndrome do intestino irritável (SII) — acumulou evidências consistentes e passou a ser recomendada por diretrizes internacionais.

O que a maioria das pessoas não sabe é que a dieta original foi concebida em três fases: eliminação, reintrodução e personalização. Ficar apenas na primeira fase — a de cortar alimentos — é como usar um remédio pela metade.

 

A microbiota que não foi “bem acostumada”

Antes de falar sobre as fases da dieta, é preciso entender um personagem central nessa história: a microbiota intestinal. O intestino humano abriga trilhões de microrganismos que não são meros passageiros. Eles participam da digestão, modulam o sistema imune, produzem vitaminas e treinam o intestino a tolerar — ou não — determinados alimentos.

Quando a composição dessa comunidade microbiana é desequilibrada — fenômeno chamado de disbiose —, o intestino pode se tornar hipersensível a alimentos que, em condições normais, seriam perfeitamente tolerados. Em muitos casos, não é o alimento em si o problema: é o ambiente intestinal que não está preparado para processá-lo adequadamente.

Dois grandes estudos publicados em 2022 lançaram luz sobre essa relação. Vervier et al. (2022), publicado no periódico Gut, identificaram dois subtipos distintos de microbiota em pacientes com SII, cada um respondendo de forma diferente à dieta de baixo FODMAP — reforçando que a resposta alimentar é altamente individual e mediada pela composição microbiana. No mesmo ano, uma revisão sistemática com metanálise de So, Loughman e Staudacher (2022), publicada no American Journal of Clinical Nutrition, demonstrou que a restrição de FODMAPs reduz consistentemente a abundância de Bifidobacteria, bactérias reconhecidas como benéficas para a saúde intestinal.

Em outras palavras: cortar FODMAPs de forma prolongada pode silenciar os sintomas a curto prazo, mas ao mesmo tempo empobrecer o ecossistema intestinal que deveria ser reabilitado.

 

 

Fodmap é uma “dieta” ruim?

A restrição crônica de FODMAPs é, em si, um problema nutricional e microbiológico. Os FODMAPs incluem alimentos como alho, cebola, trigo, leguminosas, frutas como maçã e manga, e laticínios — ou seja, boa parte da alimentação saudável e diversificada. Além disso, muitos desses alimentos atuam como prebióticos, ou seja, são o alimento preferencial das bactérias benéficas do intestino.

Chu et al. (2025), em uma revisão sistemática com metanálise publicada no Journal of Food Science, analisaram dez ensaios clínicos randomizados e confirmaram que a dieta de baixo FODMAP produz reduções na microbiota benéfica, com perfil oposto ao observado com suplementação de prebióticos. A restrição prolongada tem, portanto, efeito essencialmente anti-prebiótico.

Isso não significa que a ferramenta dietética FODMAP seja ruim — significa que ela não foi pensada para durar para sempre.

 

 

As três fases: o que o modismo esquece

A metodologia original da Universidade Monash prevê um protocolo em três etapas, que a maioria das pessoas que “faz FODMAP” simplesmente desconhece:

  1. Fase de eliminação (4 a 8 semanas): Restrição ampla dos alimentos ricos em FODMAPs. O objetivo não é curar — é acalmar o intestino e estabelecer uma linha de base de sintomas.
  2. Fase de reintrodução (6 a 8 semanas): Reintrodução sistemática e gradual de cada subgrupo de FODMAP, um por vez, para identificar quais especificamente provocam sintomas em cada pessoa.
  3. Fase de personalização: Com base nos resultados da reintrodução, constrói-se um plano alimentar individualizado — que idealmente inclui o máximo possível de variedade e apenas exclui os gatilhos confirmados.

Um estudo randomizado publicado em 2024 no Gastroenterology (Colomier et al., 2024) investigou justamente a fase de reintrodução de forma controlada e cega. Os resultados mostraram que o padrão de intolerância é altamente personalizado: em média, cada paciente apresentou apenas 2,5 subgrupos de FODMAPs como gatilhos reais. Isso significa que a grande maioria dos alimentos pode — e deve — ser reintroduzida após a fase de eliminação.

A revisão de Bertin et al. (2024), publicada na revista Nutrients, reforça esse ponto: a dieta de baixo FODMAP é uma abordagem terapêutica válida para a SII, mas seu uso deve ser limitado no tempo, supervisionado por profissional capacitado, e seguido necessariamente pelas fases de reintrodução e personalização.

 

Reabilitação: o intestino pode aprender de novo

Uma das ideias mais importantes — e menos discutidas — nessa área é a possibilidade de reabilitação intestinal. Em muitos casos, a intolerância não é permanente. Com o ambiente intestinal restabelecido, com suporte à microbiota e com uma reintrodução cuidadosa, muitos pacientes conseguem voltar a tolerar alimentos que antes lhes causavam desconforto.

Staudacher et al. (2022), em estudo publicado na Neurogastroenterology & Motility, acompanharam pacientes por 12 meses após o início da dieta personalizada de baixo FODMAP. Os resultados foram animadores: dois terços dos pacientes relataram alívio adequado dos sintomas ao longo do período, e os níveis de Bifidobacteria foram mantidos — ao contrário do que ocorre com a restrição isolada e prolongada. O segredo estava justamente na personalização com reintrodução gradual, não na exclusão indefinida.

Ankersen et al. (2021), em ensaio clínico cruzado publicado no JMIR, observaram que, dos pacientes que responderam à dieta de baixo FODMAP, aqueles que concluíram a fase de reintrodução foram capazes de reincorporar uma mediana de 14,5 alimentos ricos em FODMAPs ao cardápio. Isso é o oposto de uma dieta restritiva permanente.

A metáfora que talvez melhor descreva esse processo é a do músculo atrofiado: um intestino acostumado à monotonia alimentar pode perder a capacidade de lidar com a variedade — mas, com treino progressivo e paciência, essa capacidade pode ser recuperada.

 

 

Para quem, então, serve o FODMAP?

Com base nas evidências disponíveis, a dieta de baixo FODMAP tem indicações bem definidas e resultados consistentes em dois cenários principais:

  1. a) Alívio transitório de sintomas graves: Para pacientes com SII ou outros transtornos funcionais intestinais que apresentam sintomas intensos e limitantes, a fase de eliminação oferece um período de “descanso” intestinal que pode ser clinicamente muito útil. Não como solução definitiva, mas como ponto de partida para um processo de reabilitação.
  2. b) Identificação de gatilhos alimentares específicos: A fase de reintrodução estruturada é, até o momento, uma das melhores ferramentas disponíveis para identificar quais subgrupos de FODMAPs cada pessoa realmente não tolera. Isso permite uma dieta muito menos restritiva e muito mais sustentável a longo prazo.

O que a dieta FODMAP não deve ser é uma solução permanente adotada sem supervisão, sem as fases de reintrodução e personalização, e sem investigação das causas subjacentes da sensibilidade alimentar.

 

 

O perigo do diagnóstico por exclusão permanente

Há outro risco que merece atenção: o uso da dieta FODMAP como substituto de uma investigação clínica adequada. Pessoas que adotam a dieta por conta própria, baseadas em conteúdos de internet, podem estar mascarando condições que precisam de diagnóstico e tratamento específico — como doença celíaca, doença inflamatória intestinal, supercrescimento bacteriano no intestino delgado (SIBO) ou intolerância à lactose.

A revisão de O’Brien et al. (2024), publicada no periódico JGH Open, propõe inclusive um framework de cinco fases para a dieta FODMAP — incluindo etapas de avaliação clínica prévia e acompanhamento longitudinal —, justamente para evitar o uso indiscriminado e sem orientação.

 

 

Conclusão: ferramenta, não modismo

A dieta FODMAP é um instrumento clínico sofisticado. Como todo instrumento, seu valor depende de como é usado. Nas mãos certas, com indicação precisa, tempo determinado e seguimento adequado, ela pode transformar a qualidade de vida de pessoas com sensibilidade intestinal. Mal usada — como dieta permanente, adotada por modismo, sem reintrodução e sem supervisão —, pode empobrecer a microbiota, restringir desnecessariamente a alimentação e atrasar a reabilitação que o paciente realmente precisa.

A mensagem central da ciência, hoje, é clara: o objetivo não é comer menos — é comer melhor, com variedade, com uma microbiota saudável e um intestino progressivamente mais tolerante. O FODMAP pode ser o começo desse caminho, nunca o destino final.

 

 

Referências

ANKERSEN, Dorit Vedel et al. Long-Term Effects of a Web-Based Low-FODMAP Diet Versus Probiotic Treatment for Irritable Bowel Syndrome, Including Shotgun Analyses of Microbiota: Randomized, Double-Crossover Clinical Trial. Journal of Medical Internet Research, v. 23, n. 12, p. e30291, 2021. DOI: 10.2196/30291.

BERTIN, Luisa et al. The Role of the FODMAP Diet in IBS. Nutrients, v. 16, n. 3, p. 370, 2024. DOI: 10.3390/nu16030370.

CHU, Ping et al. The effects of low FODMAP diet on gut microbiota regulation: a systematic review and meta-analysis. Journal of Food Science, v. 90, p. e70072, 2025. DOI: 10.1111/1750-3841.70072.

COLOMIER, Esther et al. Efficacy and Findings of a Blinded Randomized Reintroduction Phase for the Low FODMAP Diet in Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology, 2024. DOI: 10.1053/j.gastro.2024.01.032.

GIBSON, Peter R.; SHEPHERD, Susan J. Personal view: food for thought — western lifestyle and susceptibility to Crohn’s disease. The FODMAP hypothesis. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, v. 21, n. 12, p. 1399–1409, 2005. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2005.02506.x.

O’BRIEN, Leigh et al. Evolution, adaptation, and new applications of the FODMAP diet. JGH Open, v. 8, n. 5, p. e13066, 2024. DOI: 10.1002/jgh3.13066.

SO, Daniel; LOUGHMAN, Amy; STAUDACHER, Heidi M. Effects of a low FODMAP diet on the colonic microbiome in irritable bowel syndrome: a systematic review with meta-analysis. American Journal of Clinical Nutrition, v. 116, n. 4, p. 943–952, 2022. DOI: 10.1093/ajcn/nqac176.

STAUDACHER, Heidi M. et al. Long-term personalized low FODMAP diet improves symptoms and maintains luminal Bifidobacteria abundance in irritable bowel syndrome. Neurogastroenterology & Motility, v. 34, n. 4, p. e14241, 2022. DOI: 10.1111/nmo.14241.

VERVIER, Kevin et al. Two microbiota subtypes identified in irritable bowel syndrome with distinct responses to the low FODMAP diet. Gut, v. 71, n. 9, p. 1821–1830, 2022. DOI: 10.1136/gutjnl-2021-325177.

QUANDO O ALIMENTO SAUDÁVEL É INDIGESTO

 

 

Por que algumas pessoas toleram refrigerantes e ultraprocessados, mas passam mal com feijão, verduras e alimentos integrais?

 

Introdução

Uma situação intrigante se repete diariamente nos consultórios.

O paciente relata consumir refrigerantes, doces, salgadinhos, biscoitos recheados, fast-food e diversos alimentos ultraprocessados sem grandes dificuldades digestivas. Porém, quando decide melhorar sua alimentação, passando a consumir saladas, legumes, feijões, frutas, cereais integrais e temperos naturais, surgem gases, estufamento, desconforto abdominal e alterações intestinais.

A conclusão frequentemente parece óbvia:

— “Doutor, acho que comida saudável não me faz bem.”

Mas será que essa conclusão está correta?

Talvez o alimento saudável não seja indigesto. Talvez o problema seja que ele chegou a um intestino treinado durante anos para processar outra coisa.

Nos últimos vinte anos, o avanço das pesquisas sobre o microbioma intestinal trouxe uma nova perspectiva para essa aparente contradição. Hoje sabemos que nosso intestino abriga uma complexa comunidade de microrganismos que participa ativamente da digestão, do metabolismo, da imunidade e até mesmo do comportamento alimentar (Gilbert et al., 2018; Fan e Pedersen, 2021).

Nesse contexto, a dificuldade inicial em tolerar determinados alimentos saudáveis pode representar menos uma intolerância verdadeira e mais uma fase de adaptação de um ecossistema intestinal moldado por anos de hábitos alimentares diferentes.

 

 

O intestino é um ecossistema

O trato gastrointestinal humano abriga trilhões de microrganismos pertencentes a milhares de espécies bacterianas.

Durante décadas, essas bactérias foram vistas apenas como habitantes passivos do intestino. Hoje sabemos que constituem um verdadeiro órgão metabólico adicional.

Entre suas funções destacam-se:

  • fermentação de fibras alimentares;
  • produção de vitaminas;
  • síntese de metabólitos bioativos;
  • modulação do sistema imunológico;
  • manutenção da barreira intestinal;
  • participação na comunicação entre intestino e cérebro.

Segundo Turnbaugh et al. (2009), o conjunto dos genes presentes no microbioma humano supera amplamente o genoma humano em capacidade metabólica, ampliando significativamente os recursos fisiológicos do organismo.

Em outras palavras, não somos apenas humanos: somos uma associação entre células humanas e uma vasta comunidade microbiana.

 

 

A microbiota come aquilo que nós comemos

Um dos conceitos mais importantes da ciência do microbioma é que a composição da microbiota intestinal não é fixa.

Ela muda conforme a alimentação.

David et al. (2014), em um estudo clássico publicado na revista Nature, demonstraram que mudanças alimentares importantes podem alterar significativamente a composição bacteriana intestinal em apenas 24 a 48 horas.

Dietas ricas em gordura e proteína animal favorecem determinados grupos bacterianos. Já dietas ricas em vegetais e fibras estimulam o crescimento de microrganismos especializados na fermentação desses substratos.

Assim, após anos consumindo poucos vegetais e poucas fibras, o organismo passa a abrigar uma microbiota menos adaptada à utilização eficiente desses alimentos.

Quando eles são introduzidos abruptamente, a resposta inicial pode ser desconfortável.

Não porque sejam prejudiciais.

Mas porque representam uma mudança ecológica importante dentro do intestino.

 

 

O paradoxo do feijão

Poucos alimentos ilustram tão bem esse fenômeno quanto o feijão.

Nutricionalmente, trata-se de um alimento extremamente rico em:

  • fibras;
  • proteínas vegetais;
  • minerais;
  • amido resistente;
  • oligossacarídeos fermentáveis.

Esses componentes servem de combustível para diversas bactérias intestinais benéficas.

Quando metabolizados adequadamente, dão origem aos chamados ácidos graxos de cadeia curta — especialmente acetato, propionato e butirato — substâncias associadas à saúde metabólica, à integridade intestinal e ao controle da inflamação (Makki et al., 2018).

Entretanto, em indivíduos pouco habituados ao consumo de fibras, a introdução rápida de grandes quantidades de feijão frequentemente resulta em aumento da fermentação intestinal, produção de gases e distensão abdominal.

O problema nem sempre é o feijão.

Frequentemente é a falta de adaptação do ecossistema intestinal à sua presença.

 

O eixo intestino-cérebro: quem influencia quem?

Um dos campos mais fascinantes da medicina moderna é o estudo do chamado eixo intestino-cérebro.

Hoje sabemos que existe uma comunicação contínua entre intestino e sistema nervoso central através de múltiplos mecanismos:

  • nervo vago;
  • sistema imunológico;
  • hormônios intestinais;
  • neurotransmissores;
  • metabólitos produzidos pelas bactérias intestinais.

Diversos estudos sugerem que a relação entre microbiota e comportamento alimentar ocorre em mão dupla.

Nós influenciamos a microbiota através da alimentação.

Mas a microbiota também pode influenciar nossas escolhas alimentares (Alcock, Maley e Aktipis, 2014; Zhang et al., 2021).

Embora muitos mecanismos permaneçam em investigação, há evidências de que produtos bacterianos podem interferir em vias relacionadas à recompensa, saciedade, desejo alimentar e humor.

Talvez isso ajude a explicar por que algumas pessoas sentem desejos intensos por determinados alimentos e encontram dificuldade em aderir a mudanças alimentares.

 

 

A crise de adaptação alimentar

Quando uma pessoa abandona uma dieta baseada em ultraprocessados e passa a consumir vegetais, frutas, leguminosas e cereais integrais, ocorre uma verdadeira reorganização ecológica no intestino.

Algumas populações bacterianas crescem.

Outras diminuem.

Outras desaparecem.

Esse processo pode gerar sintomas transitórios como:

  • gases;
  • estufamento;
  • borborigmos;
  • alteração do trânsito intestinal;
  • sensação de desconforto digestivo.

Muitos pacientes interpretam esses sintomas como prova de que a nova alimentação lhes faz mal.

Mas, frequentemente, podem representar justamente o processo de adaptação do microbioma à nova realidade alimentar.

 

 

O que acontece com as bactérias durante essa mudança?

Quando determinadas populações bacterianas diminuem, componentes estruturais desses microrganismos podem ser liberados no ambiente intestinal.

Entre os compostos mais estudados estão:

Componente Origem Potencial ação biológica
Lipopolissacarídeo (LPS) Bactérias Gram-negativas Ativação inflamatória via TLR4
Flagelina Flagelos bacterianos Ativação imune via TLR5
Peptidoglicanos Parede celular bacteriana Modulação da resposta imune
Lipoproteínas bacterianas Membranas bacterianas Estímulo imunológico
DNA bacteriano rico em CpG Material genético bacteriano Ativação da imunidade inata

É importante destacar que a participação desses componentes nos sintomas observados durante mudanças alimentares ainda está sendo estudada.

Embora existam bases biológicas plausíveis, a literatura científica atual ainda não permite afirmar que sejam os principais responsáveis pelos sintomas transitórios observados em todos os indivíduos.

 

 

FODMAPs: quando a exceção vira regra

Nos últimos anos, tornou-se extremamente popular atribuir qualquer desconforto digestivo aos chamados FODMAPs.

FODMAP é a sigla para:

Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides And Polyols.

Trata-se de carboidratos fermentáveis presentes em diversos alimentos.

Entre eles:

  • feijão;
  • lentilha;
  • grão-de-bico;
  • cebola;
  • alho;
  • maçã;
  • pera;
  • trigo;
  • leite;
  • diversos vegetais e frutas.

O problema é que muitos desses alimentos estão entre os mais nutritivos da alimentação humana.

São ricos em:

  • fibras;
  • vitaminas;
  • minerais;
  • antioxidantes;
  • compostos bioativos;
  • prebióticos naturais.

Por isso, é importante compreender que alimento rico em FODMAP não significa alimento nocivo.

Pelo contrário.

Muitos desses alimentos servem de combustível para bactérias produtoras de metabólitos benéficos, incluindo o butirato (Makki et al., 2018).

 

 

A dieta FODMAP não deveria virar moda

A dieta pobre em FODMAPs foi desenvolvida originalmente para pacientes com Síndrome do Intestino Irritável (Gibson e Shepherd, 2010).

Posteriormente, estudos clínicos demonstraram sua eficácia na redução de sintomas em pacientes selecionados (Halmos et al., 2014; Staudacher et al., 2022).

Contudo, seus próprios criadores jamais propuseram essa estratégia como modelo universal de alimentação saudável.

Na verdade, trata-se de um protocolo dividido em etapas:

  1. Redução temporária dos FODMAPs.
  2. Reintrodução gradual dos alimentos.
  3. Personalização da dieta.

O objetivo nunca foi excluir permanentemente grandes grupos alimentares.

 

 

É possível reaprender a tolerar alimentos saudáveis?

Na prática clínica, a resposta frequentemente é sim.

Estudos demonstram que a microbiota apresenta notável capacidade de adaptação diante de mudanças alimentares sustentadas (David et al., 2014; Sonnenburg et al., 2016).

Por isso, muitos indivíduos inicialmente intolerantes a feijões, vegetais crus ou cereais integrais conseguem voltar a consumi-los após uma introdução gradual e progressiva.

Talvez seja mais apropriado falar em:

  • adaptação intestinal;
  • reabilitação alimentar;
  • dessensibilização digestiva progressiva.

Do que simplesmente assumir uma intolerância permanente.

Naturalmente, algumas condições exigem abordagens específicas, como:

  • doença celíaca;
  • intolerância à lactose;
  • alergias alimentares;
  • doenças inflamatórias intestinais;
  • algumas formas de síndrome do intestino irritável.

Mas, para muitos indivíduos, a exclusão definitiva de alimentos saudáveis pode ser desnecessária.

 

 

O risco da exclusão excessiva

A eliminação prolongada e indiscriminada de alimentos ricos em fibras pode gerar consequências indesejáveis.

Entre elas:

  • redução da diversidade alimentar;
  • menor ingestão de fibras;
  • diminuição da diversidade microbiana;
  • empobrecimento nutricional;
  • redução de bactérias potencialmente benéficas.

Staudacher et al. (2017) observaram que restrições prolongadas de FODMAPs podem reduzir populações de Bifidobacterium, um grupo frequentemente associado à saúde intestinal.

Isso não significa que a estratégia seja inadequada.

Significa apenas que deve ser utilizada com critério.

A classificação FODMAP pode ser extremamente útil como ferramenta diagnóstica e terapêutica temporária.

Mas não deve ser transformada em uma regra alimentar universal.

 

O erro mais comum: desistir cedo demais

Muitos pacientes abandonam a alimentação saudável exatamente durante a fase de adaptação.

Ouvimos frequentemente frases como:

  • “Salada me faz mal.”
  • “Feijão me dá gases.”
  • “Integral não funciona para mim.”

Em muitos casos, a conclusão é prematura.

Assim como músculos sedentários reclamam quando iniciamos exercícios físicos, uma microbiota pouco habituada às fibras também pode precisar de tempo para se adaptar.

A dificuldade inicial nem sempre representa um sinal de que o alimento seja inadequado.

Pode representar apenas o início do processo de transformação.

 

 

Como facilitar essa transição?

Algumas estratégias práticas podem ajudar:

  1. Aumentar as fibras gradualmente

Mudanças bruscas tendem a gerar mais sintomas.

  1. Manter boa hidratação

As fibras dependem de água para exercer adequadamente seus efeitos fisiológicos.

  1. Diversificar os vegetais

Maior diversidade alimentar favorece maior diversidade microbiana.

  1. Introduzir leguminosas progressivamente

Pequenas quantidades regulares costumam ser melhor toleradas do que grandes volumes esporádicos.

  1. Considerar alimentos fermentados

Iogurte, kefir e vegetais fermentados podem contribuir para a diversidade do microbioma.

  1. Ter paciência

O microbioma não muda da noite para o dia.

 

 

Conclusão

Quando alimentos saudáveis parecem “indigestos”, nem sempre estamos diante de uma intolerância verdadeira.

Frequentemente estamos observando as consequências de anos de adaptação a uma dieta pobre em fibras e rica em ultraprocessados.

A ciência do microbioma mostra que o intestino funciona como um ecossistema dinâmico, moldado diariamente pelas escolhas alimentares (David et al., 2014; Gilbert et al., 2018).

Ao mudar a dieta, não estamos apenas mudando o que colocamos no prato.

Estamos mudando quais microrganismos prosperam dentro de nós.

Por isso, os gases, estufamentos e desconfortos iniciais podem representar menos um sinal de fracasso e mais um sinal de transição.

Talvez o alimento saudável não seja indigesto.

Talvez ele esteja apenas chegando a um intestino que ainda está aprendendo a recebê-lo.

 

 

REFERÊNCIAS (ABNT)

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DAVID, L. A. et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature, v. 505, n. 7484, p. 559-563, 2014.

DE FILIPPO, C. et al. Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa. Proceedings of the National Academy of Sciences, v. 107, n. 33, p. 14691-14696, 2010.

FAN, Y.; PEDERSEN, O. Gut microbiota in human metabolic health and disease. Nature Reviews Microbiology, v. 19, p. 55-71, 2021.

GIBSON, P. R.; SHEPHERD, S. J. Evidence-based dietary management of functional gastrointestinal symptoms: The FODMAP approach. Journal of Gastroenterology and Hepatology, v. 25, n. 2, p. 252-258, 2010.

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HALMOS, E. P. et al. A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome. Gastroenterology, v. 146, n. 1, p. 67-75, 2014.

MAKKI, K. et al. The impact of dietary fiber on gut microbiota in host health and disease. Cell Host & Microbe, v. 23, n. 6, p. 705-715, 2018.

SONNENBURG, E. D. et al. Diet-induced extinctions in the gut microbiota compound over generations. Nature, v. 529, p. 212-215, 2016.

STAUDACHER, H. M. et al. Long-term personalized low FODMAP diet improves symptoms and maintains luminal Bifidobacteria abundance in irritable bowel syndrome. Neurogastroenterology & Motility, v. 29, e12944, 2017.

STAUDACHER, H. M. et al. Mechanisms and efficacy of dietary FODMAP restriction in IBS. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, v. 19, p. 256-266, 2022.

THURSBY, E.; JUGE, N. Introduction to the human gut microbiota. Biochemical Journal, v. 474, p. 1823-1836, 2017.

TURNBAUGH, P. J. et al. A core gut microbiome in obese and lean twins. Nature, v. 457, p. 480-484, 2009.

VALDES, A. M.; WALTER, J.; SEGAL, E.; SPECTOR, T. D. Role of the gut microbiota in nutrition and health. BMJ, v. 361, k2179, 2018.

ZHANG, Y. et al. Effects of gut microbiota on host appetite and eating behavior. Journal of Translational Medicine, v. 19, artigo 1, 2021.

Medicinas Tradicionais: O Que Funciona, o Que Não Funciona e o Que Pode Fazer Mal

 

 

Há milhares de anos, a humanidade recorre a chás, ervas medicinais, agulhas, banhos, massagens e rituais para aliviar dores e tratar enfermidades. Muito antes do surgimento dos antibióticos, dos exames laboratoriais e das cirurgias modernas, a observação cuidadosa da natureza constituía praticamente a única ferramenta terapêutica disponível.

A chamada medicina tradicional engloba sistemas complexos e culturalmente ricos, como a Medicina Tradicional Chinesa, a Ayurveda indiana, as medicinas indígenas, as práticas populares europeias e inúmeras formas de fitoterapia desenvolvidas ao longo da história humana.

Algumas dessas práticas deram origem a medicamentos revolucionários. Outras mostraram benefícios parciais. Algumas revelaram-se ineficazes. E algumas, infelizmente, demonstraram potencial para causar danos importantes.

A grande questão enfrentada pela medicina moderna não é se uma prática é antiga ou recente. A pergunta central é outra:

Ela funciona?

E, igualmente importante:

Ela é segura?

A medicina baseada em evidências procura responder essas perguntas por meio de estudos clínicos rigorosos, revisões sistemáticas e metanálises. Contudo, existe um obstáculo econômico frequentemente ignorado.

Muitos remédios tradicionais derivam de plantas, minerais ou conhecimentos ancestrais que não podem ser patenteados. Como os custos para realizar ensaios clínicos de alta qualidade frequentemente ultrapassam milhões de dólares, há pouco incentivo econômico para que empresas privadas financiem pesquisas extensas sobre produtos que não gerarão exclusividade comercial.

Consequentemente, muitas práticas tradicionais permanecem em uma zona cinzenta: não porque tenham sido refutadas, mas porque jamais foram adequadamente estudadas.

Ainda assim, a ciência vem avançando rapidamente. Para compreender melhor esse cenário, podemos organizar as práticas tradicionais em cinco grandes categorias, que apresentaremos a seguir.

 

 

Disclaimer

Este artigo possui caráter exclusivamente informativo e educacional. Não pretende diagnosticar doenças, prescrever tratamentos ou substituir a avaliação individualizada realizada por médicos e outros profissionais de saúde devidamente habilitados. Toda decisão terapêutica deve ser tomada de forma personalizada, considerando as características clínicas de cada paciente.

 

  1. Práticas Consagradas e com Eficácia Cientificamente Demonstrada

Nesta categoria encontram-se terapias que nasceram em tradições antigas, mas que acumularam evidências científicas suficientemente robustas para justificar sua utilização complementar em determinadas situações clínicas.

Isso não significa que substituam tratamentos convencionais. Significa que possuem benefícios demonstráveis quando utilizadas de forma apropriada.

 

Acupuntura

A acupuntura talvez seja o exemplo mais conhecido.

Uma das maiores análises já realizadas sobre o tema reuniu dados individuais de aproximadamente 20 mil pacientes provenientes de dezenas de ensaios clínicos randomizados. Os resultados mostraram que a acupuntura foi superior tanto à ausência de tratamento quanto à acupuntura simulada no manejo de diversas formas de dor crônica, incluindo osteoartrite, lombalgia e cefaleias (Vickers et al., 2018).

Mais recentemente, um importante estudo multicêntrico randomizado envolvendo pacientes com cefaleia tensional crônica demonstrou redução significativa da frequência das crises em comparação aos grupos-controle (Zheng et al., 2022).

 

Artemísia e o Tratamento da Malária

Um dos maiores sucessos da integração entre tradição e ciência surgiu da Medicina Tradicional Chinesa.

A planta Artemisia annua era utilizada havia séculos para tratar febres. A partir dela foi isolada a artemisinina, substância que revolucionou o tratamento da malária e salvou milhões de vidas em todo o mundo (White, 2008).

O trabalho da pesquisadora chinesa Tu Youyou rendeu o Prêmio Nobel de Medicina em 2015.

 

Crataegus e Insuficiência Cardíaca

Outro exemplo interessante é o Crataegus, conhecido popularmente como espinheiro-alvar.

O estudo multicêntrico SPICE avaliou milhares de pacientes com insuficiência cardíaca leve a moderada e observou melhora de sintomas como fadiga e tolerância ao esforço físico quando utilizado como terapia complementar (Holubarsch et al., 2008).

 

Tai Chi e Exercícios Tradicionais Chineses

O Tai Chi, originalmente desenvolvido como arte marcial, tem demonstrado benefícios em equilíbrio, prevenção de quedas, osteoartrite e fibromialgia.

Uma revisão sistemática publicada no BMJ Open encontrou melhora significativa da função física e da qualidade de vida em idosos praticantes regulares (Huston; McFarlane, 2016).

 

Yoga

A Yoga também deixou de ser apenas uma prática espiritual para tornar-se objeto de investigação científica.

Uma revisão da Cochrane concluiu que a prática regular pode produzir melhora modesta, porém clinicamente relevante, na dor lombar crônica e na funcionalidade (Wieland et al., 2017).

 

Mindfulness e Meditação

Ensaios clínicos publicados no JAMA demonstraram benefícios no manejo da dor crônica, ansiedade, estresse e qualidade de vida, especialmente quando incorporados a programas estruturados de saúde (Cherkin et al., 2016).

 

Balneoterapia e Águas Termais

O uso terapêutico das águas minerais acompanha a humanidade desde a Antiguidade.

Uma revisão sistemática recente mostrou benefícios consistentes na redução da dor e melhora funcional em pacientes com doenças reumatológicas, particularmente artrite reumatoide e osteoartrite (Navarro-Ledesma et al., 2022).

 

2. Práticas com Benefícios Relatados e Evidências Científicas ainda Limitadas

Esta categoria costuma gerar desconforto porque envolve terapias que conquistaram enorme popularidade, mas que, após serem submetidas ao escrutínio científico rigoroso, não demonstraram efeitos específicos além daqueles produzidos pelo efeito placebo.

É importante compreender que “não funcionar além do placebo” não significa que o paciente esteja inventando sua melhora. O efeito placebo é um fenômeno neurobiológico genuíno, capaz de modular circuitos cerebrais relacionados à dor, ansiedade e bem-estar. O problema surge quando se atribui à substância ou técnica um efeito biológico que ela não possui.

O exemplo clássico são os Florais de Bach

Os Florais de Bach constituem outro exemplo frequentemente citado nas discussões sobre terapias complementares. Desenvolvidos na década de 1930 pelo médico britânico Edward Bach, esses preparados são amplamente utilizados em diversos países com o objetivo de promover equilíbrio emocional e bem-estar.

Do ponto de vista científico, os estudos realizados até o momento apresentam resultados limitados e, em geral, não demonstraram benefícios consistentes além daqueles observados nos grupos placebo. Uma revisão sistemática publicada na revista BMC Complementary and Alternative Medicine, que avaliou ensaios clínicos controlados envolvendo florais para ansiedade, estresse e outras condições psicológicas, concluiu que as evidências disponíveis eram insuficientes para demonstrar eficácia específica de forma robusta (Thaler et al., 2009).

Avaliações posteriores da literatura científica chegaram a conclusões semelhantes, destacando a necessidade de estudos metodologicamente mais rigorosos para esclarecer definitivamente o papel terapêutico dessas intervenções (Ernst, 2010).

Por outro lado, muitos usuários relatam benefícios subjetivos relacionados à sensação de acolhimento, autocuidado, tranquilidade e bem-estar emocional durante o uso dos florais. Esses relatos não devem ser desconsiderados, especialmente porque aspectos psicológicos, expectativas positivas e a relação terapêutica podem exercer influência significativa sobre a percepção dos sintomas e da qualidade de vida.

Dessa forma, os Florais de Bach permanecem como uma prática amplamente difundida e bem aceita por parte da população, embora as evidências científicas atualmente disponíveis ainda não permitam confirmar de maneira consistente os mecanismos ou efeitos terapêuticos específicos que lhes são atribuídos.

Talvez poucas práticas médicas complementares tenham sido tão estudadas e debatidas ao longo das últimas décadas como a homeopatia. Diversos ensaios clínicos, revisões sistemáticas e metanálises procuraram avaliar sua eficácia em diferentes condições clínicas, com resultados frequentemente heterogêneos e motivo de intenso debate na comunidade científica.

Uma das análises mais influentes sobre o tema, publicada na revista The Lancet, comparou estudos de homeopatia com estudos de medicina convencional e concluiu que, ao se considerar os ensaios de maior qualidade metodológica, os efeitos observados tendiam a ser compatíveis com respostas placebo (Shang et al., 2005).

Por outro lado, defensores da homeopatia argumentam que sua natureza altamente individualizada dificulta a avaliação por meio dos modelos tradicionais de pesquisa clínica, concebidos principalmente para testar intervenções padronizadas. Essa discussão permanece aberta em alguns círculos acadêmicos e continua sendo objeto de investigação e debate.

Independentemente da interpretação dos mecanismos envolvidos, muitos pacientes relatam melhora subjetiva do bem-estar, da qualidade de vida e da percepção de seus sintomas durante o acompanhamento homeopático. Parte desses benefícios pode estar relacionada a fatores como a escuta cuidadosa, a consulta prolongada, a relação terapêutica e outros componentes não específicos do cuidado em saúde, elementos reconhecidamente importantes em qualquer abordagem médica.

Dessa forma, a homeopatia ocupa uma posição singular no cenário da medicina contemporânea: embora permaneça controversa sob a ótica da medicina baseada em evidências, continua sendo praticada em diversos países, possuindo tradição histórica, reconhecimento institucional em alguns sistemas de saúde e uma base significativa de usuários e profissionais que defendem sua utilização complementar.

 

3. Práticas Seguras, Tradicionais, Mas Ainda Pouco Estudadas

Nem tudo que carece de evidência é necessariamente ineficaz.

Muitas intervenções tradicionais permanecem em uma espécie de “limbo científico”. São amplamente utilizadas há gerações, apresentam baixo risco e possuem plausibilidade biológica razoável, mas ainda carecem de ensaios clínicos robustos.

Entre elas podemos citar:

  • chá de camomila para relaxamento;
  • chá de erva-cidreira;
  • leite morno antes de dormir;
  • escalda-pés morno;
  • compressas mornas para cólicas;
  • gargarejos com água morna e sal para desconforto de garganta.

Uma revisão sobre a camomila sugere propriedades ansiolíticas leves e possível benefício sobre a qualidade do sono, embora a qualidade global das evidências ainda seja considerada moderada (Srivastava et al., 2010).

Nesses casos, mesmo quando parte do benefício decorre do chamado efeito placebo, isso não significa ausência de efeito clínico.

O placebo não é imaginação. Trata-se de uma resposta neurobiológica real envolvendo neurotransmissores, circuitos cerebrais e mecanismos de modulação da dor.

Uma importante revisão publicada no New England Journal of Medicine destacou como expectativa, contexto terapêutico e acolhimento podem produzir respostas fisiológicas mensuráveis em diversos sintomas (Colloca; Barsky, 2020).

 

 

 

  1. Práticas Potencialmente Perigosas: Quando o Natural Pode Fazer Mal

Existe um equívoco muito difundido segundo o qual tudo que é natural seria automaticamente seguro.

A história da medicina mostra exatamente o contrário.

Diversos venenos mortais são naturais. Da mesma forma, várias plantas medicinais possuem substâncias extremamente potentes, algumas úteis, outras perigosas.

Um dos exemplos históricos mais emblemáticos é a sangria.

Durante séculos, médicos acreditaram que inúmeras doenças resultavam de um desequilíbrio dos chamados “humores corporais”. A solução proposta era retirar sangue do paciente.

Hoje sabemos que essa prática, quando aplicada indiscriminadamente, frequentemente agravava doenças, provocava anemia, choque circulatório e aumentava a mortalidade. Apenas em situações muito específicas, como hemocromatose e policitemia vera, a flebotomia terapêutica permanece indicada (Porter, 1997).

Outro exemplo importante envolve a Ephedra sinica (Ma Huang), planta utilizada tradicionalmente na medicina chinesa.

No início dos anos 2000, suplementos contendo efedra tornaram-se populares para emagrecimento e aumento de energia. Estudos epidemiológicos e relatórios de farmacovigilância demonstraram associação com hipertensão arterial, arritmias, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e morte súbita (Bents et al., 2004).

Como consequência, sua comercialização foi proibida em diversos países.

Também merecem destaque as plantas que contêm ácido aristolóquico.

Pesquisas publicadas na Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) demonstraram associação entre essas substâncias e o desenvolvimento de insuficiência renal grave, fibrose renal progressiva e câncer urotelial (Grollman et al., 2007).

Nos últimos anos surgiram ainda novas pseudoterapias potencialmente perigosas.

Entre elas destaca-se o chamado MMS (Miracle Mineral Solution), vendido fraudulentamente como cura para câncer, autismo, infecções e inúmeras outras doenças. Na realidade, trata-se de uma solução geradora de dióxido de cloro, substância semelhante a alvejantes industriais. Agências regulatórias como a FDA emitiram repetidos alertas devido aos riscos de intoxicação grave, insuficiência hepática e lesões gastrointestinais.

Outro exemplo é o uso indiscriminado de prata coloidal, frequentemente promovida como antibiótico natural universal. Além da ausência de eficácia comprovada para a maioria das indicações alegadas, pode provocar argiria, condição irreversível caracterizada pela coloração azulada permanente da pele.

Esses exemplos ilustram um princípio fundamental da medicina:

“Natural” não é sinônimo de “seguro”.

 

  1. Curandeirismo, Misticismo e Feitiçaria: O Limite Entre Cultura e Medicina

Chegamos à categoria mais delicada.

Ao longo da história, praticamente todas as sociedades desenvolveram práticas espirituais, religiosas ou mágicas destinadas à cura.

Benzimentos, amuletos, simpatias, objetos energizados, rituais de expulsão de doenças, feitiços e outras manifestações semelhantes fazem parte do assim chamado “patrimônio cultural da humanidade”. Sob a ótica da antropologia e da história das religiões, possuem enorme valor simbólico.

O problema surge quando tais práticas passam a ser apresentadas como substitutas de tratamentos médicos.

A medicina moderna exige mecanismos plausíveis, observáveis e reproduzíveis. Até o momento, não existem evidências científicas demonstrando que feitiçarias, simpatias ou rituais místicos sejam capazes de tratar diretamente infecções, cânceres, doenças autoimunes ou outras enfermidades orgânicas.

Mais grave ainda: diversas pesquisas mostram que o abandono ou adiamento de tratamentos eficazes em favor de terapias sem fundamento científico pode ter consequências devastadoras.

Um estudo publicado no JAMA Oncology avaliou pacientes com câncer potencialmente curável que optaram por terapias alternativas em substituição aos tratamentos convencionais. Os autores observaram aumento significativo do risco de morte nesses pacientes (Johnson et al., 2018).

Isso não significa negar a importância da espiritualidade. Pelo contrário. Diversos estudos sugerem que fé, religiosidade e suporte espiritual podem contribuir para o enfrentamento psicológico da doença, redução do sofrimento emocional e melhora da qualidade de vida.

 

Conclusão: O Que a Ciência nos Ensina Sobre as Tradições

A história da medicina é, em grande medida, a história da observação humana.

Muitas descobertas revolucionárias surgiram a partir da experiência acumulada por gerações. A aspirina teve origem em uma planta. A artemisinina nasceu da medicina tradicional chinesa. Diversos medicamentos modernos descendem diretamente de conhecimentos ancestrais.

Ao mesmo tempo, a história também nos mostra que tradição, por si só, não garante eficácia.

Algumas práticas tradicionais foram confirmadas pela ciência. Outras permanecem promissoras, mas ainda carecem de estudos.

Algumas mostraram-se ineficazes. E algumas revelaram-se francamente perigosas.

O verdadeiro compromisso da medicina moderna não é com o novo nem com o antigo. É com a verdade.

Uma boa ideia continua sendo uma boa ideia, mesmo que tenha cinco mil anos. Da mesma forma, uma prática ineficaz não se torna verdadeira apenas porque atravessou gerações. Embora frequentemente a própria ineficácia condene a prática à extinção.

Por isso, o melhor caminho talvez seja evitar tanto o dogmatismo científico quanto a aceitação acrítica das tradições.

A sabedoria está em permitir que a ciência investigue, confirme, refine ou descarte aquilo que a experiência humana acumulou ao longo dos séculos.

Enquanto isso, permanecem soberanos os pilares mais sólidos da saúde, respaldados por algumas das evidências mais robustas da medicina moderna: alimentação equilibrada, atividade física regular, sono adequado, manutenção do peso saudável, abstinência do tabagismo, evitar o álcool e adequado manejo do estresse.

Como demonstrado por grandes estudos prospectivos, incluindo análises derivadas do Nurses’ Health Study e do Health Professionals Follow-up Study, a adoção consistente desses hábitos pode acrescentar mais de uma década de vida livre de doenças crônicas (Li et al., 2018).

Nenhuma erva, ritual ou tecnologia substitui aquilo que continua sendo a mais poderosa intervenção terapêutica conhecida: um estilo de vida saudável aliado à medicina baseada em evidências.

 

 

Referências Bibliográficas

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Jejum Intermitente e Emagrecimento: Entre a Ciência e os Modismos

 

Poucas estratégias nutricionais despertaram tanto entusiasmo nas últimas décadas quanto o jejum intermitente. Para alguns, ele representa uma verdadeira revolução na saúde metabólica. Para outros, tornou-se uma espécie de “religião alimentar”, cercada por promessas grandiosas, relatos quase milagrosos e uma legião de seguidores dispostos a defender seus benefícios com fervor quase doutrinário.

Nas redes sociais, não faltam afirmações impressionantes: o jejum emagreceria sem esforço, aceleraria o metabolismo, reduziria a inflamação, aumentaria a longevidade, rejuvenesceria células, preveniria doenças crônicas e até promoveria uma espécie de “limpeza” do organismo. Em contraposição, seus críticos frequentemente o descrevem como uma prática extrema, perigosa e potencialmente prejudicial. Mas afinal, quem está certo?

Como ocorre com muitos temas ligados à nutrição e ao emagrecimento, a resposta raramente se encontra nos extremos. Nem toda promessa associada ao jejum intermitente resiste ao rigor da ciência. Por outro lado, tampouco é correto descartar os benefícios que vêm sendo demonstrados em estudos clínicos cada vez mais numerosos e sofisticados.

O próprio conceito de jejum não é novidade. Durante praticamente toda a história da humanidade, períodos sem acesso regular aos alimentos fizeram parte da rotina. Nossos ancestrais frequentemente alternavam momentos de abundância e escassez, e o organismo humano desenvolveu mecanismos fisiológicos altamente eficientes para lidar com essas oscilações. Sob essa perspectiva evolutiva, pode-se argumentar que passar algumas horas sem comer é algo muito mais próximo da biologia humana do que a disponibilidade contínua de alimentos ultraprocessados observada na sociedade moderna.

Ao mesmo tempo, a popularização do tema trouxe simplificações perigosas. Muitos conteúdos difundidos na internet misturam conceitos científicos legítimos com interpretações exageradas, extrapolações indevidas e, por vezes, puro marketing. Não raro, resultados observados em estudos experimentais são apresentados ao público como verdades definitivas, ignorando limitações metodológicas, diferenças individuais e a complexidade do metabolismo humano.

A boa notícia é que a ciência avançou consideravelmente nos últimos anos. Hoje já dispomos de ensaios clínicos randomizados, revisões sistemáticas e metanálises envolvendo milhares de participantes, permitindo uma compreensão muito mais sólida dos reais benefícios, limitações e riscos do jejum intermitente. Essas pesquisas mostram que a prática pode ser uma ferramenta útil para algumas pessoas, especialmente no contexto do emagrecimento e da saúde metabólica. Contudo, também deixam claro que o jejum está longe de ser uma solução mágica e que seus resultados dependem de diversos fatores, incluindo a qualidade da alimentação, a composição corporal, o nível de atividade física, a saúde metabólica prévia e, principalmente, a capacidade de manter hábitos saudáveis a longo prazo.

Neste artigo, vamos explorar o que realmente acontece no organismo durante o jejum, analisar os principais estudos científicos publicados sobre o tema, discutir os potenciais benefícios e riscos, compreender os exageros frequentemente propagados pela mídia e apresentar orientações práticas para aqueles que desejam entender melhor essa estratégia alimentar. O objetivo não é defender nem condenar o jejum intermitente, mas oferecer uma visão equilibrada, fundamentada em evidências e livre dos modismos que tantas vezes dominam as discussões sobre saúde e emagrecimento.

Este artigo possui caráter exclusivamente informativo, educacional e de atualização científica. Não há qualquer intenção de prescrever tratamentos, estabelecer condutas ou substituir avaliação médica. O jejum intermitente pode trazer benefícios em determinados contextos, mas também pode envolver riscos importantes, especialmente para pessoas com diabetes, transtornos alimentares, uso de medicamentos, gestantes, idosos e indivíduos com doenças crônicas. Toda estratégia alimentar deve ser individualizada e conduzida por médico e demais profissionais de saúde devidamente capacitados.

 

 

O Jejum Intermitente Virou Quase uma “Religião” 

Poucos temas da nutrição moderna geraram tanto entusiasmo quanto o jejum intermitente. Na internet, é frequentemente apresentado como uma solução quase milagrosa capaz de:

  • derreter gordura;
  • rejuvenescer células;
  • reduzir inflamação;
  • prevenir câncer;
  • aumentar longevidade;
  • “resetar” o metabolismo.

Por outro lado, seus críticos às vezes o retratam como uma prática perigosa, insustentável ou até prejudicial. Como costuma acontecer na medicina, a verdade parece estar em algum ponto entre os extremos.

A boa notícia é que hoje já existem dezenas de estudos randomizados, revisões sistemáticas e metanálises avaliando o tema, permitindo separar melhor o que é ciência do que é marketing.

 

Afinal, O Que É Jejum Intermitente?

O jejum intermitente não é exatamente uma dieta. Ele é um padrão alimentar baseado no tempo em que se come. Os modelos mais populares incluem:

Método 16:8

  • 16 horas de jejum;
  • 8 horas de alimentação.

Exemplo:

  • última refeição às 20h;
  • primeira refeição ao meio-dia do dia seguinte.

Método 14:10

Mais suave e frequentemente melhor tolerado.

Dieta 5:2

Cinco dias normais e dois dias de restrição importante de calorias.

Alternate Day Fasting (ADF)

Alternância entre dias normais e dias de forte restrição calórica.

O Que Acontece no Corpo Durante o Jejum?

Muitas pessoas imaginam que o corpo entra imediatamente em “modo queima de gordura”. A realidade é mais interessante. Nas primeiras horas após a refeição, predominam:

  • digestão;
  • absorção;
  • liberação de insulina.

A insulina funciona como um hormônio armazenador.

Ela facilita a entrada de glicose nas células e favorece o armazenamento energético.

À medida que as horas passam sem ingestão alimentar, ocorre:

  • redução gradual da insulina;
  • aumento do glucagon;
  • mobilização das reservas energéticas.

Quando o jejum se prolonga, o organismo passa a utilizar mais gordura como combustível.

O fígado começa a produzir corpos cetônicos, especialmente:

  • beta-hidroxibutirato;
  • acetoacetato.

Essas moléculas servem como fonte alternativa de energia para diversos tecidos, inclusive o cérebro.

Estudos sugerem que os corpos cetônicos podem exercer efeitos anti-inflamatórios e influenciar positivamente mecanismos metabólicos (LONGO; MATTSON, 2014).

Ciclo alimentação-jejum

O corpo humano foi projetado para lidar tanto com períodos de abundância quanto com períodos de escassez de alimentos. Durante grande parte da história da humanidade, nossos ancestrais não tinham acesso contínuo à comida. Como consequência, desenvolvemos mecanismos sofisticados que permitem manter o funcionamento do organismo mesmo após várias horas sem comer.

Nas primeiras horas após uma refeição, o corpo encontra-se no chamado estado alimentado (fed state). Nesse período, os nutrientes recém-absorvidos são utilizados ou armazenados. A glicose proveniente dos carboidratos circula na corrente sanguínea e estimula a liberação de insulina pelo pâncreas.

A insulina funciona como uma espécie de “hormônio armazenador”. Ela facilita a entrada de glicose nas células e favorece o armazenamento de energia sob a forma de glicogênio no fígado e nos músculos, além de estimular a formação de gordura corporal quando há excesso energético.

À medida que as horas passam sem ingestão alimentar, os níveis de insulina começam a cair. Em contrapartida, aumenta a produção de glucagon, um hormônio que atua como um verdadeiro contraponto da insulina.

Enquanto a insulina promove armazenamento, o glucagon promove mobilização de energia.

Entre aproximadamente 12 e 24 horas de jejum, o organismo passa a utilizar progressivamente os estoques de glicogênio hepático para manter a glicemia dentro da faixa normal. Esse mecanismo é fundamental porque algumas células, especialmente determinadas regiões do cérebro e os glóbulos vermelhos, dependem direta ou indiretamente da glicose para funcionar adequadamente.

Conforme os estoques de glicogênio diminuem, ocorre um aumento gradual da mobilização de gordura armazenada no tecido adiposo. Os triglicerídeos são quebrados em ácidos graxos e glicerol, processo conhecido como lipólise.

Os ácidos graxos passam então a ser utilizados como combustível por diversos tecidos do organismo.

Em jejuns mais prolongados, o fígado converte parte desses ácidos graxos em corpos cetônicos, especialmente beta-hidroxibutirato e acetoacetato. Essas moléculas representam uma importante fonte alternativa de energia para o cérebro, músculos e outros órgãos.

Essa mudança gradual do uso predominante de glicose para maior utilização de gordura e corpos cetônicos é conhecida como flexibilidade metabólica e constitui uma das adaptações mais fascinantes da fisiologia humana (Longo; Mattson, 2014).

Além disso, durante o jejum observam-se alterações em diversos hormônios relacionados ao apetite.

A grelina, frequentemente chamada de “hormônio da fome”, tende a apresentar picos em horários habituais das refeições. Curiosamente, esses picos costumam diminuir após algum tempo de adaptação ao jejum. Já hormônios relacionados à saciedade, como a leptina, sofrem ajustes mais complexos dependendo da duração do protocolo e da perda de peso obtida.

Outra resposta fisiológica importante é o discreto aumento da secreção de hormônio do crescimento (GH). Embora esse aumento não produza efeitos anabólicos expressivos por si só, acredita-se que participe da preservação da massa magra durante períodos de restrição alimentar.

 


Autofagia: A “Faxina Celular” Que Despertou o Interesse da Ciência

Entre os possíveis efeitos biológicos do jejum, poucos receberam tanta atenção quanto a autofagia. A palavra deriva do grego e significa literalmente “comer a si mesmo”.

Apesar do nome parecer assustador, trata-se de um processo absolutamente normal e essencial para a sobrevivência celular.

Imagine uma cidade que nunca recolhesse lixo, removesse equipamentos quebrados ou reciclasse materiais antigos. Com o tempo, haveria acúmulo de resíduos e perda de eficiência. Algo semelhante ocorre dentro das células.

Ao longo da vida, proteínas envelhecidas, fragmentos celulares danificados e organelas defeituosas vão se acumulando. A autofagia funciona como um sofisticado sistema interno de reciclagem.

Durante esse processo, estruturas celulares desgastadas são identificadas, degradadas e transformadas novamente em matéria-prima para a própria célula.

Em 2016, o pesquisador japonês Yoshinori Ohsumi recebeu o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina por suas contribuições fundamentais para a compreensão dos mecanismos da autofagia (Ohsumi, 2014).

Em modelos experimentais, a redução da disponibilidade de nutrientes — como ocorre durante o jejum — é um dos estímulos capazes de aumentar a atividade autofágica.

Essa ativação parece envolver vias metabólicas importantes, incluindo:

  • redução da sinalização da insulina;
  • diminuição da atividade da proteína mTOR;
  • ativação da AMPK;
  • aumento da resistência celular ao estresse.

Em estudos com animais, a autofagia tem sido associada à melhora da função metabólica, proteção neuronal, redução do acúmulo de proteínas defeituosas e aumento da longevidade.

Entretanto, aqui é importante separar ciência de especulação.

Grande parte das evidências mais impressionantes sobre autofagia provém de estudos laboratoriais e modelos animais. Em humanos, ainda não sabemos exatamente quanto tempo de jejum é necessário para induzir níveis clinicamente relevantes de autofagia, nem qual a magnitude real de seus efeitos sobre saúde, envelhecimento e prevenção de doenças.

Por esse motivo, embora a autofagia seja um fenômeno biologicamente fascinante e cientificamente bem estabelecido, muitas das promessas encontradas na internet sobre “limpeza celular profunda”, “rejuvenescimento acelerado” ou “cura de doenças” permanecem muito além daquilo que as evidências atuais permitem afirmar.

Talvez a forma mais equilibrada de enxergar a autofagia seja esta: trata-se de um mecanismo natural de manutenção celular que provavelmente contribui para alguns dos benefícios metabólicos observados durante o jejum, mas que ainda está longe de justificar as alegações quase milagrosas frequentemente divulgadas nas redes sociais.

 

O Grande Mito: O Jejum Possui Algum Poder Mágico?

Provavelmente não. Esta talvez seja a principal conclusão da literatura científica moderna.

Um importante estudo de revisão sistemática e metanálise em rede publicado pelo British Medical Journal em 2025 analisou dezenas de ensaios clínicos randomizados comparando diferentes modalidades de jejum intermitente com dietas convencionais de restrição calórica. Os autores observaram que o jejum realmente pode promover perda de peso, melhora glicêmica e benefícios metabólicos, porém os resultados foram geralmente semelhantes aos obtidos por dietas tradicionais quando a redução calórica total era parecida (SEMNANI-AZAD et al., 2025).

Em outras palavras: o jejum funciona. Mas não necessariamente porque existe alguma mágica metabólica exclusiva nele.

Grande parte do efeito parece ocorrer porque muitas pessoas acabam ingerindo menos calorias ao reduzir a janela alimentar.

 

 

Então o Jejum Não Funciona?

Funciona. Mas talvez não pelos motivos que muitos influenciadores afirmam.

Uma ampla metanálise publicada em 2025, envolvendo milhares de participantes com sobrepeso e obesidade, demonstrou que o jejum intermitente promove reduções significativas de peso corporal, circunferência abdominal e alguns marcadores cardiometabólicos (WANG; WANG; LI, 2025).

O ponto importante é que a superioridade sobre dietas convencionais costuma ser pequena ou inexistente. O melhor método provavelmente é aquele que a pessoa consegue manter por mais tempo, sem ameaça à saúde e à nutrição.

 

 

O Verdadeiro Desafio: Aderência

A maioria das dietas falha não porque sejam metabolicamente ruins. Falham porque as pessoas abandonam.

Uma observação interessante encontrada em diversos estudos é que alguns indivíduos consideram mais fácil não comer durante determinadas horas do que contar calorias o tempo todo (PARROTTA et al., 2025).

Para essas pessoas, o jejum pode simplificar a rotina. Para outras, gera sofrimento constante. Não existe abordagem universal.

 

 

O Problema Pouco Falado: Comer Demais Depois do Jejum

Aqui está um dos maiores riscos práticos. Algumas pessoas apresentam comportamento alimentar altamente compensatório. Após longos períodos sem comer, surgem:

  • fome intensa;
  • impulsividade alimentar;
  • episódios de hiperfagia;
  • consumo exagerado de alimentos ultraprocessados.

Nesse cenário, o déficit calórico desaparece rapidamente.

Pior ainda: pode surgir uma relação psicológica pouco saudável com a comida.

Uma metanálise publicada em 2025 observou que alguns protocolos de alimentação restrita no tempo podem aumentar significativamente a percepção subjetiva de fome em parte dos participantes (SILVA et al., 2025).

Por isso, o jejum não é necessariamente uma boa estratégia para todos.

 

 

O Que Comer Antes do Jejum?

Uma refeição pré-jejum inteligente costuma incluir:

  • proteínas;
  • fibras;
  • gorduras saudáveis;
  • vegetais.

Exemplos:

  • ovos com vegetais;
  • azeite;
  • castanhas;
  • abacate;
  • legumes.

Esses alimentos tendem a aumentar a saciedade.

Por outro lado, refeições ricas em:

  • açúcar;
  • farinha refinada;
  • sobremesas;
  • bebidas açucaradas;

podem favorecer oscilações glicêmicas e retorno precoce da fome.

 

 

E Como Quebrar o Jejum?

Outro erro comum é encerrar o jejum com:

  • pizza;
  • doces;
  • refrigerantes;
  • grandes volumes de comida.

Após horas de privação alimentar, isso pode gerar:

  • desconforto gastrointestinal;
  • picos glicêmicos;
  • sonolência;
  • exagero calórico.

Na prática, costuma ser mais racional iniciar a refeição com:

  • proteínas;
  • vegetais;
  • fibras.

Posteriormente acrescentando carboidratos conforme necessidade individual.

 

Diabéticos: Benefícios Possíveis, Mas Riscos Reais

Talvez nenhum grupo ilustre melhor a necessidade de individualização. Diversos estudos sugerem que protocolos de alimentação restrita no tempo podem melhorar:

  • glicemia;
  • resistência insulínica;
  • peso corporal;
  • hemoglobina glicada.

Uma revisão sistemática e metanálise publicada em 2026 encontrou melhora de diversos parâmetros metabólicos em pacientes com diabetes tipo 2 submetidos ao time-restricted eating (LU et al., 2026).

Entretanto, existe um detalhe extremamente importante.

Pacientes que utilizam:

  • insulina;
  • sulfonilureias;
  • alguns hipoglicemiantes;

podem apresentar episódios potencialmente perigosos de hipoglicemia. Portanto, jejum em diabéticos jamais deveria ser iniciado sem orientação médica adequada.

 

 

O Que a Ciência Diz Sobre Inflamação?

Existe grande interesse sobre os possíveis efeitos anti-inflamatórios do jejum.

Estudos experimentais sugerem que a redução periódica da ingestão alimentar pode influenciar:

  • citocinas inflamatórias;
  • estresse oxidativo;
  • sinalização metabólica;
  • autofagia celular.

Entretanto, em humanos, os resultados ainda são heterogêneos.

Muitas alegações encontradas na internet ultrapassam aquilo que a ciência consegue demonstrar atualmente (LONGO; MATTSON, 2014; PARROTTA et al., 2025).

 

Jejum Emagrece Porque Reduz Insulina?

Parcialmente. Mas essa explicação costuma ser simplificada demais. A redução da insulina favorece mobilização de gordura corporal.

Contudo, o emagrecimento continua dependente principalmente do balanço energético ao longo do tempo.

Uma pessoa pode fazer jejum rigoroso e ainda assim não emagrecer se compensar posteriormente consumindo excesso de calorias.

 

Existe Perda de Massa Muscular?

Pode existir. Esse é um tema importante e frequentemente ignorado. Quando o jejum é realizado sem:

  • ingestão adequada de proteínas;
  • exercício físico;
  • treinamento resistido;

há risco de perda de massa magra.

Algumas revisões recentes mostram que determinados protocolos podem reduzir não apenas gordura, mas também parte da massa muscular, especialmente em indivíduos sedentários (WANG; WANG; LI, 2025).

Por isso, musculação (não no período de jejum) e ingestão proteica adequada continuam sendo pilares fundamentais.

 

O Que É Exagero da Blogosfera?

Algumas afirmações populares ainda carecem de evidência robusta:

  • “o jejum cura câncer”;
  • “o jejum substitui medicamentos”;
  • “o jejum reverte qualquer diabetes”;
  • “quanto mais horas melhor”;
  • “todo mundo deveria fazer jejum”.

Essas afirmações não são sustentadas pelas melhores evidências atuais. A medicina baseada em evidências trabalha com nuances. Nem milagre. Nem desastre.

 

 

Então Vale a Pena?

Para algumas pessoas, sim. Para outras, não.

O jejum intermitente parece ser:

  • relativamente seguro para muitos adultos saudáveis;
  • potencialmente útil para perda de peso;
  • capaz de melhorar alguns marcadores metabólicos;
  • uma ferramenta possível dentro de um plano maior.

Mas não parece ser uma solução mágica superior a todas as demais estratégias nutricionais. Talvez a conclusão mais madura seja esta:

o melhor plano alimentar não é aquele que produz o maior entusiasmo nas redes sociais, mas aquele que consegue ser mantido por anos, preservando saúde física, saúde mental, massa muscular e qualidade de vida.

 

REFERÊNCIAS

CRYAN, J. F. et al. The microbiota-gut-brain axis. Physiological Reviews, v. 99, n. 4, p. 1877-2013, 2019.

LONGO, V. D.; MATTSON, M. P. Fasting: molecular mechanisms and clinical applications. Cell Metabolism, v. 19, n. 2, p. 181-192, 2014.

LU, X. et al. Effects of time-restricted eating on people with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetology & Metabolic Syndrome, 2026.

PARROTTA, M. E. et al. Time Restricted Eating: a valuable alternative to calorie restriction for addressing obesity? Current Obesity Reports, v. 14, 2025.

SEMNANI-AZAD, Z. et al. Intermittent fasting strategies and their effects on body weight and other cardiometabolic risk factors: systematic review and network meta-analysis of randomised clinical trials. BMJ, v. 389, e082007, 2025.

SILVA, A. D. et al. Time-restricted eating increases hunger in adults with overweight and obesity: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled studies. Nutrition Research, v. 128, 2025.

WANG, B.; WANG, C.; LI, H. The impact of intermittent fasting on body composition and cardiometabolic outcomes in overweight and obese adults: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition Journal, v. 24, n. 120, 2025.

ZHONG, F. et al. Adverse events profile associated with intermittent fasting in adults with overweight or obesity: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition Journal, v. 23, n. 72, 2024.

MATTSON, M. P. et al. Meal frequency and timing in health and disease. Proceedings of the National Academy of Sciences, v. 111, n. 47, p. 16647-16653, 2014.

ST-ONGE, M. P. et al. Meal timing and frequency: implications for cardiovascular disease prevention. Circulation, v. 135, n. 9, p. e96-e121, 2017.

WILKINSON, M. J. et al. Ten-hour time-restricted eating reduces weight, blood pressure, and atherogenic lipids in patients with metabolic syndrome. Cell Metabolism, v. 31, n. 1, p. 92-104, 2020.

LOWE, D. A. et al. Effects of time-restricted eating on weight loss and other metabolic parameters in adults with overweight and obesity. JAMA Internal Medicine, v. 180, n. 11, p. 1491-1499, 2020.

MOON, S. et al. Time-restricted eating and metabolic outcomes: systematic review and meta-analysis. Obesity Reviews, v. 25, 2024.

LIU, H. et al. Time-restricted eating in overweight and obese adults: an evidence summary and clinical recommendations. Journal of Health, Population and Nutrition, v. 45, 2026.

ANTHONY, J. C. et al. Protein intake and skeletal muscle health. American Journal of Clinical Nutrition, v. 101, n. 6, p. 1333S-1345S, 2015.

MORTON, R. W. et al. Protein supplementation and muscle mass: a systematic review and meta-analysis. British Journal of Sports Medicine, v. 52, n. 6, p. 376-384, 2018.

CLAUW, D. J. Nutrition, metabolism and obesity: evolving concepts in metabolic health. Lancet, 2025.

HALL, K. D. et al. Energy balance and body-weight regulation. New England Journal of Medicine, v. 381, p. 2541-2551, 2019.

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