Autor: Dr. Daniel de Sá Freire Boarim

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Emagreça e Continue Magro: na era das canetas, o protagonista continua sendo o estilo de vida

 

 O programa de emagrecimento sustentável da Lapinha combina intervenção intensiva sobre o estilo de vida, acompanhamento médico e, quando necessário, o uso criterioso das novas medicações para obesidade.

As chamadas “canetas emagrecedoras” mudaram profundamente o tratamento da obesidade. Semaglutida e tirzepatida podem produzir perdas de peso que, até poucos anos atrás, eram difíceis de alcançar apenas com medicamentos. No estudo SURMOUNT-1, por exemplo, a tirzepatida produziu perda média de até 20,9% do peso corporal em 72 semanas; no STEP 1, a semaglutida 2,4 mg associada à intervenção sobre o estilo de vida produziu perda média próxima de 15% em 68 semanas (Jastreboff et al., 2022; Wilding et al., 2021).

 

Mas, na Lapinha, não enxergamos essas medicações como concorrentes do nosso programa de emagrecimento. Enxergamos como aliadas. Por quê?

A eventual expectativa de que as novas medicações reduziriam a procura pelo programa “Emagreça e Continue Magro” não se confirmou. Há, primeiro, uma razão simples: a Lapinha oferece muito mais do que emagrecimento. Programas como Redução do Estresse, Bem Dormir Lapinha, Esporte e Performance, Saúde Sênior, Mayr Prevent, Detox, Saúde Personalizada e Antitabagismo, entre outros, têm objetivos próprios e continuam sendo procurados por pessoas que desejam, acima de tudo, mais saúde e qualidade de vida.

Mas existe uma segunda razão, mais profunda: a Lapinha nunca ensinou simplesmente a perder peso. Ensinamos a viver de maneira que o peso perdido possa ser mantido.

 

O medicamento pode abrir a janela. Quem precisa atravessá-la é o paciente.

A obesidade não é apenas um problema de força de vontade. Apetite, sono, estresse, ambiente alimentar, sedentarismo, relógio biológico, comportamento e metabolismo participam da sua manutenção.

Por isso, nosso programa utiliza a Intensive Lifestyle Intervention (ILI) — intervenção intensiva sobre o estilo de vida, baseada nas Medidas do Estilo de Vida (MEV):

  • alimentação saudável e individualizada;
  • atividade física adequada à condição e às preferências de cada pessoa;
  • sono adequado;
  • respeito ao ritmo circadiano e aos horários das refeições;
  • redução do estresse;
  • e, talvez o mais importante, a mudança da “chavinha mental”.

 

A caneta pode diminuir a fome. Mas ela não ensina, sozinha, a viver melhor.

É justamente aí que pode estar uma das grandes oportunidades proporcionadas pelos medicamentos incretínicos: ao reduzir o apetite e facilitar o emagrecimento, eles podem criar uma janela de oportunidade para que novos comportamentos sejam aprendidos, praticados e incorporados à vida.

 

Como funciona o “Emagreça e Continue Magro”

Nossa proposta é deliberadamente diferente de uma estratégia centrada exclusivamente na medicação.

Primeira etapa — estilo de vida.
O paciente inicia uma Intensive Lifestyle Intervention (ILI) estruturada, com acompanhamento e aplicação das Medidas do Estilo de Vida (MEV). O objetivo não é apenas perder peso, mas modificar as condições que levaram ao ganho de peso. Essa etapa pode se estender por pelo menos um ano.

Segunda etapa — quando necessário, apoio farmacológico.
Se, apesar de uma intervenção adequada sobre o estilo de vida, o paciente não consegue controlar o apetite, aderir ao plano ou atingir uma perda de peso clinicamente adequada, a farmacoterapia pode ser incorporada. Não substituímos as MEV pela medicação: acrescentamos a medicação às MEV. Em geral, esse apoio é mantido por pelo menos seis meses a um ano, com acompanhamento médico, avaliação de eficácia, tolerabilidade e segurança.

Terceira etapa — autonomia.
Quando possível, reduzimos progressivamente a dependência da medicação e reforçamos as MEV. Se o paciente consegue “voar sozinho”, mantendo as conquistas, segue sem medicamento. Se isso não for possível, a farmacoterapia pode ser retomada ou prolongada, de maneira individualizada e baseada em evidências.

O objetivo não é usar a maior quantidade possível de medicamento. É obter o máximo de benefício com o mínimo necessário.

 

E as novas medicações?

Hoje dispomos de diferentes agonistas incretínicos utilizados no tratamento do diabetes e/ou da obesidade, entre eles liraglutida, semaglutida e tirzepatida, além de outros agonistas do receptor de GLP-1 utilizados principalmente no diabetes, conforme indicação.

E a próxima geração já está chegando. Estão no radar moléculas como retatrutida, um agonista triplo de GIP/GLP-1/glucagon, CagriSema (cagrilintida + semaglutida), survodutida e outras estratégias em desenvolvimento. A retatrutida, por exemplo, apresentou resultados extraordinários nos estudos de fase 3 divulgados em 2026, com perdas de peso superiores a 20% em diferentes populações, mas ainda é investigacional e não deve ser confundida com medicamento disponível para uso clínico rotineiro.

Também surgem alternativas não injetáveis, como o orforglipron, um agonista oral de GLP-1 que já apresentou resultados de fase 3.

 

Perder peso sem perder saúde

Existe, entretanto, um lado da moeda que não pode ser ignorado. Perder peso não é necessariamente sinônimo de perder gordura.

Uma parte do peso perdido com medicamentos incretínicos pode corresponder à massa magra. No subestudo de composição corporal do SURMOUNT-1, aproximadamente 75% do peso perdido com tirzepatida correspondeu a gordura e 25% a massa magra. Isso não significa que a tirzepatida “cause perda muscular excessiva” — a proporção foi semelhante à observada no placebo —, mas mostra por que preservar músculo precisa fazer parte de qualquer programa sério de emagrecimento (Lundgren et al., 2025).

Por isso, na Lapinha, o acompanhamento não olha apenas para a balança. Avaliamos composição corporal, alimentação, atividade física e, especialmente, treinamento de força e adequada ingestão proteica, quando indicados.

Também acompanhamos cuidadosamente os efeitos adversos. Náuseas, vômitos, constipação e outros sintomas gastrointestinais são frequentes, sobretudo durante a escalada das doses. E existe uma questão que merece atenção especial: doenças da vesícula e das vias biliares. Uma grande metanálise de 76 ensaios clínicos encontrou aumento do risco desses eventos com agonistas de GLP-1, particularmente em doses maiores e tratamentos voltados à perda de peso (He et al., 2022).

Por isso, medicação eficaz não significa medicação inofensiva. A indicação, a dose, a duração, os exames e o acompanhamento precisam ser individualizados.

 

A filosofia da Lapinha

As canetas representam uma das maiores evoluções recentes no tratamento da obesidade. Não somos contra elas. Somos contra seu uso sem propósito.

Não queremos simplesmente produzir um número menor na balança. Queremos que a pessoa emagreça, preserve sua massa muscular, melhore seus marcadores metabólicos, durma melhor, movimente-se mais, coma melhor e adquira autonomia para cuidar da própria saúde.

É por isso que as canetas podem ser aliadas do “Emagreça e Continue Magro”, e não suas inimigas.

Perder peso sem perder a saúde.

Usar o medicamento quando ele é necessário — e não quando ele pode ser evitado.
Transformar a janela de oportunidade criada pela redução do apetite em uma mudança permanente de estilo de vida.

Porque, no final, a grande conquista não é apenas emagrecer. É viver melhor, com mais saúde e mais anos de vida com qualidade.

 

Referências

JASTREBOFF, A. M. et al. Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity. New England Journal of Medicine, v. 387, p. 205-216, 2022. DOI: 10.1056/NEJMoa2206038.

WILDING, J. P. H. et al. Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. New England Journal of Medicine, v. 384, p. 989-1002, 2021. DOI: 10.1056/NEJMoa2032183.

HE, L. et al. Association of glucagon-like peptide-1 receptor agonist use with risk of gallbladder and biliary diseases: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA Internal Medicine, v. 182, n. 5, p. 513-519, 2022. DOI: 10.1001/jamainternmed.2022.0338.

LUNDGREN, J. R. et al. Body composition changes during weight reduction with tirzepatide in the SURMOUNT-1 study of adults with obesity or overweight. Diabetes, Obesity and Metabolism, 2025. DOI: 10.1111/dom.16275.

JASTREBOFF, A. M. et al. Triple-hormone-receptor agonist retatrutide for obesity: a phase 2 trial. New England Journal of Medicine, v. 389, p. 514-526, 2023. DOI: 10.1056/NEJMoa2301972.

GARVEY, W. T. et al. Coadministered cagrilintide and semaglutide in adults with overweight or obesity. New England Journal of Medicine, v. 393, p. 635-647, 2025. DOI: 10.1056/NEJMoa2502081.

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Imunidade “renovada” pelo jejum (sem desnutrição)?

 

 

O jejum intermitente deixou de ser apenas uma estratégia para emagrecimento e passou a despertar interesse por seus possíveis efeitos sobre o relógio biológico, a microbiota intestinal, o metabolismo e o sistema imunológico. Entre suas diferentes modalidades, o early time-restricted eating (eTRE) — concentração da alimentação nas primeiras horas do dia — parece particularmente interessante. É justamente aqui que surge uma possível aproximação com o método Mayr, no qual, dependendo do protocolo, as refeições podem ser concentradas aproximadamente entre 8 e 14 horas, ou, em versões mais flexíveis, entre 8 e 18 horas. Não se trata de dizer que Mayr e eTRE sejam métodos idênticos, mas de reconhecer que ambos valorizam um período alimentar mais precoce e um intervalo prolongado sem ingestão calórica.

 

Disclaimer: Este artigo tem caráter exclusivamente educativo e informativo e não substitui avaliação, diagnóstico ou orientação médica individualizada. As evidências científicas disponíveis sobre jejum intermitente, early time-restricted eating (eTRE), microbiota intestinal e possíveis efeitos imunológicos ainda são heterogêneas e, em muitos aspectos, preliminares. Resultados observados em estudos experimentais ou clínicos de curta duração não permitem afirmar que o jejum produza “renovação”, “rejuvenescimento” ou fortalecimento do sistema imunológico. A aplicação de estratégias de jejum deve considerar idade, estado nutricional, composição corporal, medicamentos, doenças preexistentes e objetivos individuais, sendo recomendável acompanhamento por profissional de saúde habilitado.

 

Uma hipótese nova: o jejum pode conversar com o sistema imunológico

Um dos estudos mais interessantes sobre o tema foi publicado em 2024 por Chen et al., que acompanharam 49 adultos durante 30 dias submetidos a uma janela alimentar de oito horas, das 9 às 17 horas. O estudo não foi randomizado e não teve um grupo-controle equivalente, portanto sua capacidade de demonstrar causalidade é limitada.

Ainda assim, os resultados chamaram atenção: houve redução da frequência de células T CD4+ senescentes e aumento de populações como Treg, Th1, células Tfh-like e células B. Paralelamente, foram observadas mudanças no repertório imune, em metabólitos séricos e na composição da microbiota, incluindo aumento de Akkermansia e de outros microrganismos considerados potencialmente favoráveis. Os autores descreveram o fenômeno como uma microbiota de perfil mais “jovem” e levantaram a possibilidade de efeitos sobre a imunossenescência (Chen et al., 2024).

É uma observação fascinante — mas devemos resistir à tentação de transformá-la em uma conclusão clínica. Não sabemos ainda se o jejum realmente “rejuvenesce” o sistema imunológico humano. O estudo sugere uma remodelação imunológica, não uma demonstração de rejuvenescimento. E 30 dias são insuficientes para afirmar que essas alterações produzam benefícios clínicos duradouros.

 

Por que o horário das refeições pode importar?

O organismo não funciona da mesma maneira durante as 24 horas do dia. Metabolismo, secreção hormonal, sensibilidade à insulina, expressão gênica e atividade de diversos órgãos obedecem a ritmos circadianos.

A alimentação também participa desses ritmos.

Por isso, não é necessariamente indiferente comer das 7 às 15 horas ou das 14 às 22 horas, mesmo quando o número de calorias seja semelhante.

Um estudo randomizado publicado na Nature Communications comparou diferentes janelas de alimentação e encontrou resultados metabólicos mais favoráveis quando a alimentação era concentrada na primeira parte do dia. O grupo submetido ao eTRF apresentou maior melhora da sensibilidade à insulina, menor glicemia de jejum, menor adiposidade e uma microbiota intestinal mais diversa que o grupo-controle (Xie et al., 2022).

Isso não significa que todo indivíduo precise obrigatoriamente terminar sua alimentação às 14 horas. Significa que o momento em que comemos pode ser uma variável biologicamente relevante.

 

E onde entra a microbiota?

A microbiota intestinal possui seus próprios ritmos diários e interage continuamente com a alimentação e com o relógio circadiano do hospedeiro.

Uma revisão sistemática publicada em Nutrition Reviews analisou estudos humanos e animais sobre TRE e jejum do Ramadã. Nos estudos humanos, foram observados aumentos da diversidade microbiana e alterações em gêneros como Faecalibacterium; em alguns estudos, também houve aumento de Akkermansia. Entre os achados observados no jejum do Ramadã estavam ainda bactérias como Roseburia, Butyricicoccus e outras relacionadas ao metabolismo de fibras e à produção de ácidos graxos de cadeia curta (SCFA). Os autores, entretanto, ressaltaram que a dieta continua sendo um dos principais determinantes da composição da microbiota (Ozkul et al., 2024).

Essa observação é fundamental. O benefício potencial do jejum provavelmente não está simplesmente em “ficar horas sem comer”. Pode resultar da combinação entre horário alimentar, qualidade da dieta, fibras, diversidade alimentar, ritmo circadiano e período de repouso metabólico.

 

Butirato: uma possível peça dessa engrenagem

Entre os produtos da microbiota, os ácidos graxos de cadeia curta — acetato, propionato e butirato — são particularmente interessantes.

O butirato é produzido principalmente pela fermentação bacteriana de fibras e exerce funções importantes no intestino. É utilizado como fonte energética pelos colonócitos, participa da manutenção da barreira intestinal e apresenta efeitos imunomoduladores.

Por isso, a possibilidade de que alterações no tempo de alimentação modifiquem a ecologia microbiana e, consequentemente, a produção de metabólitos como os SCFA oferece uma hipótese biologicamente plausível para explicar parte dos efeitos sistêmicos do jejum. Mas novamente: plausibilidade biológica não é prova de benefício clínico.

 

E o que surgiu de novo em 2025?

Um estudo publicado em Nutrients em 2025 é particularmente interessante porque comparou eTRE + restrição energética, TRE tardio + restrição energética e restrição energética isoladamente, acompanhando a microbiota de 76 pessoas com sobrepeso ou obesidade. No grupo eTRE, foram observadas mudanças na diversidade microbiana e aumento de gêneros como Faecalibacterium e Subdoligranulum. Algumas dessas alterações permaneceram no acompanhamento. Houve também associações entre Faecalibacterium e glicemia de jejum, embora as correlações tenham sido fracas (Habe et al., 2025).

Esse estudo é importante porque aproxima o conceito de eTRE de uma situação clínica real: não estamos falando apenas de modelos animais ou de mecanismos teóricos. Entretanto, ele também mostra por que devemos ser cautelosos: nem todas as alterações da microbiota foram diferentes entre os grupos, e a intervenção envolvia também restrição energética.

 

O sistema imunológico: uma segunda linha de investigação

A hipótese imunológica ganhou ainda mais interesse com um estudo publicado em 2026, um ensaio clínico randomizado cruzado em pacientes com antecedente de infarto. Os participantes fizeram duas semanas de TRE com alimentação entre 8 e 14 horas ou mantiveram sua alimentação habitual.

Comparado ao período-controle, o TRE foi associado a menor contagem de neutrófilos, menor relação neutrófilos/linfócitos, redução da expressão de CD11b nos neutrófilos e alterações anti-inflamatórias no transcriptoma dos monócitos, além de redução de marcadores de inflamação sistêmica de baixo grau. É importante notar que nem todos os parâmetros imunológicos se modificaram. (2026).

Esse trabalho é particularmente interessante no protocolo Mayr Prevent porque a janela utilizada — 8 às 14 horas — é muito próxima do padrão de eTRE.

Ainda assim, são apenas duas semanas de intervenção e 19 participantes analisados. Portanto, o estudo reforça a hipótese de modulação imunológica, mas está muito longe de provar “renovação” ou “rejuvenescimento” do sistema imune.

 

Então, o método Mayr pode “renovar” o sistema imunológico?

Aqui podemos formular uma hipótese cientificamente interessante:

A concentração da alimentação nas primeiras horas do dia, seguida de um período prolongado de jejum, pode favorecer uma organização metabólica e circadiana capaz de influenciar a microbiota intestinal e determinados componentes da resposta imune.

Essa hipótese encontra suporte em estudos humanos que mostram alterações da microbiota, de metabólitos e de células imunológicas após períodos de alimentação restrita no tempo.

Entretanto, ainda precisamos de ensaios maiores, mais longos e adequadamente controlados para saber se essas alterações representam benefício imunológico real e clinicamente relevante. E essa distinção é especialmente importante.

Não devemos dizer: “O método Mayr rejuvenesce o sistema imunológico.” Podemos dizer: “O padrão de alimentação precoce utilizado pelo método Mayr apresenta características semelhantes ao eTRE, uma estratégia que vem sendo investigada por seus possíveis efeitos sobre microbiota, metabolismo e imunidade.”

 

Um exemplo prático

Imagine uma pessoa que faz suas refeições entre 8 e 14 horas:

08:00 — café da manhã
Refeição completa, com proteínas, fibras, frutas e alimentos minimamente processados.

12:00–13:00 — almoço
Principal refeição do dia, nutricionalmente equilibrada e rica em vegetais.

14:00 — encerramento da alimentação
A partir daí, água e bebidas sem aporte calórico.

14:00–08:00 — período de jejum

São aproximadamente 18 horas sem ingestão calórica.

Em uma versão mais flexível:

08:00–18:00 — janela alimentar
18:00–08:00 — 14 horas de jejum.

 

Essa segunda modalidade é menos restritiva e pode ser mais fácil de manter em determinados pacientes. O ponto central não deveria ser transformar o relógio em uma nova regra rígida, mas reduzir a alimentação noturna, evitar o consumo contínuo de calorias ao longo do dia e respeitar, sempre que possível, a organização circadiana do organismo.

 

O que podemos levar para a prática?

  1. O horário importa.
    Além de “quanto comer”, o momento das refeições pode influenciar metabolismo, relógio circadiano e microbiota.
  2. Mais cedo pode ser biologicamente interessante.
    O eTRE concentra a alimentação na primeira parte do dia e apresenta resultados metabólicos promissores.
  3. A microbiota pode participar dessa resposta.
    Estudos humanos observaram alterações em Akkermansia, Faecalibacterium e outras bactérias após diferentes formas de jejum.
  4. Os SCFA são uma possível ponte.
    Butirato, propionato e acetato conectam a atividade microbiana à barreira intestinal, ao metabolismo e à regulação imune.
  5. “Renovação imunológica” ainda é uma hipótese.
    Os dados são estimulantes, mas não autorizam afirmar que o jejum rejuvenesça ou fortaleça clinicamente o sistema imunológico.

 

Conclusão

O interesse científico pelo jejum está mudando de foco. A pergunta já não é apenas “o jejum emagrece?”, mas também “o que acontece no organismo durante o período em que não estamos comendo?”

Uma das respostas possíveis envolve o diálogo entre relógio circadiano, metabolismo, microbiota e sistema imunológico.

Nesse contexto, o padrão de alimentação precoce do método Mayr é particularmente interessante. Ele compartilha características importantes com o eTRE e, portanto, pode ser considerado uma estratégia plausível para investigar os efeitos de períodos prolongados de jejum sobre esses sistemas. Mas a palavra-chave, neste momento, é possibilidade.

Os estudos sugerem remodelação da microbiota e alterações em determinados componentes imunológicos. Alguns resultados são bastante promissores. Outros são neutros ou inconsistentes. E os estudos ainda são relativamente pequenos e heterogêneos.

Portanto, a conclusão mais equilibrada é também a mais interessante:

O jejum precoce pode não apenas reduzir o tempo de exposição alimentar; pode também oferecer ao organismo um período de reorganização metabólica, circadiana, microbiana e imunológica. Se essa reorganização representa uma verdadeira “renovação” do sistema imune ainda é uma pergunta aberta — e muito interessante — para a ciência.

 

Referências

CHEN, Yiran et al. Time-restricted eating reveals a “younger” immune system and reshapes the intestinal microbiome in human. Redox Biology, v. 78, 103422, 2024. DOI: 10.1016/j.redox.2024.103422.

HABE, Bernarda et al. Effects of time-restricted eating (early and late) combined with energy restriction vs. energy restriction alone on the gut microbiome in adults with obesity. Nutrients, v. 17, n. 14, 2284, 2025. DOI: 10.3390/nu17142284.

MANOOGIAN, Emily N. C. et al. Time-restricted eating in adults with metabolic syndrome: a randomized controlled trial. Annals of Internal Medicine, v. 177, n. 11, p. 1462–1470, 2024. DOI: 10.7326/M24-0859.

XIE, Zhen et al. Randomized controlled trial for time-restricted eating in healthy volunteers without obesity. Nature Communications, 2022. DOI: 10.1038/s41467-022-28662-5.

OZKUL, C. et al. The effects of time-restricted eating and Ramadan fasting on gut microbiota composition: a systematic review of human and animal studies. Nutrition Reviews, v. 82, n. 6, p. 777–793, 2024. DOI: 10.1093/nutrit/nuad093.

EFFECT of 2 weeks of time-restricted eating on innate immunity and systemic inflammation in patients with a history of myocardial infarction: a randomized-controlled crossover study. Journal of the American Heart Association, 2026. DOI: 10.1161/JAHA.125.048092.

 

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Taiuiá: tradição, amargor e ciência de uma raiz brasileira

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Descubra seu risco cardiovascular em apenas cinco minutos – Calculadoras científicas de risco

 

 

Atenção: Esse guia é de caráter informativo e educativo. Não substitui consulta médica nem avaliação cardiológica de rotina.

 

Um guia prático para entender seu risco de infarto e derrame

Depois de ler este artigo, talvez você esteja se perguntando:

“Afinal, qual é o meu risco?”

A boa notícia é que hoje existem calculadoras gratuitas, desenvolvidas por sociedades médicas internacionais, que ajudam a estimar a probabilidade de uma pessoa sofrer um infarto, um derrame (AVC) ou outro evento cardiovascular nos próximos anos.

Essas ferramentas não fazem um diagnóstico e não substituem a consulta médica, mas representam um excelente ponto de partida para compreender melhor sua saúde.

 

Passo 1 – Escolha uma calculadora confiável

Dê preferência a ferramentas desenvolvidas por sociedades científicas reconhecidas.

Entre as mais utilizadas estão:

  • PREVENT™ Calculator, da American Heart Association (AHA);
  • ASCVD Risk Estimator Plus, do American College of Cardiology (ACC).

Essas calculadoras são gratuitas e podem ser acessadas pela internet.

 

Passo 2 – Tenha em mãos seus exames

Antes de iniciar, procure reunir algumas informações simples.

Você provavelmente precisará saber:

  • sua idade;
  • sexo;
  • peso e altura (em alguns modelos);
  • pressão arterial;
  • colesterol total;
  • colesterol HDL;
  • colesterol LDL (algumas calculadoras utilizam esse valor);
  • se é diabético;
  • se fuma;
  • se utiliza medicamentos para pressão arterial;
  • se já teve infarto, AVC ou outra doença cardiovascular.

Caso não conheça esses dados, uma consulta médica e alguns exames laboratoriais poderão fornecê-los.

 

Passo 3 – Preencha cada campo com calma

As calculadoras costumam ser bastante intuitivas. Informe os dados exatamente como aparecem em seus exames ou conforme orientação médica. Evite estimativas. Um pequeno erro na pressão arterial ou nos níveis de colesterol pode modificar o resultado final.

 

Passo 4 – Entenda o resultado

Ao final, a calculadora apresentará uma estimativa do risco de desenvolver um evento cardiovascular em determinado período, geralmente nos próximos dez anos.

Por exemplo: Risco estimado: 4%.

Isso significa que, entre 100 pessoas com características semelhantes às suas, aproximadamente quatro poderão apresentar um evento cardiovascular nesse intervalo de tempo.

É importante lembrar que se trata de uma estimativa estatística, e não de uma previsão individual. Assim como a previsão do tempo indica maior ou menor probabilidade de chuva, a calculadora estima probabilidades, não certezas.

 

Passo 5 – Não interprete o número isoladamente

Muitas pessoas recebem o resultado e concluem: “Meu risco é baixo. Então não preciso me preocupar.” Ou então: “Meu risco é alto. Não há mais o que fazer.”

Nenhuma dessas conclusões está correta. O resultado deve sempre ser interpretado junto com seu médico.

Além disso, algumas condições importantes podem aumentar ou diminuir o risco e nem sempre são consideradas pelas calculadoras, como:

  • história familiar de infarto precoce;
  • lipoproteína(a) [Lp(a)] elevada;
  • hipercolesterolemia familiar;
  • doença renal crônica;
  • doenças inflamatórias crônicas;
  • escore de cálcio coronariano;
  • predisposição genética;
  • composição corporal;
  • qualidade da alimentação;
  • atividade física;
  • qualidade do sono.

Por isso, o cálculo representa apenas uma parte da avaliação.

 

Passo 6 – Pergunte ao seu médico

Depois de calcular seu risco, converse com seu médico. Algumas perguntas úteis são:

  • Meu risco cardiovascular é baixo, intermediário ou alto?
  • Meu colesterol LDL está adequado para o meu nível de risco?
  • Preciso apenas melhorar meu estilo de vida ou também devo usar medicamentos?
  • Vale a pena dosar minha lipoproteína(a)?
  • Há indicação de algum exame complementar, como escore de cálcio coronariano?
  • Tenho características que justificam uma investigação genética?

Essas perguntas ajudam a transformar um simples número em um plano personalizado de prevenção.

 

Um exemplo prático

Imagine duas mulheres, ambas com 58 anos. As duas apresentam colesterol LDL de 145 mg/dL. A primeira pratica exercícios regularmente, não fuma, tem pressão arterial normal e não é diabética.

A segunda fuma, apresenta hipertensão, diabetes e obesidade abdominal. Embora o colesterol seja exatamente o mesmo, o risco cardiovascular da segunda será muito maior.

É justamente por isso que os médicos não tratam apenas um exame de colesterol. Tratam a pessoa como um todo.

O que você pode fazer hoje mesmo?

Independentemente do resultado da calculadora, praticamente todas as pessoas podem beneficiar-se de algumas medidas simples:

✔ Pare de fumar, se for fumante.

✔ Pratique atividade física regularmente.

✔ Dê preferência a alimentos naturais e minimamente processados.

✔ Durma o suficiente.

✔ Controle seu peso, especialmente a gordura abdominal.

✔ Monitore periodicamente pressão arterial, colesterol e glicemia.

✔ Tome corretamente os medicamentos prescritos pelo seu médico.

✔ Faça consultas preventivas regularmente.

 

Uma mensagem importante

A melhor calculadora do mundo não evita um infarto.

Quem reduz o risco são as decisões tomadas depois que o resultado aparece.

Conhecer seu risco cardiovascular não deve gerar medo.

Deve gerar oportunidade.

Quanto mais cedo identificamos fatores de risco, maiores são as chances de preveni-los e preservar muitos anos de vida com saúde.

Em Medicina Preventiva existe um princípio que merece ser lembrado:

 

“O melhor dia para começar a cuidar do coração foi há vinte anos. O segundo melhor dia é hoje.”

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Por que duas pessoas com o mesmo colesterol podem ter riscos completamente diferentes?

 

 

Imagine dois homens de 55 anos. Ambos apresentam colesterol LDL elevado (o chamado colesterol “ruim”) de 145 mg/dL. À primeira vista, poderíamos imaginar que estivessem igualmente expostos ao risco de sofrer um infarto. Afinal, o valor do LDL é exatamente o mesmo. No entanto, a Medicina moderna mostra que essa conclusão seria simplista.

 

Carlos, 55 anos, nunca fumou. Pratica caminhadas cinco vezes por semana, mantém peso adequado, não é diabético, apresenta pressão arterial normal, dorme bem, alimenta-se predominantemente de alimentos naturais e não possui história familiar de infarto precoce.

João, também com 55 anos e o mesmo LDL de 145 mg/dL, alimenta-se de forma inadequada, fuma um maço de cigarros por dia há mais de trinta anos, apresenta diabetes tipo 2, hipertensão arterial, obesidade abdominal, é sedentário, dorme pouco e seu pai sofreu um infarto aos 48 anos.

Embora o colesterol LDL seja idêntico, dificilmente alguém esperaria que ambos apresentassem o mesmo risco cardiovascular. É justamente por isso que a Medicina deixou de analisar apenas um número isolado. Hoje sabemos que o risco resulta da interação entre diversos fatores, como idade, pressão arterial, diabetes, tabagismo, histórico familiar, estilo de vida, composição corporal, predisposição genética e vários outros.

 

Quem leva vida saudável e tem colesterol LDL alto precisa ou não tomar remédio?

Há aqui um aspecto muito importante e muito mal compreendido: o fato de Carlos levar uma vida saudável não significa, necessariamente, que ele jamais precisará de medicamentos para reduzir seu risco cardiovascular.

Em algumas situações, mesmo pessoas com excelentes hábitos podem apresentar um risco suficientemente elevado — por exemplo, em razão da genética, da presença de lipoproteína(a) [Lp(a)] elevada ou de hipercolesterolemia familiar — para justificar tratamento medicamentoso. Da mesma forma, João não poderá confiar apenas nos medicamentos se não modificar seus hábitos de vida. Em prevenção cardiovascular, uma medida não exclui a outra: estilo de vida saudável e tratamento farmacológico, quando indicados, são estratégias complementares, cujo objetivo comum é reduzir o risco de infarto, AVC e outras complicações cardiovasculares.

 

 

O colesterol é apenas uma peça do quebra-cabeça

Durante anos acreditava-se que medir o colesterol significava na prática estimar o risco de infarto ou derrame. Hoje cada vez mais a ciência se convence de que o organismo funciona como um sistema integrado. A aterosclerose resulta da interação de inúmeros fatores que atuam simultaneamente. Entre os principais destacam-se:

  • idade;
  • sexo;
  • pressão arterial;
  • diabetes;
  • tabagismo;
  • colesterol LDL (principal marcador);
  • colesterol HDL;
  • triglicerídeos;
  • função renal;
  • obesidade visceral;
  • atividade física;
  • alimentação;
  • qualidade do sono;
  • estresse crônico;
  • histórico familiar;
  • predisposição genética;
  • lipoproteína(a);
  • inflamação crônica de baixo grau.

Nenhum deles, isoladamente, determina o destino de uma pessoa. É a interação de todos que constrói o risco.

 

A idade continua sendo um fator importante

Existe um aspecto curioso. Uma pessoa pode apresentar colesterol relativamente elevado durante muitos anos sem desenvolver sintomas. Isso acontece porque a aterosclerose costuma evoluir lentamente.

O tempo de exposição ao LDL elevado é quase tão importante quanto seu valor absoluto. Por isso um colesterol discretamente aumentado durante quarenta anos pode representar maior risco do que um colesterol muito elevado presente apenas por alguns meses.

Os pesquisadores costumam chamar esse conceito de carga cumulativa de LDL (LDL burden), reforçando que tanto a intensidade quanto a duração da exposição influenciam o desenvolvimento da doença aterosclerótica (Ference et al., 2017).

 

A genética explica parte da história

Algumas pessoas nascem com variantes genéticas que aumentam muito o risco cardiovascular. Outras possuem genes mais favoráveis. Isso ajuda a explicar por que alguns indivíduos sofrem infarto aos 40 anos, enquanto outros chegam aos 90 sem doença cardiovascular significativa.

A genética, entretanto, não representa uma sentença. Ela aumenta ou reduz probabilidades. O estilo de vida continua exercendo enorme influência sobre a expressão desse risco. Como costuma dizer a literatura de Medicina do Estilo de Vida: “Os genes carregam a arma; o ambiente puxa o gatilho.”

Essa frase resume bem a interação entre predisposição genética e hábitos de vida.

 

O intestino também participa dessa história

Nos últimos anos surgiu um novo personagem: a microbiota intestinal. Os trilhões de micro-organismos que vivem em nosso intestino participam da digestão, da produção de vitaminas, da modulação do sistema imunológico e da formação de metabólitos capazes de influenciar o metabolismo e a inflamação.

Uma alimentação rica em vegetais, frutas, leguminosas e fibras favorece uma microbiota mais diversa, geralmente associada a maior produção de ácidos graxos de cadeia curta, substâncias relacionadas à saúde intestinal e metabólica.

Por outro lado, dietas ricas em alimentos ultraprocessados e pobres em fibras tendem a favorecer um perfil menos saudável da microbiota. Embora ainda existam muitas perguntas em aberto, essa área representa uma das mais promissoras da Medicina Preventiva.

 

O que realmente importa?

Imagine uma orquestra. Nenhum instrumento produz sozinho a música. O resultado depende da interação entre todos. O mesmo acontece com a saúde cardiovascular. O colesterol é um instrumento importante. Mas não é o único. Pressão arterial, diabetes, atividade física, alimentação, composição corporal, sono, estresse, tabagismo, genética e microbiota compõem a mesma sinfonia biológica.

Quando vários desses fatores caminham na direção errada, o risco aumenta de forma expressiva. Quando caminham juntos na direção correta, o benefício também costuma ser muito maior do que a simples soma de seus efeitos individuais.

 

A boa notícia

Quando o assunto é diminuir o risco cardiovascular, algumas pessoas podem imaginar que tudo depende de medicamentos. Claro, eles podem fazer parte, mas a prevenção não funciona só com medidas farmacológicas.

Aqui é precioso valorizar o “e”, não o “ou”. As medidas do estilo de vida estão em primeiro lugar e frequentemente atuam em sinergia com as medidas farmacológicas.

A ciência demonstra que grande parte do risco cardiovascular pode ser reduzida por cuidados relativamente simples. E quanto mais precocemente iniciados melhor. Embora nunca seja tarde para mudar sem algum benefício.

Entre estas medidas destacam-se:

  • não fumar;
  • praticar atividade física regularmente;
  • manter alimentação predominantemente baseada em alimentos naturais e vegetais (plant based);
  • preservar um peso saudável, especialmente reduzindo a gordura visceral;
  • controlar pressão arterial, colesterol e diabetes quando presentes;
  • dormir adequadamente;
  • manejar o estresse de forma saudável;
  • utilizar medicamentos quando realmente indicados, sob orientação médica.

Nenhuma dessas medidas é mágica. Mas juntas podem reduzir de maneira expressiva a probabilidade de infarto, derrame e morte cardiovascular.

 

O verdadeiro objetivo não é só baixar o colesterol

Existe uma pergunta que raramente aparece nas consultas médicas. Por que queremos reduzir o colesterol? A resposta não é porque o colesterol, por si só, seja um inimigo.

O objetivo é reduzir a formação e a progressão das placas de aterosclerose, preservar as artérias e diminuir a probabilidade de eventos cardiovasculares ao longo da vida. O colesterol é um marcador importante. Mas o verdadeiro alvo é a saúde das artérias — e, em última análise, a saúde da pessoa como um todo.

Conclusão

A prevenção cardiovascular entrou em uma nova era. Continuamos valorizando colesterol (particularmente a fração LDL), pressão arterial, glicemia e outros fatores clássicos. Mas hoje compreendemos que cada indivíduo possui uma combinação única de características biológicas, genéticas e ambientais.

É por isso que duas pessoas com o mesmo colesterol podem apresentar riscos completamente diferentes. Mais do que tratar um exame laboratorial, a Medicina moderna procura compreender a pessoa como um todo.

Esse talvez seja o maior ensinamento das últimas décadas: não existe prevenção verdadeiramente eficaz sem individualização. Para alguns pacientes, mudanças no estilo de vida serão suficientes.

Para outros, será necessário associar medicamentos. Em muitos casos, o acompanhamento contínuo fará toda a diferença.

O importante é lembrar que a aterosclerose não surge de um dia para o outro — e sua prevenção também se constrói diariamente, por meio de pequenas escolhas repetidas ao longo da vida.

 

Mensagens práticas

  • Consulte um cardiologista para avaliar seu risco cardiovascular global, que incluirá seu colesterol e frações.
  • Colesterol (particularmente o LDL) é importante, mas representa apenas uma parte da história.
  • Nunca suspenda medicamentos por conta própria; converse com seu médico sobre riscos e benefícios.
  • Alimentação saudável, atividade física adequada a cada pessoa, sono reparador e abandono do tabagismo continuam sendo intervenções essenciais.
  • A Medicina de Precisão está transformando a prevenção cardiovascular, mas nenhuma tecnologia substitui hábitos saudáveis mantidos de forma consistente.
  • Cuidar do coração começa muito antes do primeiro sintoma. Cada década ganha em prevenção representa anos de vida com mais saúde e qualidade.

 

Referências

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: evidence from genetic, epidemiologic and clinical studies. European Heart Journal, v. 38, n. 32, p. 2459–2472, 2017.

KHERA, A. V. et al. Genome-wide polygenic scores for common diseases identify individuals with risk equivalent to monogenic mutations. Nature Genetics, v. 50, p. 1219–1224, 2018.

MACH, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal, v. 41, n. 1, p. 111–188, 2020.

TANG, W. H. W. et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine, v. 368, n. 17, p. 1575–1584, 2013.

VALDES, A. M.; WALTER, J.; SEGAL, E.; SPECTOR, T. D. Role of the gut microbiota in nutrition and health. BMJ, v. 361, k2179, 2018.

 

 

 

 

Publicado em

Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – O futuro da prevenção cardiovascular – Parte 4

 

 

“A medicina do século XX tratava doenças. A medicina do século XXI procura identificar riscos antes que a doença apareça.”

Durante muito tempo, a prevenção cardiovascular baseou-se em poucos fatores: colesterol, pressão arterial, diabetes, tabagismo e idade. Esses continuam sendo pilares fundamentais, mas a ciência avança rapidamente para uma abordagem muito mais personalizada.

Hoje, além dos exames tradicionais, começam a ganhar espaço ferramentas capazes de revelar predisposições genéticas, identificar marcadores inflamatórios, compreender o papel da microbiota intestinal e utilizar algoritmos de inteligência artificial para estimar riscos com precisão cada vez maior. Estamos entrando na era da Medicina de Precisão.

 

Da Medicina baseada em médias para a Medicina personalizada

Até poucas décadas atrás, as decisões médicas eram tomadas principalmente com base em médias populacionais. Por exemplo: “Pacientes com LDL acima de determinado valor apresentam maior risco.”

Essa informação continua verdadeira. Entretanto, ela não explica por que duas pessoas com o mesmo colesterol podem evoluir de maneira completamente diferente. Hoje compreendemos que cada indivíduo possui uma combinação única de fatores:

  • genética;
  • microbiota intestinal;
  • composição corporal;
  • metabolismo;
  • hábitos de vida;
  • fatores ambientais;
  • história familiar.

É justamente essa combinação que a Medicina de Precisão procura compreender.

 

Medicina Genômica: quando o DNA ajuda a prever o futuro

Nos últimos anos, o custo do sequenciamento genético caiu drasticamente. Isso permitiu que testes antes restritos aos laboratórios de pesquisa passassem a fazer parte da prática clínica.

Na Cardiologia, um dos exemplos mais conhecidos é a hipercolesterolemia familiar, doença genética caracterizada por níveis muito elevados de LDL desde o nascimento. Esses pacientes apresentam risco significativamente maior de infarto precoce e costumam necessitar de tratamento intensivo desde jovens. Identificar esses indivíduos precocemente pode literalmente salvar vidas.

 

Escores de risco poligênico: uma nova camada de informação

Enquanto algumas doenças dependem de uma única mutação importante, a maioria dos casos de doença cardiovascular resulta da interação de centenas ou milhares de pequenas variações genéticas. Daí surgiram os chamados escores de risco poligênico (Polygenic Risk Scores – PRS).

Esses testes combinam milhares de variantes do DNA para estimar uma predisposição genética ao desenvolvimento de determinadas doenças. No caso da doença arterial coronariana, alguns estudos demonstram que indivíduos situados entre os maiores escores genéticos apresentam risco comparável ao de pessoas portadoras de mutações clássicas de hipercolesterolemia familiar (Khera et al., 2018).

Ainda não se recomenda seu uso universal, mas essa tecnologia poderá desempenhar papel crescente na prevenção personalizada.

 

Farmacogenômica: o medicamento certo para a pessoa certa

Outra área em rápida expansão é a farmacogenômica. Ela procura responder perguntas como:

  • Por que um medicamento funciona muito bem em uma pessoa e pouco em outra?
  • Por que alguns pacientes apresentam efeitos adversos enquanto outros não? Na Cardiologia já existem aplicações práticas. Por exemplo: SLCO1B1

Algumas variantes desse gene aumentam a probabilidade de sintomas musculares relacionados a determinadas estatinas.

Seu conhecimento pode auxiliar na escolha da medicação mais adequada em pacientes selecionados.

Outro exemplo envolve genes relacionados ao metabolismo de antiagregantes plaquetários, como o CYP2C19, que influenciam a resposta ao clopidogrel em determinadas situações clínicas.

 

A lipoproteína(a): provavelmente ouviremos falar muito dela

Na Parte II discutimos a Lp(a). Ela merece nova menção porque representa uma das áreas mais promissoras da Cardiologia Preventiva. Até recentemente pouco podia ser feito para reduzir seus níveis.

Hoje diversos medicamentos específicos encontram-se em estudos avançados, incluindo terapias baseadas em RNA de interferência e oligonucleotídeos antissenso.

Caso os resultados finais confirmem a redução de eventos cardiovasculares, a Lp(a) poderá transformar-se em um dos principais alvos terapêuticos da próxima década.

 

A microbiota intestinal muda a maneira de enxergar o coração

Durante décadas acreditava-se que intestino e coração pertenciam a universos completamente diferentes. Hoje sabemos que existe uma intensa comunicação entre eles.

Uma alimentação rica em fibras favorece o crescimento de bactérias produtoras de ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs), especialmente butirato, propionato e acetato. Esses metabólitos parecem contribuir para:

  • redução da inflamação;
  • melhora da função endotelial;
  • maior integridade da barreira intestinal;
  • modulação imunológica;
  • melhor metabolismo glicídico.

Por outro lado, dietas muito ricas em alimentos ultraprocessados e carnes processadas podem favorecer a formação de metabólitos como o TMAO, associado em diversos estudos observacionais ao aumento do risco cardiovascular.

Ainda existem muitas perguntas sem resposta. Mas dificilmente a Cardiologia Preventiva do futuro ignorará a microbiota intestinal.

 

Metabolômica: uma fotografia dinâmica do metabolismo

Outro campo emergente é a metabolômica. Enquanto a genética mostra predisposições, a metabolômica procura identificar o que realmente está acontecendo naquele momento no organismo.

Ela avalia centenas de metabólitos presentes no sangue ou na urina, permitindo compreender alterações relacionadas ao metabolismo energético, ao estresse oxidativo, à função mitocondrial e às interações com a microbiota.

Embora ainda não faça parte da rotina da maioria dos consultórios e careça de validação clínica atualmente, representa uma ferramenta promissora tanto para ajudar a nortear condutas como para a Medicina Preventiva.

 

Inteligência Artificial: uma nova aliada do médico

A Inteligência Artificial não substitui o médico. Mas pode ajudá-lo a integrar uma quantidade gigantesca de informações. Algoritmos modernos já conseguem combinar:

  • exames laboratoriais;
  • eletrocardiograma;
  • tomografia;
  • ecocardiograma;
  • genética;
  • histórico clínico;
  • estilo de vida;
  • dados de dispositivos vestíveis (wearables).

Esses modelos tendem a estimar riscos de forma cada vez mais precisa e personalizada. O desafio continuará sendo interpretar esses resultados dentro do contexto clínico de cada paciente.

 

Como poderá ser um check-up cardiovascular daqui a dez anos?

Imagine uma consulta em um futuro próximo. Além da pressão arterial e do colesterol, o médico poderá dispor de informações como:

  • escore genético de risco;
  • perfil metabolômico;
  • composição da microbiota intestinal;
  • nível de atividade física registrado continuamente por dispositivos eletrônicos;
  • qualidade do sono;
  • variabilidade da frequência cardíaca;
  • glicemia monitorada continuamente;
  • inteligência artificial integrando todos esses dados.

Em vez de simplesmente dizer: “Seu colesterol está alto.” Talvez seja possível afirmar:

“Seu risco de desenvolver doença cardiovascular nas próximas duas décadas é baixo, moderado ou elevado, e estes são os fatores específicos que mais contribuem para esse risco.” Essa é a essência da Medicina de Precisão.

 

O que já é realidade e o que ainda está em construção?

É importante distinguir ciência consolidada de perspectivas futuras. Já fazem parte da prática clínica:

  • cálculo do risco cardiovascular;
  • metas individualizadas de LDL;
  • estatinas;
  • ezetimiba;
  • ácido bempedoico;
  • inibidores de PCSK9;
  • inclisirana;
  • dosagem da Lp(a) em pacientes selecionados;
  • testes genéticos para hipercolesterolemia familiar.

 

Estão em rápida expansão:

  • farmacogenômica;
  • escores de risco poligênico;
  • integração da microbiota à prática clínica;
  • metabolômica;
  • inteligência artificial aplicada à prevenção.

 

Essas ferramentas ainda evoluirão muito, mas apontam claramente para uma Medicina cada vez mais personalizada.

 

 

Conclusão prática

A prevenção cardiovascular vive um momento extraordinário. Nunca soubemos tanto sobre as causas da aterosclerose, nunca dispusemos de tantas estratégias eficazes para reduzir o risco de infarto e AVC, e nunca estivemos tão próximos de individualizar verdadeiramente a prevenção.

Entretanto, é importante lembrar que nenhuma tecnologia substitui os fundamentos. A alimentação continua importando. A atividade física continua importando. O sono continua importando. O controle do estresse continua importando. O abandono do cigarro continua importando. Os medicamentos corretamente indicados continuam salvando vidas.

As novas tecnologias não substituem esses pilares. Elas ajudam a identificar quem mais se beneficiará de cada intervenção. Essa talvez seja a maior mudança da Cardiologia moderna: deixar de tratar apenas doenças para cuidar, de forma personalizada, das pessoas e de seus riscos.

 

Resumo prático

  • A prevenção cardiovascular está migrando de uma abordagem baseada em médias populacionais para uma Medicina de Precisão.
  • A genética já permite identificar indivíduos com maior predisposição a doenças cardiovasculares e orientar o tratamento em situações específicas.
  • A farmacogenômica começa a auxiliar na escolha de medicamentos mais adequados para determinados pacientes.
  • A microbiota intestinal e a metabolômica representam áreas promissoras, embora muitas aplicações ainda estejam em desenvolvimento.
  • A Inteligência Artificial tende a integrar informações clínicas, laboratoriais e genéticas para estimativas de risco cada vez mais refinadas.
  • Apesar de todos esses avanços, os pilares da prevenção permanecem os mesmos: alimentação saudável, atividade física, abandono do tabagismo, controle dos fatores de risco e tratamento medicamentoso quando indicado.

 

Referências

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. European Heart Journal, v. 38, p. 2459–2472, 2017.

KHERA, A. V. et al. Genome-wide polygenic scores for common diseases identify individuals with risk equivalent to monogenic mutations. Nature Genetics, v. 50, p. 1219–1224, 2018.

MACH, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal, v. 41, p. 111–188, 2020.

NISSEN, S. E. et al. Bempedoic Acid and Cardiovascular Outcomes in Statin-Intolerant Patients. New England Journal of Medicine, v. 388, p. 1353–1364, 2023.

TANG, W. H. W. et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine, v. 368, p. 1575–1584, 2013.

VALDES, A. M.; WALTER, J.; SEGAL, E.; SPECTOR, T. D. Role of the gut microbiota in nutrition and health. BMJ, v. 361, k2179, 2018.

WORLD HEART FEDERATION. Lipoprotein(a): Clinical Guidance and Consensus Statement. 2022.

Publicado em

Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – Como reduzir o risco cardiovascular? – Parte 3

 

 

“O melhor tratamento para um infarto continua sendo evitar que ele aconteça.”

Nas duas primeiras partes vimos que a aterosclerose é uma doença silenciosa, que se desenvolve lentamente ao longo de décadas, e que o colesterol LDL exerce um papel central nesse processo. A boa notícia é que hoje dispomos de um amplo conjunto de estratégias capazes de reduzir significativamente o risco de infarto, derrame (AVC) e morte cardiovascular. Curiosamente, nenhuma delas, isoladamente, faz milagres.

Os melhores resultados surgem quando mudanças consistentes no estilo de vida são combinadas, quando necessário, com medicamentos baseados em evidências científicas. Essa é justamente a filosofia da Medicina do Estilo de Vida.

 

A primeira receita continua sendo o estilo de vida

Quando um paciente recebe o diagnóstico de colesterol elevado, é comum perguntar: “Doutor, vou precisar tomar remédio?” A resposta, muitas vezes, é: “Antes de pensar no medicamento, vamos cuidar das causas.” A aterosclerose é influenciada por diversos fatores que podem ser modificados. Entre eles destacam-se:

  • alimentação;
  • atividade física;
  • excesso de gordura corporal, especialmente visceral;
  • tabagismo;
  • pressão arterial;
  • diabetes;
  • qualidade do sono;
  • estresse crônico;
  • consumo abusivo de álcool.

Em muitos indivíduos de baixo risco cardiovascular, essas mudanças podem ser suficientes para controlar os fatores de risco.

Em outros, especialmente aqueles de alto ou muito alto risco, elas continuam sendo indispensáveis, mas geralmente precisam ser associadas ao tratamento medicamentoso.

 

Alimentação: não existe um único modelo perfeito

A ciência da nutrição evoluiu muito nas últimas décadas. Hoje sabemos que o padrão alimentar como um todo importa mais do que um alimento isolado.

Diversos estudos demonstram benefícios consistentes de padrões alimentares ricos em alimentos naturais e minimamente processados, com abundância de vegetais, frutas, leguminosas, oleaginosas, grãos integrais e gorduras insaturadas (Estruch et al., 2018; Ludwig et al., 2024).

Entre os modelos mais estudados destacam-se:

  • dieta mediterrânea;
  • alimentação predominantemente baseada em vegetais;
  • dieta DASH;
  • alimentação rica em fibras e pobre em ultraprocessados.

Independentemente do modelo escolhido, alguns princípios permanecem praticamente universais:

  • reduzir alimentos ultraprocessados;
  • limitar gorduras trans;
  • controlar o consumo de açúcares adicionados;
  • preferir alimentos integrais;
  • consumir fibras diariamente.

 

Exercício físico: um dos medicamentos mais poderosos

Poucas intervenções apresentam impacto tão amplo quanto o exercício físico. A prática regular melhora simultaneamente:

  • pressão arterial;
  • resistência à insulina;
  • peso corporal;
  • composição corporal;
  • inflamação sistêmica;
  • função endotelial;
  • qualidade do sono;
  • saúde mental.

Além disso, reduz mortalidade cardiovascular e mortalidade por todas as causas.

As diretrizes recomendam, como regra geral:

  • pelo menos 150 a 300 minutos semanais de atividade aeróbica moderada;

ou

  • 75 a 150 minutos de atividade vigorosa.

Também é recomendável incluir treinamento de força pelo menos duas vezes por semana. Mais importante do que escolher o “melhor exercício” é encontrar uma atividade que possa ser mantida por muitos anos.

 

O cigarro continua sendo um dos maiores inimigos do coração

O tabagismo acelera praticamente todas as etapas da aterosclerose. Favorece:

  • inflamação;
  • estresse oxidativo;
  • lesão do endotélio;
  • trombose;
  • instabilidade das placas.

Parar de fumar reduz progressivamente o risco cardiovascular. Nunca é tarde para abandonar o cigarro.

 

E o álcool?

Durante muitos anos acreditou-se que pequenas quantidades de vinho poderiam proteger o coração. Hoje essa interpretação mudou completamente. Não há dose segura para o álcool, é conclusão atual.

Embora alguns estudos observacionais tenham sugerido, há décadas, algum possível benefício, pesquisas mais recentes indicam que grande parte desse aparente efeito protetor pode ser explicada por fatores de confusão, como estilo de vida, condição socioeconômica e padrão alimentar. Por exemplo, nos estudos observacionais que envolveram a dieta mediterrânea.

Assim, não existe recomendação médica para iniciar o consumo de bebidas alcoólicas visando proteção cardiovascular..

 

O peso corporal importa — mas a composição corporal importa ainda mais

Nem todo excesso de peso representa o mesmo risco. O acúmulo de gordura visceral — aquela localizada profundamente no abdome — está fortemente associado à inflamação crônica, resistência à insulina, hipertensão e dislipidemia.

Por outro lado, preservar a massa muscular tornou-se uma prioridade, especialmente após os 50 anos.

Perder peso à custa de músculo pode trazer consequências importantes para a saúde e para a longevidade. O objetivo não deve ser apenas emagrecer. Deve ser melhorar a composição corporal.

 

Microbiota intestinal: uma nova fronteira da Cardiologia

Nos últimos anos surgiu um protagonista inesperado. Os trilhões de micro-organismos que habitam nosso intestino parecem participar de diversos mecanismos relacionados ao risco cardiovascular.

Uma microbiota saudável favorece a produção de ácidos graxos de cadeia curta, ajuda na integridade da barreira intestinal e modula respostas inflamatórias.

Por outro lado, determinados padrões alimentares podem favorecer a produção de metabólitos potencialmente prejudiciais, como o TMAO (óxido de trimetilamina), associado em diversos estudos a maior risco cardiovascular, embora ainda existam aspectos em investigação (Tang et al., 2013).

Esse é um campo em rápida evolução. Ainda não tratamos pacientes com base exclusivamente na microbiota. Mas ela provavelmente fará parte da Cardiologia Preventiva do futuro.

 

Estatinas: uma das maiores conquistas da Medicina

Poucos medicamentos salvaram tantas vidas quanto as estatinas. Desde a introdução da lovastatina, no final da década de 1980, dezenas de grandes estudos clínicos demonstraram redução consistente de:

  • infarto;
  • AVC;
  • necessidade de angioplastia;
  • cirurgia de revascularização;
  • mortalidade cardiovascular.

As estatinas reduzem a produção hepática de colesterol por meio da inibição da enzima HMG-CoA redutase, aumentando a remoção de LDL da circulação.

Em média, cada redução de aproximadamente 39 mg/dL (1 mmol/L) no LDL-colesterol está associada a uma redução próxima de 20% a 25% nos eventos cardiovasculares maiores, segundo grandes metanálises da Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration (CTT Collaboration, 2010).

 

Estatinas: nem todas são iguais

Embora pertençam à mesma classe, diferem em potência.

 

Menor potência

  • pravastatina;
  • fluvastatina.

 

Potência intermediária

  • sinvastatina;
  • pitavastatina.

 

Maior potência

  • atorvastatina;
  • rosuvastatina.

 

Essa classificação ajuda o médico a escolher a intensidade do tratamento conforme o risco cardiovascular e a meta de LDL.

 

O medo das estatinas: realidade ou mito?

Poucos medicamentos geram tanta desconfiança quanto as estatinas. Na internet circulam relatos alarmantes sobre dores musculares, problemas de memória, lesão hepática e inúmeros outros efeitos adversos.

A ciência mostra um cenário mais equilibrado. Como qualquer medicamento, estatinas podem provocar efeitos adversos. Entretanto, eles são muito menos frequentes do que geralmente se imagina.

Além disso, estudos duplo-cegos demonstraram um fenômeno muito interessante. Quando pacientes não sabem se estão tomando estatina ou placebo, grande parte das dores musculares ocorre com frequência semelhante nos dois grupos.

Esse fenômeno recebeu o nome de efeito nocebo. Assim como o efeito placebo produz benefícios pela expectativa positiva, o efeito nocebo pode produzir sintomas desencadeados pela expectativa negativa (Wood et al., 2020). Isso não significa que todos os sintomas sejam imaginários.

Significa apenas que muitos pacientes conseguem utilizar outra estatina, em dose diferente ou em esquema alternativo após adequada reavaliação médica.

 

É mais perigoso tomar ou deixar de tomar?

Essa talvez seja uma das perguntas mais importantes da prevenção cardiovascular. Em um indivíduo jovem, saudável e de baixo risco, muitas vezes nenhuma estatina será necessária.

Entretanto, para um paciente que já sofreu infarto, possui diabetes associado a alto risco, hipercolesterolemia familiar ou doença aterosclerótica estabelecida, deixar de tratar o LDL pode representar um risco muito maior do que utilizar uma estatina corretamente indicada. Toda decisão médica envolve avaliar riscos e benefícios.

Nesse contexto, inúmeros estudos demonstram que, para pacientes com indicação adequada, os benefícios superam amplamente os riscos.

 

Quando a estatina não basta

Mesmo utilizando estatinas de alta potência, alguns pacientes não atingem a meta de LDL. Nesses casos podem ser associados outros medicamentos.

 

Ezetimiba

Reduz a absorção intestinal de colesterol. É geralmente a primeira medicação associada às estatinas. Apresenta excelente perfil de segurança.

 

Ácido bempedoico

Atua antes da HMG-CoA redutase, em uma enzima chamada ATP-citrato liase. Como é ativado principalmente no fígado, tende a produzir menos sintomas musculares. Representa excelente opção para pacientes intolerantes às estatinas ou que necessitam redução adicional do LDL.

O estudo CLEAR Outcomes demonstrou redução significativa de eventos cardiovasculares em pacientes com intolerância às estatinas (Nissen et al., 2023).

 

Inibidores de PCSK9

Medicamentos como evolocumabe e alirocumabe promovem reduções muito expressivas do LDL, frequentemente superiores a 50%. São particularmente úteis em:

  • hipercolesterolemia familiar;
  • prevenção secundária;
  • pacientes que permanecem acima da meta apesar do tratamento convencional.

 

Inclisirana

É uma terapia baseada em RNA de interferência. Sua principal vantagem é a comodidade. Após a fase inicial, costuma ser administrada apenas duas vezes por ano. Representa um dos avanços mais interessantes da Medicina de Precisão aplicada às dislipidemias.

 

A prevenção personalizada

Cada vez mais o tratamento deixa de seguir uma fórmula única. Hoje o médico considera simultaneamente:

  • risco cardiovascular global;
  • idade;
  • expectativa de vida;
  • presença de diabetes;
  • função renal;
  • histórico familiar;
  • Lp(a);
  • tolerância às medicações;
  • preferências do paciente.

Essa abordagem individualizada melhora a adesão e aumenta as chances de sucesso a longo prazo.

 

Resumo prático

A redução do risco cardiovascular começa pelo estilo de vida: alimentação saudável, atividade física regular, abandono do tabagismo, sono adequado, controle do peso e manejo do estresse continuam sendo pilares fundamentais.

Quando essas medidas não são suficientes — ou quando o risco cardiovascular já é elevado — os medicamentos tornam-se aliados importantes. Entre eles, as estatinas permanecem como o tratamento de primeira linha devido à robustez das evidências científicas.

Para pacientes que não atingem as metas ou apresentam intolerância, hoje existem alternativas eficazes, como ezetimiba, ácido bempedoico, inibidores de PCSK9 e inclisirana.

Mais do que escolher um medicamento, o objetivo é reduzir o risco de infarto, AVC e morte cardiovascular, preservando qualidade e expectativa de vida.

 

Referências

BAIGENT, C. et al. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins. The Lancet. 2005.

CTT (Cholesterol Treatment Trialists’) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol. The Lancet. 2010.

ESTRUCH, R. et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. New England Journal of Medicine. Reanálise publicada em 2018.

LUDWIG, D. S. et al. Nutrition science at a crossroads: modern evidence for dietary patterns and cardiometabolic health. Nature Medicine. 2024.

NISSEN, S. E. et al. Bempedoic Acid and Cardiovascular Outcomes in Statin-Intolerant Patients. New England Journal of Medicine. 2023.

TANG, W. H. W. et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine. 2013.

WOOD, F. A. et al. Effects of statin therapy, placebo, and no treatment on muscle symptoms: the SAMSON trial. New England Journal of Medicine. 2020.

Publicado em

Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – O colesterol é realmente o vilão? – Parte 2

 

Na primeira parte vimos que o risco cardiovascular não depende apenas do colesterol. Idade, pressão arterial, diabetes, tabagismo, obesidade, história familiar e diversos outros fatores contribuem para determinar a probabilidade de um infarto ou derrame. Mas isso não diminui a importância do colesterol. Pelo contrário. Hoje existe um dos consensos científicos mais sólidos da Cardiologia moderna: O colesterol LDL participa diretamente da formação das placas de aterosclerose.

Isso não significa que ele seja o único responsável. Também não significa que todas as pessoas devam apresentar níveis extremamente baixos. Significa apenas que existe uma relação causal muito bem estabelecida entre LDL elevado e maior risco cardiovascular (Ference et al., 2017).

 

O colesterol não é um inimigo

Muitas pessoas acreditam que colesterol é uma substância prejudicial. Na realidade ocorre exatamente o oposto. Sem colesterol não haveria vida. O colesterol participa da formação:

  • das membranas celulares;
  • da bainha de mielina que envolve os nervos;
  • dos hormônios sexuais;
  • do cortisol;
  • da vitamina D;
  • dos ácidos biliares.

O problema não é produzir colesterol. O problema é quando determinadas partículas permanecem circulando em excesso durante muitos anos.

 

LDL: o verdadeiro protagonista da aterosclerose

O LDL significa Lipoproteína de Baixa Densidade (Low Density Lipoprotein). Na prática, trata-se do principal veículo de transporte de colesterol do fígado para os tecidos.

Quando sua concentração permanece elevada por muitos anos, parte dessas partículas consegue penetrar na parede das artérias. Ali inicia-se um processo inflamatório lento e progressivo.

Macrófagos passam a acumular colesterol. Formam-se as chamadas células espumosas. Com o passar dos anos surgem as placas de aterosclerose. Essas placas podem permanecer silenciosas durante décadas.

Quando uma delas rompe, forma-se um trombo que pode interromper completamente o fluxo sanguíneo. Dependendo do local, ocorre:

  • infarto do miocárdio;
  • AVC isquêmico;
  • obstrução das artérias das pernas;
  • outras manifestações da doença aterosclerótica.

É por isso que muitos especialistas costumam dizer: “O infarto começa vinte ou trinta anos antes da dor no peito.”

 

Quanto menor o LDL, melhor?

Durante muitos anos discutiu-se se existiria um limite abaixo do qual reduzir o LDL deixaria de trazer benefícios.

Hoje sabemos que, para pessoas de alto risco cardiovascular, níveis progressivamente menores de LDL continuam associados à redução de eventos cardiovasculares, sem evidências consistentes de prejuízo decorrente de valores muito baixos alcançados com tratamento adequado (CTT Collaboration, 2010; Mach et al., 2020).

Entretanto, isso não significa que todas as pessoas devam buscar o menor LDL possível. A meta depende do risco cardiovascular individual. Esse é um conceito fundamental. A Medicina moderna não trata apenas números. Ela trata pessoas.

 

As metas atuais de LDL

As diretrizes mais recentes da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) e da Sociedade Brasileira de Cardiologia recomendam individualizar as metas conforme o risco cardiovascular. De forma simplificada:

 

Categoria de risco

  

Meta aproximada de LDL
Baixo risco <116 mg/dL
Risco moderado <100 mg/dL
Alto risco <70 mg/dL
Muito alto risco <55 mg/dL
Alguns pacientes de risco extremamente elevado e eventos recorrentes <40 mg/dL pode ser considerado em situações selecionadas

 

Essas metas podem sofrer pequenos ajustes conforme a diretriz utilizada e as características clínicas do paciente.

O princípio, entretanto, permanece o mesmo: Quanto maior o risco cardiovascular, mais rigoroso costuma ser o controle do LDL.

 

HDL: o famoso “colesterol bom”

Durante décadas o HDL foi chamado de “colesterol bom”. Existe um fundo de verdade nessa afirmação. O HDL participa do chamado transporte reverso de colesterol, removendo parte do colesterol da parede arterial e levando-o de volta ao fígado.

Pessoas com HDL naturalmente mais elevado costumam apresentar menor incidência de doença cardiovascular em estudos observacionais. Entretanto, surgiu uma surpresa.

Diversos medicamentos conseguiram aumentar bastante o HDL. Mesmo assim, não reduziram infartos nem mortalidade. Isso mostrou que: Mais importante do que a quantidade de HDL parece ser sua qualidade e funcionalidade.

Hoje o HDL continua sendo um marcador útil de risco. Mas deixou de ser um alvo terapêutico isolado.

 

Triglicerídeos – para que servem e o que revelam?

Os triglicerídeos representam outra forma de transporte de gordura. Valores elevados frequentemente refletem:

  • excesso de peso;
  • resistência à insulina;
  • diabetes;
  • abuso de álcool;
  • excesso de carboidratos refinados;
  • sedentarismo.

Além disso, partículas ricas em triglicerídeos também parecem contribuir para o desenvolvimento da aterosclerose. Na prática clínica, triglicerídeos elevados costumam sinalizar que o metabolismo merece atenção mais ampla.

Convém destacar que pessoas magras também podem apresentar triglicerídeos elevados.

 

Não-HDL e ApoB: os novos protagonistas

Durante muitos anos praticamente toda a atenção foi dirigida ao LDL. Hoje cresce o interesse por dois marcadores adicionais.

Colesterol não-HDL – É obtido simplesmente subtraindo o HDL do colesterol total. Representa todas as partículas potencialmente aterogênicas. Sua interpretação é especialmente útil quando os triglicerídeos estão elevados.

 

 

ApoB – Cada partícula aterogênica contém aproximadamente uma molécula de Apolipoproteína B (ApoB). Por isso muitos pesquisadores acreditam que a ApoB representa uma estimativa ainda mais precisa da quantidade de partículas capazes de penetrar na parede arterial.

Nos últimos anos esse marcador ganhou destaque crescente em diretrizes internacionais, especialmente para pacientes com síndrome metabólica, diabetes ou hipertrigliceridemia. Provavelmente veremos sua utilização tornar-se cada vez mais frequente.

 

Lipoproteína(a) ou Lp(a): um fator de risco que nasce conosco

Entre todas as novidades da Cardiologia Preventiva, poucas despertaram tanto interesse quanto a lipoproteína(a), conhecida como Lp(a). Ela se parece com uma partícula de LDL.

Entretanto, possui uma proteína adicional chamada apolipoproteína(a). Na maioria das pessoas seu nível é determinado principalmente pela genética. Dieta e exercício físico exercem pouca influência sobre ela. Valores elevados estão associados a maior risco de:

  • infarto;
  • AVC;
  • estenose da válvula aórtica.

Atualmente recomenda-se que, pelo menos uma vez na vida, especialmente em indivíduos com história familiar de doença cardiovascular precoce, seja considerada a dosagem da Lp(a).

Novos medicamentos especificamente direcionados à redução da Lp(a) encontram-se em fase avançada de pesquisa clínica e representam uma das áreas mais promissoras da Cardiologia.

 

O colesterol é apenas uma parte da história

É perfeitamente possível encontrar pessoas com colesterol relativamente elevado e baixo risco cardiovascular. Também encontramos indivíduos com colesterol apenas discretamente aumentado, mas risco muito elevado. Isso acontece porque a aterosclerose resulta da interação de inúmeros fatores. Entre eles:

  • genética;
  • inflamação;
  • hipertensão;
  • diabetes;
  • tabagismo;
  • obesidade visceral;
  • sedentarismo;
  • qualidade da alimentação;
  • microbiota intestinal;
  • função renal;
  • idade.

Essa visão integrada representa uma das maiores mudanças da Cardiologia moderna.

 

Resumo prático

O colesterol continua sendo um dos principais fatores envolvidos na aterosclerose, mas não deve ser interpretado isoladamente.

O LDL permanece como o principal alvo do tratamento preventivo, especialmente em pessoas de maior risco cardiovascular.

O HDL continua sendo um importante marcador, embora seu aumento isolado não garanta proteção.

Triglicerídeos, colesterol não-HDL, ApoB e lipoproteína(a) ampliam nossa capacidade de compreender o risco individual e, cada vez mais, ajudam a personalizar a prevenção.

Na próxima parte veremos como reduzir efetivamente esse risco por meio da alimentação, atividade física, controle do peso, abandono do tabagismo e dos medicamentos atualmente disponíveis — das estatinas aos inibidores de PCSK9, passando pela ezetimiba, pelo ácido bempedoico e pelas novas terapias que estão transformando a prevenção cardiovascular.

 

Referências

CTT (Cholesterol Treatment Trialists’) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. The Lancet. 2010.

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. European Heart Journal. 2017.

MACH, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal. 2020.

GRUNDY, S. M. et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation. 2019.

NORDESTGAARD, B. G. et al. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. European Heart Journal. 2010.

Sociedade Brasileira de Cardiologia. Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Versão mais recente disponível.

Publicado em

Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – A melhor maneira de tratar um infarto é impedir que ele aconteça – Parte 1

 

 

Impedir que o infarto ou derrame aconteçam. Essa frase resume uma das maiores transformações da Medicina moderna. Durante grande parte da história, médicos tratavam as consequências das doenças cardiovasculares: infartos, derrames (acidentes vasculares cerebrais – AVC), insuficiência cardíaca e morte súbita. Hoje, entretanto, sabemos que esses eventos costumam ser apenas o capítulo final de uma doença silenciosa que pode evoluir por décadas antes de provocar qualquer sintoma.

A boa notícia é que, graças ao conhecimento acumulado ao longo de mais de 70 anos de pesquisa, tornou-se possível estimar com razoável precisão a probabilidade de uma pessoa sofrer um evento cardiovascular nos próximos anos. Essa estimativa permite identificar precocemente quem se beneficiará apenas de mudanças no estilo de vida e quem deverá receber tratamento medicamentoso para reduzir seu risco.

Mas como chegamos até esse ponto? A resposta começa em uma pequena cidade norte-americana chamada Framingham.

 

O estudo que mudou a Cardiologia

Em 1948, poucos anos após a Segunda Guerra Mundial, o governo dos Estados Unidos iniciou um projeto ambicioso para compreender por que tantas pessoas morriam de doenças cardiovasculares.

Nascia o Framingham Heart Study, um dos estudos mais importantes da história da Medicina (Dawber et al., 1951).

Mais de cinco mil moradores da cidade de Framingham, no estado de Massachusetts, foram acompanhados durante décadas. O objetivo era simples: descobrir quais características eram mais frequentes entre aqueles que desenvolviam infarto, AVC ou outras doenças cardiovasculares.

Os pesquisadores ainda não sabiam, mas estavam prestes a criar um conceito que hoje parece óbvio: os fatores de risco cardiovasculares.

Foi graças ao Estudo de Framingham que se consolidou o conhecimento de que hipertensão arterial, colesterol elevado, tabagismo, diabetes e idade aumentam significativamente a probabilidade de eventos cardiovasculares.

Atualmente, filhos, netos e até bisnetos dos primeiros participantes continuam sendo acompanhados, tornando esse um dos estudos observacionais mais longos já realizados. Poucas pesquisas exerceram impacto semelhante sobre a prática médica.

 

Nasce o conceito de “fator de risco”

Antes de Framingham, muitos médicos acreditavam que infartos aconteciam quase como um acidente inevitável. O estudo demonstrou exatamente o contrário.

Determinadas características aumentavam sistematicamente a probabilidade de desenvolver doença cardiovascular.

Essas características passaram a ser chamadas de fatores de risco. Entre elas destacavam-se:

  • idade;
  • sexo;
  • pressão arterial elevada;
  • colesterol LDL aumentado;
  • HDL reduzido;
  • diabetes mellitus;
  • tabagismo.

Hoje esses fatores parecem conhecidos por todos. Na década de 1950, porém, representaram uma verdadeira revolução científica.

 

Da observação à previsão

Nas décadas seguintes surgiu uma pergunta natural. Se conhecemos os fatores de risco, seria possível calcular a probabilidade de uma pessoa sofrer um infarto?

Foi exatamente dessa ideia que nasceu o Framingham Risk Score, publicado no final da década de 1990 (Wilson et al., 1998).

Pela primeira vez os médicos passaram a dispor de uma ferramenta capaz de combinar idade, colesterol, pressão arterial, diabetes e tabagismo em uma única estimativa de risco cardiovascular. Na prática, deixava-se de olhar apenas um exame isolado.

Passava-se a avaliar o conjunto. Essa mudança permanece sendo um dos pilares da Cardiologia Preventiva.

 

O risco não depende apenas do colesterol

Imagine duas pessoas com exatamente o mesmo colesterol LDL:

Paciente A

  • 38 anos;
  • não fuma;
  • pressão arterial normal;
  • pratica atividade física;
  • não tem diabetes.

 

Paciente B

  • 72 anos;
  • diabético;
  • hipertenso;
  • fumante;
  • história familiar de infarto precoce.

 

O colesterol é exatamente igual. O risco cardiovascular, entretanto, é completamente diferente. Esse exemplo mostra um dos conceitos mais importantes da Medicina Preventiva: Nenhum fator de risco deve ser interpretado isoladamente.

É justamente por isso que as calculadoras modernas combinam diversas variáveis simultaneamente.

 

Como funcionam as calculadoras atuais?

Embora existam diferentes modelos, praticamente todas seguem a mesma lógica. Elas utilizam informações clínicas do paciente para estimar a probabilidade de ocorrer um evento cardiovascular em determinado período, geralmente nos próximos 10 anos.

Entre as variáveis mais utilizadas encontram-se:

  • idade;
  • sexo;
  • pressão arterial sistólica;
  • colesterol total;
  • colesterol LDL;
  • colesterol HDL (em alguns modelos);
  • tabagismo;
  • diabetes;
  • uso de medicamentos anti-hipertensivos;
  • função renal (alguns modelos);
  • histórico de doença cardiovascular;
  • outros fatores específicos conforme a calculadora.

O resultado costuma ser expresso em percentual. Por exemplo: “Risco estimado de 12% de sofrer infarto ou AVC nos próximos 10 anos.” Esse número orienta a intensidade das medidas preventivas. Quanto maior o risco, maior costuma ser o benefício esperado do tratamento.

 

As calculadoras evoluíram

Embora o Framingham Risk Score tenha sido revolucionário, ele apresentava limitações.

Foi desenvolvido em uma população predominantemente branca dos Estados Unidos, em uma época em que os tratamentos disponíveis eram bastante diferentes dos atuais. Nas últimas décadas surgiram modelos mais refinados. Entre os principais destacam-se:

 

  • Pooled Cohort Equations, recomendadas pela ACC/AHA para estimar o risco de doença aterosclerótica nos Estados Unidos (Arnett et al., 2019).

 

  • SCORE2, desenvolvido pela Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC), que considera diferenças entre países e níveis de risco cardiovascular populacional (SCORE2 Working Group, 2021).

 

  • SCORE2-Older Persons, específico para indivíduos acima de 70 anos (SCORE2-OP Working Group, 2021).

 

  • PREVENT™ Equations, publicadas pela American Heart Association em 2023, incorporando variáveis adicionais, como função renal e parâmetros metabólicos, buscando estimar o risco cardiovascular de maneira ainda mais abrangente (Khan et al., 2024).

 

Esses modelos refletem uma mudança importante: o risco cardiovascular deixou de ser visto apenas como consequência do colesterol elevado e passou a ser entendido como resultado da interação entre diversos fatores clínicos e metabólicos.

 

Posso calcular meu risco pela internet?

Sim. Existem calculadoras gratuitas, desenvolvidas por sociedades científicas, que permitem uma estimativa inicial do risco cardiovascular.

Essas ferramentas são úteis para orientar discussões entre médico e paciente, mas não substituem uma avaliação médica individualizada, pois existem fatores importantes que podem modificar significativamente o risco e nem sempre são contemplados pelos algoritmos.

Entre as mais utilizadas destacam-se:

  • SCORE2, da Sociedade Europeia de Cardiologia;
  • ASCVD Risk Estimator Plus, do American College of Cardiology;
  • PREVENT™ Calculator, da American Heart Association.

 

 

 O que as calculadoras ainda não conseguem enxergar?

Apesar de extremamente úteis, nenhuma calculadora consegue resumir toda a complexidade do organismo humano. A maioria ainda não incorpora fatores como:

  • lipoproteína(a) [Lp(a)];
  • escore de cálcio coronariano;
  • risco poligênico;
  • qualidade da alimentação;
  • composição corporal;
  • microbiota intestinal;
  • inflamação crônica de baixo grau;
  • qualidade do sono;
  • nível de atividade física.

É justamente por isso que o julgamento clínico continua sendo insubstituível. A calculadora auxilia a decisão. Ela não decide pelo médico.

 

Resumo prático

O maior avanço da Cardiologia nas últimas décadas talvez não tenha sido apenas o desenvolvimento de novos medicamentos, mas a capacidade de identificar pessoas de alto risco antes que ocorra o primeiro infarto ou derrame.

Hoje sabemos que o risco cardiovascular resulta da combinação de diversos fatores, e não apenas do colesterol.

As modernas calculadoras de risco representam uma ferramenta valiosa para orientar medidas preventivas e individualizar o tratamento, sempre em conjunto com a avaliação médica.

Na próxima parte compreenderemos como interpretar corretamente colesterol LDL, HDL, triglicerídeos, ApoB e lipoproteína(a), por que o HDL deixou de ser considerado o “colesterol bom” em muitas situações e quais são as metas atuais de LDL de acordo com o risco cardiovascular de cada pessoa.

 

Referências

ARNETT, D. K. et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease. Circulation, v. 140, n. 11, p. e596–e646, 2019.

DAWBER, T. R.; MEADORS, G. F.; MOORE, F. E. Epidemiological approaches to heart disease: the Framingham Study. American Journal of Public Health, v. 41, p. 279–286, 1951.

KHAN, S. S. et al. Predicting Risk of Cardiovascular Disease Events With the PREVENT Equations. Circulation, v. 149, 2024.

SCORE2 Working Group; ESC Cardiovascular Risk Collaboration. SCORE2 risk prediction algorithms: new models to estimate 10-year risk of cardiovascular disease in Europe. European Heart Journal, v. 42, p. 2439–2454, 2021.

SCORE2-OP Working Group; ESC Cardiovascular Risk Collaboration. SCORE2-OP risk prediction algorithms for older persons in Europe. European Heart Journal, v. 42, p. 2455–2467, 2021.

WILSON, P. W. F. et al. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation, v. 97, p. 1837–1847, 1998.

Publicado em

O Microbioma Intestinal – Uma Nova Era? – Parte 2

 

 

Na primeira parte deste artigo vimos que pesquisadores publicaram, em 2026, um importante estudo na revista Nature propondo uma nova forma de avaliar o microbioma intestinal. Em vez de procurar uma ou outra bactéria “boa” ou “ruim”, eles demonstraram que a saúde parece estar muito mais relacionada ao equilíbrio funcional de todo o ecossistema intestinal. Mas o que isso muda na prática?

Será apenas mais uma descoberta interessante para pesquisadores ou estamos diante de uma mudança que poderá influenciar a forma como médicos e pacientes cuidam da saúde?

Embora ainda seja cedo para respostas definitivas, existem razões consistentes para acreditar que estamos entrando em uma nova fase da Medicina Preventiva.

 

Da Medicina baseada na doença para a Medicina baseada na resiliência

Durante mais de um século, a Medicina concentrou seus esforços em identificar doenças. Hipertensão. Diabetes. Infarto. Câncer. O objetivo era descobrir e atacar o problema quando ele já estivesse presente.

Nas últimas décadas, entretanto, ocorreu uma mudança importante de perspectiva. A Medicina passou a perguntar: Por que algumas pessoas permanecem saudáveis apesar dos inúmeros fatores de risco?

Essa pergunta parece simples, mas muda completamente o foco. Em vez de estudar apenas a doença, passamos a estudar os mecanismos que sustentam a saúde.

O microbioma talvez seja um dos melhores exemplos dessa mudança. Em vez de procurar “a bactéria da obesidade” ou “a bactéria da depressão”, o novo estudo pergunta:

Como funciona um ecossistema intestinal capaz de manter o organismo saudável? Essa diferença conceitual pode parecer pequena. Na realidade, representa uma mudança profunda na maneira de compreender a saúde humana.

 

A alimentação poderá tornar-se ainda mais personalizada

Hoje já sabemos que duas pessoas podem reagir de maneira completamente diferente ao mesmo alimento. Um mesmo prato pode provocar pequena elevação da glicemia em uma pessoa e grande aumento em outra.

Parte dessa diferença depende da genética. Outra parte depende da atividade física. Mas uma parcela importante parece depender justamente do microbioma intestinal.

Se os índices desenvolvidos pelos pesquisadores forem confirmados por estudos futuros, talvez possamos utilizar o perfil do microbioma para individualizar recomendações alimentares.

Isso significa que, no futuro, duas pessoas com o mesmo colesterol, o mesmo peso e a mesma idade poderão receber orientações nutricionais diferentes porque apresentam microbiomas distintos.

Essa possibilidade ainda está em desenvolvimento, mas representa uma das áreas mais promissoras da chamada Nutrição de Precisão.

 

Adeus aos probióticos “universais”?

Nos últimos anos o mercado foi inundado por probióticos que prometem benefícios para praticamente tudo:

  • imunidade;
  • emagrecimento;
  • ansiedade;
  • memória;
  • intestino;
  • longevidade.

A realidade científica é muito mais complexa. Os efeitos de um probiótico dependem da cepa utilizada, da dose, da duração do tratamento e, principalmente, do microbioma já existente naquele indivíduo.

O novo estudo reforça essa ideia. Talvez o objetivo não seja simplesmente adicionar algumas bactérias. Talvez seja restaurar o equilíbrio de todo o ecossistema.

Isso explica por que muitas pessoas relatam benefícios com determinado probiótico enquanto outras não apresentam qualquer resposta. No futuro, é possível que a escolha de probióticos seja muito mais personalizada do que atualmente.

 

O exame de microbioma ganhará novo significado?

Diversos laboratórios já oferecem testes de microbioma. Entretanto, muitos deles apresentam um problema importante. Eles informam quais bactérias estão presentes, mas nem sempre conseguem responder à pergunta mais importante: Esse microbioma está realmente saudável?

Os índices propostos pelo estudo publicado na Nature representam um passo importante para superar essa limitação. Ainda não se trata de um exame pronto para uso rotineiro.

Os próprios autores ressaltam a necessidade de validação em diferentes populações. Mesmo assim, pela primeira vez surge a possibilidade de interpretar o microbioma de forma quantitativa, comparável e clinicamente útil.

É uma mudança semelhante à que ocorreu quando deixamos de simplesmente medir glicose na urina e passamos a utilizar glicemia e hemoglobina glicada.

 

Medicina do Estilo de Vida: mais evidências para uma antiga intuição

Talvez um dos aspectos mais interessantes do estudo seja aquilo que ele não encontrou. Os pesquisadores não identificaram um alimento milagroso. Não encontraram uma bactéria mágica. Não descobriram um suplemento capaz de resolver todos os problemas.

Ao contrário. Os melhores perfis de microbioma estiveram associados a padrões alimentares ricos em frutas, verduras, legumes, leguminosas, cereais integrais e outros alimentos naturais ricos em fibras.

Em outras palavras, o estudo reforça aquilo que diversas linhas de pesquisa vêm mostrando há anos: o microbioma responde muito mais ao padrão alimentar do que a intervenções isoladas.

Essa conclusão aproxima ainda mais a pesquisa em microbioma dos princípios da Medicina do Estilo de Vida.

 

Cinco mudanças que talvez vejamos até 2035

Naturalmente, qualquer previsão deve ser interpretada com cautela. A ciência evolui por etapas, e muitas hipóteses promissoras acabam sendo modificadas ou abandonadas. Ainda assim, se a trajetória atual se confirmar, é plausível imaginar alguns avanços importantes na próxima década.

 

  1. Check-ups poderão incluir um índice de saúde do microbioma.

Assim como hoje avaliamos colesterol, glicemia e pressão arterial, poderemos dispor de indicadores padronizados da qualidade funcional do microbioma.

 

  1. Dietas serão cada vez mais individualizadas.

As recomendações nutricionais poderão considerar não apenas idade, peso e doenças, mas também características do ecossistema intestinal.

 

  1. Probióticos evoluirão para terapias de precisão.

Em vez de produtos genéricos, poderão ser indicadas combinações específicas para perfis microbiológicos determinados.

 

  1. O acompanhamento de doenças crônicas poderá incorporar biomarcadores do microbioma.

Diabetes, obesidade, doenças inflamatórias intestinais e outras condições talvez passem a ser monitoradas também sob essa perspectiva.

 

  1. A prevenção poderá começar muito antes do aparecimento das doenças.

Talvez essa seja a mudança mais importante de todas. Em vez de esperar que o organismo adoeça, poderemos identificar precocemente alterações do ecossistema intestinal e estimular mudanças de estilo de vida antes que ocorram manifestações clínicas.

Essas possibilidades ainda representam perspectivas científicas, não práticas clínicas consolidadas. Entretanto, elas decorrem de uma linha de pesquisa cada vez mais robusta e coerente.

 

O que muda para você hoje?

Talvez esta seja a pergunta mais importante de todo o artigo. A resposta é, ao mesmo tempo, simples e surpreendente.

Nada muda… e tudo muda. Nada muda porque o estudo não autoriza, por si só, mudanças imediatas nas recomendações médicas.

Ainda não existe um “tratamento do microbioma” validado para a maioria das doenças. Ainda não devemos escolher alimentos apenas com base em testes comerciais de microbiota. Mas tudo muda porque esse trabalho reforça uma convicção que vem ganhando força na ciência moderna:

O intestino responde diariamente às nossas escolhas. Cada refeição. Cada noite mal dormida. Cada período prolongado de estresse. Cada caminhada. Cada alimento ultraprocessado. Cada prato rico em vegetais.

Tudo isso contribui para moldar um ecossistema extremamente dinâmico, que, por sua vez, influencia diversos aspectos da nossa saúde.

 

Conclusão

Há poucos anos, falar sobre microbioma intestinal parecia um tema restrito aos laboratórios de pesquisa. Hoje ele ocupa espaço crescente nos maiores congressos médicos do mundo.

O estudo publicado na Nature em 2026 representa um passo importante nessa evolução porque desloca o foco da busca por bactérias isoladas para a compreensão do funcionamento integrado do ecossistema intestinal.

Ainda não estamos diante de uma revolução clínica imediata. Mas estamos assistindo ao nascimento de uma nova forma de pensar a Medicina. Uma Medicina que talvez deixe de perguntar apenas “qual doença você tem?” para perguntar também: “Quão saudável é o ecossistema que sustenta sua saúde?”

Se essa mudança se confirmar nas próximas décadas, o microbioma poderá tornar-se um dos pilares da Medicina Preventiva, ao lado da genética, da metabolômica, da atividade física, da alimentação e dos demais componentes do estilo de vida.

Para o paciente, a mensagem prática permanece extraordinariamente atual: cuide diariamente do seu intestino por meio de uma alimentação rica em alimentos naturais, fibras, frutas, verduras, leguminosas, atividade física, sono adequado e manejo do estresse. Embora a ciência ainda esteja refinando os instrumentos para medir um microbioma saudável, esses hábitos continuam sendo as intervenções com maior respaldo científico para favorecer um ecossistema intestinal resiliente.

 

Resumo prático

O estudo da Nature não muda as recomendações médicas de hoje, mas muda profundamente a forma como entendemos o microbioma.

Em vez de buscar uma única bactéria “milagrosa”, a pesquisa passa a enxergar o intestino como um ecossistema complexo, cuja saúde depende do equilíbrio entre centenas de espécies e de sua interação com a alimentação e o estilo de vida.

Essa nova visão poderá abrir caminho para exames mais precisos, nutrição personalizada, terapias microbiológicas direcionadas e estratégias de prevenção mais precoces. Até lá, permanece uma mensagem simples, porém poderosa: cuidar da alimentação, do sono, da atividade física e do estresse continua sendo a maneira mais consistente de cuidar também do seu microbioma.

 

Referências

ASNICAR, F. et al. Gut micro-organisms associated with health, nutrition and dietary interventions. Nature, 2026.

GILBERT, J. A. et al. Current understanding of the human microbiome. Nature Medicine, v. 24, p. 392–400, 2018.

FAN, Y.; PEDERSEN, O. Gut microbiota in human metabolic health and disease. Nature Reviews Microbiology, v. 19, p. 55–71, 2021.

THE HUMAN MICROBIOME PROJECT CONSORTIUM. Structure, function and diversity of the healthy human microbiome. Nature, v. 486, p. 207–214, 2012.

VALDES, A. M. et al. Role of the gut microbiota in nutrition and health. BMJ, v. 361, k2179, 2018.

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