Autor: Dr. Daniel de Sá Freire Boarim

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O Microbioma Intestinal – Uma Nova Era? – Parte 1

 

 

O estudo publicado na Nature que pode transformar a Medicina Preventiva, evoluindo da descoberta dos comensais bacterianos do intestino à definição científica de um intestino saudável.

 

Introdução

Durante décadas, a medicina concentrou grande parte de sua atenção em um órgão extraordinário: o cérebro. Mais recentemente, outro “órgão invisível” começou a despertar enorme interesse científico: o microbioma intestinal.

Embora não seja propriamente um órgão anatômico, ele funciona como um verdadeiro ecossistema composto por aproximadamente 30 a 40 trilhões de microrganismos, incluindo bactérias, vírus, fungos e arqueias, que convivem em equilíbrio no trato digestório humano.

Hoje sabemos que esses microrganismos participam da digestão, da produção de vitaminas, da modulação do sistema imunológico, do metabolismo energético e até da comunicação entre intestino e cérebro.

Nos últimos quinze anos, milhares de estudos passaram a associar alterações do microbioma à obesidade, diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares, depressão, ansiedade, doenças inflamatórias intestinais, doença de Parkinson, doença de Alzheimer e diversas outras condições clínicas.

Entretanto, permanecia uma pergunta aparentemente simples, mas extremamente difícil de responder: Como é, afinal, um microbioma realmente saudável?

A resposta pode estar começando a surgir. Em 2026, um importante estudo publicado na revista Nature propôs uma nova maneira de responder exatamente essa questão.

Mais do que identificar algumas bactérias “boas” ou “ruins”, os pesquisadores desenvolveram uma estratégia para avaliar o equilíbrio global do ecossistema intestinal.

Se essa abordagem se confirmar nos próximos anos, ela poderá representar uma das maiores mudanças da Medicina Preventiva desde o surgimento da genômica.

 

O problema: durante anos estudamos árvores, mas não a floresta

Grande parte das pesquisas sobre microbiota concentrou-se em responder perguntas como:

  • Existe uma bactéria da obesidade?
  • Existe uma bactéria da depressão?
  • Existe uma bactéria que protege contra diabetes?

Essa estratégia produziu importantes descobertas.

Sabemos, por exemplo, que bactérias produtoras de ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs), como o butirato, exercem papel importante na integridade da barreira intestinal, na modulação da inflamação e no metabolismo energético. Também sabemos que algumas espécies tendem a diminuir em determinadas doenças.

O problema é que esses achados raramente eram consistentes entre diferentes populações. Uma bactéria considerada benéfica em um país nem sempre aparecia da mesma forma em outro.

Isso levou muitos pesquisadores a perceber que talvez estivéssemos fazendo a pergunta errada. Talvez não exista uma única “bactéria da saúde”. Talvez a saúde dependa muito mais do funcionamento do conjunto.

É como uma orquestra. Uma excelente sinfonia não depende apenas de um bom violinista. Ela depende da harmonia entre todos os instrumentos. O microbioma parece funcionar exatamente dessa maneira.

 

Uma mudança de paradigma

Foi exatamente esse desafio que motivou o trabalho liderado por Nicola Segata, Curtis Huttenhower, Francesco Asnicar e colaboradores.

O grupo reuniu milhares de amostras de microbioma provenientes de diferentes países, continentes, hábitos alimentares e estilos de vida.

Em vez de procurar uma bactéria específica, os pesquisadores utilizaram ferramentas avançadas de bioinformática e aprendizado de máquina (machine learning) para responder outra pergunta:

Existe um padrão global de microbioma que caracterize indivíduos metabolicamente mais saudáveis? A resposta foi surpreendente. Sim. Os autores conseguiram desenvolver dois índices capazes de resumir características extremamente complexas do microbioma:

  • um índice relacionado ao estado geral de saúde do indivíduo;
  • outro relacionado à qualidade da alimentação.

Em outras palavras, pela primeira vez talvez tenha se tornado possível avaliar o microbioma como quem interpreta um eletrocardiograma ou um perfil lipídico: não observando apenas um componente isolado, mas um padrão integrado.

 

O que realmente torna esse estudo inovador?

A grande novidade não foi descobrir mais uma bactéria. Foi abandonar essa lógica. Durante anos imaginou-se que bastaria encontrar algumas espécies “boas” para melhorar a saúde.

O novo estudo mostra que o importante talvez seja o funcionamento coletivo da comunidade microbiana. Essa mudança lembra a evolução ocorrida na Ecologia.

No passado, pesquisadores estudavam espécies isoladas. Hoje compreendem que o equilíbrio de um ecossistema depende muito mais das interações entre seus habitantes do que da presença ou ausência de uma única espécie.

O intestino humano parece obedecer ao mesmo princípio.

 

Alimentação: o principal arquiteto do microbioma

Outro aspecto extremamente interessante do estudo foi mostrar que os padrões alimentares permanecem como um dos fatores mais importantes na organização desse ecossistema.

Dietas ricas em frutas, verduras, legumes, leguminosas, cereais integrais e outros alimentos ricos em fibras mostraram associação consistente com perfis considerados mais favoráveis.

Por outro lado, padrões alimentares ricos em alimentos ultraprocessados, pobres em fibras e excessivamente refinados tenderam a apresentar características menos favoráveis.

Isso não significa que exista um alimento milagroso. Pelo contrário. A pesquisa reforça um conceito cada vez mais presente na Medicina do Estilo de Vida:

O microbioma responde muito mais ao padrão alimentar com um todo do que a alimentos isolados ou suplementos específicos.

Essa talvez seja uma das mensagens mais importantes para pacientes e profissionais de saúde.

Um novo “exame” para o futuro?

Imagine realizar um exame de fezes capaz de informar não apenas quais bactérias vivem em seu intestino, mas também oferecer um índice de qualidade do seu microbioma, semelhante ao que hoje fazemos com colesterol, glicemia ou pressão arterial.

Ainda não chegamos a esse ponto. Mas o estudo publicado na Nature aproxima a Medicina dessa possibilidade.

Os autores ressaltam que seus índices ainda precisam ser validados em diferentes populações e contextos clínicos antes de serem incorporados à prática assistencial.

Mesmo assim, trata-se de um passo importante em direção à chamada Medicina de Precisão baseada no microbioma.

Resumo prático

O estudo da Nature não descobriu “a bactéria perfeita”. Descobriu algo possivelmente mais importante.

Mostrou que um microbioma saudável parece ser definido muito mais pelo equilíbrio funcional entre centenas de espécies do que pela presença de um único microrganismo.

Em vez de procurar um “herói” bacteriano, a ciência começa a enxergar o intestino como um ecossistema complexo, cuja harmonia pode refletir a qualidade da alimentação, do estilo de vida e do estado geral de saúde.

Essa mudança pode representar um dos maiores avanços da pesquisa em microbioma desde o início do Projeto Microbioma Humano.

Na próxima parte discutiremos por que esse trabalho poderá modificar a prática médica, quais são suas limitações, como ele poderá influenciar a nutrição personalizada, os probióticos de nova geração e a prevenção de doenças crônicas, além da pergunta que talvez mais interesse aos leitores: o que essa descoberta muda, na prática, para a minha saúde?

 

Referências

ASNICAR, F. et al. Gut micro-organisms associated with health, nutrition and dietary interventions. Nature, 2026.

THE HUMAN MICROBIOME PROJECT CONSORTIUM. Structure, function and diversity of the healthy human microbiome. Nature, 486:207–214, 2012.

GILBERT, J. A.; BLASER, M. J.; CAPORASO, J. G. et al. Current understanding of the human microbiome. Nature Medicine, 24:392–400, 2018.

FAN, Y.; PEDERSEN, O. Gut microbiota in human metabolic health and disease. Nature Reviews Microbiology, 19:55–71, 2021.

VALDES, A. M.; WALTER, J.; SEGAL, E.; SPECTOR, T. D. Role of the gut microbiota in nutrition and health. BMJ, 361, 2018.

 

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Vegetarianismo e Veganismo: Impacta positivamente o meio ambiente? – Parte 3

 

Nas duas primeiras partes deste artigo discutimos os possíveis benefícios das dietas vegetarianas para a saúde, suas limitações e os cuidados necessários para que sejam nutricionalmente adequadas. Nesta última parte ampliaremos o olhar. Afinal, a escolha dos alimentos influencia não apenas nosso organismo, mas também o planeta, a utilização dos recursos naturais e, para muitas pessoas, representa uma decisão ética profundamente pessoal.

 

Alimentação e meio ambiente: uma relação inseparável

Nas últimas décadas, ficou cada vez mais evidente que os sistemas alimentares exercem enorme impacto sobre o meio ambiente. A produção de alimentos responde por parcela expressiva das emissões globais de gases de efeito estufa, do consumo de água doce, da utilização de terras agricultáveis e da perda de biodiversidade.

Entre os diversos setores da produção de alimentos, a pecuária ocupa posição de destaque.

Segundo a Organização das Nações Unidas para Alimentação e Agricultura (FAO), aproximadamente 77% das terras agrícolas do planeta são utilizadas para pastagens ou para produção de alimentos destinados aos animais de criação. Entretanto, toda essa área responde por uma parcela muito menor da oferta mundial de calorias destinadas à alimentação humana.

Em outras palavras, uma quantidade muito significativa de grãos produzidos no mundo não é consumida diretamente pelas pessoas, mas utilizada como ração para bovinos, suínos e aves.

Esse aspecto ajuda a explicar por que diversos pesquisadores consideram a redução do consumo excessivo de produtos de origem animal — especialmente nas populações de alta renda — uma estratégia potencialmente importante para diminuir a pressão sobre os recursos naturais.

Entretanto, convém evitar simplificações. Nem toda pecuária apresenta o mesmo impacto ambiental. Sistemas regenerativos, integração lavoura-pecuária-floresta, manejo adequado das pastagens e recuperação de áreas degradadas podem reduzir significativamente parte desses impactos. Da mesma forma, monoculturas vegetais intensivas também podem provocar degradação ambiental quando conduzidas de maneira inadequada.

Mais uma vez, a ciência recomenda equilíbrio, e não generalizações.

 

Um estudo que mudou a discussão mundial

Poucos trabalhos científicos exerceram tanta influência sobre esse debate quanto o estudo publicado na revista Science por Poore e Nemecek (2018).

Os autores analisaram dados provenientes de aproximadamente 38 mil propriedades rurais, distribuídas em 119 países, abrangendo cerca de 40 diferentes produtos alimentícios.

Os resultados impressionam. Os alimentos de origem animal, especialmente a carne bovina, apresentaram, em média, impacto ambiental significativamente maior do que alimentos vegetais quando avaliados sob diferentes indicadores, incluindo emissões de gases de efeito estufa, utilização de terras e consumo de água.

Os próprios autores concluíram que mudanças graduais em direção a padrões alimentares mais baseados em vegetais poderiam representar uma das estratégias individuais mais eficazes para reduzir o impacto ambiental relacionado à alimentação.

É importante observar, entretanto, que esse estudo não propõe a eliminação universal da carne, mas demonstra que o padrão atual de consumo, particularmente nos países de maior renda, dificilmente será ambientalmente sustentável a longo prazo.

 

A Comissão EAT-Lancet

Outro marco importante ocorreu em 2019, quando a Comissão EAT-Lancet reuniu especialistas de diferentes áreas para propor um padrão alimentar capaz de promover simultaneamente saúde humana e sustentabilidade ambiental.

O relatório recomenda uma alimentação baseada predominantemente em vegetais, com abundância de frutas, verduras, legumes, cereais integrais, leguminosas e oleaginosas, associada à redução do consumo de carnes vermelhas, carnes processadas e alimentos ultraprocessados.

Embora o documento tenha recebido críticas metodológicas em alguns aspectos, especialmente relacionadas à sua aplicabilidade em diferentes contextos culturais e econômicos, sua principal contribuição foi colocar definitivamente a alimentação no centro das discussões sobre sustentabilidade global.

 

As motivações vão muito além da saúde

Nem todas as pessoas tornam-se vegetarianas pelos mesmos motivos.

Para muitos indivíduos, a principal motivação é ética. O desejo de reduzir o sofrimento animal constitui uma das razões mais frequentemente citadas por adeptos do veganismo.

Outros enfatizam questões ambientais, preocupando-se com mudanças climáticas, preservação da biodiversidade e utilização racional dos recursos naturais.

Há ainda motivações religiosas. Diversas tradições espirituais valorizam uma alimentação predominantemente vegetal. Entre elas destacam-se o hinduísmo, algumas correntes do budismo e, em parte significativa de seus membros, a Igreja Adventista do Sétimo Dia, cuja população de Loma Linda vem sendo estudada há décadas por pesquisadores da Loma Linda University.

Independentemente da motivação, todas essas escolhas merecem respeito quando realizadas de forma consciente, equilibrada e nutricionalmente adequada.

 

Mitos e Verdades

 

“Toda dieta vegetariana é saudável.”

Mito.

Uma alimentação baseada em refrigerantes, batatas fritas, doces, biscoitos recheados e outros ultraprocessados pode ser completamente vegetariana — ou mesmo vegana — e, ainda assim, ser nutricionalmente inadequada.

 

“Veganos precisam suplementar vitamina B12.”

Verdade.

Esta é provavelmente uma das recomendações mais consensuais da literatura científica atual. Como a vitamina B12 praticamente não está presente em quantidades suficientes nos alimentos vegetais, veganos devem utilizar alimentos fortificados ou suplementação regular, com acompanhamento profissional.

 

“É possível ganhar massa muscular sendo vegetariano?”

Verdade.

Diversos estudos demonstram que, quando a ingestão de proteínas e aminoácidos essenciais é adequada, indivíduos vegetarianos podem desenvolver força e massa muscular de maneira semelhante aos onívoros. O planejamento alimentar torna-se ainda mais importante para atletas e idosos.

 

“Crianças podem seguir dietas vegetarianas?”

Verdade, com planejamento.

Diversas entidades internacionais reconhecem que dietas vegetarianas bem planejadas podem ser adequadas em todas as fases da vida. Entretanto, acompanhamento médico e nutricional é particularmente importante durante crescimento, gestação, lactação e adolescência.

 

“Vegetarianos vivem mais?”

Resposta: provavelmente sim, mas não apenas por causa da alimentação.

Os estudos observacionais mostram associação entre padrões alimentares vegetarianos e maior expectativa de vida em algumas populações. Entretanto, esses indivíduos também costumam apresentar outros hábitos saudáveis, dificultando atribuir o benefício exclusivamente à dieta.

 

Recomendações práticas

Independentemente da opção alimentar escolhida, algumas recomendações parecem reunir amplo consenso científico:

  • Priorize alimentos naturais ou minimamente processados.
  • Consuma diariamente verduras, legumes, frutas e leguminosas.
  • Prefira cereais integrais sempre que possível.
  • Reduza alimentos ultraprocessados, independentemente de serem vegetarianos/veganos ou não.
  • Mantenha adequada ingestão proteica.
  • Monitore periodicamente vitamina B12 quando indicado, especialmente em vegetarianos estritos e veganos.
  • Associe alimentação saudável à prática regular de atividade física, sono adequado, controle do estresse e abandono do tabagismo.

 

Conclusão

Durante muitos anos, o debate sobre vegetarianismo foi conduzido como se houvesse apenas duas posições possíveis: ser totalmente favorável ou completamente contrário. A ciência contemporânea mostra um cenário muito mais sofisticado.

Uma alimentação vegetariana bem planejada pode oferecer inúmeros benefícios para a saúde e contribuir para a redução do impacto ambiental da produção de alimentos. Entretanto, ela exige conhecimento, planejamento e atenção especial a alguns nutrientes, particularmente a vitamina B12.

Talvez a principal lição deixada pelas pesquisas mais recentes seja que a qualidade global da alimentação importa muito mais do que rótulos. O verdadeiro problema parece residir no excesso de alimentos ultraprocessados, na baixa ingestão de vegetais, no sedentarismo e nos demais componentes de um estilo de vida inadequado.

Mais do que escolher entre vegetarianismo, veganismo ou onivorismo, vale a pena perseguir um objetivo maior: construir uma alimentação baseada em evidências científicas, rica em alimentos naturais, sustentável para o planeta e possível de ser mantida por toda a vida.

 

Referências

FAO – FOOD AND AGRICULTURE ORGANIZATION OF THE UNITED NATIONS. Tackling climate change through livestock. Rome: FAO, 2013.

FAO – FOOD AND AGRICULTURE ORGANIZATION OF THE UNITED NATIONS. The State of Food and Agriculture 2023. Rome: FAO, 2023.

INTERGOVERNMENTAL PANEL ON CLIMATE CHANGE (IPCC). Climate Change 2022: Mitigation of Climate Change. Cambridge: Cambridge University Press, 2022.

POORE, J.; NEMECEK, T. Reducing food’s environmental impacts through producers and consumers. Science, v. 360, n. 6392, p. 987–992, 2018.

WILLETT, W. et al. Food in the Anthropocene: the EAT-Lancet Commission on healthy diets from sustainable food systems. The Lancet, v. 393, n. 10170, p. 447–492, 2019.

MELINA, V.; CRAIG, W. J.; LEVIN, S. Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: Vegetarian Diets. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, v. 116, n. 12, p. 1970–1980, 2016.

CRAIG, W. J. et al. The safe and effective use of plant-based diets with guidelines for health professionals. Nutrients, v. 13, n. 11, 2021.

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Vegetarianismo e Veganismo: Benefícios, Limitações e Cuidados – Parte 2

 

 

Na primeira parte deste artigo vimos que vegetarianismo e veganismo representam muito mais do que uma simples escolha alimentar. Também discutimos que nem toda dieta baseada em vegetais é necessariamente saudável. Nesta segunda parte, analisaremos o que os principais estudos científicos realmente demonstram sobre os possíveis benefícios dessas dietas, bem como suas limitações e os nutrientes que merecem atenção especial.

 

O que a ciência demonstra com maior consistência?

Ao longo das últimas três décadas, centenas de estudos avaliaram os efeitos das dietas vegetarianas sobre diferentes doenças crônicas. Como ocorre em praticamente todas as pesquisas envolvendo nutrição, a interpretação dos resultados exige cautela. A maioria das evidências provém de grandes estudos observacionais, que permitem identificar associações, mas não demonstrar causalidade absoluta.

Ainda assim, quando diferentes estudos realizados em populações distintas apontam na mesma direção, aumenta nossa confiança de que exista um efeito biológico real.

Entre os benefícios mais consistentemente observados destacam-se menor índice de obesidade, menor prevalência de diabetes tipo 2, níveis mais baixos de colesterol LDL, menor pressão arterial e redução do risco de algumas doenças cardiovasculares.

 

Obesidade: uma das evidências mais consistentes

Talvez um dos achados mais reproduzidos na literatura seja o menor índice de massa corporal (IMC) entre vegetarianos.

Um interessante estudo envolvendo mais de 96 mil participantes do Adventist Health Study-2 demonstrou que, em média, vegetarianos apresentavam IMC significativamente menor que indivíduos onívoros. Os veganos exibiram os menores valores, seguidos pelos ovolactovegetarianos, enquanto os consumidores habituais de carne apresentaram os maiores índices (Tonstad et al., 2009).

Diversos fatores provavelmente contribuem para esse resultado. Dietas baseadas em vegetais costumam apresentar maior teor de fibras, menor densidade energética, maior volume alimentar e maior poder de saciedade, favorecendo espontaneamente menor ingestão calórica.

Entretanto, convém lembrar que o emagrecimento não depende exclusivamente da exclusão da carne. Uma alimentação vegetariana ou vegana rica em doces, refrigerantes, frituras e ultraprocessados está longe de ser saudável e dificilmente produzirá esse benefício.

 

Diabetes tipo 2

Outra área em que os resultados têm sido bastante consistentes é a prevenção do diabetes tipo 2.

No próprio Adventist Health Study-2, um interessante estudo envolvendo dezenas de milhares de participantes observou que vegetarianos apresentavam risco significativamente menor de desenvolver diabetes tipo 2 quando comparados aos não vegetarianos, mesmo após ajustes para idade, sexo, atividade física e índice de massa corporal (Tonstad et al., 2009).

Mais recentemente, revisões sistemáticas e metanálises confirmaram que padrões alimentares predominantemente vegetais estão associados à melhora da sensibilidade à insulina, redução da hemoglobina glicada em indivíduos com diabetes e melhor controle metabólico, sobretudo quando baseados em alimentos integrais e minimamente processados.

Boa parte desse efeito parece decorrer da combinação entre perda de peso, maior ingestão de fibras, menor consumo de gorduras saturadas e melhora da qualidade global da alimentação.

 

Doenças cardiovasculares

As doenças cardiovasculares continuam sendo a principal causa de morte no mundo. Naturalmente, muitos pesquisadores procuraram avaliar se dietas vegetarianas influenciam esse risco.

Uma importante metanálise publicada por Dinu e colaboradores (2017), reunindo estudos envolvendo centenas de milhares de participantes, observou associação entre dietas vegetarianas e menores concentrações de colesterol total, colesterol LDL e pressão arterial, além de menor incidência de doença isquêmica do coração.

Outro interessante estudo publicado no Journal of the American Heart Association demonstrou que padrões alimentares vegetais compostos predominantemente por alimentos integrais estavam associados a menor risco de doença cardiovascular, enquanto dietas ricas em alimentos vegetais ultraprocessados apresentavam associação oposta (Satija et al., 2019).

Esses achados reforçam uma mensagem fundamental: não basta consumir alimentos de origem vegetal; é necessário priorizar alimentos pouco processados.

 

E quanto ao câncer?

Esse talvez seja um dos temas que mais desperta interesse do público.

Os estudos disponíveis sugerem que dietas ricas em frutas, verduras, legumes, cereais integrais e leguminosas podem contribuir para reduzir o risco de alguns tipos de câncer, especialmente colorretal. Entretanto, atribuir esse benefício exclusivamente ao vegetarianismo seria uma simplificação inadequada.

A menor ingestão de carnes processadas, reconhecidas pela International Agency for Research on Cancer como carcinogênicas para humanos quando consumidas regularmente, provavelmente representa um dos fatores envolvidos.

Além disso, alimentos vegetais fornecem fibras, antioxidantes, carotenoides, flavonoides e milhares de compostos bioativos que podem exercer efeitos favoráveis sobre inflamação, microbiota intestinal e metabolismo celular.

Por outro lado, até o momento não existem evidências suficientes para afirmar que simplesmente retirar a carne da alimentação reduza, por si só, o risco global de câncer. A qualidade geral da dieta continua sendo determinante.

 

Longevidade: promessa ou realidade?

Poucos assuntos despertam tanta curiosidade quanto a possibilidade de viver mais.

As populações vegetarianas estudadas em Loma Linda apresentam, de fato, expectativa de vida superior à média norte-americana. Entretanto, interpretar corretamente esses dados exige prudência.

Além da alimentação, esses indivíduos fumam menos, ingerem pouco álcool, praticam atividade física regularmente, possuem forte integração social, valorizam o descanso semanal e mantêm acompanhamento médico preventivo com maior frequência.

Portanto, embora diversos estudos observacionais sugiram associação entre padrões alimentares vegetarianos e menor mortalidade, é cientificamente mais correto afirmar que a alimentação constitui apenas um dos componentes de um estilo de vida globalmente saudável.

Essa conclusão está plenamente alinhada com os princípios da Medicina do Estilo de Vida, que enfatiza a atuação conjunta da alimentação, atividade física, sono adequado, controle do estresse, vínculos sociais e prevenção do tabagismo.

 

Nutrientes que merecem atenção

Apesar de seus inúmeros aspectos positivos, dietas vegetarianas e, principalmente, veganas podem apresentar limitações nutricionais quando não são cuidadosamente planejadas. A principal delas diz respeito à vitamina B12.

Produzida por microrganismos, e não pelos animais propriamente ditos, essa vitamina encontra-se naturalmente disponível em quantidades relevantes quase exclusivamente em alimentos de origem animal.

Sua deficiência pode provocar anemia megaloblástica, alterações neurológicas, neuropatia periférica, prejuízo cognitivo e aumento das concentrações de homocisteína.

Por essa razão, praticamente todas as sociedades científicas que publicam recomendações sobre alimentação vegetariana são unânimes em afirmar que veganos devem utilizar alimentos fortificados ou suplementação regular de vitamina B12.

Essa é uma das recomendações mais sólidas de toda a literatura científica sobre veganismo.

 

Outros nutrientes potencialmente limitantes

Além da vitamina B12, alguns nutrientes merecem monitorização individualizada.

Entre eles destacam-se:

  • ferro;
  • zinco;
  • cálcio;
  • iodo;
  • vitamina D;
  • ácidos graxos ômega-3 de cadeia longa (EPA e DHA);
  • proteína, especialmente em idosos, atletas ou indivíduos com maior demanda metabólica.

É importante destacar que isso não significa que dietas vegetarianas sejam inadequadas. Significa apenas que, assim como ocorre em qualquer padrão alimentar, elas precisam ser corretamente planejadas.

Na prática clínica, exames laboratoriais periódicos e orientação nutricional individualizada costumam ser suficientes para prevenir a maioria dessas deficiências.

 

O equilíbrio continua sendo a melhor escolha

À medida que a ciência evolui, torna-se cada vez mais evidente que o debate não deve opor vegetarianos e onívoros. A verdadeira questão é a qualidade da alimentação.

Uma dieta vegetariana rica em vegetais frescos, leguminosas, frutas, cereais integrais e oleaginosas provavelmente será muito mais saudável do que uma dieta onívora baseada em ultraprocessados.

Da mesma forma, uma alimentação onívora composta predominantemente por alimentos naturais, com consumo moderado de carnes, abundância de vegetais e reduzida quantidade de alimentos industrializados poderá oferecer excelente perfil nutricional.

Em outras palavras, o que a ciência vem mostrando de forma crescente é que a qualidade global da dieta importa muito mais do que a simples presença ou ausência de carne no prato.

Na terceira e última parte deste artigo discutiremos um aspecto igualmente importante: os impactos ambientais da produção de alimentos, as motivações éticas para o vegetarianismo, os desafios da sustentabilidade, o consumo consciente e os principais mitos e verdades que ainda cercam esse tema.

 

Referências

DINU, M. et al. Vegetarian, vegan diets and multiple health outcomes: a systematic review with meta-analysis of observational studies. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, v. 57, n. 17, p. 3640–3649, 2017.

ORLICH, M. J. et al. Vegetarian dietary patterns and mortality in Adventist Health Study 2. JAMA Internal Medicine, v. 173, n. 13, p. 1230–1238, 2013.

SATIJA, A. et al. Plant-based dietary patterns and incidence of cardiovascular disease: prospective cohort study. Journal of the American Heart Association, v. 8, e012865, 2019.

TONSTAD, S. et al. Type of vegetarian diet, body weight, and prevalence of type 2 diabetes. Diabetes Care, v. 32, n. 5, p. 791–796, 2009.

MELINA, V.; CRAIG, W.; LEVIN, S. Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: Vegetarian Diets. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, v. 116, n. 12, p. 1970–1980, 2016.

CRAIG, W. J. et al. The safe and effective use of plant-based diets with guidelines for health professionals. Nutrients, v. 13, n. 11, 2021.

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Vegetarianismo e Veganismo: É ou não saudável? – Parte 1

 

 

Introdução

Poucos temas relacionados à alimentação despertam tanto interesse — e, ao mesmo tempo, tanta polarização — quanto o vegetarianismo e o veganismo. Enquanto alguns os apresentam como a alimentação ideal para todos, outros os criticam como dietas potencialmente deficientes ou incompatíveis com uma boa saúde. Como costuma acontecer em Medicina, a verdade científica encontra-se longe dos extremos.

Nas últimas décadas, o número de pessoas que reduziram ou eliminaram alimentos de origem animal cresceu significativamente em diversos países. As motivações são variadas. Para alguns, trata-se de uma decisão ética relacionada ao bem-estar animal. Para outros, a preocupação principal é ambiental. Há ainda aqueles que adotam esse padrão alimentar por motivos religiosos, filosóficos ou por acreditarem que ele oferece benefícios à saúde e à longevidade.

Essa crescente popularidade despertou enorme interesse da comunidade científica. Hoje existem milhares de estudos investigando os efeitos das dietas vegetarianas sobre obesidade, diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares, alguns tipos de câncer, função renal, microbiota intestinal, envelhecimento saudável e mortalidade. Entretanto, interpretar corretamente esses estudos exige cautela. Afinal, pessoas vegetarianas frequentemente apresentam outros hábitos saudáveis — praticam mais atividade física, fumam menos, consomem menos álcool e tendem a ter maior preocupação com a própria saúde — fatores que também influenciam os resultados observados.

Assim, a pergunta mais importante talvez não seja simplesmente “vegetarianismo faz bem?”, mas sim:

Em quais condições uma alimentação vegetariana ou vegana pode ser considerada nutricionalmente adequada e promotora de saúde?

É essa questão que procuraremos responder ao longo deste artigo.

 

Nem todo vegetariano é igual

Embora frequentemente utilizados como sinônimos, os termos vegetarianismo e veganismo não significam exatamente a mesma coisa.

O vegetarianismo engloba diferentes padrões alimentares que excluem a carne, mas podem ou não incluir alguns alimentos de origem animal.

Entre os principais tipos destacam-se:

  • Ovolactovegetariano: exclui carnes, mas consome ovos, leite e derivados.
  • Lactovegetariano: exclui carnes e ovos, mantendo leite e derivados.
  • Ovovegetariano: exclui carnes e laticínios, mas inclui ovos.
  • Vegetariano estrito: exclui todos os alimentos de origem animal.

Já o veganismo vai além da alimentação. Trata-se de uma filosofia de vida que busca evitar, sempre que possível, a utilização de animais para alimentação, vestuário, entretenimento ou qualquer outra finalidade. Assim, além de excluir carnes, ovos, leite e derivados, muitos veganos também evitam couro, lã, seda, cosméticos testados em animais e outros produtos de origem animal.

Vale lembrar que o pescetariano, embora frequentemente incluído em discussões sobre alimentação baseada em vegetais, não é considerado vegetariano, pois mantém o consumo de peixes e frutos do mar.

Essa distinção é importante porque muitos estudos científicos analisam esses grupos separadamente, e seus resultados nem sempre são equivalentes.

 

Alimentação baseada em vegetais não significa alimentação saudável

Um dos maiores equívocos atuais é imaginar que toda dieta vegetariana ou vegana seja automaticamente saudável. Não é.

Batatas fritas, refrigerantes, balas, biscoitos recheados, salgadinhos industrializados, doces e diversos alimentos ultraprocessados podem ser completamente livres de ingredientes de origem animal, ou “veganos”, e, ainda assim, constituírem uma alimentação de péssima qualidade nutricional.

Nos últimos anos surgiu, inclusive, a expressão “junk food vegana”, referindo-se justamente a produtos ultraprocessados que atendem aos critérios do veganismo, mas apresentam elevado teor de açúcares, farinhas refinadas, sódio, gorduras de baixa qualidade e aditivos alimentares.

Por outro lado, uma alimentação vegetariana rica em verduras, legumes, frutas, leguminosas, cereais integrais, oleaginosas e sementes apresenta perfil nutricional completamente diferente.

Esse conceito levou pesquisadores a distinguir dois padrões bastante distintos:

  • Dieta saudável baseada em vegetais (healthful plant-based diet), composta predominantemente por alimentos minimamente processados.
  • Dieta não saudável baseada em vegetais (unhealthful plant-based diet), caracterizada por elevado consumo de alimentos refinados e ultraprocessados.

Essa diferenciação mostrou-se extremamente importante. Um interessante estudo publicado no The Journal of Nutrition, envolvendo participantes da coorte norte-americana Nurses’ Health Study, demonstrou que padrões alimentares vegetais baseados em alimentos integrais estavam associados a menor risco de doença coronariana, enquanto padrões predominantemente compostos por alimentos vegetais ultraprocessados apresentavam associação oposta (Satija et al., 2017).

Em outras palavras, não basta perguntar se a alimentação é vegetariana. É preciso perguntar que tipo de alimentos compõem essa dieta.

 

Loma Linda: uma das Blue Zones mais estudadas do mundo

Quando o assunto é longevidade, poucas localidades despertam tanto interesse científico quanto Loma Linda, na Califórnia.

A cidade tornou-se mundialmente conhecida por integrar as chamadas Blue Zones, regiões onde uma proporção incomumente elevada de pessoas alcança idades avançadas com boa qualidade de vida.

Entretanto, Loma Linda possui uma característica singular: além de abrigar uma população frequentemente estudada por seus hábitos saudáveis, é também sede da Loma Linda University, um dos principais centros mundiais de pesquisa em nutrição e estilo de vida.

Grande parte de seus habitantes pertence à Igreja Adventista do Sétimo Dia, tradição religiosa que incentiva hábitos como abstinência do tabaco, consumo muito reduzido de álcool, prática regular de atividade física, descanso semanal, forte integração comunitária e, para muitos de seus membros, alimentação predominantemente vegetariana.

Essa população vem sendo acompanhada há décadas por estudos epidemiológicos de grande porte, especialmente o Adventist Health Study e, posteriormente, o Adventist Health Study-2, envolvendo dezenas de milhares de participantes.

Um interessante estudo publicado no JAMA Internal Medicine, envolvendo mais de 73 mil adventistas norte-americanos acompanhados no Adventist Health Study-2, observou que determinados padrões alimentares vegetarianos estavam associados a menor mortalidade por todas as causas quando comparados aos padrões não vegetarianos (Orlich et al., 2013).

Entretanto, os próprios autores destacam uma questão fundamental: seria um erro atribuir esses resultados exclusivamente à alimentação.

Os adventistas de Loma Linda apresentam, em média, um conjunto de hábitos saudáveis que inclui menor prevalência de tabagismo, menor consumo de bebidas alcoólicas, maior prática de atividade física, melhor qualidade do sono, forte apoio social e maior preocupação com prevenção.

Assim, Loma Linda provavelmente representa um excelente exemplo daquilo que hoje chamamos de Medicina do Estilo de Vida: um conjunto integrado de comportamentos saudáveis, e não apenas um padrão alimentar específico.

Essa observação é extremamente importante para evitar conclusões simplistas. A ciência raramente encontra um único fator responsável por fenômenos complexos como a longevidade.

 

Conclusão

Talvez a principal mensagem desta primeira parte seja que vegetarianismo e veganismo não devem ser analisados sob uma perspectiva ideológica, mas científica.

Uma alimentação predominantemente baseada em vegetais pode, quando bem planejada, oferecer excelente qualidade nutricional e associar-se a diversos benefícios para a saúde. Entretanto, ela não constitui uma garantia automática de boa alimentação.

Mais importante do que classificar uma dieta como vegetariana, vegana ou onívora é avaliar sua qualidade global, seu grau de processamento, seu equilíbrio nutricional e sua capacidade de ser mantida de forma segura e sustentável ao longo da vida.

Na próxima parte, analisaremos o que os principais estudos científicos revelam sobre os benefícios e as limitações das dietas vegetarianas, discutindo doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2, obesidade, câncer, longevidade e os nutrientes que merecem atenção especial — especialmente a vitamina B12.

 

Referências

ORLICH, M. J. et al. Vegetarian dietary patterns and mortality in Adventist Health Study 2. JAMA Internal Medicine, v. 173, n. 13, p. 1230–1238, 2013.

SATIJA, A. et al. Healthful and unhealthful plant-based diets and the risk of coronary heart disease in U.S. adults. The Journal of Nutrition, v. 147, n. 4, p. 624–631, 2017.

MELINA, V.; CRAIG, W.; LEVIN, S. Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: Vegetarian Diets. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, v. 116, n. 12, p. 1970–1980, 2016.

DYSON, P. Plant-based diets and cardiovascular disease. Journal of Human Nutrition and Dietetics, v. 36 (Suppl. 1), p. 3–17, 2023.

FRASER, G. E. Diet, life expectancy, and chronic disease: Studies of Seventh-day Adventists and other vegetarians. Oxford: Oxford University Press, 2003.

 

Publicado em

Existe um LDL (Colesterol “Mau”) Mais Perigoso? – O que realmente reduz o risco cardiovascular? – Parte 2

 

Conhecer o inimigo é básico numa batalha. Mas saber como combatê-lo é ainda mais crítico.

 O colesterol que você come… e o colesterol que seu fígado produz

Uma das maiores surpresas para quem começa a estudar colesterol é descobrir que a maior parte dele não vem da alimentação.

Embora os alimentos de origem animal contenham colesterol, estima-se que, em condições habituais, cerca de 70% a 80% do colesterol circulante seja produzido pelo próprio organismo, principalmente pelo fígado, enquanto aproximadamente 20% a 30% provêm da dieta. Além disso, existe um sofisticado mecanismo de compensação: quando ingerimos mais colesterol, o fígado tende a reduzir sua produção; quando ingerimos menos, tende a produzi-lo em maior quantidade (Goldstein; Brown, 2015).

Isso explica por que duas pessoas com a mesma alimentação podem apresentar níveis muito diferentes de colesterol. A genética, a resistência à insulina, o peso corporal, a atividade física, o funcionamento do fígado e diversos hormônios influenciam esse equilíbrio.

Em outras palavras: comer colesterol não significa, necessariamente, ter colesterol alto.

 

Resumo Prático

✔ O colesterol da dieta importa.

✔ Mas ele explica apenas parte da história.

✔ O principal “fabricante” de colesterol é o próprio fígado.

 

A dieta ainda faz diferença?

Faz, e muita. Mas talvez não exatamente da forma como imaginávamos há algumas décadas.

Hoje sabemos que o excesso de gorduras saturadas, encontrado em grandes quantidades em carnes gordurosas, embutidos, manteiga, alguns queijos e produtos ultraprocessados, pode reduzir a atividade dos receptores hepáticos de LDL, dificultando sua remoção da circulação (Grundy et al., 2019). Por outro lado, uma alimentação rica em:

  • verduras;
  • frutas;
  • legumes;
  • leguminosas;
  • grãos integrais;
  • azeite de oliva;
  • castanhas;
  • peixes;
  • fibras solúveis (como aveia, cevada e psyllium),

favorece um perfil lipídico mais saudável e reduz o risco cardiovascular (Estruch et al., 2018).

Outro aspecto frequentemente negligenciado é que o excesso de calorias e de açúcares refinados pode aumentar a produção hepática de VLDL, elevando os triglicerídeos e favorecendo justamente o aparecimento do LDL pequeno e denso, considerado mais aterogênico.

 

Resumo Prático

A pergunta não deveria ser apenas:

“Quanto colesterol existe na minha alimentação?”

Mas também:

“Minha alimentação favorece ou dificulta o metabolismo saudável das lipoproteínas?”

 

Onde entra a microbiota intestinal?

Nos últimos anos, outro personagem passou a fazer parte dessa história: a microbiota intestinal.

Trilhões de bactérias vivem normalmente em nosso intestino e participam do metabolismo de fibras alimentares, ácidos biliares e diversos nutrientes.

Alguns metabólitos produzidos por essas bactérias parecem influenciar a inflamação, a sensibilidade à insulina e até o metabolismo do colesterol.

Um dos compostos mais estudados é o TMAO (óxido de trimetilamina), produzido a partir da interação entre determinados alimentos e a microbiota intestinal. Níveis elevados de TMAO foram associados, em estudos observacionais, a maior risco cardiovascular (Tang; Hazen, 2017).

Por outro lado, dietas ricas em fibras favorecem a produção de ácidos graxos de cadeia curta, que parecem exercer efeitos benéficos sobre o metabolismo hepático e a inflamação.

É importante fazer uma ressalva.

Apesar dessas descobertas serem extremamente promissoras, ainda não existem evidências suficientes para recomendar probióticos ou suplementos específicos como tratamento estabelecido para reduzir o LDL ou substituir as terapias convencionais.

A microbiota é uma peça importante do quebra-cabeça, mas está longe de ser a única.

 

Quando apenas mudar o estilo de vida não basta

Muitos pacientes perguntam: “Doutor, posso controlar meu colesterol apenas com dieta e exercícios?” A resposta é: Depende.

Quando o colesterol está discretamente elevado e o risco cardiovascular é baixo, mudanças no estilo de vida podem produzir resultados excelentes.

Mas existem situações em que isso não é suficiente. Pacientes com:

  • doença cardiovascular estabelecida;
  • diabetes de alto risco;
  • hipercolesterolemia familiar;
  • níveis muito elevados de LDL;
  • risco cardiovascular elevado,

frequentemente necessitam de medicamentos para reduzir o risco de infarto e AVC. Não se trata de um fracasso da alimentação.

Trata-se do reconhecimento de que a genética e a produção hepática de colesterol muitas vezes superam aquilo que conseguimos modificar apenas com hábitos saudáveis.

 

Resumo Prático

Mudanças no estilo de vida continuam sendo fundamentais.

Mas nem sempre conseguem substituir a medicação.

Em muitos casos, elas atuam em conjunto.

 

Como os medicamentos ajudam?

As estatinas continuam sendo os medicamentos mais estudados da cardiologia preventiva.

Elas reduzem a produção de colesterol pelo fígado e aumentam o número de receptores de LDL, facilitando sua remoção da circulação (Mach et al., 2020).

Quando necessário, podem ser associadas a:

  • ezetimiba, que reduz a absorção intestinal de colesterol;
  • ácido bempedoico, que diminui a síntese hepática de colesterol por um mecanismo diferente das estatinas;
  • inibidores da PCSK9 (alirocumabe e evolocumabe), capazes de reduzir intensamente o LDL ao preservar os receptores hepáticos;
  • inclisirana, uma terapia baseada em RNA de interferência que reduz a produção da proteína PCSK9 e permite aplicações semestrais.

Todos esses tratamentos apresentaram redução consistente de eventos cardiovasculares em pacientes corretamente selecionados. O objetivo atual não é apenas melhorar um número no exame de sangue. É reduzir infartos, AVCs e mortes cardiovasculares.

 

O futuro: colesterol sob medida

A medicina está caminhando rapidamente para uma abordagem personalizada. Hoje já conseguimos combinar informações provenientes de:

  • colesterol LDL;
  • colesterol não HDL;
  • ApoB;
  • lipoproteína(a);
  • história familiar;
  • genética;
  • escore de cálcio coronariano;
  • fatores inflamatórios;
  • exames de imagem.

Em vez de tratar apenas um exame, passamos a compreender melhor o risco de cada indivíduo. Essa é uma das maiores transformações da cardiologia preventiva nas últimas décadas.

 

O papel da medicina do estilo de vida

Mesmo diante de medicamentos altamente eficazes, existe uma verdade que continua inalterada. Nenhum remédio substitui um estilo de vida saudável.

Atividade física regular melhora o perfil metabólico, reduz a resistência à insulina, ajuda a controlar o peso corporal e pode aumentar discretamente o HDL.

Uma alimentação baseada predominantemente em alimentos minimamente processados reduz o risco cardiovascular muito além da simples redução do colesterol.

Dormir bem, controlar o estresse, abandonar o tabagismo e manter um peso saudável também reduzem significativamente o risco de doença cardiovascular. Em outras palavras, o medicamento reduz o risco. O estilo de vida reduz o risco e melhora praticamente todos os demais aspectos da saúde.  São estratégias complementares, nunca concorrentes.

 

Resumo Final

✔ O colesterol é indispensável para a vida.

✔ Nem todo LDL apresenta o mesmo potencial aterogênico.

✔ Partículas pequenas e densas tendem a ser mais agressivas.

✔ A ApoB ajuda a estimar o número de partículas potencialmente aterogênicas.

✔ Dieta e exercício continuam sendo pilares fundamentais, mas nem sempre substituem os medicamentos.

✔ O fígado produz a maior parte do colesterol do organismo.

✔ O futuro da prevenção cardiovascular será cada vez mais personalizado, combinando biomarcadores, genética, imagem e medicina do estilo de vida.

 

Conclusão

Durante muitos anos aprendemos uma regra simples: quanto menor o LDL, melhor. Essa afirmação continua verdadeira e permanece como um dos pilares da prevenção cardiovascular.

Entretanto, a ciência refinou esse conceito. Hoje compreendemos que não basta perguntar quanto colesterol circula no sangue, mas também em quantas partículas ele está distribuído e qual é a qualidade dessas partículas.

É nesse contexto que a ApoB ganhou destaque, não como substituta do LDL, mas como uma ferramenta capaz de complementar sua interpretação em situações específicas.

Essa nova visão também reforça uma mensagem importante: o colesterol elevado raramente é consequência de um único fator. Genética, produção hepática, alimentação, atividade física, peso corporal, resistência à insulina e até a microbiota intestinal participam dessa complexa rede de interações.

Felizmente, nunca tivemos tantas ferramentas para reduzir o risco cardiovascular. Quando associamos medicina baseada em evidências, mudanças consistentes no estilo de vida e, quando necessário, tratamento medicamentoso, conseguimos prevenir grande parte dos infartos e acidentes vasculares cerebrais. Mais do que combater um número no exame de sangue, o verdadeiro objetivo é preservar a saúde das artérias ao longo de toda a vida.

 

Referências

BERNEIS, K. K.; KRAUSS, R. M. Metabolic origins and clinical significance of LDL heterogeneity. Journal of Lipid Research, v. 43, n. 9, p. 1363–1379, 2002.

ESTRUCH, R. et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet supplemented with extra-virgin olive oil or nuts. New England Journal of Medicine, v. 378, n. 25, p. e34, 2018.

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. European Heart Journal, v. 38, n. 32, p. 2459–2472, 2017.

GOLDSTEIN, J. L.; BROWN, M. S. A century of cholesterol and coronaries: from plaques to genes to statins. Cell, v. 161, n. 1, p. 161–172, 2015.

GRUNDY, S. M. et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation, v. 139, n. 25, p. e1082–e1143, 2019.

KRAUSS, R. M. Lipids and lipoproteins in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care, v. 27, n. 6, p. 1496–1504, 2004.

LIBBY, P. The changing landscape of atherosclerosis. Nature, v. 592, p. 524–533, 2021.

MACH, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal, v. 41, n. 1, p. 111–188, 2020.

SNIDERMAN, A. D. et al. Apolipoprotein B particles and cardiovascular disease: a narrative review. JAMA Cardiology, v. 4, n. 12, p. 1287–1295, 2019.

TANG, W. H. W.; HAZEN, S. L. The contributory role of gut microbiota in cardiovascular disease. Journal of Clinical Investigation, v. 124, n. 10, p. 4204–4211, 2014.

 

 

Publicado em

Existe um LDL (Colesterol “Mau”) Mais Perigoso? – Parte 1

 

O que a ciência descobriu sobre o colesterol, as partículas pequenas e a ApoB. Durante décadas aprendemos que bastava medir o colesterol LDL. Hoje sabemos que essa história é um pouco mais complexa — e muito mais interessante.

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui a consulta médica. A interpretação dos exames laboratoriais e a decisão sobre dieta, suplementação ou uso de medicamentos devem sempre ser individualizadas e realizadas por profissional habilitado.

 

O colesterol merece mesmo a fama de vilão?

Poucas substâncias do organismo foram tão injustiçadas quanto o colesterol. Durante muitos anos, ele foi apresentado como o grande responsável pelos infartos e derrames. Embora exista um fundo de verdade nessa ideia, ela está longe de contar toda a história.

Na realidade, o colesterol é indispensável para a vida. Todas as células do organismo contêm colesterol em suas membranas. Ele participa da produção dos hormônios sexuais (testosterona, estrógeno e progesterona), do cortisol, da vitamina D e dos ácidos biliares, fundamentais para a digestão das gorduras (Goldstein; Brown, 2015).

Em outras palavras, o problema não é possuir colesterol. O problema é quando determinadas partículas que o transportam permanecem circulando em excesso durante muitos anos, favorecendo a formação das placas de aterosclerose.

 

Resumo Prático

✔ O colesterol não é um veneno.

✔ Sem colesterol não existiria vida.

✔ O risco cardiovascular depende muito mais da forma como ele circula no sangue do que simplesmente da sua presença.

 

Como o colesterol viaja pelo organismo?

O colesterol não consegue circular livremente no sangue. Como é uma molécula gordurosa, ele precisa ser transportado por “veículos” especiais chamados lipoproteínas. Imagine uma grande empresa de entregas.

O colesterol seria a carga. As lipoproteínas seriam os caminhões. Cada caminhão possui uma missão diferente. Os principais são:

  • Quilomícrons: transportam as gorduras absorvidas após as refeições.
  • VLDL: levam triglicerídeos produzidos pelo fígado para os tecidos.
  • IDL: representam uma etapa intermediária.
  • LDL: distribui colesterol para praticamente todas as células do organismo.
  • HDL: ajuda a retirar parte do colesterol dos tecidos e levá-lo de volta ao fígado.

Durante décadas, essa divisão em “colesterol bom” (HDL) e “colesterol ruim” (LDL) foi suficiente. Hoje sabemos que a realidade é mais sofisticada.

 

O LDL nem sempre é igual

Esta talvez seja a descoberta mais interessante da lipidologia moderna. Durante muito tempo imaginou-se que todas as partículas de LDL fossem praticamente iguais.

Não são. Algumas são relativamente grandes e menos densas.

Outras são menores, mais compactas e mais densas, conhecidas como small dense LDL (sdLDL). Essas partículas menores apresentam características que aumentam seu potencial aterogênico:

  • conseguem penetrar mais facilmente através do endotélio (a delicada camada interna das artérias);
  • permanecem circulando por mais tempo;
  • sofrem oxidação com maior facilidade;
  • desencadeiam respostas inflamatórias mais intensas.

Por isso, costuma-se dizer que elas representam uma forma mais agressiva do chamado “colesterol ruim” (Krauss, 2004; Berneis; Krauss, 2002). Entretanto, existe uma ressalva importante. Isso não significa que partículas maiores sejam inofensivas.

Qualquer partícula de LDL pode contribuir para a aterosclerose. O que muda é que as partículas pequenas e densas parecem ser mais eficientes em iniciar e acelerar esse processo, sobretudo quando presentes em grande número.

 

Resumo Prático

O colesterol do LDL pequeno e denso tem mais potencial de provocar dano à artéria do que o contido no LDL de partículas maiores. Isso não quer dizer que as partículas maiores sejam inofensivas.

 

 

Como começa a aterosclerose?

A parede das artérias é revestida por uma camada extremamente fina chamada endotélio. Quando tudo funciona normalmente, esse revestimento permanece íntegro e protege os vasos sanguíneos.

O problema começa quando partículas contendo colesterol conseguem atravessar essa barreira. Uma vez presas na parede arterial, essas partículas podem sofrer oxidação e desencadear uma resposta inflamatória.

Macrófagos — células de defesa do organismo — tentam “engolir” esse colesterol oxidado. Com o tempo, transformam-se em células espumosas, dando origem às primeiras estrias gordurosas.

Décadas depois, essas pequenas alterações podem evoluir para placas de aterosclerose, estreitando as artérias e aumentando o risco de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral (AVC) e doença arterial periférica (Libby, 2021).

É um processo lento, silencioso e cumulativo. Na maioria das pessoas, ele começa muitos anos antes do aparecimento dos primeiros sintomas.

 

Onde entra a ApoB?

É aqui que a história fica ainda mais interessante. Durante muitos anos medimos apenas quanto colesterol existia dentro das partículas de LDL.

Hoje começamos a perguntar outra coisa: Quantas partículas potencialmente perigosas estão circulando? Para responder a essa pergunta, os pesquisadores passaram a estudar uma proteína chamada apolipoproteína B, ou simplesmente ApoB.

Cada partícula potencialmente aterogênica — seja LDL, IDL, VLDL remanescente ou Lp(a) — possui uma única molécula de ApoB100. Isso significa que medir a ApoB é, na prática, uma maneira de estimar o número total de partículas capazes de penetrar na parede das artérias (Sniderman et al., 2019).

É como contar quantos caminhões estão circulando na estrada, independentemente da quantidade de carga transportada por cada um.

 

Dois pacientes. O mesmo LDL. Riscos diferentes.

Imagine dois pacientes. Ambos apresentam: LDL = 120 mg/dL À primeira vista, parecem ter exatamente o mesmo risco. Mas não necessariamente.

O primeiro transporta esse colesterol em poucas partículas grandes.  O segundo distribui a mesma quantidade de colesterol em um número muito maior de partículas menores.

É como transportar 120 toneladas de areia. Você pode utilizar poucos caminhões grandes ou dezenas de caminhonetes pequenas. A carga total é a mesma.

Mas agora existem muito mais veículos circulando.Cada veículo representa uma oportunidade adicional de atravessar o endotélio e participar da formação da placa de aterosclerose.

É justamente por isso que alguns indivíduos apresentam ApoB elevada mesmo com LDL aparentemente satisfatório. Esse fenômeno recebe o nome de discordância entre LDL-C e ApoB.

Diversos estudos sugerem que, nessas situações, a ApoB pode refletir o risco cardiovascular com maior precisão do que o LDL isoladamente, especialmente em pessoas com obesidade, diabetes tipo 2, síndrome metabólica e hipertrigliceridemia (Ference et al., 2017; Sniderman et al., 2019).

 

Resumo Prático

Dois pacientes podem apresentar exatamente o mesmo LDL. Mesmo assim, um deles pode possuir muito mais partículas potencialmente aterogênicas. É justamente essa informação que a ApoB procura revelar.

 

A ApoB substitui o LDL?

Ainda não. O LDL continua sendo um excelente marcador e permanece como principal alvo terapêutico na maioria das diretrizes internacionais.

No entanto, cresce o reconhecimento de que a ApoB pode oferecer uma avaliação mais refinada em determinadas situações clínicas, principalmente quando existe discordância entre os marcadores tradicionais ou quando o paciente apresenta alto risco cardiovascular.

Em outras palavras, não estamos abandonando o LDL. Estamos aprendendo a enxergar além dele.

 

O que veremos na Parte 2

Agora que entendemos por que nem todo LDL é igual, surge outra pergunta inevitável: O que realmente podemos fazer para reduzir essas partículas aterogênicas?

Na próxima parte veremos:

  • qual é o verdadeiro papel da alimentação;
  • por que cerca de 70% do colesterol é produzido pelo fígado;
  • como exercício físico, perda de peso e estilo de vida influenciam o perfil lipídico;
  • qual pode ser a participação da microbiota intestinal;
  • quando os medicamentos são necessários;
  • e quais são as novidades mais promissoras da cardiologia preventiva.

 

Referências

BERNEIS, K. K.; KRAUSS, R. M. Metabolic origins and clinical significance of LDL heterogeneity. Journal of Lipid Research, v. 43, n. 9, p. 1363–1379, 2002.

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic and clinical studies. European Heart Journal, v. 38, n. 32, p. 2459–2472, 2017.

GOLDSTEIN, J. L.; BROWN, M. S. A century of cholesterol and coronaries: from plaques to genes to statins. Cell, v. 161, n. 1, p. 161–172, 2015.

KRAUSS, R. M. Lipids and lipoproteins in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care, v. 27, n. 6, p. 1496–1504, 2004.

LIBBY, P. The changing landscape of atherosclerosis. Nature, v. 592, p. 524–533, 2021.

SNIDERMAN, A. D. et al. Apolipoprotein B particles and cardiovascular disease: a narrative review. JAMA Cardiology, v. 4, n. 12, p. 1287–1295, 2019.

Publicado em

Insulina Semanal — o Futuro da Insulinoterapia?

 

Um panorama em linguagem acessível sobre a insulina efsitora alfa e o que a ciência já sabe até agora

 

Introdução

Durante mais de um século, tratar diabetes com insulina significou uma rotina de injeções diárias — algumas vezes, várias picadas por dia. Essa é, sem dúvida, uma das maiores barreiras para a adesão ao tratamento e para a qualidade de vida de quem convive com diabetes tipo 1 ou tipo 2.

Nos últimos anos, porém, a indústria farmacêutica passou a investigar algo que parecia distante: uma insulina basal que precisa ser aplicada apenas uma vez por semana. A efsitora alfa, desenvolvida pela farmacêutica Eli Lilly, é uma das candidatas mais avançadas nessa corrida, ao lado da icodegue (insulina icodec, da Novo Nordisk), já aprovada em algumas regiões do mundo (SYNAPSE, 2026).

Este texto resume, em linguagem simples, o que já sabemos sobre a efsitora alfa: como ela funciona, o que os estudos clínicos mostraram até agora e em que estágio regulatório o medicamento se encontra.

 

O que é a efsitora alfa?

A efsitora alfa (nome em desenvolvimento LY3209590) é uma insulina basal de nova geração, construída como uma proteína de fusão: ela combina uma variante da molécula de insulina com um fragmento de anticorpo humano (domínio Fc de imunoglobulina IgG2).

Essa engenharia molecular faz com que a substância seja absorvida e degradada muito mais lentamente pelo organismo, criando uma espécie de reservatório circulante que libera insulina de forma estável ao longo de sete dias (Eli Lilly and Company, 2025).

Na prática, isso significa uma curva de ação mais “achatada”, com menor variação entre o pico e o vale de concentração do hormônio no sangue — o que, em teoria, reduz o risco de picos de hipoglicemia (queda excessiva da glicose) que costumam ocorrer horas após a aplicação de insulinas diárias.

 

Como a efsitora alfa foi testada: o programa QWINT

O conjunto de estudos que avaliou a efsitora alfa foi batizado de QWINT (sigla em inglês para “terapia com insulina semanal”). Ao todo, cinco grandes estudos de fase 3 — QWINT-1 a QWINT-5 — testaram o medicamento em diferentes cenários clínicos: pessoas com diabetes tipo 2 que nunca haviam usado insulina, pessoas com diabetes tipo 2 já em uso de insulina basal ou de esquema basal-bolus, e pessoas com diabetes tipo 1 (Bergenstal, Philis-Tsimikas e Wysham, 2024).

Juntos, esses estudos reuniram mais de quatro mil participantes, comparando a efsitora alfa semanal com as insulinas basais diárias já bem estabelecidas — glargina e degludeca (Diatribe Foundation, 2025).

 

O que os estudos mostraram

 

QWINT-1 — pessoas iniciando insulina pela primeira vez

Neste estudo, 796 adultos com diabetes tipo 2 que nunca haviam usado insulina foram divididos entre efsitora alfa semanal e glargina diária, por 52 semanas. A redução da hemoglobina glicada (HbA1c, o exame que reflete a média de glicose dos últimos meses) foi de 1,31 ponto percentual com a efsitora, contra 1,27 ponto percentual com a glargina — resultado estatisticamente equivalente entre os dois grupos (Rosenstock et al., 2025).

 

QWINT-3 — pessoas já em uso de insulina basal

Aqui, quase mil participantes com diabetes tipo 2 já tratados com insulina basal diária foram acompanhados por 78 semanas, comparando a efsitora alfa à degludeca. Na 26ª semana, a queda da HbA1c foi de 0,86 ponto percentual no grupo da efsitora, contra 0,75 no grupo da degludeca — novamente, resultados equivalentes (Philis-Tsimikas et al., 2025).

 

QWINT-4 — pessoas em esquema basal-bolus

Neste estudo, 730 participantes com diabetes tipo 2 em uso de insulina basal associada a insulina nas refeições foram acompanhados por 26 semanas. A redução de HbA1c foi idêntica entre os grupos: 1,07 ponto percentual tanto com a efsitora quanto com a glargina (Blevins et al., 2025).

 

QWINT-5 — diabetes tipo 1

Já em pessoas com diabetes tipo 1, o estudo comparou a efsitora à degludeca em 692 participantes por 52 semanas. O controle glicêmico também foi equivalente entre os grupos, mas houve um ponto de atenção importante: episódios de hipoglicemia clinicamente significativa ou grave foram mais frequentes no grupo que usou efsitora, sugerindo que o ajuste de dose nesse tipo de diabetes ainda precisa ser refinado (Bergenstal et al., 2024).

 

Segurança: o que ainda merece atenção

De forma geral, o perfil de segurança da efsitora alfa em diabetes tipo 2 foi considerado semelhante ao das insulinas diárias já usadas há décadas, com taxas comparáveis de hipoglicemia e de eventos adversos (Blevins et al., 2025). O cenário é diferente em diabetes tipo 1, onde o maior risco de hipoglicemia observado no QWINT-5 mostra que a insulina semanal ainda não está pronta, do ponto de vista científico, para ser recomendada da mesma forma nesse grupo (Bergenstal et al., 2024).

 

Menos picadas, mais satisfação?

Reduzir de sete para uma aplicação por semana não é um detalhe pequeno. Uma análise conjunta dos estudos QWINT avaliou o impacto da efsitora alfa na percepção de saúde geral, na carga do tratamento e na satisfação dos participantes, e encontrou resultados favoráveis à insulina semanal em comparação às opções diárias, especialmente quanto à comodidade e à sensação de menor peso do tratamento no dia a dia (Miller et al., 2026).

 

Em que fase está a aprovação da efsitora alfa?

Até o momento da publicação deste texto (julho de 2026), a efsitora alfa ainda não havia sido aprovada pela agência regulatória norte-americana (FDA) nem pela Anvisa.

A Eli Lilly declarou a intenção de submeter o pedido de registro às agências regulatórias globais até o fim de 2025, com base nos resultados favoráveis do programa QWINT (Eli Lilly and Company, 2025).

Vale destacar que a concorrente direta da efsitora alfa, a insulina icodec (nome comercial Awiqli, da Novo Nordisk), já é aprovada na União Europeia e em outros países, e em março de 2026 tornou-se a primeira insulina basal semanal aprovada pelo FDA para diabetes tipo 2 nos Estados Unidos (Synapse, 2026).

Isso não significa que a efsitora alfa seja inferior — os estudos comparativos entre as duas moléculas ainda são limitados —, mas mostra que a icodec está, por enquanto, um passo à frente no processo regulatório.

 

Resumo em tópicos

  • A efsitora alfa é uma insulina basal semanal em desenvolvimento pela Eli Lilly, feita como proteína de fusão com um fragmento de anticorpo, o que prolonga sua ação no organismo.
  • O programa de estudos QWINT (fases 1 a 5) testou a molécula em mais de 4 mil pessoas com diabetes tipo 1 e tipo 2.
  • Em diabetes tipo 2, a efsitora reduziu a HbA1c de forma equivalente às insulinas diárias glargina e degludeca, com segurança comparável.
  • Em diabetes tipo 1, houve mais episódios de hipoglicemia com a efsitora do que com a degludeca — um ponto que ainda precisa de mais estudos.
  • Participantes relataram maior satisfação e menor peso do tratamento com a aplicação semanal.
  • A efsitora alfa ainda não está aprovada pelo FDA ou pela Anvisa; a insulina icodec (Awiqli) já está um passo à frente nesse processo.

 

Aviso importante

Este texto tem finalidade exclusivamente informativa e educacional. A efsitora alfa é um medicamento ainda em fase de investigação clínica e registro regulatório, não estando disponível para uso clínico no Brasil até a data desta publicação. As informações aqui apresentadas não substituem a avaliação, o diagnóstico ou a prescrição de um médico. Decisões sobre o tratamento do diabetes devem ser sempre tomadas em conjunto com um profissional de saúde, considerando o histórico e as particularidades de cada pessoa.

 

Referências

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BERGENSTAL, R. M.; PHILIS-TSIMIKAS, A.; WYSHAM, C. et al. Once-weekly insulin efsitora alfa: design and rationale for the QWINT phase 3 clinical development programme. Diabetes, Obesity and Metabolism, v. 26, n. 8, p. 3020-3030, 2024.

BLEVINS, T.; DAHL, D.; PEREZ MANGHI, F. C.; MURTHY, S.; ORTIZ CARRASQUILLO, R.; LI, X.; CHANG, A. M.; CARR, M. C.; KATZ, M. Once-weekly insulin efsitora alfa versus once-daily insulin glargine U100 in adults with type 2 diabetes treated with basal and prandial insulin (QWINT-4): a phase 3, randomised, non-inferiority trial. The Lancet, v. 405, n. 10497, p. 2290-2301, 2025.

DIATRIBE FOUNDATION. Lilly’s Once-Weekly Insulin Equally Effective as Daily Insulin for Improving A1C. 2025. Disponível em: https://diatribe.org/diabetes-medications/lillys-once-weekly-insulin-delivers-similar-a1c-reduction-daily-basal-insulin. Acesso em: 28 jul. 2026.

ELI LILLY AND COMPANY. Lilly’s once-weekly insulin efsitora alfa demonstrated A1C reduction and a safety profile consistent with daily insulin in multiple Phase 3 trials. 2025. Disponível em: https://investor.lilly.com/news-releases/news-release-details/lillys-once-weekly-insulin-efsitora-alfa-demonstrated-a1c. Acesso em: 28 jul. 2026.

MILLER, E.; DAVIDSON, M. B.; BAJAJ, H. S.; ROSENSTOCK, J.; PHILIS-TSIMIKAS, A.; BERGENSTAL, R. M.; CASE, M.; ILAG, L.; THRELKELD, R.; LEVASSEUR, E.; GELSEY, F. Evaluation of Overall Health State, Treatment Burden, and Satisfaction with Insulin Efsitora Alfa (Efsitora) vs. Daily Comparator in Adults with Type 2 Diabetes in the QWINT Clinical Trial Program. Diabetes Therapy, v. 17, n. 3, p. 431-447, 2026.

PHILIS-TSIMIKAS, A.; BERGENSTAL, R. M.; BAILEY, T. S.; JINNOUCHI, H.; THRASHER, J. R.; ILAG, L.; MITRA, J.; SYRING, K.; THRELKELD, R. J. Once-weekly insulin efsitora alfa versus once-daily insulin degludec in adults with type 2 diabetes currently treated with basal insulin (QWINT-3): a phase 3, randomised, non-inferiority trial. The Lancet, v. 405, n. 10497, p. 2279-2289, 2025.

Publicado em

Diabetes Tipo 2 – Quando chega a hora da insulina? Mitos, medos e a nova era no tratamento do diabetes – Parte 4

 

 

Muitas pessoas recebem a notícia de que precisarão usar insulina como se fosse uma derrota. Algumas acreditam que “o diabetes piorou”. Outras sentem culpa, medo das agulhas ou pensam que a doença entrou em uma fase irreversível. Na realidade, a insulina continua sendo um dos medicamentos mais eficazes da Medicina e, em muitos casos, representa a melhor forma de proteger a saúde e evitar complicações (ADA, 2025).

 

A insulina não é um castigo

Provavelmente nenhum medicamento seja cercado por tantos mitos quanto a insulina.

É comum ouvir frases como:

  • “Se começar a insulina, nunca mais vou parar.”
  • “Meu diabetes piorou.”
  • “Agora a situação ficou grave.”
  • “Insulina causa cegueira.”
  • “Depois da insulina aparecem as complicações.”

Na verdade, ocorre exatamente o contrário. As complicações decorrem do diabetes mal controlado durante muitos anos, e não da insulina. Quando indicada no momento adequado, ela ajuda a prevenir lesões nos olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos (ADA, 2025).

 

Resumo Prático

Mitos sobre a insulina

❌ Causa cegueira.

❌ “Vicia” o organismo.

❌ É sinal de fracasso.

Verdades

✔ Pode salvar vidas.

✔ Reduz complicações.

✔ Em muitos casos, melhora muito a qualidade de vida.

 

Por que o diabetes costuma piorar com o tempo?

O diabetes tipo 2 é uma doença progressiva. Nos primeiros anos, o principal problema costuma ser a resistência à insulina. O pâncreas ainda consegue compensar essa dificuldade produzindo grandes quantidades do hormônio. Com o passar dos anos, entretanto, as células beta começam a perder sua capacidade funcional.

Esse processo resulta da combinação de fatores como predisposição genética, inflamação crônica, glicotoxicidade (efeito tóxico da glicose elevada), lipotoxicidade (acúmulo de gordura nas células beta) e envelhecimento (DeFronzo et al., 2015).

Chega um momento em que o organismo simplesmente já não consegue produzir insulina suficiente. Nessa fase, a insulinoterapia deixa de ser uma opção e passa a representar o tratamento mais adequado.

 

Quando a insulina deve ser iniciada?

Não existe uma resposta única. Cada paciente possui características próprias. De modo geral, a insulina é considerada quando:

  • a glicemia permanece elevada apesar do tratamento adequado;
  • a hemoglobina glicada continua acima da meta individualizada;
  • há perda importante de peso associada à deficiência de insulina;
  • surgem sintomas intensos de hiperglicemia;
  • ocorre cetoacidose ou estado hiperosmolar;
  • existe contraindicação aos medicamentos orais;
  • durante gravidez, algumas cirurgias, internações ou doenças graves.

Em muitos desses casos, a insulina pode ser utilizada apenas temporariamente. Após melhora clínica, alguns pacientes conseguem retornar ao tratamento exclusivamente com medicamentos não insulínicos.

 

Resumo Prático

Usar insulina não significa necessariamente que ela será para sempre. Alguns pacientes necessitam apenas por alguns meses. Outros precisarão dela continuamente. Cada caso deve ser avaliado individualmente.

 

Existem vários tipos de insulina

Nem toda insulina é igual. Elas diferem principalmente pela velocidade de ação e pela duração do efeito.

 

Insulinas basais

Mantêm níveis constantes ao longo do dia e da noite. Exemplos:

  • glargina;
  • degludeca;
  • detemir.

Costumam ser administradas uma vez ao dia (algumas formulações podem exigir duas aplicações).

 

Insulinas ultrarrápidas

São utilizadas principalmente antes das refeições.

Exemplos:

  • lispro;
  • asparte;
  • glulisina.

Começam a agir poucos minutos após a aplicação.

 

Insulina regular

Possui início de ação mais lento. Embora continue sendo muito utilizada em hospitais e em algumas situações específicas, vem sendo gradualmente substituída pelas insulinas ultrarrápidas em muitos pacientes.

 

Insulina NPH

Durante décadas foi a principal insulina basal utilizada. Ainda apresenta grande importância, especialmente pelo menor custo e ampla disponibilidade no sistema público de saúde.

Entretanto, produz maior variabilidade glicêmica e risco mais elevado de hipoglicemia quando comparada aos análogos basais mais modernos.

 

Insulinas pré-misturadas

Combinam insulina basal e insulina rápida na mesma aplicação. Podem facilitar o tratamento de alguns pacientes, embora ofereçam menor flexibilidade para ajustes individualizados.

 

Hipoglicemia: a complicação que merece respeito

Entre todos os efeitos adversos da insulinoterapia, a hipoglicemia continua sendo o mais importante. Ela ocorre quando a glicemia cai excessivamente.

Os sintomas incluem:

  • tremores;
  • sudorese fria;
  • palpitações;
  • fome intensa;
  • confusão mental;
  • dificuldade para falar;
  • sonolência.

Nos casos graves podem ocorrer convulsões, perda da consciência e, raramente, morte.

O tratamento imediato consiste na ingestão de carboidratos de absorção rápida quando o paciente está consciente.

 

Resumo Prático

Regra dos 15

Se possível confirmar glicemia <70 mg/dL:

✔ ingerir cerca de 15 g de carboidrato de ação rápida (por exemplo, um copo pequeno de suco comum, três sachês de açúcar dissolvidos em água ou comprimidos de glicose);

✔ aguardar aproximadamente 15 minutos;

✔ repetir a glicemia;

✔ se continuar baixa, repetir o procedimento.

Nos casos graves, em que a pessoa está inconsciente ou incapaz de engolir com segurança, não se deve oferecer alimentos ou líquidos por via oral. É necessária assistência médica imediata e, quando disponível, administração de glucagon por pessoa treinada.

 

Monitorização contínua da glicose: uma pequena revolução

Durante muitos anos, o controle do diabetes dependia exclusivamente da glicemia medida na ponta do dedo.

Hoje, milhares de pacientes utilizam sensores que permanecem aderidos à pele durante vários dias.

Esses dispositivos realizam centenas de medições diariamente.

O paciente consegue visualizar:

  • tendências de subida;
  • tendências de queda;
  • comportamento após refeições;
  • resposta ao exercício físico;
  • glicemia durante o sono.

Isso transformou profundamente o acompanhamento do diabetes.

 

O que é “Tempo no Alvo”?

Tradicionalmente, a hemoglobina glicada era o principal indicador do controle glicêmico.

Embora continue extremamente importante, surgiu outro conceito muito útil: o Tempo no Alvo (Time in Range – TIR).

Ele representa a porcentagem do dia em que a glicemia permanece dentro da faixa considerada adequada (geralmente entre 70 e 180 mg/dL, para a maioria dos adultos com diabetes, podendo variar conforme o perfil do paciente) (Battelino et al., 2019).

Quanto maior o Tempo no Alvo, melhor tende a ser o controle metabólico e menor o risco de complicações.

 

Bombas de insulina: um pâncreas parcialmente artificial

Outra inovação importante são as bombas de infusão contínua de insulina. Em vez de múltiplas injeções diárias, o paciente utiliza um pequeno dispositivo programado para liberar insulina continuamente. Os modelos mais modernos conseguem se comunicar com sensores de glicose.

Alguns sistemas já ajustam automaticamente parte da administração de insulina com base na glicemia medida em tempo real.

São os chamados sistemas de alça híbrida fechada, frequentemente descritos como uma forma inicial de “pâncreas artificial” (Weisman et al., 2023).

Esses avanços têm reduzido episódios de hipoglicemia e melhorado significativamente a qualidade de vida de muitos pacientes, especialmente daqueles com diabetes tipo 1 e alguns casos selecionados de diabetes tipo 2.

 

O futuro da insulinoterapia

A pesquisa continua avançando rapidamente.

Entre as áreas mais promissoras destacam-se:

  • insulinas semanais, como a insulina efsitora alfa, que demonstrou eficácia e segurança em estudos clínicos e poderá simplificar o tratamento de muitos pacientes (Rosenstock et al., 2024);
  • sistemas de pâncreas artificial cada vez mais automatizados;
  • monitorização contínua mais precisa e acessível;
  • algoritmos de inteligência artificial capazes de auxiliar nos ajustes das doses;
  • terapias celulares e transplante de ilhotas pancreáticas para casos selecionados.

Tudo indica que o tratamento do diabetes será cada vez mais personalizado, automatizado e menos invasivo.

 

Resumo Geral da Parte IV

✔ A necessidade de insulina não representa fracasso.

✔ O diabetes tipo 2 costuma evoluir pela perda progressiva da função das células beta.

✔ Existem diferentes tipos de insulina para diferentes necessidades.

✔ Hipoglicemia pode ser prevenida com educação adequada.

✔ Sensores de glicose e bombas de insulina estão transformando o tratamento.

✔ O futuro aponta para terapias mais inteligentes, personalizadas e automatizadas.

 

Conclusão

Nas últimas décadas, a insulinoterapia deixou de ser apenas uma forma de repor um hormônio e passou a integrar um ecossistema tecnológico que inclui sensores, algoritmos, bombas inteligentes e monitorização em tempo real. Esses avanços aumentaram a segurança, reduziram o risco de hipoglicemia e permitiram um controle glicêmico muito mais preciso.

Apesar disso, nenhuma tecnologia substitui o conhecimento do próprio paciente. Entender a doença, reconhecer os sinais de alerta, manter acompanhamento regular e integrar a insulinoterapia a um estilo de vida saudável continuam sendo os pilares para prevenir complicações e viver com qualidade.

 

Encerramento da série

Ao longo destas quatro partes, vimos que o diabetes tipo 2 é muito mais do que uma doença da glicose. Trata-se de uma condição metabólica complexa, influenciada pela genética, pelo excesso de gordura visceral, pela perda de massa muscular, pelo sono, pela alimentação, pela atividade física e por diversos fatores ambientais.

A boa notícia é que nunca soubemos tanto sobre essa doença. Hoje dispomos de estratégias capazes de prevenir seu aparecimento, retardar sua progressão, alcançar remissão em parte dos pacientes e reduzir drasticamente o risco de complicações. Quando ciência, estilo de vida e tratamento personalizado caminham juntos, o diabetes deixa de ser uma sentença inevitável e passa a ser uma condição que, na grande maioria dos casos, pode ser tratada com muito mais eficácia e esperança do que imaginávamos há apenas alguns anos.

 

Referências

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care, Alexandria, v. 48, Suppl. 1, 2025.

BATTELINO, T. et al. Clinical targets for continuous glucose monitoring data interpretation: recommendations from the International Consensus on Time in Range. Diabetes Care, Alexandria, v. 42, n. 8, p. 1593–1603, 2019.

DEFRONZO, R. A. et al. Type 2 diabetes mellitus. Nature Reviews Disease Primers, London, v. 1, 15019, 2015.

ROSENSTOCK, J. et al. Once-weekly insulin efsitora alfa versus once-daily insulin degludec in insulin-naïve adults with type 2 diabetes (QWINT-2). The New England Journal of Medicine, Boston, 2024.

WEISMAN, A. et al. Automated insulin delivery systems in type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis. The Lancet Diabetes & Endocrinology, London, v. 11, n. 8, p. 584–596, 2023.

 

 

 

 

 

 

 

Publicado em

Diabetes Tipo 2 – A revolução dos medicamentos: da metformina às “canetas” que mudaram a história do diabete – Parte 3

 

Durante grande parte do século XX, os medicamentos para diabetes tinham um único objetivo: baixar a glicemia. Hoje, a realidade é muito diferente. Alguns fármacos modernos conseguem, além de controlar o açúcar no sangue, reduzir o risco de infarto, proteger os rins, favorecer a perda de peso e até prolongar a sobrevida de determinados pacientes (ADA, 2025; Davies et al., 2022).

 

Uma história de progresso contínuo

O tratamento medicamentoso do diabetes tipo 2 evoluiu extraordinariamente nas últimas décadas.

Nas décadas de 1950 e 1960, as opções eram limitadas. O foco era simplesmente reduzir a glicemia. Com o passar dos anos, surgiram medicamentos mais eficazes e seguros, até chegarmos aos atuais análogos das incretinas, que inauguraram uma nova era na Endocrinologia.

Hoje, o médico não escolhe apenas um medicamento para “baixar a glicose”. Ele procura selecionar aquele que melhor atende às características do paciente, considerando obesidade, risco cardiovascular, doença renal, idade, risco de hipoglicemia e custo do tratamento.

 

Resumo Prático

Atualmente, a escolha do medicamento leva em consideração:

✔ controle da glicemia;

✔ proteção cardiovascular;

✔ proteção renal;

✔ controle do peso;

✔ risco de hipoglicemia;

✔ preferência e perfil clínico do paciente.

 

Metformina: a velha conhecida que continua atual

Poucos medicamentos resistiram tão bem ao tempo quanto a metformina. Introduzida na prática clínica na década de 1950, ela continua sendo considerada o tratamento inicial de escolha para muitos pacientes com diabetes tipo 2, especialmente quando não existem contraindicações (ADA, 2025).

Seu principal mecanismo consiste em reduzir a produção de glicose pelo fígado e melhorar a sensibilidade à insulina.

 

Principais vantagens

  • excelente perfil de segurança;
  • baixo custo;
  • não costuma causar hipoglicemia;
  • pode favorecer discreta perda de peso ou neutralidade ponderal;
  • extensa experiência clínica.

 

Efeitos adversos

Os mais comuns são gastrointestinais:

  • náuseas;
  • sensação de estômago cheio;
  • diarreia;
  • desconforto abdominal.

Esses sintomas costumam diminuir quando a medicação é introduzida gradualmente ou utilizada na formulação de liberação prolongada (XR).

Outra observação importante é que o uso prolongado pode reduzir a absorção de vitamina B12, motivo pelo qual sua dosagem periódica deve ser considerada, sobretudo em idosos, vegetarianos, pacientes com neuropatia periférica ou anemia (ADA, 2025; de Jager et al., 2010).

 

Sulfonilureias: ainda têm espaço?

Medicamentos como gliclazida, glimepirida e glibenclamida estimulam diretamente o pâncreas a produzir insulina. São eficazes na redução da glicemia e apresentam baixo custo. Entretanto, perderam protagonismo porque podem provocar:

  • hipoglicemia;
  • ganho de peso;
  • perda gradual de eficácia ao longo dos anos.

Apesar disso, continuam sendo úteis em situações específicas, especialmente quando há limitações econômicas ou indisponibilidade de medicamentos mais modernos.

 

 

Pioglitazona: uma opção que merece seleção cuidadosa

A pioglitazona aumenta a sensibilidade dos tecidos à ação da insulina.Pode beneficiar especialmente pacientes com resistência insulínica importante e esteatose hepática associada.Por outro lado, requer cautela devido à possibilidade de:

  • retenção de líquidos;
  • edema;
  • piora da insuficiência cardíaca;
  • ganho de peso;
  • aumento do risco de fraturas em alguns grupos de pacientes.

Por isso, sua indicação deve ser cuidadosamente individualizada.

 

Inibidores da DPP-4: discretos, porém seguros

Medicamentos como:

  • sitagliptina;
  • vildagliptina;
  • saxagliptina;
  • linagliptina.

Atuam prolongando a ação das incretinas produzidas naturalmente pelo organismo. Sua redução da hemoglobina glicada costuma ser moderada. Como vantagens:

  • praticamente não causam hipoglicemia;
  • são bem tolerados;
  • apresentam poucos efeitos adversos.

Em contrapartida, não promovem perda significativa de peso nem demonstraram benefícios cardiovasculares comparáveis aos observados com os agonistas de GLP-1 ou os inibidores de SGLT2.

 

Os inibidores de SGLT2: quando a glicose sai pela urina

Talvez nenhuma classe tenha surpreendido tanto os cardiologistas e nefrologistas quanto os inibidores do cotransportador sódio-glicose tipo 2 (SGLT2). Entre eles destacam-se:

  • empagliflozina;
  • dapagliflozina;
  • canagliflozina;
  • ertugliflozina.

Esses medicamentos atuam nos rins, promovendo a eliminação de glicose pela urina. O mecanismo é elegante: em vez de tentar utilizar toda a glicose filtrada, o organismo passa a eliminar parte dela naturalmente.

O resultado vai muito além da redução da glicemia. Grandes estudos demonstraram redução consistente de:

  • hospitalizações por insuficiência cardíaca;
  • progressão da doença renal crônica;
  • eventos cardiovasculares em grupos selecionados (Zinman et al., 2015; McMurray et al., 2019; Heerspink et al., 2020).

Hoje, muitos pacientes utilizam essas medicações principalmente pela proteção cardíaca e renal, e não apenas pelo diabetes.

 

Resumo Prático

Os inibidores de SGLT2:

✔ reduzem a glicemia;

✔ ajudam discretamente na perda de peso;

✔ diminuem a pressão arterial;

✔ protegem os rins;

✔ reduzem internações por insuficiência cardíaca.

 

Cuidados importantes com os inibidores de SGLT2

Apesar dos benefícios, alguns cuidados são fundamentais. Podem ocorrer:

  • infecções genitais por fungos;
  • aumento da frequência urinária;
  • desidratação em indivíduos suscetíveis.

Existe ainda uma complicação rara, porém importante: a cetoacidose diabética euglicêmica, situação em que o paciente pode desenvolver acidose metabólica grave mesmo sem glicemias muito elevadas (Peters et al., 2015).

Por essa razão, esses medicamentos costumam ser suspensos temporariamente antes de cirurgias de médio e grande porte, durante jejum prolongado ou em doenças agudas graves.

 

A revolução das incretinas

Poucas descobertas modificaram tanto o tratamento do diabetes quanto a compreensão dos hormônios intestinais conhecidos como incretinas.

Após uma refeição, o intestino libera hormônios como o GLP-1, que estimulam a secreção de insulina apenas quando a glicemia está elevada.

Além disso:

  • reduzem o glucagon;
  • retardam o esvaziamento gástrico;
  • aumentam a saciedade;
  • diminuem o apetite.

Foi essa descoberta que levou ao desenvolvimento dos agonistas do receptor de GLP-1.

Entre eles destacam-se:

  • liraglutida;
  • semaglutida;
  • dulaglutida.

Esses medicamentos passaram a promover algo que antes parecia muito difícil: perda significativa de peso associada a excelente controle glicêmico.

 

Tirzepatida: dois hormônios em uma única molécula

A tirzepatida representa mais um avanço importante.

Ela atua simultaneamente sobre os receptores de GIP e GLP-1.

Os estudos SURPASS demonstraram reduções expressivas tanto da hemoglobina glicada quanto do peso corporal, frequentemente superiores às observadas com diversos agonistas isolados de GLP-1 (Del Prato et al., 2021; Frías et al., 2021).

Seu uso ainda requer acompanhamento médico criterioso devido aos efeitos gastrointestinais e às contraindicações conhecidas da classe.

 

E a retatrutida?

A retatrutida ainda não estava disponível para uso clínico rotineiro até meados de 2026, mas seus resultados em estudos de fase 2 mostraram perda de peso sem precedentes para tratamento farmacológico.

Ela atua simultaneamente sobre três receptores:

  • GLP-1;
  • GIP;
  • glucagon.

Os resultados publicados até o momento sugerem reduções de peso superiores a 20% em muitos participantes, aproximando-se dos efeitos obtidos com algumas cirurgias bariátricas (Jastreboff et al., 2023).

Se os estudos de fase 3 confirmarem esses achados e demonstrarem segurança em longo prazo, a retatrutida poderá representar mais uma mudança de paradigma no tratamento da obesidade e do diabetes tipo 2.

Entretanto, como ocorre com toda inovação, é prudente aguardar a consolidação das evidências antes de ampliar suas indicações.

 

Resumo Comparativo das Principais Classes

Classe Hipoglicemia Peso Benefício cardiovascular Benefício renal
Metformina Muito baixa ↓/↔ Possível benefício indireto Neutro
Sulfonilureias Alta ↑ Não demonstrado Neutro
Pioglitazona Baixa ↑ Situações específicas Neutro
DPP-4 Muito baixa ↔ Neutro Neutro
SGLT2 Muito baixa ↓ Sim Sim
GLP-1 Muito baixa ↓↓↓ Sim Possível benefício
Tirzepatida Muito baixa ↓↓↓↓ Evidências crescentes Evidências promissoras

 

O futuro é a medicina personalizada

As diretrizes mais recentes enfatizam que não existe mais um único tratamento para todos.

Dois pacientes com a mesma glicemia podem receber tratamentos completamente diferentes.

Hoje, a decisão leva em conta:

  • obesidade;
  • doença cardiovascular;
  • insuficiência cardíaca;
  • doença renal crônica;
  • risco de hipoglicemia;
  • idade;
  • fragilidade;
  • preferências do paciente;
  • acesso ao tratamento.

Essa individualização representa um dos maiores avanços da Endocrinologia moderna.

 

Conclusão

A evolução dos medicamentos para o diabetes tipo 2 reflete uma transformação profunda na própria medicina. Se antes o objetivo era apenas reduzir a glicemia, hoje busca-se proteger o organismo como um todo: coração, rins, cérebro, vasos sanguíneos e qualidade de vida. O tratamento deixou de ser centrado apenas em números e passou a considerar o paciente em sua totalidade.

Ao mesmo tempo, é importante lembrar que nenhum medicamento substitui hábitos saudáveis. Mesmo as terapias mais modernas alcançam seus melhores resultados quando associadas a alimentação equilibrada, atividade física regular, sono adequado e acompanhamento multiprofissional. A verdadeira revolução do diabetes não está apenas nas novas moléculas, mas na integração entre ciência, tecnologia e estilo de vida.

 

Na próxima parte…

Quando chega o momento de iniciar insulina? Isso significa que o diabetes “piorou”? Quais são os tipos de insulina, como elas são aplicadas e por que tantas pessoas ainda têm medo desse tratamento?

Na Parte IV, abordaremos a insulinização, a história natural do diabetes, o monitoramento contínuo da glicose, as bombas de infusão e as principais inovações no tratamento dos casos mais complexos.

 

Referências

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care, Alexandria, v. 48, Suppl. 1, 2025.

DAVIES, M. J. et al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes, 2022. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care, Alexandria, v. 45, n. 11, p. 2753–2786, 2022.

DE JAGER, J. et al. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B-12 deficiency: randomised placebo controlled trial. BMJ, London, v. 340, c2181, 2010.

DEL PRATO, S. et al. Tirzepatide versus insulin glargine in type 2 diabetes and increased cardiovascular risk (SURPASS-4). The Lancet, London, v. 398, n. 10313, p. 1811–1824, 2021.

FRÍAS, J. P. et al. Tirzepatide versus semaglutide once weekly in patients with type 2 diabetes (SURPASS-2). The New England Journal of Medicine, Boston, v. 385, n. 6, p. 503–515, 2021.

HEERSPINK, H. J. L. et al. Dapagliflozin in patients with chronic kidney disease. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 383, n. 15, p. 1436–1446, 2020.

JASTREBOFF, A. M. et al. Triple-hormone-receptor agonist retatrutide for obesity — a phase 2 trial. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 389, n. 6, p. 514–526, 2023.

MCMURRAY, J. J. V. et al. Dapagliflozin in patients with heart failure and reduced ejection fraction. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 381, n. 21, p. 1995–2008, 2019.

PETERS, A. L. et al. Euglycemic diabetic ketoacidosis: a potential complication of treatment with sodium-glucose cotransporter 2 inhibition. Diabetes Care, Alexandria, v. 38, n. 9, p. 1687–1693, 2015.

ZINMAN, B. et al. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 373, n. 22, p. 2117–2128, 2015.

 

 

 

 

 

 

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Diabetes Tipo 2 – É possível a remissão? A revolução do estilo de vida – Parte 2

 

Durante décadas, o tratamento do diabetes tipo 2 consistia basicamente em controlar a glicemia e tentar retardar suas complicações. Hoje, a pergunta mudou: será que, em alguns pacientes, é possível interromper a progressão da doença e até alcançar sua remissão? A resposta da ciência é cautelosamente otimista.

 

Uma mudança que parecia impossível

Até poucos anos atrás, a frase “uma vez diabético, sempre diabético” era praticamente um dogma na Endocrinologia.

Acreditava-se que o diabetes tipo 2 fosse inevitavelmente progressivo: a glicemia aumentaria gradualmente, novos medicamentos seriam adicionados ao tratamento e, em algum momento, muitos pacientes precisariam de insulina.

Essa história natural continua sendo verdadeira para muitos indivíduos, especialmente quando a doença permanece sem controle adequado.

Entretanto, estudos publicados na última década mostraram que, em uma parcela significativa dos pacientes, principalmente nos primeiros anos após o diagnóstico, essa trajetória pode ser modificada (Riddle et al., 2021).

Hoje, as principais sociedades científicas reconhecem oficialmente o conceito de remissão do diabetes tipo 2.

O que significa remissão?

 

Remissão não significa cura. Segundo o consenso internacional da American Diabetes Association (ADA), da European Association for the Study of Diabetes (EASD), da Endocrine Society e de outras sociedades médicas, considera-se remissão quando a hemoglobina glicada permanece abaixo de 6,5% durante pelo menos três meses sem medicamentos para diabetes (Riddle et al., 2021).

Isso significa que o metabolismo voltou temporariamente à normalidade. Entretanto, a predisposição permanece.

Se houver novo ganho de peso, sedentarismo ou retorno de hábitos inadequados, a doença poderá reaparecer.

 

Resumo Prático

✔ Remissão não é sinônimo de cura.

✔ O diabetes pode voltar.

✔ Mesmo em remissão, o acompanhamento médico continua sendo indispensável.

 

O que acontece dentro do organismo?

Uma das teorias mais influentes para explicar a remissão foi proposta pelo endocrinologista britânico Roy Taylor.

Segundo a chamada Hipótese do Ciclo Duplo, o excesso de gordura corporal, especialmente a gordura visceral, leva inicialmente ao acúmulo de gordura no fígado.

Esse fígado torna-se resistente à insulina e passa a produzir glicose em excesso. Com o tempo, parte dessa gordura também se deposita no pâncreas, prejudicando progressivamente as células beta responsáveis pela produção de insulina.

Quando ocorre perda importante de peso, parte dessa gordura ectópica pode ser reduzida, permitindo recuperação parcial da função pancreática, sobretudo nos estágios iniciais da doença (Taylor, 2008; Taylor; Al-Mrabeh; Zhyzhneuskaya, 2021). Essa descoberta modificou profundamente nossa compreensão sobre o diabetes tipo 2.

 

O estudo que surpreendeu o mundo

Em 2018, pesquisadores britânicos publicaram um estudo que chamou enorme atenção da comunidade científica. O estudo DiRECT acompanhou pacientes com diabetes tipo 2 submetidos a um programa intensivo de perda de peso. Os resultados foram impressionantes.

Após um ano, aproximadamente 46% dos participantes haviam alcançado remissão do diabetes. Entre aqueles que perderam mais de 15 kg, essa taxa ultrapassou 80% (Lean et al., 2018). Esses resultados mostraram que, em pacientes cuidadosamente selecionados e com doença relativamente recente, a remissão deixou de ser apenas uma hipótese.

Naturalmente, isso não significa que todos os pacientes conseguirão os mesmos resultados. Quanto mais longa a duração do diabetes, menor tende a ser a reserva funcional das células beta do pâncreas.

 

Resumo Prático

Quanto mais cedo agir, maiores costumam ser as chances de remissão. Tempo é pâncreas.

 

O papel do emagrecimento

Nem sempre é necessário atingir o chamado “peso ideal”. Estudos mostram que perdas de 5% a 10% do peso corporal já promovem benefícios metabólicos importantes.

Quando a perda ultrapassa 10% a 15%, muitos pacientes apresentam melhora expressiva da resistência à insulina, redução da gordura hepática, melhora da esteatose e controle glicêmico significativamente melhor (ADA, 2025).

O objetivo, portanto, não deve ser apenas emagrecer. O objetivo é melhorar o metabolismo.

 

Circunferência abdominal: um número que merece atenção

Hoje sabemos que a fita métrica pode fornecer informações tão importantes quanto a balança.

A gordura localizada na região abdominal — especialmente a gordura visceral — produz citocinas inflamatórias e hormônios que favorecem resistência à insulina, hipertensão arterial, dislipidemia e aumento do risco cardiovascular (Eckel; Grundy; Zimmet, 2005).

Por isso, reduzir a circunferência abdominal representa uma meta terapêutica importante.

Em muitos casos, ela melhora antes mesmo de ocorrer grande redução do peso corporal.

 

A musculatura é uma aliada no controle do diabetes

Durante muito tempo o tratamento enfatizou apenas a perda de gordura. Hoje sabemos que preservar ou aumentar a massa muscular é igualmente importante.

O músculo é o principal destino da glicose após as refeições. Quanto maior a massa muscular ativa e melhor seu condicionamento, maior tende a ser a sensibilidade à insulina.

Por essa razão, diretrizes atuais recomendam combinar exercícios aeróbicos com treinamento de força (musculação ou exercícios resistidos), sempre respeitando as limitações individuais (Colberg et al., 2022).

 

Resumo Prático

Os dois melhores exercícios para quem tem diabetes são aqueles que conseguem ser mantidos por toda a vida.

Idealmente, combine:

✔ atividade aeróbica;

✔ fortalecimento muscular;

✔ redução do tempo sentado.

 

O que comer?

Talvez não exista outra pergunta tão frequente no consultório. A resposta pode decepcionar quem procura uma dieta milagrosa.

Até o momento, não existe uma única alimentação considerada ideal para todos os pacientes com diabetes.

O que existe são padrões alimentares consistentemente associados a melhores resultados.

Entre eles destacam-se:

  • dieta mediterrânea;
  • alimentação baseada em vegetais;
  • redução de alimentos ultraprocessados;
  • maior consumo de legumes, verduras, frutas, oleaginosas e grãos integrais;
  • ingestão adequada de proteínas;
  • preferência por gorduras insaturadas, como azeite de oliva e peixes.

Mais importante do que seguir uma dieta da moda é construir um padrão alimentar que possa ser mantido durante toda a vida.

 

E a microbiota intestinal?

Nas últimas décadas, a microbiota intestinal tornou-se um dos temas mais estudados da medicina. Hoje sabemos que as bactérias intestinais participam da digestão, produzem metabólitos importantes e influenciam o sistema imunológico e o metabolismo energético.

Diversos estudos mostram que indivíduos com obesidade e diabetes apresentam alterações na composição da microbiota intestinal. Entretanto, ainda não está claro se essas alterações representam causa, consequência ou ambos os fenômenos (Fan; Pedersen, 2021).

Apesar do enorme interesse científico, ainda não existem probióticos ou “tratamentos da microbiota” capazes de promover remissão do diabetes de forma consistente.

A melhor maneira conhecida de favorecer uma microbiota saudável continua sendo uma alimentação rica em fibras, frutas, verduras, legumes e alimentos minimamente processados.

 

Os fitoterápicos ajudam?

Essa é outra pergunta muito comum. Alguns fitoterápicos apresentam resultados promissores em estudos clínicos, mas nenhum substitui mudanças no estilo de vida ou medicamentos quando estes são necessários. Entre os mais estudados destacam-se:

  • Berberina: talvez o fitoterápico com melhor evidência para melhora da glicemia e da resistência à insulina. Alguns estudos mostram resultados comparáveis aos da metformina em pacientes selecionados, embora a qualidade metodológica ainda seja variável (Yin et al., 2008; Wang et al., 2021).
  • Psyllium: fibra solúvel que auxilia no controle glicêmico pós-prandial e melhora o perfil lipídico.
  • Canela (Cinnamomum spp.): meta-análises sugerem benefícios modestos sobre glicemia e hemoglobina glicada, mas os resultados são heterogêneos.
  • Feno-grego (Trigonella foenum-graecum): pode retardar a absorção de carboidratos e contribuir discretamente para o controle glicêmico.
  • Gymnema sylvestre: planta tradicional da medicina ayurvédica com resultados promissores, porém ainda insuficientes para recomendação rotineira.

Em todos esses casos, os fitoterápicos devem ser considerados adjuvantes, e não substitutos do tratamento convencional.

 

Resumo Prático

Fitoterápicos podem ajudar alguns pacientes.

Mas eles não substituem:

✔ alimentação saudável;

✔ atividade física;

✔ perda de peso;

✔ medicamentos quando indicados.

 

O que é Intensive Lifestyle Intervention (ILI)?

Uma das expressões mais importantes da medicina moderna é Intervenção Intensiva no Estilo de Vida (Intensive Lifestyle Intervention – ILI).

Em vez de oferecer apenas recomendações genéricas, os programas de ILI combinam:

  • reeducação alimentar;
  • exercício físico supervisionado;
  • melhora do sono;
  • redução do estresse;
  • acompanhamento multiprofissional;
  • educação em saúde;
  • suporte psicológico;
  • seguimento prolongado.

Essa estratégia foi responsável pelos excelentes resultados observados em estudos como o Diabetes Prevention Program (DPP) e o Look AHEAD, além de inspirar programas clínicos desenvolvidos em diversos centros especializados (Knowler et al., 2002; Look AHEAD Research Group, 2013).

Na prática clínica, o maior desafio não costuma ser perder peso por algumas semanas, mas construir hábitos que permaneçam por muitos anos.

 

Conclusão

A maior revolução recente no tratamento do diabetes tipo 2 talvez não tenha sido um novo medicamento, mas uma nova forma de compreender a doença. Hoje sabemos que o excesso de gordura visceral, a perda de massa muscular, a alimentação inadequada, o sedentarismo e outros fatores do estilo de vida participam diretamente de sua fisiopatologia. Isso significa que intervenções intensivas e sustentáveis sobre esses fatores podem modificar a história natural da doença, especialmente quando iniciadas precocemente.

Ao mesmo tempo, é importante manter expectativas realistas. Nem todos os pacientes alcançarão remissão, e isso não deve ser encarado como fracasso. Cada organismo possui características próprias, influenciadas pela genética, pelo tempo de evolução do diabetes, pela reserva funcional do pâncreas e pelas doenças associadas. O verdadeiro sucesso não está apenas em normalizar a glicemia, mas em reduzir complicações, preservar a qualidade de vida e devolver ao paciente o protagonismo sobre sua própria saúde.

 

Na próxima parte…

Até aqui vimos que mudanças no estilo de vida podem transformar profundamente a evolução do diabetes. Mas a medicina também viveu outra revolução: a chegada de medicamentos capazes não apenas de reduzir a glicemia, mas também de proteger o coração, os rins e promover perda significativa de peso.

Na próxima parte, conheceremos a história dos medicamentos para diabetes — da insulina e da metformina aos inibidores de SGLT2, aos análogos de GLP-1, aos agonistas duplos GIP/GLP-1, como a tirzepatida, e às novas moléculas, como a retatrutida, que prometem redefinir mais uma vez o tratamento da doença.

 

Referências

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care, Alexandria, v. 48, Suppl. 1, 2025.

COLBERG, S. R. et al. Exercise/Physical Activity in Individuals with Type 2 Diabetes: A Consensus Statement from the American College of Sports Medicine. Medicine & Science in Sports & Exercise, v. 54, n. 2, p. 353–368, 2022.

ECKEL, R. H.; GRUNDY, S. M.; ZIMMET, P. Z. The metabolic syndrome. The Lancet, London, v. 365, n. 9468, p. 1415–1428, 2005.

FAN, Y.; PEDERSEN, O. Gut microbiota in human metabolic health and disease. Nature Reviews Microbiology, London, v. 19, n. 1, p. 55–71, 2021.

KNOWLER, W. C. et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 346, n. 6, p. 393–403, 2002.

LEAN, M. E. J. et al. Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial. The Lancet, London, v. 391, n. 10120, p. 541–551, 2018.

LOOK AHEAD RESEARCH GROUP. Cardiovascular effects of intensive lifestyle intervention in type 2 diabetes. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 369, n. 2, p. 145–154, 2013.

RIDDLE, M. C. et al. Consensus report: definition and interpretation of remission in type 2 diabetes. Diabetes Care, Alexandria, v. 44, n. 10, p. 2438–2444, 2021.

TAYLOR, R. Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause. Diabetologia, Berlin, v. 51, n. 10, p. 1781–1789, 2008.

TAYLOR, R.; AL-MRABEH, A.; ZHYZHNEUSKAYA, S. Remission of type 2 diabetes: always more questions, but enough answers for action. Diabetologia, Berlin, v. 64, n. 8, p. 1600–1609, 2021.

WANG, K. et al. Berberine in the treatment of type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Pharmacology, Lausanne, v. 12, 2021.

YIN, J. et al. Efficacy of berberine in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism, New York, v. 57, n. 5, p. 712–717, 2008.

 

 

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