Óleo de coco e gordura de coco: entre o modismo e a evidência científica

 

O óleo de coco passou, em poucos anos, de um alimento tradicional para um dos protagonistas dos modismos alimentares. Em determinado momento, foi apresentado como uma gordura “saudável”, capaz de acelerar o metabolismo, favorecer o emagrecimento, proteger o coração e até melhorar a função cerebral. Mais recentemente, algumas pessoas passaram para o extremo oposto e passaram a tratá-lo praticamente como um alimento proibido.

As duas posições são simplificações.

O óleo de coco é, de fato, uma gordura com características metabólicas interessantes, especialmente por conter ácidos graxos de diferentes tamanhos de cadeia. Entretanto, é também uma das gorduras alimentares mais ricas em ácidos graxos saturados. Portanto, seu uso deve ser compreendido dentro do conjunto da alimentação, e não a partir de uma única propriedade considerada isoladamente.

A questão mais importante é distinguir aquilo que sabemos sobre os ácidos graxos de cadeia média, especialmente C8 e C10, daquilo que podemos concluir sobre o óleo de coco propriamente dito.

 

Óleo de coco e gordura de coco são a mesma coisa?

Na prática, os termos óleo de coco e gordura de coco são frequentemente utilizados como sinônimos para designar a gordura extraída da polpa do coco. A diferença está principalmente nas características físicas e no processamento: como é muito rica em ácidos graxos saturados, a gordura de coco solidifica em temperaturas mais baixas e pode apresentar aspecto de manteiga ou gordura branca, enquanto em temperaturas mais elevadas permanece líquida, sendo então chamada de óleo. Existem ainda diferenças entre produtos conforme o método de extração e processamento, como o óleo de coco virgem, geralmente obtido por processos que preservam mais compostos minoritários, e o óleo de coco refinado. Do ponto de vista nutricional, entretanto, a simples mudança de nome entre “óleo” e “gordura” não transforma sua composição em uma gordura insaturada: o perfil continua predominantemente rico em ácidos graxos saturados.

 

 

O que existe dentro do óleo de coco?

Os ácidos graxos são classificados, entre outros critérios, pelo número de átomos de carbono de sua cadeia.

De maneira simplificada:

  • C6:0 – ácido caproico;
  • C8:0 – ácido caprílico;
  • C10:0 – ácido cáprico;
  • C12:0 – ácido láurico;
  • C14:0 – ácido mirístico;
  • C16:0 – ácido palmítico;
  • C18:0 – ácido esteárico.

O óleo de coco contém aproximadamente 90% de ácidos graxos saturados. Entre eles, destacam-se o ácido láurico (C12:0), o mirístico (C14:0), o palmítico (C16:0), além de menores quantidades de caprílico (C8:0) e cáprico (C10:0) (Colpani et al., 2023).

Essa composição é fundamental para compreender o assunto. O óleo de coco não é simplesmente um “óleo de triglicerídeos de cadeia média”.

 

Cadeia média não significa automaticamente óleo de coco

Aqui está uma das principais fontes de confusão.

Os chamados triglicerídeos de cadeia média (MCT) utilizados em estudos metabólicos são geralmente constituídos principalmente por ácidos graxos C8:0 e C10:0. Eles apresentam digestão e absorção relativamente rápidas e chegam ao fígado pela circulação portal, podendo ser rapidamente utilizados para produção de energia e corpos cetônicos. Isso é diferente do que acontece com boa parte do óleo de coco.

O principal ácido graxo do óleo de coco é o ácido láurico, C12:0. Embora ele seja classificado por alguns sistemas como ácido graxo de cadeia média, seu comportamento digestivo e metabólico é intermediário e, em vários aspectos, mais semelhante ao dos ácidos graxos de cadeia longa. Uma proporção importante do ácido láurico é incorporada aos quilomícrons e transportada pela via linfática, em vez de seguir diretamente para o fígado pela circulação portal (Colpani et al., 2023).

Portanto: MCT não é sinônimo de óleo de coco. Essa distinção é particularmente importante porque muitos argumentos utilizados para promover o óleo de coco são baseados em estudos realizados com MCT concentrados em C8 e C10, e não com óleo de coco.

Estudos com MCT podem mostrar aumento da oxidação de gordura, maior termogênese e, em determinadas circunstâncias, efeitos sobre saciedade e ingestão energética. Isso não significa que consumir óleo de coco produza necessariamente os mesmos efeitos. A composição do óleo de coco é diferente (Wallace, 2019; Colpani et al., 2023).

 

Por que os ácidos graxos de cadeia média são diferentes?

Os ácidos graxos C8 e C10 são relativamente pequenos e apresentam características que facilitam sua digestão e absorção.

Em comparação com os ácidos graxos de cadeia longa, eles são mais facilmente hidrolisados e podem alcançar o fígado pela circulação portal, onde são rapidamente oxidados. Parte dessa oxidação pode resultar na formação de corpos cetônicos, como β-hidroxibutirato e acetoacetato.

Isso explica o interesse dos MCT em situações específicas, inclusive em algumas estratégias nutricionais terapêuticas.

Mas é necessário evitar uma conclusão indevida: o fato de o óleo de coco conter pequenas quantidades de C8 e C10 não significa que ele seja metabolicamente equivalente a um óleo MCT.

Na realidade, C8 e C10 representam uma fração relativamente pequena do conjunto de ácidos graxos do óleo de coco (Colpani et al., 2023).

 

E o ácido láurico?

O ácido láurico, C12:0, merece atenção especial.

Ele é o principal ácido graxo do óleo de coco e apresenta comportamento peculiar. Pode aumentar o HDL-colesterol de maneira relativamente expressiva, mas também aumenta o LDL-colesterol em comparação com gorduras insaturadas.

Essa é uma das razões pelas quais simplesmente observar que o HDL aumentou após o consumo de óleo de coco pode levar a uma interpretação equivocada.

A pergunta clinicamente mais relevante não é: “O óleo de coco aumenta o HDL?”

A pergunta é: “O que acontece quando substituímos uma gordura insaturada por óleo de coco?” E nesse cenário a resposta é menos favorável.

 

A gordura saturada do coco é aterogênica?

É importante utilizar aqui uma linguagem cientificamente precisa.

Os ácidos graxos saturados não constituem um grupo metabolicamente uniforme. Entretanto, para a prática clínica, existe ampla evidência de que a substituição de gorduras saturadas por gorduras insaturadas, especialmente poli-insaturadas, reduz o LDL-colesterol e está associada a menor risco cardiovascular.

O óleo de coco é particularmente rico em gordura saturada. O ácido láurico, o mirístico e o palmítico podem elevar o LDL-colesterol, embora existam diferenças entre eles.

Por isso, não é correto considerar o óleo de coco uma gordura cardioprotetora simplesmente porque é vegetal ou porque aumenta o HDL.

A diretriz conjunta norte-americana de dislipidemia de 2026 inclui explicitamente o óleo de coco entre as fontes de gordura saturada cujo consumo deve ser LIMITADO. E essa recomendação está dentro de uma estratégia de redução do LDL-colesterol, recomendando a substituição por gorduras insaturadas (ACC/AHA et al., 2026).

Em outras palavras, quando o óleo de coco substitui azeite de oliva, óleo de canola, castanhas ou outras fontes predominantemente insaturadas, há uma mudança desfavorável do perfil lipídico, especialmente do LDL-colesterol.

Isso não significa que uma colher de óleo de coco vá “entupir as artérias”. A aterosclerose é um processo crônico, multifatorial e dependente do conjunto da exposição ao longo da vida.

Significa que uma dieta habitual rica em gordura saturada não deve ser justificada pelo argumento de que a origem da gordura é vegetal.

 

E os possíveis benefícios?

Existem propriedades interessantes do coco que não devem ser simplesmente descartadas.

O óleo de coco virgem contém, além dos ácidos graxos, pequenas quantidades de compostos bioativos, incluindo polifenóis e vitamina E. Alguns estudos experimentais demonstram propriedades antioxidantes e outros efeitos biológicos.

Também existem evidências para algumas utilizações não necessariamente relacionadas ao consumo alimentar, como determinados usos tópicos do óleo de coco na pele e em cabelos. Entretanto, essas evidências não devem ser confundidas com a demonstração de benefício cardiovascular ou metabólico decorrente do consumo do óleo (Wallace, 2019).

Da mesma maneira, estudos com MCT podem demonstrar efeitos metabólicos interessantes, principalmente relacionados à oxidação de gordura, termogênese e cetogênese.

Mas novamente: benefício observado com MCT purificado não deve ser automaticamente atribuído ao óleo de coco.

 

E o emagrecimento?

Essa é provavelmente uma das maiores fontes de exagero. O raciocínio parece simples: os ácidos graxos de cadeia média são rapidamente oxidados → aumentam o gasto energético → portanto, o óleo de coco emagrece.

O problema é que cada uma dessas etapas precisa ser demonstrada no produto e na dose realmente consumidos.

Os estudos com MCT sugerem que eles podem produzir efeitos modestos sobre gasto energético e oxidação de gordura. Entretanto, o óleo de coco possui uma composição diferente e, sobretudo, grande quantidade de ácido láurico.

As revisões sistemáticas e metanálises de ensaios clínicos não demonstram um benefício consistente do consumo de óleo de coco sobre peso corporal ou composição corporal que justifique classificá-lo como alimento emagrecedor (Neelakantan et al., 2020; Colpani et al., 2023).

Portanto, substituir uma gordura por óleo de coco não deve ser apresentado como estratégia isolada de emagrecimento.

 

Óleo de coco não é igual a gordura trans

Também é importante evitar o extremo contrário. O fato de o óleo de coco ser rico em gordura saturada não significa que ele seja equivalente às antigas gorduras trans industriais.

São tipos diferentes de gordura, com estruturas e efeitos metabólicos diferentes. A comparação correta deve ser feita dentro do contexto da substituição alimentar.

Se a alternativa for uma gordura trans industrial, o óleo de coco pode representar uma opção diferente. Mas isso não o transforma na melhor gordura para a alimentação cotidiana.

Da mesma forma, se a alternativa for o azeite de oliva ou outra fonte rica em gorduras insaturadas, a situação é diferente. O alimento não deve ser analisado isoladamente; importa aquilo que ele substitui.

 

Óleo de coco e azeite: não são equivalentes

O azeite de oliva é predominantemente rico em ácido oleico, um ácido graxo monoinsaturado (C18:1), enquanto o óleo de coco é predominantemente saturado.

Essa diferença explica boa parte da diferença metabólica entre eles. Uma alimentação baseada em vegetais, frutas, verduras, legumes, grãos integrais, castanhas, sementes, peixes e óleos ricos em gorduras insaturadas possui uma base muito diferente de uma alimentação em que grandes quantidades de óleo de coco são adicionadas diariamente.

Por isso, não faz sentido dizer que “óleo de coco é ruim” ou “azeite é bom” sem considerar a alimentação como um todo. Mas, quando a pergunta é especificamente qual gordura favorece mais adequadamente o perfil lipídico quando utilizada no lugar de uma gordura saturada, a evidência favorece as gorduras insaturadas (ACC/AHA et al., 2026).

 

O problema dos modismos alimentares

O caso do óleo de coco é um excelente exemplo de como um fato científico verdadeiro pode ser transformado em uma conclusão falsa.

É verdade que:

  • existem ácidos graxos de cadeia média;
  • C8 e C10 podem ser rapidamente oxidados;
  • MCT podem aumentar a produção de corpos cetônicos;
  • o óleo de coco contém compostos bioativos;
  • o ácido láurico apresenta propriedades metabólicas particulares.

Mas dessas afirmações não decorre que:

  • óleo de coco seja um alimento emagrecedor;
  • possa ser consumido em grandes quantidades;
  • proteja contra doenças cardiovasculares;
  • seja superior aos óleos ricos em gorduras insaturadas;
  • os resultados obtidos com MCT concentrados possam ser transferidos diretamente para o óleo de coco.

Esse fenômeno é frequente na nutrição: uma característica verdadeira de um alimento é ampliada até transformar-se em uma promessa que a ciência não demonstrou.

 

Afinal, podemos ou não consumir?

Podemos. Para a maioria das pessoas, não há necessidade de transformar o óleo de coco em alimento proibido. O problema está muito mais no excesso e na substituição inadequada do que em seu consumo ocasional.

O princípio mais razoável é: não é necessário demonizar o óleo de coco, mas também não há fundamento para promovê-lo como uma gordura especialmente saudável.

Em uma alimentação equilibrada, pequenas quantidades podem ser utilizadas de acordo com preferência culinária e cultural. Entretanto, o consumo frequente e em grandes quantidades pode contribuir significativamente para a ingestão de gordura saturada.

Isso é particularmente relevante para pessoas com LDL-colesterol elevado, hipercolesterolemia familiar, doença cardiovascular ou elevado risco cardiovascular, nas quais a redução de gordura saturada e sua substituição por gorduras insaturadas pode fazer parte importante da estratégia nutricional.

 

Resumo prático

  1. Óleo de coco é gordura saturada.
    Cerca de 90% de seus ácidos graxos são saturados.
  2. Ele contém ácidos graxos de diferentes tamanhos.
    Entre eles estão C8, C10, C12, C14 e C16.
  3. C8 e C10 são os verdadeiros protagonistas dos estudos com MCT.
    São rapidamente absorvidos e oxidados e podem aumentar a cetogênese.
  4. C12, o ácido láurico, é diferente.
    É o principal ácido graxo do óleo de coco e seu metabolismo não é equivalente ao de um MCT rico em C8 e C10.
  5. MCT e óleo de coco não são sinônimos.
    Não se deve transferir automaticamente para o óleo de coco os resultados obtidos com MCT purificados.
  6. O óleo de coco pode elevar o LDL-colesterol.
    Seu efeito sobre o HDL não elimina essa consideração.
  7. Não há boa evidência de que óleo de coco seja um alimento emagrecedor.
  8. Não há necessidade de proibi-lo.
    Pequenas quantidades podem fazer parte de uma alimentação saudável.
  9. O problema está no excesso e na substituição.
    Trocar frequentemente azeite e outras fontes de gordura insaturada por grandes quantidades de óleo de coco não é uma estratégia nutricional favorável ao controle do LDL.
  10. A melhor postura é abandonar os extremos.
    Nem “óleo de coco é milagroso”, nem “óleo de coco é veneno”: é uma gordura saturada com características próprias, que deve ser utilizada com moderação e dentro do contexto da alimentação global.

 

O óleo de coco não precisa ser proibido, mas também não merece o status de gordura saudável que os modismos lhe atribuíram: seus ácidos graxos de cadeia média têm propriedades metabólicas interessantes, porém a predominância de gordura saturada — especialmente ácido láurico — faz com que seu consumo excessivo não seja uma estratégia adequada para a saúde cardiovascular.

 

 

Referências

COLPANI, V. et al. Coconut oil: an overview of cardiometabolic effects and the public health burden of misinformation. Archives of Endocrinology and Metabolism, v. 67, 2023. DOI: 10.20945/2359-3997000000598.

NEELAKANTAN, N.; SEAH, J. Y. H.; VAN DAM, R. M. The effect of coconut oil consumption on cardiovascular risk factors: a systematic review and meta-analysis of clinical trials. Circulation, v. 141, n. 10, p. 803-814, 2020.

WALLACE, T. C. Health effects of coconut oil—A narrative review of current evidence. Journal of the American College of Nutrition, v. 38, n. 2, p. 97-107, 2019. DOI: 10.1080/07315724.2018.1497562.

LOCKYER, S.; STANNER, S. A. Coconut oil – a nutty idea? Nutrition Bulletin, v. 41, n. 1, p. 42-54, 2016. DOI: 10.1111/nbu.12188.

AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA guideline on the management of dyslipidemia. Journal of the American College of Cardiology, 2026. DOI: 10.1016/j.jacc.2025.11.016.

 

 

Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – Como reduzir o risco cardiovascular? – Parte 3

 

 

“O melhor tratamento para um infarto continua sendo evitar que ele aconteça.”

Nas duas primeiras partes vimos que a aterosclerose é uma doença silenciosa, que se desenvolve lentamente ao longo de décadas, e que o colesterol LDL exerce um papel central nesse processo. A boa notícia é que hoje dispomos de um amplo conjunto de estratégias capazes de reduzir significativamente o risco de infarto, derrame (AVC) e morte cardiovascular. Curiosamente, nenhuma delas, isoladamente, faz milagres.

Os melhores resultados surgem quando mudanças consistentes no estilo de vida são combinadas, quando necessário, com medicamentos baseados em evidências científicas. Essa é justamente a filosofia da Medicina do Estilo de Vida.

 

A primeira receita continua sendo o estilo de vida

Quando um paciente recebe o diagnóstico de colesterol elevado, é comum perguntar: “Doutor, vou precisar tomar remédio?” A resposta, muitas vezes, é: “Antes de pensar no medicamento, vamos cuidar das causas.” A aterosclerose é influenciada por diversos fatores que podem ser modificados. Entre eles destacam-se:

  • alimentação;
  • atividade física;
  • excesso de gordura corporal, especialmente visceral;
  • tabagismo;
  • pressão arterial;
  • diabetes;
  • qualidade do sono;
  • estresse crônico;
  • consumo abusivo de álcool.

Em muitos indivíduos de baixo risco cardiovascular, essas mudanças podem ser suficientes para controlar os fatores de risco.

Em outros, especialmente aqueles de alto ou muito alto risco, elas continuam sendo indispensáveis, mas geralmente precisam ser associadas ao tratamento medicamentoso.

 

Alimentação: não existe um único modelo perfeito

A ciência da nutrição evoluiu muito nas últimas décadas. Hoje sabemos que o padrão alimentar como um todo importa mais do que um alimento isolado.

Diversos estudos demonstram benefícios consistentes de padrões alimentares ricos em alimentos naturais e minimamente processados, com abundância de vegetais, frutas, leguminosas, oleaginosas, grãos integrais e gorduras insaturadas (Estruch et al., 2018; Ludwig et al., 2024).

Entre os modelos mais estudados destacam-se:

  • dieta mediterrânea;
  • alimentação predominantemente baseada em vegetais;
  • dieta DASH;
  • alimentação rica em fibras e pobre em ultraprocessados.

Independentemente do modelo escolhido, alguns princípios permanecem praticamente universais:

  • reduzir alimentos ultraprocessados;
  • limitar gorduras trans;
  • controlar o consumo de açúcares adicionados;
  • preferir alimentos integrais;
  • consumir fibras diariamente.

 

Exercício físico: um dos medicamentos mais poderosos

Poucas intervenções apresentam impacto tão amplo quanto o exercício físico. A prática regular melhora simultaneamente:

  • pressão arterial;
  • resistência à insulina;
  • peso corporal;
  • composição corporal;
  • inflamação sistêmica;
  • função endotelial;
  • qualidade do sono;
  • saúde mental.

Além disso, reduz mortalidade cardiovascular e mortalidade por todas as causas.

As diretrizes recomendam, como regra geral:

  • pelo menos 150 a 300 minutos semanais de atividade aeróbica moderada;

ou

  • 75 a 150 minutos de atividade vigorosa.

Também é recomendável incluir treinamento de força pelo menos duas vezes por semana. Mais importante do que escolher o “melhor exercício” é encontrar uma atividade que possa ser mantida por muitos anos.

 

O cigarro continua sendo um dos maiores inimigos do coração

O tabagismo acelera praticamente todas as etapas da aterosclerose. Favorece:

  • inflamação;
  • estresse oxidativo;
  • lesão do endotélio;
  • trombose;
  • instabilidade das placas.

Parar de fumar reduz progressivamente o risco cardiovascular. Nunca é tarde para abandonar o cigarro.

 

E o álcool?

Durante muitos anos acreditou-se que pequenas quantidades de vinho poderiam proteger o coração. Hoje essa interpretação mudou completamente. Não há dose segura para o álcool, é conclusão atual.

Embora alguns estudos observacionais tenham sugerido, há décadas, algum possível benefício, pesquisas mais recentes indicam que grande parte desse aparente efeito protetor pode ser explicada por fatores de confusão, como estilo de vida, condição socioeconômica e padrão alimentar. Por exemplo, nos estudos observacionais que envolveram a dieta mediterrânea.

Assim, não existe recomendação médica para iniciar o consumo de bebidas alcoólicas visando proteção cardiovascular..

 

O peso corporal importa — mas a composição corporal importa ainda mais

Nem todo excesso de peso representa o mesmo risco. O acúmulo de gordura visceral — aquela localizada profundamente no abdome — está fortemente associado à inflamação crônica, resistência à insulina, hipertensão e dislipidemia.

Por outro lado, preservar a massa muscular tornou-se uma prioridade, especialmente após os 50 anos.

Perder peso à custa de músculo pode trazer consequências importantes para a saúde e para a longevidade. O objetivo não deve ser apenas emagrecer. Deve ser melhorar a composição corporal.

 

Microbiota intestinal: uma nova fronteira da Cardiologia

Nos últimos anos surgiu um protagonista inesperado. Os trilhões de micro-organismos que habitam nosso intestino parecem participar de diversos mecanismos relacionados ao risco cardiovascular.

Uma microbiota saudável favorece a produção de ácidos graxos de cadeia curta, ajuda na integridade da barreira intestinal e modula respostas inflamatórias.

Por outro lado, determinados padrões alimentares podem favorecer a produção de metabólitos potencialmente prejudiciais, como o TMAO (óxido de trimetilamina), associado em diversos estudos a maior risco cardiovascular, embora ainda existam aspectos em investigação (Tang et al., 2013).

Esse é um campo em rápida evolução. Ainda não tratamos pacientes com base exclusivamente na microbiota. Mas ela provavelmente fará parte da Cardiologia Preventiva do futuro.

 

Estatinas: uma das maiores conquistas da Medicina

Poucos medicamentos salvaram tantas vidas quanto as estatinas. Desde a introdução da lovastatina, no final da década de 1980, dezenas de grandes estudos clínicos demonstraram redução consistente de:

  • infarto;
  • AVC;
  • necessidade de angioplastia;
  • cirurgia de revascularização;
  • mortalidade cardiovascular.

As estatinas reduzem a produção hepática de colesterol por meio da inibição da enzima HMG-CoA redutase, aumentando a remoção de LDL da circulação.

Em média, cada redução de aproximadamente 39 mg/dL (1 mmol/L) no LDL-colesterol está associada a uma redução próxima de 20% a 25% nos eventos cardiovasculares maiores, segundo grandes metanálises da Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration (CTT Collaboration, 2010).

 

Estatinas: nem todas são iguais

Embora pertençam à mesma classe, diferem em potência.

 

Menor potência

  • pravastatina;
  • fluvastatina.

 

Potência intermediária

  • sinvastatina;
  • pitavastatina.

 

Maior potência

  • atorvastatina;
  • rosuvastatina.

 

Essa classificação ajuda o médico a escolher a intensidade do tratamento conforme o risco cardiovascular e a meta de LDL.

 

O medo das estatinas: realidade ou mito?

Poucos medicamentos geram tanta desconfiança quanto as estatinas. Na internet circulam relatos alarmantes sobre dores musculares, problemas de memória, lesão hepática e inúmeros outros efeitos adversos.

A ciência mostra um cenário mais equilibrado. Como qualquer medicamento, estatinas podem provocar efeitos adversos. Entretanto, eles são muito menos frequentes do que geralmente se imagina.

Além disso, estudos duplo-cegos demonstraram um fenômeno muito interessante. Quando pacientes não sabem se estão tomando estatina ou placebo, grande parte das dores musculares ocorre com frequência semelhante nos dois grupos.

Esse fenômeno recebeu o nome de efeito nocebo. Assim como o efeito placebo produz benefícios pela expectativa positiva, o efeito nocebo pode produzir sintomas desencadeados pela expectativa negativa (Wood et al., 2020). Isso não significa que todos os sintomas sejam imaginários.

Significa apenas que muitos pacientes conseguem utilizar outra estatina, em dose diferente ou em esquema alternativo após adequada reavaliação médica.

 

É mais perigoso tomar ou deixar de tomar?

Essa talvez seja uma das perguntas mais importantes da prevenção cardiovascular. Em um indivíduo jovem, saudável e de baixo risco, muitas vezes nenhuma estatina será necessária.

Entretanto, para um paciente que já sofreu infarto, possui diabetes associado a alto risco, hipercolesterolemia familiar ou doença aterosclerótica estabelecida, deixar de tratar o LDL pode representar um risco muito maior do que utilizar uma estatina corretamente indicada. Toda decisão médica envolve avaliar riscos e benefícios.

Nesse contexto, inúmeros estudos demonstram que, para pacientes com indicação adequada, os benefícios superam amplamente os riscos.

 

Quando a estatina não basta

Mesmo utilizando estatinas de alta potência, alguns pacientes não atingem a meta de LDL. Nesses casos podem ser associados outros medicamentos.

 

Ezetimiba

Reduz a absorção intestinal de colesterol. É geralmente a primeira medicação associada às estatinas. Apresenta excelente perfil de segurança.

 

Ácido bempedoico

Atua antes da HMG-CoA redutase, em uma enzima chamada ATP-citrato liase. Como é ativado principalmente no fígado, tende a produzir menos sintomas musculares. Representa excelente opção para pacientes intolerantes às estatinas ou que necessitam redução adicional do LDL.

O estudo CLEAR Outcomes demonstrou redução significativa de eventos cardiovasculares em pacientes com intolerância às estatinas (Nissen et al., 2023).

 

Inibidores de PCSK9

Medicamentos como evolocumabe e alirocumabe promovem reduções muito expressivas do LDL, frequentemente superiores a 50%. São particularmente úteis em:

  • hipercolesterolemia familiar;
  • prevenção secundária;
  • pacientes que permanecem acima da meta apesar do tratamento convencional.

 

Inclisirana

É uma terapia baseada em RNA de interferência. Sua principal vantagem é a comodidade. Após a fase inicial, costuma ser administrada apenas duas vezes por ano. Representa um dos avanços mais interessantes da Medicina de Precisão aplicada às dislipidemias.

 

A prevenção personalizada

Cada vez mais o tratamento deixa de seguir uma fórmula única. Hoje o médico considera simultaneamente:

  • risco cardiovascular global;
  • idade;
  • expectativa de vida;
  • presença de diabetes;
  • função renal;
  • histórico familiar;
  • Lp(a);
  • tolerância às medicações;
  • preferências do paciente.

Essa abordagem individualizada melhora a adesão e aumenta as chances de sucesso a longo prazo.

 

Resumo prático

A redução do risco cardiovascular começa pelo estilo de vida: alimentação saudável, atividade física regular, abandono do tabagismo, sono adequado, controle do peso e manejo do estresse continuam sendo pilares fundamentais.

Quando essas medidas não são suficientes — ou quando o risco cardiovascular já é elevado — os medicamentos tornam-se aliados importantes. Entre eles, as estatinas permanecem como o tratamento de primeira linha devido à robustez das evidências científicas.

Para pacientes que não atingem as metas ou apresentam intolerância, hoje existem alternativas eficazes, como ezetimiba, ácido bempedoico, inibidores de PCSK9 e inclisirana.

Mais do que escolher um medicamento, o objetivo é reduzir o risco de infarto, AVC e morte cardiovascular, preservando qualidade e expectativa de vida.

 

Referências

BAIGENT, C. et al. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins. The Lancet. 2005.

CTT (Cholesterol Treatment Trialists’) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol. The Lancet. 2010.

ESTRUCH, R. et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. New England Journal of Medicine. Reanálise publicada em 2018.

LUDWIG, D. S. et al. Nutrition science at a crossroads: modern evidence for dietary patterns and cardiometabolic health. Nature Medicine. 2024.

NISSEN, S. E. et al. Bempedoic Acid and Cardiovascular Outcomes in Statin-Intolerant Patients. New England Journal of Medicine. 2023.

TANG, W. H. W. et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine. 2013.

WOOD, F. A. et al. Effects of statin therapy, placebo, and no treatment on muscle symptoms: the SAMSON trial. New England Journal of Medicine. 2020.

Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – A melhor maneira de tratar um infarto é impedir que ele aconteça – Parte 1

 

 

Impedir que o infarto ou derrame aconteçam. Essa frase resume uma das maiores transformações da Medicina moderna. Durante grande parte da história, médicos tratavam as consequências das doenças cardiovasculares: infartos, derrames (acidentes vasculares cerebrais – AVC), insuficiência cardíaca e morte súbita. Hoje, entretanto, sabemos que esses eventos costumam ser apenas o capítulo final de uma doença silenciosa que pode evoluir por décadas antes de provocar qualquer sintoma.

A boa notícia é que, graças ao conhecimento acumulado ao longo de mais de 70 anos de pesquisa, tornou-se possível estimar com razoável precisão a probabilidade de uma pessoa sofrer um evento cardiovascular nos próximos anos. Essa estimativa permite identificar precocemente quem se beneficiará apenas de mudanças no estilo de vida e quem deverá receber tratamento medicamentoso para reduzir seu risco.

Mas como chegamos até esse ponto? A resposta começa em uma pequena cidade norte-americana chamada Framingham.

 

O estudo que mudou a Cardiologia

Em 1948, poucos anos após a Segunda Guerra Mundial, o governo dos Estados Unidos iniciou um projeto ambicioso para compreender por que tantas pessoas morriam de doenças cardiovasculares.

Nascia o Framingham Heart Study, um dos estudos mais importantes da história da Medicina (Dawber et al., 1951).

Mais de cinco mil moradores da cidade de Framingham, no estado de Massachusetts, foram acompanhados durante décadas. O objetivo era simples: descobrir quais características eram mais frequentes entre aqueles que desenvolviam infarto, AVC ou outras doenças cardiovasculares.

Os pesquisadores ainda não sabiam, mas estavam prestes a criar um conceito que hoje parece óbvio: os fatores de risco cardiovasculares.

Foi graças ao Estudo de Framingham que se consolidou o conhecimento de que hipertensão arterial, colesterol elevado, tabagismo, diabetes e idade aumentam significativamente a probabilidade de eventos cardiovasculares.

Atualmente, filhos, netos e até bisnetos dos primeiros participantes continuam sendo acompanhados, tornando esse um dos estudos observacionais mais longos já realizados. Poucas pesquisas exerceram impacto semelhante sobre a prática médica.

 

Nasce o conceito de “fator de risco”

Antes de Framingham, muitos médicos acreditavam que infartos aconteciam quase como um acidente inevitável. O estudo demonstrou exatamente o contrário.

Determinadas características aumentavam sistematicamente a probabilidade de desenvolver doença cardiovascular.

Essas características passaram a ser chamadas de fatores de risco. Entre elas destacavam-se:

  • idade;
  • sexo;
  • pressão arterial elevada;
  • colesterol LDL aumentado;
  • HDL reduzido;
  • diabetes mellitus;
  • tabagismo.

Hoje esses fatores parecem conhecidos por todos. Na década de 1950, porém, representaram uma verdadeira revolução científica.

 

Da observação à previsão

Nas décadas seguintes surgiu uma pergunta natural. Se conhecemos os fatores de risco, seria possível calcular a probabilidade de uma pessoa sofrer um infarto?

Foi exatamente dessa ideia que nasceu o Framingham Risk Score, publicado no final da década de 1990 (Wilson et al., 1998).

Pela primeira vez os médicos passaram a dispor de uma ferramenta capaz de combinar idade, colesterol, pressão arterial, diabetes e tabagismo em uma única estimativa de risco cardiovascular. Na prática, deixava-se de olhar apenas um exame isolado.

Passava-se a avaliar o conjunto. Essa mudança permanece sendo um dos pilares da Cardiologia Preventiva.

 

O risco não depende apenas do colesterol

Imagine duas pessoas com exatamente o mesmo colesterol LDL:

Paciente A

  • 38 anos;
  • não fuma;
  • pressão arterial normal;
  • pratica atividade física;
  • não tem diabetes.

 

Paciente B

  • 72 anos;
  • diabético;
  • hipertenso;
  • fumante;
  • história familiar de infarto precoce.

 

O colesterol é exatamente igual. O risco cardiovascular, entretanto, é completamente diferente. Esse exemplo mostra um dos conceitos mais importantes da Medicina Preventiva: Nenhum fator de risco deve ser interpretado isoladamente.

É justamente por isso que as calculadoras modernas combinam diversas variáveis simultaneamente.

 

Como funcionam as calculadoras atuais?

Embora existam diferentes modelos, praticamente todas seguem a mesma lógica. Elas utilizam informações clínicas do paciente para estimar a probabilidade de ocorrer um evento cardiovascular em determinado período, geralmente nos próximos 10 anos.

Entre as variáveis mais utilizadas encontram-se:

  • idade;
  • sexo;
  • pressão arterial sistólica;
  • colesterol total;
  • colesterol LDL;
  • colesterol HDL (em alguns modelos);
  • tabagismo;
  • diabetes;
  • uso de medicamentos anti-hipertensivos;
  • função renal (alguns modelos);
  • histórico de doença cardiovascular;
  • outros fatores específicos conforme a calculadora.

O resultado costuma ser expresso em percentual. Por exemplo: “Risco estimado de 12% de sofrer infarto ou AVC nos próximos 10 anos.” Esse número orienta a intensidade das medidas preventivas. Quanto maior o risco, maior costuma ser o benefício esperado do tratamento.

 

As calculadoras evoluíram

Embora o Framingham Risk Score tenha sido revolucionário, ele apresentava limitações.

Foi desenvolvido em uma população predominantemente branca dos Estados Unidos, em uma época em que os tratamentos disponíveis eram bastante diferentes dos atuais. Nas últimas décadas surgiram modelos mais refinados. Entre os principais destacam-se:

 

  • Pooled Cohort Equations, recomendadas pela ACC/AHA para estimar o risco de doença aterosclerótica nos Estados Unidos (Arnett et al., 2019).

 

  • SCORE2, desenvolvido pela Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC), que considera diferenças entre países e níveis de risco cardiovascular populacional (SCORE2 Working Group, 2021).

 

  • SCORE2-Older Persons, específico para indivíduos acima de 70 anos (SCORE2-OP Working Group, 2021).

 

  • PREVENT™ Equations, publicadas pela American Heart Association em 2023, incorporando variáveis adicionais, como função renal e parâmetros metabólicos, buscando estimar o risco cardiovascular de maneira ainda mais abrangente (Khan et al., 2024).

 

Esses modelos refletem uma mudança importante: o risco cardiovascular deixou de ser visto apenas como consequência do colesterol elevado e passou a ser entendido como resultado da interação entre diversos fatores clínicos e metabólicos.

 

Posso calcular meu risco pela internet?

Sim. Existem calculadoras gratuitas, desenvolvidas por sociedades científicas, que permitem uma estimativa inicial do risco cardiovascular.

Essas ferramentas são úteis para orientar discussões entre médico e paciente, mas não substituem uma avaliação médica individualizada, pois existem fatores importantes que podem modificar significativamente o risco e nem sempre são contemplados pelos algoritmos.

Entre as mais utilizadas destacam-se:

  • SCORE2, da Sociedade Europeia de Cardiologia;
  • ASCVD Risk Estimator Plus, do American College of Cardiology;
  • PREVENT™ Calculator, da American Heart Association.

 

 

 O que as calculadoras ainda não conseguem enxergar?

Apesar de extremamente úteis, nenhuma calculadora consegue resumir toda a complexidade do organismo humano. A maioria ainda não incorpora fatores como:

  • lipoproteína(a) [Lp(a)];
  • escore de cálcio coronariano;
  • risco poligênico;
  • qualidade da alimentação;
  • composição corporal;
  • microbiota intestinal;
  • inflamação crônica de baixo grau;
  • qualidade do sono;
  • nível de atividade física.

É justamente por isso que o julgamento clínico continua sendo insubstituível. A calculadora auxilia a decisão. Ela não decide pelo médico.

 

Resumo prático

O maior avanço da Cardiologia nas últimas décadas talvez não tenha sido apenas o desenvolvimento de novos medicamentos, mas a capacidade de identificar pessoas de alto risco antes que ocorra o primeiro infarto ou derrame.

Hoje sabemos que o risco cardiovascular resulta da combinação de diversos fatores, e não apenas do colesterol.

As modernas calculadoras de risco representam uma ferramenta valiosa para orientar medidas preventivas e individualizar o tratamento, sempre em conjunto com a avaliação médica.

Na próxima parte compreenderemos como interpretar corretamente colesterol LDL, HDL, triglicerídeos, ApoB e lipoproteína(a), por que o HDL deixou de ser considerado o “colesterol bom” em muitas situações e quais são as metas atuais de LDL de acordo com o risco cardiovascular de cada pessoa.

 

Referências

ARNETT, D. K. et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease. Circulation, v. 140, n. 11, p. e596–e646, 2019.

DAWBER, T. R.; MEADORS, G. F.; MOORE, F. E. Epidemiological approaches to heart disease: the Framingham Study. American Journal of Public Health, v. 41, p. 279–286, 1951.

KHAN, S. S. et al. Predicting Risk of Cardiovascular Disease Events With the PREVENT Equations. Circulation, v. 149, 2024.

SCORE2 Working Group; ESC Cardiovascular Risk Collaboration. SCORE2 risk prediction algorithms: new models to estimate 10-year risk of cardiovascular disease in Europe. European Heart Journal, v. 42, p. 2439–2454, 2021.

SCORE2-OP Working Group; ESC Cardiovascular Risk Collaboration. SCORE2-OP risk prediction algorithms for older persons in Europe. European Heart Journal, v. 42, p. 2455–2467, 2021.

WILSON, P. W. F. et al. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation, v. 97, p. 1837–1847, 1998.

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