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Qual é o meu risco de sofrer uma fratura por osteoporose?

 

 

Aprenda a usar o FRAX, uma calculadora gratuita que estima seu risco de fraturas nos próximos 10 anos

 

Você sabia que é possível estimar seu risco de sofrer uma fratura por osteoporose, mesmo sem ter feito uma densitometria óssea?

Existe uma ferramenta científica, gratuita e relativamente simples chamada FRAX, desenvolvida por pesquisadores da Universidade de Sheffield, no Reino Unido.

Ela permite calcular a probabilidade de sofrer determinadas fraturas nos próximos dez anos, levando em consideração a idade, o peso, a altura, o histórico de fraturas e outros fatores relacionados à saúde.

O FRAX pode ajudar tanto pessoas com osteopenia quanto aquelas com osteoporose ou que ainda não sabem como está sua densidade óssea.

 

  1. O que é o FRAX?

O FRAX (Fracture Risk Assessment Tool) é uma ferramenta desenvolvida para estimar o risco de fraturas relacionadas à fragilidade óssea.

Segundo Kanis e colaboradores (2008), que participaram de seu desenvolvimento, a combinação de diferentes fatores clínicos permite avaliar melhor o risco de fraturas do que considerar apenas a densidade mineral óssea.

A ferramenta calcula duas probabilidades:

  • Fratura osteoporótica maior: possibilidade de sofrer uma fratura no quadril, na coluna vertebral, no punho ou no ombro, nos próximos dez anos.
  • Fratura de quadril: probabilidade específica de ocorrer uma fratura nessa região, particularmente importante por suas possíveis consequências sobre a mobilidade e a independência.

O FRAX utiliza modelos adaptados à realidade epidemiológica de diferentes países, incluindo o Brasil (ZERBINI et al., 2015).

 

  1. Onde posso calcular meu risco?

Você pode utilizar gratuitamente a versão oficial do FRAX, disponível em português:

Acessar a calculadora oficial FRAXplus

Para residentes no Brasil, também recomendamos consultar a página da Associação Brasileira de Avaliação Óssea e Osteometabolismo (ABRASSO):

Acessar o FRAX Brasil 2.0 — ABRASSO

A ferramenta brasileira permite interpretar os resultados considerando referências e critérios de avaliação utilizados no país.

 

  1. Como utilizar o FRAX: passo a passo

O preenchimento é simples e pode ser realizado em poucos minutos.

Passo 1 — Escolha o país

Selecione o continente América do Sul e o país Brasil. Essa escolha é importante porque a frequência de fraturas varia entre as populações.

Passo 2 — Informe seus dados

Preencha sua idade, sexo, peso em quilogramas e altura em centímetros.

A calculadora foi desenvolvida para avaliar pessoas entre 40 e 90 anos.

Passo 3 — Responda às perguntas sobre sua saúde

A ferramenta perguntará se você:

  • Já sofreu uma fratura após um pequeno trauma, como uma queda da própria altura.
  • Tem pai ou mãe que sofreu fratura de quadril.
  • Fuma atualmente.
  • Utiliza ou utilizou corticoides orais por tempo prolongado.
  • Tem artrite reumatoide.
  • Apresenta alguma doença associada à osteoporose secundária.
  • Consome três ou mais unidades de bebida alcoólica por dia.

Responda cuidadosamente, pois essas informações influenciam o cálculo.

Passo 4 — Informe a densitometria, se tiver

Se você possui uma densitometria óssea, poderá inserir o valor da densidade mineral óssea do colo do fêmur, em g/cm², conforme o equipamento utilizado.

É importante não confundir esse valor com a densidade da coluna ou de outras regiões.

Se não tiver feito densitometria, deixe o campo sem preencher. O FRAX também calcula o risco sem esse exame.

Passo 5 — Clique em “Calcular”

O sistema apresentará duas porcentagens: o risco de fratura osteoporótica maior e o risco específico de fratura de quadril nos próximos dez anos.

Esses valores são estimativas estatísticas, não uma previsão de que você necessariamente sofrerá uma fratura.

 

  1. Como entender o resultado?

Imagine que a calculadora apresente os seguintes resultados:

Resultado hipotético O que significa?
Fratura osteoporótica maior: 10% Entre 100 pessoas com características semelhantes, aproximadamente 10 poderão sofrer uma dessas fraturas em dez anos
Fratura de quadril: 3% Entre 100 pessoas com características semelhantes, aproximadamente 3 poderão sofrer uma fratura de quadril no mesmo período

Esses números são apenas exemplos para explicar as porcentagens, não resultados calculados para uma pessoa específica.

É importante compreender que um risco de 10% não significa que a pessoa terá uma fratura, mas também não significa que o risco deva ser ignorado.

O médico avaliará se o resultado é baixo, intermediário, alto ou muito alto, considerando a idade, a densitometria, o histórico clínico e os critérios recomendados para o Brasil.

 

  1. Um exemplo real apresentado pela ABRASSO

A Associação Brasileira de Avaliação Óssea e Osteometabolismo apresenta um exemplo interessante de como interpretar e ajustar o risco de fraturas.

Considere uma mulher de 65 anos, com artrite reumatoide, em uso de corticoide oral e índice de massa corporal (IMC) de 25 kg/m², sem outros fatores de risco considerados no exemplo.

O cálculo básico do FRAX apresenta:

  • 6,9% de probabilidade de fratura osteoporótica maior em dez anos.
  • 2,1% de probabilidade de fratura de quadril no mesmo período.

Entretanto, existe um detalhe importante: essa mulher utiliza corticoide, e a dose do medicamento pode aumentar o risco.

Se estiver utilizando uma dose elevada, equivalente a pelo menos 7,5 mg diários de prednisolona, a ABRASSO orienta que o profissional considere um ajuste das probabilidades.

Nesse exemplo, os resultados passariam a ser:

 

Risco em 10 anos

 FRAX inicial FRAX ajustado
Fratura osteoporótica maior 6,9% 7,9%
Fratura de quadril 2,1% 2,5%

Fonte: exemplo disponibilizado pela ABRASSO no FRAX Brasil 2.0.

Esse exemplo demonstra que o risco de fratura depende não apenas da densidade óssea, mas também das doenças e dos medicamentos utilizados.

Ajustes como esse devem ser interpretados pelo médico, pois não se aplicam igualmente a todos os pacientes.

 

  1. Tenho osteopenia. Devo me preocupar?

A osteopenia significa que sua densidade óssea está reduzida, mas ainda não atingiu o limite densitométrico utilizado para definir osteoporose.

Entretanto, duas pessoas com osteopenia podem apresentar riscos bastante diferentes.

Uma mulher de 55 anos, ativa, sem fraturas anteriores e com poucos fatores de risco pode ter uma probabilidade relativamente baixa de fraturas.

Já uma mulher de 75 anos, com a mesma classificação densitométrica, histórico de fratura e quedas frequentes, pode apresentar risco muito maior.

Por isso, o FRAX é particularmente útil para identificar pessoas com osteopenia que merecem acompanhamento mais próximo e, eventualmente, tratamento medicamentoso.

Segundo Zerbini e colaboradores (2015), responsáveis pela publicação que descreveu o desenvolvimento do modelo brasileiro, o FRAX permite integrar diversos fatores clínicos e estabelecer parâmetros para orientar decisões terapêuticas.

 

  1. O FRAX substitui a consulta médica?

Não. Embora seja uma ferramenta cientificamente fundamentada, o FRAX apresenta limitações.

Ele não considera diretamente todos os fatores que aumentam o risco de fraturas, como quedas recorrentes, fragilidade muscular, determinadas doenças e algumas particularidades das fraturas anteriores.

Também pode subestimar o risco quando a densidade óssea da coluna está muito mais comprometida do que a do colo do fêmur.

A diretriz internacional de Gregson e colaboradores (2025) reforça que a avaliação do risco de fraturas deve integrar os resultados do FRAX com o julgamento clínico.

Portanto, não existe uma porcentagem única que, isoladamente, determine a necessidade de tratamento para todas as pessoas.

Além disso, quem já sofreu uma fratura por fragilidade, especialmente de quadril ou vértebra, deve procurar avaliação médica independentemente de um resultado aparentemente baixo na calculadora.

 

RESUMO FINAL: CUIDAR DOS OSSOS É PREVENIR FRATURAS

O FRAX é uma ferramenta gratuita, simples e cientificamente fundamentada que ajuda a estimar o risco de determinadas fraturas nos próximos dez anos.

Pode ser utilizado com ou sem densitometria óssea e permite compreender melhor a importância dos fatores de risco individuais.

Entretanto, seu maior valor está em orientar atitudes preventivas e decisões clínicas adequadas.

Conhecer seu risco é o primeiro passo. O mais importante é agir para reduzi-lo, por meio de exercícios físicos apropriados, fortalecimento muscular, alimentação adequada, prevenção de quedas e tratamento médico quando necessário.

Calcule seu risco, compartilhe o resultado com seu médico e lembre-se: preservar a saúde dos ossos significa preservar sua mobilidade, independência e qualidade de vida.

 

REFERÊNCIAS CIENTÍFICAS

ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE AVALIAÇÃO ÓSSEA E OSTEOMETABOLISMO (ABRASSO). FRAX Brasil 2.0: atualizado e revisado. Disponível em: https://abrasso.org.br/frax-brasil-validacao-app/. Acesso em: 27 out. 2026.

GREGSON, C. L. et al. The 2024 UK clinical guideline for the prevention and treatment of osteoporosis. Archives of Osteoporosis, v. 20, art. 119, 2025. DOI: https://doi.org/10.1007/s11657-025-01588-3.

KANIS, J. A. et al. FRAX and the assessment of fracture probability in men and women from the UK. Osteoporosis International, v. 19, n. 4, p. 385-397, 2008. DOI: https://doi.org/10.1007/s00198-007-0543-5.

ZERBINI, C. A. F. et al. Incidence of hip fracture in Brazil and the development of a FRAX model. Archives of Osteoporosis, v. 10, art. 224, 2015. DOI: https://doi.org/10.1007/s11657-015-0224-5.

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OSTEOPENIA E OSTEOPOROSE – O QUE HÁ DE MAIS ATUAL E ESSENCIAL

 

Entenda como prevenir, diagnosticar e tratar a perda de massa óssea — e o que a ciência revela sobre exercícios, alimentação e microbiota intestinal

 

AVISO IMPORTANTE

Este artigo tem caráter educativo, fundamentado nas evidências científicas disponíveis. Não substitui a avaliação médica individualizada. Exames, tratamentos e suplementações devem considerar as características clínicas e os fatores de risco de cada pessoa.

 

RESUMO

A osteopenia e a osteoporose são condições caracterizadas pela redução da densidade mineral óssea, sendo a osteoporose associada a maior fragilidade e risco de fraturas. Embora mais frequentes após a menopausa e durante o envelhecimento, também podem ocorrer em homens e pessoas mais jovens.

Frequentemente silenciosas, essas condições podem ser identificadas por meio da densitometria óssea e da avaliação dos fatores de risco. O tratamento combina alimentação adequada, atividade física, prevenção de quedas e, quando necessário, medicamentos capazes de reduzir significativamente o risco de fraturas.

Estudos recentes demonstram que os exercícios de fortalecimento muscular e os estímulos mecânicos apropriados podem melhorar a densidade óssea e a capacidade funcional. Pesquisas também investigam a relação entre microbiota intestinal e metabolismo ósseo, embora ainda não existam evidências suficientes para recomendar probióticos como tratamento da osteoporose.

A mensagem central é que a perda óssea pode ser identificada precocemente, sua progressão pode ser reduzida e muitas fraturas podem ser evitadas.

 

  1. O QUE SÃO OSTEOPENIA E OSTEOPOROSE?

Nossos ossos não são estruturas inertes. Ao contrário, constituem tecidos vivos que passam continuamente por processos de renovação.

Durante esse processo, células chamadas osteoclastos removem pequenas porções do tecido ósseo envelhecido, enquanto os osteoblastos participam da formação de novo osso.

Quando existe equilíbrio entre essas atividades, a estrutura óssea tende a se manter estável. Entretanto, com o envelhecimento, alterações hormonais e determinadas doenças, a perda de tecido ósseo pode superar sua formação.

A osteopenia, também denominada baixa massa óssea, representa uma redução da densidade mineral óssea em relação à referência utilizada para adultos jovens.

A osteoporose é uma doença caracterizada pela diminuição da resistência dos ossos, envolvendo redução da massa óssea e alterações de sua microarquitetura. Como consequência, aumenta a possibilidade de fraturas mesmo após pequenos traumas.

A osteopenia pode preceder a osteoporose, mas não representa uma progressão inevitável. Muitas pessoas permanecem com densidade óssea reduzida sem desenvolver fraturas, especialmente quando possuem poucos fatores adicionais de risco (GREGSON et al., 2025).

Entenda a diferença

Condição Característica principal
Densidade óssea normal Massa óssea dentro dos valores de referência
Osteopenia Redução da densidade óssea, sem atingir o limite densitométrico da osteoporose
Osteoporose Baixa resistência óssea e maior risco de fraturas, podendo ser diagnosticada pela densitometria ou por determinados critérios clínicos

É importante compreender que a densidade óssea não é o único determinante de uma fratura. Idade, quedas, fraturas anteriores, resistência muscular e qualidade do tecido ósseo também são fundamentais.

 

  1. POR QUE A MASSA ÓSSEA DIMINUI?

A quantidade de tecido ósseo acumulada ao longo da vida depende de fatores genéticos, nutricionais, hormonais e comportamentais.

Durante a infância e a juventude, ocorre progressivo aumento da massa óssea, com aquisição do chamado pico de massa óssea, geralmente alcançado até o início da vida adulta.

Posteriormente, a capacidade de formar novo tecido ósseo diminui gradualmente.

Nas mulheres, a menopausa representa um período especialmente importante. A redução dos estrogênios acelera a reabsorção óssea, aumentando o risco de osteoporose.

Nos homens, alterações hormonais e o envelhecimento também podem comprometer a estrutura óssea.

 

Principais fatores de risco

  • Idade avançada e menopausa, especialmente precoce.
  • Histórico pessoal de fraturas por pequenos traumas.
  • Histórico familiar de fratura de quadril.
  • Baixo peso corporal e perda significativa de massa muscular.
  • Sedentarismo e imobilização prolongada.
  • Tabagismo e consumo excessivo de álcool.
  • Ingestão insuficiente de cálcio, proteínas e outros nutrientes.
  • Deficiência de vitamina D em situações clinicamente relevantes.
  • Uso prolongado de corticoides, como prednisona.
  • Doenças como hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, doença celíaca, doenças inflamatórias intestinais e determinados distúrbios hormonais.

Alguns tratamentos oncológicos também podem acelerar a perda óssea.

Quando a osteoporose decorre predominantemente de uma doença ou medicamento, utiliza-se frequentemente a expressão osteoporose secundária.

Reconhecer essas causas é essencial, pois tratar somente a perda de massa óssea, sem corrigir os fatores responsáveis, pode comprometer os resultados (BRASIL, 2026; GREGSON et al., 2025).

 

  1. QUAIS SÃO OS SINTOMAS E AS COMPLICAÇÕES?

Uma característica da osteoporose é que ela geralmente não provoca sintomas até que ocorra uma fratura.

A diminuição da densidade óssea, por si só, habitualmente não causa dor.

Por isso, muitas pessoas convivem durante anos com perda óssea progressiva sem perceber qualquer alteração.

As manifestações mais importantes estão relacionadas às fraturas por fragilidade, especialmente nas vértebras, no quadril e no punho.

As fraturas vertebrais podem causar dor nas costas, redução da altura e aumento da curvatura da coluna, conhecida como cifose. Algumas, entretanto, ocorrem sem dor evidente.

As fraturas de quadril estão entre as complicações mais graves, pois podem exigir cirurgia, hospitalização e reabilitação prolongada, comprometendo a mobilidade e a independência.

Segundo a diretriz internacional publicada por Gregson e colaboradores (2025), uma fratura prévia constitui um dos indicadores mais importantes de risco de novas fraturas, especialmente no período imediatamente posterior ao primeiro evento.

Por isso, uma fratura após queda da própria altura em uma pessoa mais velha deve motivar avaliação da saúde óssea, mesmo que o paciente nunca tenha recebido diagnóstico de osteoporose.

 

  1. COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO?

O diagnóstico combina avaliação clínica, identificação dos fatores de risco e exames apropriados.

O principal exame utilizado para medir a densidade mineral óssea é a densitometria por dupla energia de raios X (DXA).

Trata-se de um procedimento rápido, indolor e com baixa exposição à radiação, que avalia principalmente a coluna lombar e o quadril.

O resultado apresenta um índice denominado T-score, que compara a densidade óssea do paciente com a de uma população de referência de adultos jovens.

 

Como interpretar o T-score?

Resultado Classificação
T-score igual ou superior a −1,0 Normal
T-score inferior a −1,0 e superior a −2,5 Osteopenia
T-score igual ou inferior a −2,5 Osteoporose

Esses critérios são aplicáveis principalmente às mulheres após a menopausa e aos homens com 50 anos ou mais, utilizando regiões anatômicas apropriadas.

Em mulheres antes da menopausa e homens mais jovens, a interpretação é diferente, geralmente privilegiando o Z-score e a investigação clínica (ISCD, 2023).

A densitometria não deve ser interpretada isoladamente. Uma pessoa com osteopenia e fratura prévia pode apresentar risco maior do que outra com osteoporose densitométrica, mas sem outros fatores relevantes.

 

Quem deve investigar a saúde óssea?

De modo geral, recomenda-se avaliação densitométrica para mulheres a partir dos 65 anos e homens a partir dos 70 anos, além de pessoas mais jovens que apresentem fatores de risco significativos.

Uma ferramenta particularmente útil é o FRAX, que estima a probabilidade de determinadas fraturas osteoporóticas nos próximos dez anos.

O FRAX considera idade, sexo, peso, altura, fraturas anteriores, tabagismo, uso de corticoides e outros fatores. Pode incorporar a densidade óssea do colo femoral.

No Brasil, existe uma versão adaptada para a população brasileira, com instrumentos de interpretação de risco disponibilizados pela Associação Brasileira de Avaliação Óssea e Osteometabolismo (ABRASSO).

O intervalo entre densitometrias deve ser individualizado, considerando o risco de fraturas, o resultado anterior e a presença de tratamento.

Neste artigo, abordamos apenas os conceitos essenciais da densitometria. Em uma publicação específica, explicaremos detalhadamente suas indicações, interpretação e limitações.

 

  1. PREVENÇÃO: A IMPORTÂNCIA DOS EXERCÍCIOS FÍSICOS

A atividade física é um dos pilares da prevenção e do tratamento da osteoporose.

Os ossos respondem aos estímulos mecânicos produzidos pela contração muscular e pelo impacto adequado das atividades físicas.

Quando esses estímulos são insuficientes, a tendência é ocorrer perda progressiva de massa óssea.

Entretanto, diferentes exercícios produzem efeitos diferentes.

 

Exercícios de fortalecimento muscular

A musculação e outras formas de treinamento resistido são particularmente relevantes porque estimulam músculos e ossos simultaneamente.

A intensidade deve ser progressiva e individualizada, considerando idade, condicionamento, fragilidade óssea e histórico de fraturas.

 

Um estudo científico interessante: o projeto LIFTMOR

Segundo um ensaio clínico randomizado publicado por Watson e colaboradores (2018), no Journal of Bone and Mineral Research, exercícios resistidos de alta intensidade, combinados com estímulos de impacto e realizados sob supervisão especializada, produziram melhora significativa da densidade óssea em mulheres após a menopausa com osteopenia ou osteoporose.

Após oito meses, o grupo de treinamento apresentou aumento médio de aproximadamente 2,9% na densidade óssea da coluna lombar, enquanto o grupo controle apresentou redução de aproximadamente 1,2%.

Também ocorreram melhorias de força e desempenho funcional.

O resultado é relevante, mas não significa que pessoas com osteoporose devam iniciar exercícios de alta intensidade sem avaliação. O estudo utilizou seleção criteriosa das participantes e supervisão profissional.

 

Caminhada, equilíbrio e prevenção de quedas

Caminhar regularmente oferece benefícios cardiovasculares, metabólicos e funcionais, mas, isoladamente, pode proporcionar estímulo insuficiente para aumentar significativamente a densidade óssea.

Por isso, é recomendável associar caminhadas ao fortalecimento muscular e aos exercícios de equilíbrio.

Segundo uma importante revisão Cochrane, publicada por Sherrington e colaboradores (2019), programas de exercícios reduzem significativamente a ocorrência de quedas em pessoas idosas que vivem na comunidade.

Os melhores resultados ocorreram com atividades que incluíam treinamento de equilíbrio e exercícios funcionais.

Pilates, tai chi e outras modalidades também podem contribuir para postura, coordenação e equilíbrio, dependendo da forma como são aplicadas.

 

Quais exercícios priorizar?

Modalidade Principal benefício
Musculação e exercícios resistidos Estímulo ósseo, aumento da força e preservação muscular
Caminhadas Condicionamento geral, mobilidade e saúde cardiovascular
Exercícios de equilíbrio Redução de quedas
Treinamento funcional Melhora da capacidade de realizar atividades diárias
Pilates adaptado Postura, estabilidade e controle corporal
Exercícios com impacto apropriado Estímulo à formação e manutenção óssea

Na presença de fraturas vertebrais ou osteoporose avançada, determinados movimentos de flexão intensa da coluna, torções bruscas e impactos elevados podem ser inadequados.

O exercício ideal não é necessariamente o mais intenso, mas aquele que combina estímulo ósseo eficaz, fortalecimento muscular e segurança.

 

  1. ALIMENTAÇÃO, CÁLCIO, PROTEÍNAS E SUPLEMENTAÇÃO

A saúde óssea depende da disponibilidade adequada de energia, proteínas, vitaminas e minerais.

O cálcio é um de seus componentes estruturais mais importantes. Entretanto, a qualidade óssea depende também da matriz proteica e de numerosos mecanismos metabólicos.

 

Cálcio: preferencialmente pela alimentação

As recomendações de ingestão variam conforme idade, sexo e diretrizes utilizadas. Muitas orientações internacionais consideram aproximadamente 1.000 a 1.200 mg diários para adultos mais velhos e grupos de maior risco.

Entre as fontes alimentares estão leite, iogurte, queijos, sardinhas consumidas com espinhas, tofu enriquecido com cálcio e determinados vegetais.

A suplementação pode ser necessária quando a alimentação não fornece quantidades suficientes.

Entretanto, não é recomendável utilizar doses elevadas indiscriminadamente, pois o excesso pode aumentar o risco de efeitos adversos, incluindo cálculos renais em pessoas suscetíveis.

 

Proteínas e preservação muscular

As proteínas participam da estrutura óssea e são fundamentais para manutenção da musculatura.

Em pessoas idosas, a ingestão proteica insuficiente pode contribuir para perda muscular, fragilidade e maior risco de quedas.

Uma alimentação adequada, associada ao treinamento resistido, contribui para preservar a massa e a força musculares.

O excesso de ingestão proteica também não é recomendado. A palavra de ordem é sempre o equilíbrio.

 

Vitamina D: essencial, mas sem exageros

A vitamina D participa da absorção intestinal de cálcio e da regulação do metabolismo ósseo.

Sua deficiência pode comprometer a mineralização dos ossos e aumentar o risco de alterações musculoesqueléticas.

Entretanto, mais vitamina D não significa necessariamente mais proteção óssea.

Um grande estudo publicado por LeBoff e colaboradores (2022), envolvendo 25.871 participantes, avaliou o uso de 2.000 UI diárias de vitamina D durante acompanhamento mediano de 5,3 anos.

Entre adultos geralmente saudáveis, não selecionados por deficiência de vitamina D ou osteoporose, a suplementação não reduziu significativamente a ocorrência de fraturas.

O resultado reforça que a suplementação deve ser orientada por necessidades e indicações clínicas, e não pela ideia de que doses maiores proporcionam benefícios adicionais.

A diretriz da Endocrine Society publicada por Demay e colaboradores (2024) também recomenda cautela quanto à suplementação excessiva e à realização indiscriminada de exames de vitamina D em pessoas saudáveis.

Pacientes com osteoporose, má absorção ou outros fatores de risco podem ter necessidades específicas.

A vitamina D será abordada com maior profundidade em outro artigo, incluindo metabolismo, exames laboratoriais, indicações de suplementação, doses e riscos do excesso.

 

  1. QUANDO O TRATAMENTO MEDICAMENTOSO É NECESSÁRIO?

Nem toda pessoa com osteopenia precisa de medicamentos, mas algumas apresentam risco de fratura suficientemente elevado para justificar tratamento.

Por outro lado, indivíduos com osteoporose ou determinadas fraturas por fragilidade frequentemente necessitam de terapia farmacológica, além das medidas de estilo de vida.

As principais opções incluem:

Bisfosfonatos: medicamentos como alendronato, risedronato e ácido zoledrônico reduzem a reabsorção óssea e possuem evidências consistentes de prevenção de fraturas. São frequentemente utilizados como tratamento inicial.

Denosumabe: medicamento que reduz a atividade dos osteoclastos. Pode ser indicado em situações específicas, mas sua interrupção ou atraso sem planejamento pode provocar perda óssea acelerada e aumentar o risco de fraturas vertebrais.

Medicamentos formadores de osso: teriparatida e romosozumabe podem ser considerados em pacientes selecionados, especialmente quando o risco de fraturas é muito elevado. Após seu uso, geralmente é necessária terapia antirreabsortiva para preservar os benefícios.

O romosozumabe requer avaliação cuidadosa do risco cardiovascular.

As escolhas dependem também da função renal, das condições clínicas, dos eventos adversos potenciais e da disponibilidade dos medicamentos no sistema de saúde (QASEEM et al., 2023; GREGSON et al., 2025).

 

Um estudo que mudou a compreensão da osteopenia

Segundo um importante ensaio clínico publicado por Reid e colaboradores (2018), no New England Journal of Medicine, o ácido zoledrônico reduziu significativamente o risco de fraturas em mulheres com 65 anos ou mais que apresentavam osteopenia.

Ao longo de seis anos, ocorreram fraturas por fragilidade em 190 mulheres do grupo placebo, contra 122 do grupo tratado, entre aproximadamente 2.000 participantes.

O risco relativo de fratura foi reduzido em cerca de 37%.

Mais recentemente, Bolland e colaboradores (2025) publicaram, também no New England Journal of Medicine, um estudo envolvendo 1.054 mulheres de 50 a 60 anos, acompanhadas durante dez anos.

A administração pouco frequente de ácido zoledrônico reduziu a ocorrência de fraturas vertebrais identificadas radiologicamente, mesmo em mulheres cuja densidade óssea não preenchia os critérios de osteoporose.

Esses resultados são especialmente interessantes porque demonstram que a decisão de tratar deve considerar o risco global de fraturas, e não apenas o resultado da densitometria.

Não significam, contudo, que todas as pessoas com osteopenia devam receber medicamentos.

A diretriz do American College of Physicians recomenda individualizar essa decisão conforme idade, risco de fraturas, benefícios esperados e possíveis efeitos adversos (QASEEM et al., 2023).

 

  1. MICROBIOTA INTESTINAL E SAÚDE ÓSSEA: UMA NOVA FRONTEIRA DE PESQUISA

Nos últimos anos, pesquisadores passaram a investigar a relação entre a microbiota intestinal e o metabolismo ósseo.

Essa interação é conhecida como eixo intestino-osso.

A microbiota pode participar da regulação óssea por diferentes mecanismos, incluindo influência sobre o sistema imunológico, metabolismo de nutrientes e produção de substâncias como os ácidos graxos de cadeia curta.

O butirato, produzido pela fermentação de determinadas fibras, está entre os metabólitos investigados por seus possíveis efeitos na regulação da inflamação e das células ósseas.

É biologicamente plausível que alterações da microbiota influenciem, em determinadas condições, o equilíbrio entre formação e reabsorção óssea.

Entretanto, a maior parte dessas relações ainda está sendo esclarecida.

 

Estudos com probióticos: resultados promissores, mas contraditórios

Em 2018, Nilsson e colaboradores publicaram, no Journal of Internal Medicine, um ensaio clínico randomizado com 90 mulheres de 75 a 80 anos, apresentando baixa densidade óssea.

Os pesquisadores avaliaram a administração da cepa Lactobacillus reuteri ATCC PTA 6475 durante 12 meses.

O grupo tratado apresentou menor perda de densidade óssea volumétrica da tíbia em comparação ao placebo. O efeito foi relativamente pequeno, mas despertou interesse na possibilidade de utilizar determinadas bactérias como estratégia complementar.

Em 2019, Jansson e colaboradores publicaram, no The Lancet Rheumatology, outro ensaio clínico randomizado, com 249 mulheres após a menopausa, utilizando uma combinação de três cepas de Lactobacillus.

Após um ano, o grupo tratado apresentou menor perda de densidade óssea na coluna lombar, com diferença média de aproximadamente 0,71 ponto percentual em relação ao placebo.

Entretanto, pesquisas posteriores não confirmaram todos esses benefícios.

Em 2024, Gregori e colaboradores publicaram, no JAMA Network Open, um estudo randomizado envolvendo 239 mulheres no início da pós-menopausa.

Após dois anos de suplementação com Limosilactobacillus reuteri 6475, não foram observados benefícios significativos sobre a densidade óssea da tíbia, coluna ou quadril em comparação com placebo.

 

O que mostram as metanálises mais recentes?

Uma revisão sistemática e metanálise publicada por Hidayat e colaboradores (2026) encontrou benefícios médios modestos sobre a densidade óssea da coluna lombar e, em menor magnitude, do quadril, mas não demonstrou melhora consistente em todos os locais avaliados.

Outra metanálise, publicada por Liu e colaboradores em setembro de 2026, reuniu 11 ensaios clínicos randomizados, envolvendo 1.388 participantes.

Na análise global, não foi observado benefício significativo dos probióticos sobre a densidade mineral óssea. Algumas análises de subgrupos sugeriram possíveis efeitos favoráveis de determinadas cepas de Lactobacillus sobre a coluna lombar.

Essas diferenças mostram que os resultados podem depender da população, das cepas utilizadas, da duração e das características dos estudos.

É importante destacar que pequenas modificações da densidade óssea não equivalem necessariamente à prevenção comprovada de fraturas.

Conclusão científica: a relação entre microbiota e metabolismo ósseo é promissora, mas ainda não existem evidências suficientes para recomendar probióticos como tratamento estabelecido da osteopenia ou da osteoporose, nem para substituir as terapias convencionais.

Uma alimentação rica em diferentes fontes vegetais, fibras e nutrientes continua sendo uma estratégia importante para a saúde intestinal e geral, embora não se possa afirmar que sua ação sobre a microbiota previna diretamente fraturas osteoporóticas.

 

  1. RESUMO PRÁTICO: O QUE REALMENTE FUNCIONA?
Medida Benefício esperado Fundamentação científica
Exercícios resistidos e adaptados Preservação ou melhora da densidade óssea e da força Consistente
Treinamento de equilíbrio Redução de quedas Alta
Alimentação adequada Fornecimento de nutrientes necessários ao metabolismo ósseo Consistente
Cálcio Correção da ingestão insuficiente Bem estabelecida
Vitamina D Correção de deficiência e suporte ao metabolismo ósseo Bem estabelecida em indicações específicas
Bisfosfonatos Redução de fraturas em pacientes apropriados Alta
Denosumabe e terapias formadoras de osso Redução de fraturas em indicações específicas Alta
Probióticos para osteoporose Possível influência sobre a densidade óssea Preliminar e inconsistente

A abordagem mais eficaz costuma combinar diferentes medidas, conforme o risco individual.

 

  1. CONCLUSÃO: PRESERVAR OS OSSOS É PRESERVAR A INDEPENDÊNCIA

A osteopenia e a osteoporose representam condições importantes de saúde pública, especialmente diante do envelhecimento da população.

Sua principal ameaça não é simplesmente a diminuição da densidade óssea, mas o aumento do risco de fraturas e suas consequências sobre mobilidade, autonomia e qualidade de vida.

Entretanto, existem razões consistentes para uma perspectiva otimista.

Atualmente, dispomos de métodos capazes de identificar indivíduos sob maior risco, medicamentos que reduzem significativamente a ocorrência de fraturas e intervenções de estilo de vida que contribuem para preservar a força muscular, a função física e a saúde óssea.

O exercício físico merece especial destaque. Além de estimular o tecido ósseo, melhora a musculatura, o equilíbrio e a capacidade de realizar atividades cotidianas.

A alimentação adequada, a correção de deficiências nutricionais e a prevenção de quedas completam essa abordagem.

A investigação da microbiota intestinal amplia nossa compreensão sobre o metabolismo ósseo, mas ainda representa um campo em desenvolvimento, no qual resultados promissores precisam ser confirmados antes de sua aplicação rotineira.

A principal mensagem é que a saúde óssea não depende apenas da quantidade de cálcio nos ossos. Ela resulta da interação entre metabolismo, hormônios, alimentação, atividade física, musculatura e condições gerais de saúde.

Por isso, prevenir a osteoporose deve começar muito antes do aparecimento das primeiras fraturas.

E, quando a doença já está presente, o objetivo não deve ser apenas melhorar o resultado da densitometria, mas reduzir o risco de fraturas, preservar a mobilidade e permitir que as pessoas envelheçam com saúde, autonomia e qualidade de vida.

 

REFERÊNCIAS CIENTÍFICAS

BOLLAND, M. J. et al. Fracture Prevention with Infrequent Zoledronate in Women 50 to 60 Years of Age. The New England Journal of Medicine, v. 392, p. 239-248, 2025. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMoa2407031.

BRASIL. Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Osteoporose. Brasília: Ministério da Saúde, 2025. Anexo atualizado em 29 jan. 2026. Disponível em: https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/pcdt/o/osteoporose/view. Acesso em: 27 out. 2026.

DEMAY, M. B. et al. Vitamin D for the Prevention of Disease: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v. 109, n. 8, p. 1907-1947, 2024. DOI: https://doi.org/10.1210/clinem/dgae290.

GREGORI, G. et al. Limosilactobacillus reuteri 6475 and Prevention of Early Postmenopausal Bone Loss: A Randomized Clinical Trial. JAMA Network Open, v. 7, n. 6, e2415455, 2024. DOI: https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2024.15455.

GREGSON, C. L. et al. The 2024 UK clinical guideline for the prevention and treatment of osteoporosis. Archives of Osteoporosis, v. 20, art. 119, 2025. DOI: https://doi.org/10.1007/s11657-025-01588-3.

HIDAYAT, K. et al. Probiotic Supplementation and Bone Health Parameters in Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. Osteoporosis International, v. 37, n. 1, p. 41-56, 2026. DOI: https://doi.org/10.1007/s00198-025-07691-y.

INTERNATIONAL SOCIETY FOR CLINICAL DENSITOMETRY (ISCD). Official Adult Positions. Middletown: ISCD, 2023. Disponível em: https://iscd.org/official-positions-2023/. Acesso em: 27 out. 2026.

JANSSON, P.-A. et al. Probiotic treatment using a mix of three Lactobacillus strains for lumbar spine bone loss in postmenopausal women: a randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial. The Lancet Rheumatology, v. 1, n. 3, p. e154-e162, 2019. DOI: https://doi.org/10.1016/S2665-9913(19)30068-2.

LEBOFF, M. S. et al. Supplemental Vitamin D and Incident Fractures in Midlife and Older Adults. The New England Journal of Medicine, v. 387, p. 299-309, 2022. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMoa2202106.

LIU, L. et al. Strain-specific and dose-dependent clinical efficacy of probiotics on bone mineral density improvement in postmenopausal women: a meta-analysis based on RCT studies. Nutrition & Metabolism, v. 23, art. 126, 2026. DOI: https://doi.org/10.1186/s12986-026-01194-1.

NILSSON, A. G. et al. Lactobacillus reuteri reduces bone loss in older women with low bone mineral density: a randomized, placebo-controlled, double-blind, clinical trial. Journal of Internal Medicine, v. 284, n. 3, p. 307-317, 2018. DOI: https://doi.org/10.1111/joim.12805.

QASEEM, A. et al. Pharmacologic Treatment of Primary Osteoporosis or Low Bone Mass to Prevent Fractures in Adults: A Living Clinical Guideline From the American College of Physicians. Annals of Internal Medicine, v. 176, n. 2, p. 224-238, 2023. DOI: https://doi.org/10.7326/M22-1034.

REID, I. R. et al. Fracture Prevention with Zoledronate in Older Women with Osteopenia. The New England Journal of Medicine, v. 379, p. 2407-2416, 2018. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1808082.

SHERRINGTON, C. et al. Exercise for preventing falls in older people living in the community. Cochrane Database of Systematic Reviews, n. 1, CD012424, 2019. DOI: https://doi.org/10.1002/14651858.CD012424.pub2.

WATSON, S. L. et al. High-Intensity Resistance and Impact Training Improves Bone Mineral Density and Physical Function in Postmenopausal Women With Osteopenia and Osteoporosis: The LIFTMOR Randomized Controlled Trial. Journal of Bone and Mineral Research, v. 33, n. 2, p. 211-220, 2018. DOI: https://doi.org/10.1002/jbmr.3284.

 

Publicado em

SUPLEMENTOS E SAÚDE INTESTINAL (parte 1)

 

O que a ciência realmente demonstra sobre a recuperação da barreira intestinal, a L-glutamina, a glicina e outros nutrientes

 

AVISO IMPORTANTE

Este artigo tem finalidade educativa e informativa, fundamentada nas evidências científicas disponíveis. Não substitui a avaliação médica ou nutricional individualizada nem constitui recomendação de automedicação. A utilização de suplementos deve considerar as condições clínicas, as necessidades nutricionais, as contraindicações e as possíveis interações medicamentosas.

 

RESUMO

A barreira intestinal constitui um complexo sistema de proteção que regula a passagem de nutrientes, água, microrganismos e outras substâncias entre o interior do intestino e o organismo. Sua integridade depende das células da mucosa intestinal, das junções que as conectam, da camada de muco, do sistema imunológico local e da interação com a microbiota.

Alterações dessa barreira podem ocorrer em diferentes situações clínicas, incluindo alimentação de má qualidade, infecções, doenças inflamatórias intestinais, doença celíaca e determinadas agressões medicamentosas.

Nos últimos anos, diversos suplementos nutricionais passaram a ser investigados por seu possível papel na preservação ou recuperação da barreira intestinal. Entre eles destacam-se a L-glutamina, a glicina, o zinco, o zinco-carnosina, as fibras solúveis, os prebióticos e o butirato.

Entretanto, as evidências não são uniformes. Alguns suplementos apresentam benefícios clínicos relativamente bem documentados para condições específicas, enquanto outros possuem apenas resultados experimentais ou estudos preliminares.

A L-glutamina possui resultados promissores em pacientes selecionados com síndrome do intestino irritável pós-infecciosa e permeabilidade intestinal aumentada. O zinco possui importância reconhecida na integridade epitelial e benefícios clínicos em situações específicas, especialmente na deficiência nutricional e na diarreia infantil. O psyllium apresenta boas evidências para melhora de sintomas intestinais, embora não haja comprovação de que sua ação decorra da reparação direta da barreira.

A glicina, o zinco-carnosina e o butirato apresentam fundamentos biológicos interessantes, mas necessitam de estudos clínicos mais robustos para que possam ser recomendados rotineiramente como agentes restauradores da barreira intestinal.

A conclusão central desta revisão é que a suplementação pode ser útil quando direcionada a problemas específicos, mas nenhum suplemento possui eficácia universal comprovada para restaurar a barreira intestinal em todas as pessoas.

Na manutenção e recuperação da saúde intestinal, o estilo de vida saudável continua sendo o principal protagonista, embora o papel coadjuvante de suplementos adequadamente indicados seja promissor.

Palavras-chave: barreira intestinal; permeabilidade intestinal; L-glutamina; glicina; zinco; zinco-carnosina; psyllium; fibras solúveis; butirato; prebióticos; probióticos; suplementação nutricional; microbiota intestinal; saúde digestiva.

 

  1. INTRODUÇÃO: POR QUE A BARREIRA INTESTINAL É TÃO IMPORTANTE?

O intestino não é apenas um órgão responsável pela digestão e absorção de nutrientes. Ele também representa uma das principais interfaces entre o organismo e o ambiente externo.

Diariamente, sua superfície entra em contato com alimentos, produtos da digestão, medicamentos, microrganismos e numerosas substâncias biologicamente ativas.

Para lidar com essa exposição, o intestino possui um sofisticado sistema de proteção conhecido como barreira intestinal.

Essa barreira é composta por diferentes elementos que atuam de forma integrada:

  • Células epiteliais: revestem a superfície interna do intestino e participam da absorção e da defesa.
  • Junções intercelulares: estruturas que regulam a passagem de substâncias entre as células.
  • Camada de muco: ajuda a proteger a superfície intestinal do contato direto com microrganismos e substâncias potencialmente agressivas.
  • Sistema imunológico intestinal: reconhece agentes externos e contribui para controlar a resposta inflamatória.
  • Microbiota intestinal: participa da produção de metabólitos, da competição com microrganismos patogênicos e da manutenção do ambiente intestinal.

Uma barreira intestinal saudável não é completamente impermeável. Pelo contrário, sua função depende de uma permeabilidade seletiva, que permite a passagem de nutrientes e água, ao mesmo tempo que restringe a entrada de substâncias potencialmente prejudiciais.

Quando esse equilíbrio é alterado, pode ocorrer aumento da permeabilidade intestinal, fenômeno frequentemente chamado de leaky gut, ou intestino permeável.

O aumento da permeabilidade é um fenômeno fisiopatológico real e demonstrável em diversas doenças. Entretanto, a expressão comercial “síndrome do intestino permeável” não constitui, atualmente, um diagnóstico médico independente e universalmente reconhecido (LACY; WISE; CANGEMI, 2024).

Essa distinção é importante porque nem toda pessoa com gases, distensão abdominal, constipação ou diarreia apresenta lesão da barreira intestinal.

Também não se deve atribuir automaticamente sintomas como fadiga, dores generalizadas ou alterações emocionais a uma suposta permeabilidade intestinal aumentada.

 

  1. COMO A BARREIRA INTESTINAL PODE SER PREJUDICADA?

A integridade da barreira intestinal pode ser comprometida por mecanismos diferentes.

Entre os fatores clinicamente relevantes estão:

Alimentação de má qualidade — rica em ultraprocessados, açúcares e gorduras ruins, e pobre em fibras — reduz as bactérias benéficas e aumenta os microrganismos inflamatórios, gerando disbiose. Sem fibras, essas bactérias consomem a camada protetora de muco, enquanto a inflamação destrói as tight junctions (proteínas de junção). Esse processo quebra a barreira intestinal, permitindo que endotoxinas (como os LPS) caiam na corrente sanguínea.

Infecções intestinais: determinadas infecções podem desencadear inflamação e modificar temporariamente a permeabilidade intestinal.

Doenças inflamatórias intestinais: na doença de Crohn e na retocolite ulcerativa, o processo inflamatório pode comprometer diretamente a mucosa.

Doença celíaca: a exposição ao glúten em pessoas geneticamente suscetíveis desencadeia resposta imunológica que pode causar lesão intestinal.

Medicamentos: anti-inflamatórios não esteroidais, como ibuprofeno e diclofenaco, podem comprometer a mucosa gastrointestinal, particularmente quando utilizados repetidamente.

Desnutrição e deficiências específicas: a disponibilidade inadequada de proteínas, energia e micronutrientes pode prejudicar os mecanismos de renovação e reparação celular. Vale destacar que tanto a deficiência como o excesso podem ser nocivos.

Alterações da microbiota: a redução da diversidade microbiana e das funções metabólicas de determinados microrganismos pode interferir no ambiente intestinal. Entretanto, o conceito de disbiose ainda apresenta limitações diagnósticas importantes.

Em todas essas situações, é fundamental identificar e tratar a causa principal.

Não existe fundamento científico para tentar corrigir indiscriminadamente uma suposta lesão intestinal apenas com suplementos, sem investigar sua origem.

 

  1. COMO AVALIAR SE UM SUPLEMENTO REALMENTE FUNCIONA?

Essa questão merece atenção especial. Um suplemento pode demonstrar determinada ação em células cultivadas em laboratório ou em animais, mas isso não significa necessariamente que produzirá o mesmo efeito em seres humanos.

Da mesma forma, pode melhorar os sintomas de uma doença intestinal sem modificar diretamente a integridade da barreira.

Para esta revisão, a avaliação das evidências considera três resultados distintos:

  1. Benefício clínico: melhora da dor, distensão, constipação, diarreia ou qualidade de vida.
  2. Efeito sobre a barreira intestinal: alterações demonstradas em testes de permeabilidade ou outros indicadores fisiológicos.
  3. Benefício nutricional: correção de deficiências capazes de comprometer o funcionamento normal do intestino.

 

Como interpretar os níveis de evidência?

Classificação Significado
Alta Resultados consistentes, provenientes de estudos clínicos robustos e com boa segurança metodológica
Moderada Evidências favoráveis, mas com limitações ou alguma incerteza
Baixa Estudos pequenos, resultados inconsistentes ou importantes limitações metodológicas
Muito baixa ou insuficiente Predomínio de estudos experimentais, observacionais ou ausência de ensaios clínicos adequados

Essas categorias são uma síntese crítica narrativa, inspirada nos princípios de avaliação da certeza científica, e não uma classificação GRADE formal realizada para cada suplemento.

O nível atribuído refere-se à indicação descrita, não à substância em todas as possíveis aplicações.

 

CONTINUA NA PARTE 2

Publicado em

SUPLEMENTOS E SAÚDE INTESTINAL — OS SUPLEMENTOS MAIS RELEVANTES (parte 2)

 

 

  1. L-GLUTAMINA: UMA DAS OPÇÕES MAIS PROMISSORAS EM PACIENTES SELECIONADOS

A glutamina é um aminoácido normalmente produzido pelo organismo e também obtido pela alimentação.

Participa de diferentes processos metabólicos e possui especial importância para células de rápida renovação, incluindo as que revestem o intestino.

Em determinadas condições de estresse metabólico, suas necessidades podem aumentar.

 

4.1. Como pode beneficiar o intestino?

A glutamina participa do metabolismo energético das células intestinais, da síntese de componentes celulares e de mecanismos envolvidos na manutenção da integridade epitelial.

Estudos experimentais sugerem que sua disponibilidade pode influenciar proteínas das junções intercelulares, como ocludinas e claudinas, que participam do controle da permeabilidade intestinal.

Esses mecanismos oferecem uma justificativa biológica para estudar sua suplementação.

Entretanto, a existência de mecanismos favoráveis não comprova, isoladamente, benefício clínico.

 

4.2. O que demonstram os estudos em seres humanos?

Um dos resultados mais relevantes foi publicado por Zhou e colaboradores, em 2019, na revista Gut.

Os pesquisadores avaliaram adultos com três características específicas:

  • Síndrome do intestino irritável com predomínio de diarreia.
  • Início dos sintomas após uma infecção intestinal.
  • Aumento da permeabilidade intestinal demonstrado por exame específico.

Os participantes receberam glutamina ou placebo durante oito semanas.

O esquema estudado foi de 5 gramas de L-glutamina, três vezes ao dia, totalizando 15 gramas diários.

Entre os 106 participantes que concluíram o estudo, aproximadamente 79,6% daqueles que utilizaram glutamina apresentaram melhora clinicamente significativa dos sintomas, contra 5,8% no grupo placebo.

Além da melhora dos sintomas, houve redução da frequência das evacuações, melhora da consistência das fezes e normalização das medidas de permeabilidade no grupo tratado.

Os efeitos adversos foram pouco frequentes e semelhantes aos observados com placebo (ZHOU et al., 2019).

Trata-se de um resultado expressivo, mas obtido em uma população cuidadosamente selecionada.

Não é cientificamente correto extrapolar esses resultados para todas as pessoas com distensão abdominal, constipação, SIBO ou alterações inespecíficas da microbiota.

 

 

4.3. O que mostrou a metanálise de 2024?

Abbasi e colaboradores publicaram uma revisão sistemática e metanálise sobre suplementação de glutamina e permeabilidade intestinal em adultos.

Quando os resultados foram analisados em conjunto, não houve redução estatisticamente significativa da permeabilidade intestinal.

Entretanto, análises de subgrupos sugeriram possíveis benefícios com doses mais elevadas e intervenções de curta duração.

Os próprios autores ressaltaram as limitações metodológicas, a heterogeneidade entre os participantes e a necessidade de pesquisas adicionais (ABBASI et al., 2024).

Essas análises de subgrupos devem ser interpretadas com cautela e não justificam, por si mesmas, o emprego rotineiro de doses elevadas.

 

4.4. Quando considerar a glutamina?

A suplementação pode ser considerada, mediante avaliação profissional, sobretudo em pacientes com quadro semelhante ao investigado por Zhou et al. (2019).

Em outras condições, a indicação depende da avaliação individualizada e das evidências disponíveis.

Dose estudada com resultado clínico favorável: 15 g/dia, divididos em três administrações, durante oito semanas, no contexto específico descrito.

Essa dose não deve ser interpretada como recomendação universal.

Os estudos não estabeleceram um esquema seguro e eficaz para a população geral nem demonstraram que a utilização prolongada seja benéfica.

Pessoas com doenças renais ou hepáticas importantes, alterações metabólicas relevantes ou condições clínicas complexas devem receber avaliação específica antes de utilizar suplementos de aminoácidos em doses elevadas.

Possíveis efeitos adversos incluem desconforto abdominal, náuseas e alterações digestivas.

 

Classificação da evidência

Moderada para o benefício observado na síndrome do intestino irritável pós-infecciosa com permeabilidade aumentada, considerando a existência de um ensaio clínico positivo, ainda dependente de replicação.

Baixa ou inconsistente para a recuperação da barreira intestinal na população geral.

 

 

  1. GLICINA: FUNDAMENTO BIOLÓGICO INTERESSANTE, MAS EVIDÊNCIA CLÍNICA LIMITADA

A glicina é um aminoácido envolvido na síntese de proteínas, colágeno, glutationa e diversas outras substâncias.

Também participa de processos relacionados à sinalização celular e à regulação de respostas inflamatórias.

Essas características despertaram interesse em seu possível papel na saúde intestinal.

 

5.1. Quais seriam seus mecanismos de ação?

Estudos experimentais sugerem que a glicina pode exercer efeitos citoprotetores, antioxidantes e moduladores da inflamação.

Além disso, participa da formação da glutationa, molécula importante para a proteção celular contra o estresse oxidativo.

Como a inflamação e o estresse oxidativo podem comprometer a integridade epitelial, surgiu a hipótese de que a glicina pudesse contribuir para proteger a mucosa intestinal.

Essa hipótese é biologicamente plausível.

Entretanto, plausibilidade biológica não é o mesmo que eficácia terapêutica demonstrada.

 

5.2. Existem estudos clínicos?

Uma revisão sistemática publicada por Soh e colaboradores, em 2024, avaliou os efeitos da administração de glicina sobre diferentes sistemas fisiológicos em adultos.

Foram considerados 50 estudos, envolvendo participantes saudáveis e pessoas com diferentes doenças.

Os resultados sugeriram possíveis efeitos em determinadas funções fisiológicas, mas apresentaram grande heterogeneidade e importantes limitações metodológicas.

A revisão não estabeleceu eficácia clínica convincente da glicina oral para restaurar a barreira intestinal (SOH et al., 2024).

Consequentemente, apesar dos resultados experimentais promissores, ainda faltam ensaios clínicos randomizados de boa qualidade que confirmem sua capacidade de reduzir a permeabilidade intestinal patológica ou melhorar desfechos gastrointestinais relevantes.

 

5.3. Vale a pena suplementar?

A glicina pode integrar uma alimentação nutricionalmente adequada e participa naturalmente de numerosas funções orgânicas.

Entretanto, não há fundamento suficiente para recomendar sua suplementação rotineira como tratamento de permeabilidade intestinal aumentada.

Também não existe dose ou duração padronizada e cientificamente validada para essa finalidade.

Suplementação em doses elevadas pode causar desconforto gastrointestinal e exige cautela em pessoas com doenças crônicas ou que utilizem medicamentos capazes de interagir com intervenções metabólicas.

 

Classificação da evidência

Muito baixa ou insuficiente para recuperação da barreira intestinal em seres humanos.

A glicina permanece uma substância interessante para novas pesquisas, mas não deve ser colocada no mesmo nível de evidência da glutamina em pacientes especificamente selecionados.

 

  1. ZINCO: IMPORTANTE PARA A INTEGRIDADE INTESTINAL, ESPECIALMENTE QUANDO EXISTE DEFICIÊNCIA

O zinco é um mineral essencial para o funcionamento imunológico, a síntese de proteínas, a cicatrização e a renovação dos tecidos.

Participa de numerosos sistemas enzimáticos e possui importância reconhecida para o funcionamento normal das células epiteliais.

 

6.1. Como age no intestino?

A deficiência de zinco pode prejudicar a integridade das mucosas e a resposta imunológica.

O mineral também participa de processos relacionados à organização das junções celulares e à recuperação dos tecidos.

Por essa razão, sua correção é especialmente importante em pessoas com ingestão insuficiente, má absorção ou perdas aumentadas.

 

6.2. O que demonstram os estudos?

Uma revisão sistemática e metanálise publicada por Ali e colaboradores, em 2024, reuniu 38 ensaios clínicos randomizados sobre o uso de zinco em crianças com diarreia.

Os resultados demonstraram redução média da duração da diarreia aguda em aproximadamente 13 horas, com certeza moderada da evidência.

O benefício foi observado em um contexto clínico específico, predominantemente pediátrico (ALI et al., 2024).

Esses resultados não significam que o zinco produza os mesmos benefícios em adultos sem deficiência ou em todas as condições intestinais.

 

6.3. A suplementação deve ser universal?

Não. Quando existe deficiência, sua correção é uma medida nutricional importante e fundamentada.

Entretanto, não há evidência suficiente para recomendar doses elevadas de zinco a todas as pessoas com queixas intestinais.

A ingestão excessiva pode provocar náuseas, vômitos e, quando mantida por períodos prolongados, deficiência de cobre.

O limite superior tolerável de ingestão total para adultos saudáveis é de 40 mg de zinco elementar por dia, considerando alimentação e suplementos. Doses terapêuticas superiores podem ser utilizadas em situações específicas, sob supervisão médica (NIH-ODS, 2026).

Outro cuidado importante é diferenciar o peso do composto que contém zinco da quantidade efetiva de zinco elementar.

 

Classificação da evidência

Alta para a importância nutricional e a correção da deficiência.

Moderada para redução da duração da diarreia aguda em crianças, em contextos apropriados.

Baixa para suplementação indiscriminada destinada à recuperação da barreira intestinal em adultos sem deficiência.

 

  1. ZINCO-CARNOSINA: UMA ASSOCIAÇÃO COM RESULTADOS EXPERIMENTAIS INTERESSANTES

O zinco-carnosina é um complexo formado pela associação do zinco com a L-carnosina, um dipeptídeo composto por beta-alanina e histidina.

É estudado principalmente por suas possíveis propriedades protetoras da mucosa gastrointestinal.

7.1. Qual é a principal evidência?

Mahmood e colaboradores publicaram, em 2007, na revista Gut, um estudo que combinou experimentos celulares, modelos animais e um pequeno ensaio clínico.

No componente clínico, dez voluntários saudáveis participaram de um estudo randomizado e cruzado.

Os pesquisadores investigaram se o zinco-carnosina poderia reduzir alterações da permeabilidade intestinal provocadas pelo uso de indometacina, um anti-inflamatório não esteroidal.

A indometacina aumentou significativamente a permeabilidade intestinal na condição controle, enquanto esse aumento não foi observado da mesma forma durante a administração de zinco-carnosina.

O regime estudado foi de 37,5 mg de zinco-carnosina, duas vezes ao dia, durante cinco dias, em associação à exposição experimental à indometacina.

Os resultados foram favoráveis, mas o estudo envolveu apenas dez participantes e uma situação experimental específica (MAHMOOD et al., 2007).

 

7.2. É possível recomendar seu uso rotineiro?

Ainda não.

O zinco-carnosina possui fundamentos mecanísticos interessantes e resultados clínicos preliminares.

Entretanto, faltam ensaios maiores que demonstrem benefícios consistentes em pacientes com doenças intestinais específicas, estabeleçam a duração ideal e avaliem resultados de longo prazo.

Também é necessário considerar a quantidade de zinco elementar na formulação e o uso simultâneo de outros suplementos contendo esse mineral.

Classificação da evidência

Baixa para proteção da barreira intestinal, com resultados preliminares em humanos.

Não se trata de uma intervenção sem fundamento, mas de uma proposta cuja eficácia ainda necessita de confirmação.

 

  1. PSYLLIUM: UM DOS SUPLEMENTOS MAIS BEM FUNDAMENTADOS PARA SINTOMAS INTESTINAIS

O psyllium é uma fibra solúvel obtida principalmente das sementes de Plantago ovata.

Ao entrar em contato com água, forma um gel que modifica a consistência e o trânsito do conteúdo intestinal.

É particularmente interessante porque apresenta fermentação relativamente limitada em comparação com algumas outras fibras, sendo frequentemente melhor tolerado.

 

8.1. Quais são seus benefícios?

O psyllium pode contribuir para regularizar o funcionamento intestinal, melhorar a consistência das fezes e aliviar sintomas em determinadas pessoas com síndrome do intestino irritável.

A diretriz do American College of Gastroenterology publicada por Lacy e colaboradores, em 2021, recomenda fibras solúveis, especialmente o psyllium, para melhora global dos sintomas da síndrome do intestino irritável.

Essa recomendação foi classificada como forte, com qualidade moderada da evidência (LACY et al., 2021).

Já a diretriz conjunta da American Gastroenterological Association e do American College of Gastroenterology, de 2023, sugere suplementação de fibras para constipação intestinal crônica, destacando o psyllium como a opção com melhores resultados entre as fibras avaliadas.

Nessa indicação, entretanto, a certeza global da evidência foi considerada baixa (CHANG et al., 2023).

 

8.2. O psyllium restaura a barreira intestinal?

Não existem evidências clínicas suficientes para afirmar que o psyllium repara diretamente uma barreira intestinal comprometida.

Seu benefício mais bem demonstrado é funcional, envolvendo trânsito intestinal, consistência das fezes e sintomas digestivos.

Isso não diminui sua relevância.

Melhorar o funcionamento intestinal constitui, por si só, um objetivo clínico importante.

 

8.3. Como costuma ser utilizado?

Na prática clínica, são utilizadas quantidades iniciais pequenas, frequentemente em torno de 3 a 5 g por dia, com progressão gradual conforme necessidade e tolerância.

Algumas pessoas utilizam aproximadamente 10 g/dia, divididos em administrações, mas a dose deve ser individualizada.

É indispensável ingerir água suficiente.

O psyllium pode causar gases e distensão, particularmente quando iniciado em quantidade elevada.

Não deve ser utilizado indiscriminadamente em pessoas com dificuldade de deglutição ou suspeita de obstrução intestinal.

Também é prudente separar sua administração da de determinados medicamentos orais quando houver possibilidade de interferência na absorção.

 

Classificação da evidência

Moderada para melhora global dos sintomas da síndrome do intestino irritável, com recomendação forte em diretriz.

Baixa para constipação crônica idiopática, conforme avaliação GRADE da diretriz de 2023.

Insuficiente para comprovação de reparação direta da barreira intestinal.

 

  1. GOMA GUAR PARCIALMENTE HIDROLISADA: UMA FIBRA PREBIÓTICA PROMISSORA

A goma guar parcialmente hidrolisada, frequentemente identificada pela sigla PHGG, é uma fibra solúvel obtida por processamento enzimático da goma guar.

Possui propriedades prebióticas, ou seja, pode ser utilizada por determinados microrganismos intestinais, influenciando suas atividades metabólicas.

 

9.1. O que mostram os estudos?

Niv e colaboradores publicaram, em 2016, um ensaio clínico randomizado, duplo-cego e controlado por placebo.

Foram avaliados pacientes com síndrome do intestino irritável, utilizando 6 g de PHGG por dia durante 12 semanas.

O grupo suplementado apresentou melhora significativa da distensão abdominal e dos gases em comparação com o placebo.

Entretanto, não houve melhora significativa em todos os indicadores de gravidade da síndrome ou de qualidade de vida (NIV et al., 2016).

 

9.2. Quais seriam suas vantagens?

A PHGG pode ser uma opção particularmente interessante quando se deseja aumentar a ingestão de fibras solúveis, considerando também o perfil de tolerância digestiva.

Entretanto, como outras fibras fermentáveis, pode provocar desconforto em determinados pacientes.

Seu uso deve ser individualizado, especialmente na presença de distensão acentuada ou suspeita de supercrescimento bacteriano intestinal.

Classificação da evidência

Baixa a moderada para melhora de gases e distensão em pacientes selecionados com síndrome do intestino irritável.

Insuficiente para afirmar reparação direta da barreira intestinal.

 

  1. BUTIRATO: UM METABÓLITO IMPORTANTE, MAS AINDA COM EVIDÊNCIAS CLÍNICAS LIMITADAS COMO SUPLEMENTO

O butirato é um ácido graxo de cadeia curta produzido principalmente pela fermentação de fibras alimentares por microrganismos intestinais.

Juntamente com o acetato e o propionato, participa de importantes processos metabólicos relacionados ao intestino.

O butirato constitui uma relevante fonte de energia para células do cólon e participa de mecanismos de regulação da inflamação e da função epitelial.

 

10.1. Por que existe interesse em sua suplementação?

O raciocínio é biologicamente convincente: se o butirato desempenha funções importantes na saúde da mucosa, sua administração poderia, em determinadas circunstâncias, contribuir para melhorar o funcionamento intestinal.

Entretanto, a suplementação oral não reproduz necessariamente a produção fisiológica do butirato pela microbiota.

A absorção, a formulação e o local de liberação do produto podem influenciar significativamente seus efeitos.

 

10.2. O que mostram os estudos recentes?

Gąsiorowska e colaboradores publicaram, em 2025, um ensaio clínico randomizado com 120 adultos com síndrome do intestino irritável.

O estudo avaliou uma formulação contendo butirato de sódio microencapsulado, probióticos e fruto-oligossacarídeos.

Após quatro semanas, houve maior proporção de pacientes relatando alívio adequado dos sintomas no grupo tratado, em comparação com o placebo: 64,7% contra 42%.

Entretanto, não foram observadas diferenças significativas em todos os desfechos de gravidade da síndrome e qualidade de vida.

Além disso, como o produto continha diferentes componentes, não é possível atribuir seus efeitos exclusivamente ao butirato (GĄSIOROWSKA et al., 2025).

 

10.3. A suplementação é recomendada?

O butirato constitui uma opção de interesse científico, mas ainda não existem evidências suficientes para estabelecer seu emprego rotineiro como restaurador da barreira intestinal.

Também não há dose universalmente validada para essa finalidade.

Na prática, uma estratégia alimentar que favoreça a produção endógena de ácidos graxos de cadeia curta pode ser mais fisiológica, embora a resposta dependa das características da microbiota e da tolerância individual às fibras.

 

Classificação da evidência

Baixa para suplementação com butirato em condições intestinais específicas.

Insuficiente para comprovar recuperação da barreira intestinal por suplementação oral isolada.

 

  1. VITAMINA D: IMPORTANTE QUANDO EXISTE DEFICIÊNCIA, MAS NÃO COMO REPARADOR UNIVERSAL

A vitamina D participa de processos relacionados à imunidade e à regulação de diferentes funções celulares.

Estudos experimentais sugerem que pode influenciar mecanismos envolvidos na integridade epitelial.

Uma pesquisa randomizada publicada por Raftery e colaboradores, em 2015, investigou a administração de vitamina D em pacientes com doença de Crohn em remissão.

Foram avaliados 27 pacientes, utilizando 2.000 UI/dia durante três meses.

Os pesquisadores observaram alterações favoráveis em determinados parâmetros imunológicos e manutenção de medidas de permeabilidade no grupo suplementado, mas o pequeno número de participantes limita as conclusões (RAFTERY et al., 2015).

A correção de uma deficiência de vitamina D deve seguir critérios clínicos apropriados.

Entretanto, não se recomenda suplementar indiscriminadamente doses elevadas com a finalidade de melhorar uma suposta permeabilidade intestinal.

O excesso de vitamina D pode causar hipercalcemia e outras complicações importantes.

Classificação da evidência

Alta para a importância nutricional e correção de deficiências quando indicada.

Baixa para recuperação específica da barreira intestinal.

 

 

  1. CURCUMINA: UMA POSSÍVEL TERAPIA ADJUVANTE EM DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL

A curcumina é um dos principais compostos biologicamente ativos da cúrcuma. Possui propriedades anti-inflamatórias demonstradas em diferentes modelos experimentais.

Seu interesse clínico é particularmente relevante na retocolite ulcerativa.

Uma metanálise publicada por Peng e colaboradores, em 2025, reuniu oito ensaios clínicos randomizados, envolvendo 482 pacientes.

A utilização de curcumina como terapia complementar ao tratamento convencional esteve associada a maior probabilidade de remissão clínica.

Entretanto, a heterogeneidade dos estudos foi elevada, e não houve comprovação estatisticamente significativa de melhora da remissão endoscópica (PENG et al., 2025).

Esses resultados dizem respeito principalmente à retocolite ulcerativa e não demonstram que a curcumina seja um tratamento geral para permeabilidade intestinal aumentada.

Também merecem atenção as diferenças entre formulações, a possível interação com medicamentos e os relatos de lesão hepática associados a determinados suplementos de cúrcuma ou curcumina.

Só use curcumina sob permissão e permissão médica caso você sofra de alguma doença intestinal crônica.

 

Classificação da evidência

Baixa a moderada para utilização complementar em situações selecionadas de retocolite ulcerativa.

Insuficiente para recuperação da barreira intestinal em pessoas sem essa doença.

Publicado em

SUPLEMENTOS E SAÚDE INTESTINAL — OUTROS SUPLEMENTOS E COMPOSTOS DE INTERESSE (Parte 3)

 

 

  1. COLÁGENO E OUTRAS SUBSTÂNCIAS

 

13.1. Colágeno hidrolisado

O colágeno fornece aminoácidos, incluindo glicina e prolina, envolvidos na síntese de proteínas estruturais.

Entretanto, a barreira intestinal não é formada apenas por colágeno, e a ingestão de colágeno hidrolisado não implica direcionamento específico desses aminoácidos para a mucosa intestinal.

Não há evidência clínica robusta demonstrando que suplementos de colágeno recuperem a permeabilidade intestinal patológica.

A utilização do colágeno pode ter outras indicações nutricionais ou clínicas, mas não deve ser apresentada como tratamento estabelecido para a barreira intestinal.

Evidência: muito baixa ou insuficiente.

 

13.2. Ômega-3

Os ácidos graxos ômega-3 participam da modulação de processos inflamatórios.

Embora apresentem aplicações clínicas reconhecidas em determinadas condições, não existem evidências consistentes de que sua suplementação restaure diretamente uma barreira intestinal comprometida na população geral.

Evidência: insuficiente para essa indicação específica.

 

13.3. Prebióticos concentrados: inulina, FOS e GOS

A inulina, os fruto-oligossacarídeos (FOS) e os galacto-oligossacarídeos (GOS) constituem substâncias fermentáveis capazes de modificar a atividade de determinados microrganismos intestinais.

Alguns estudos mostram alterações favoráveis em parâmetros da microbiota e de seus metabólitos.

Entretanto, a fermentação também pode aumentar gases e distensão abdominal.

Em pessoas com síndrome do intestino irritável ou suspeita de SIBO, quantidades elevadas desses compostos podem piorar os sintomas.

A presença de efeito prebiótico não significa que o suplemento seja necessariamente apropriado para todas as pessoas.

 

13.4. Probióticos em cápsulas

Probióticos são microrganismos vivos que, quando administrados em quantidades adequadas, podem proporcionar benefícios específicos à saúde.

Seus efeitos dependem da cepa, da dose, do produto e da condição clínica.

Por essa razão, um resultado positivo com determinada cepa não pode ser automaticamente atribuído a todas as espécies de Lactobacillus, Bifidobacterium ou a qualquer produto comercial contendo essas bactérias.

O consenso da World Gastroenterology Organisation reforça a importância de relacionar benefícios a cepas e indicações específicas (GUARNER et al., 2024).

Uma revisão Cochrane publicada em 2025 reuniu 47 estudos envolvendo mais de 15 mil participantes que receberam antibióticos.

Os resultados sugeriram que probióticos podem reduzir o risco de diarreia associada a antibióticos e proporcionar pequeno benefício absoluto na prevenção de diarreia associada a Clostridioides difficile, embora a certeza varie e a escolha das cepas permaneça importante (ESMAEILINEZHAD et al., 2025).

Entretanto, isso não significa que todos os probióticos restaurem a barreira intestinal ou que devam ser utilizados indiscriminadamente.

Em pacientes gravemente enfermos, imunossuprimidos ou com cateteres vasculares, determinadas formulações podem representar riscos específicos, incluindo infecções oportunistas.

 

  1. A REVISÃO DE 2025 SOBRE PREBIÓTICOS, PROBIÓTICOS E BARREIRA INTESTINAL

Uma importante metanálise foi publicada por Ghorbani e colaboradores, em 2025, na revista Pharmacological Research.

Os pesquisadores investigaram o efeito de prebióticos, probióticos e simbióticos sobre diferentes marcadores relacionados à integridade intestinal.

A revisão incluiu 46 estudos sobre probióticos e simbióticos e 22 estudos sobre prebióticos.

Os resultados sugeriram reduções de determinados marcadores, incluindo lipopolissacarídeos circulantes e medidas relatadas como zonulina (GHORBANI et al., 2025).

Esses achados são interessantes, mas exigem interpretação cuidadosa.

Primeiro, os estudos utilizaram populações, formulações e métodos diferentes, produzindo elevada heterogeneidade.

Segundo, alterar um marcador laboratorial não equivale necessariamente a demonstrar recuperação funcional da barreira intestinal ou melhora clínica sustentada.

Terceiro, alguns métodos comerciais utilizados para dosagem de zonulina apresentam problemas de especificidade analítica.

Scheffler e colaboradores demonstraram que um ensaio comercial amplamente utilizado não identificava especificamente a proteína inicialmente proposta como zonulina, reconhecendo também outras proteínas (SCHEFFLER et al., 2018).

Portanto, embora os resultados de Ghorbani et al. sejam promissores, não justificam afirmar que prebióticos e probióticos comercializados atualmente “reparam” de maneira comprovada a barreira intestinal.

A qualidade da medida utilizada é tão importante quanto o resultado estatístico apresentado.

Publicado em

SUPLEMENTOS E SAÚDE INTESTINAL – COMPARAÇÃO PRÁTICA DOS SUPLEMENTOS (parte 4)

 

 

  1. TABELA GERAL DE EVIDÊNCIAS

A tabela apresenta uma síntese da evidência disponível para diferentes desfechos. Não se trata de um ranking universal de eficácia.

Suplemento Benefício mais bem documentado Evidência clínica Recuperação direta da barreira
Psyllium Melhora de sintomas da síndrome do intestino irritável Moderada Não comprovada
L-glutamina Melhora da SII pós-infecciosa com permeabilidade aumentada Moderada, em grupo selecionado Promissora, mas não confirmada amplamente
Zinco Correção de deficiência; benefício na diarreia infantil Alta para deficiência; moderada para diarreia infantil Não comprovada em adultos sem deficiência
PHGG Redução de gases e distensão em alguns pacientes Baixa a moderada Não comprovada
Probióticos específicos Benefícios variáveis conforme cepa e indicação Moderada a baixa, conforme o contexto Evidência heterogênea
Vitamina D Correção de deficiência Alta para adequação nutricional Evidência limitada
Curcumina Tratamento complementar em retocolite ulcerativa selecionada Baixa a moderada Não demonstrada como indicação geral
Zinco-carnosina Proteção experimental da mucosa contra anti-inflamatórios Baixa Resultados preliminares
Butirato oral Possível melhora de sintomas digestivos em formulações específicas Baixa Não confirmada
Colostro bovino Proteção em estudos pequenos e contextos específicos Baixa Resultados preliminares
Glicina Potenciais efeitos metabólicos e citoprotetores Muito baixa para a finalidade intestinal Não comprovada
Colágeno hidrolisado Fornecimento de aminoácidos Insuficiente para finalidade intestinal Não comprovada
Ômega-3 Aplicações anti-inflamatórias em contextos específicos Insuficiente para reparação intestinal Não comprovada

 

Interpretação: os resultados mais favoráveis pertencem a indicações específicas. O fato de um suplemento possuir boa evidência para constipação, diarreia ou correção nutricional não significa que tenha eficácia comprovada na restauração da barreira intestinal.

 

  1. TABELA DE DOSES ESTUDADAS E CUIDADOS

As quantidades abaixo representam regimes utilizados em estudos ou referências clínicas, não constituindo prescrição ou recomendação de uso por iniciativa própria.

Suplemento Regime de referência Principal cuidado
L-glutamina 5 g, 3 vezes/dia, por 8 semanas, no ensaio de SII pós-infecciosa Não extrapolar para outras doenças ou uso prolongado
Psyllium Início frequentemente com 3–5 g/dia, ajustando gradualmente Hidratação adequada; evitar em obstrução intestinal
PHGG 6 g/dia por 12 semanas em ensaio de SII Introdução gradual e atenção a gases
Zinco Dose definida pela idade, deficiência e indicação clínica Excesso pode causar deficiência de cobre
Zinco-carnosina 37,5 mg, 2 vezes/dia, durante 5 dias no pequeno estudo experimental Considerar zinco elementar total
Vitamina D Dose conforme indicação e avaliação nutricional Evitar megadoses indiscriminadas
Glicina Não existe regime validado para restaurar a barreira Eficácia intestinal não demonstrada
Butirato Não existe esquema universal validado Formulações e evidências heterogêneas
Probióticos Depende da cepa, formulação e indicação Atenção especial à imunossupressão e doenças graves

 

As durações estudadas não representam necessariamente o período ideal de uso clínico.

Esse artigo está dividido em 6 partes. Leia-o na íntegra!

Publicado em

SUPLEMENTOS E SAÚDE INTESTINAL – DIETA, MICROBIOTA E ESTILO DE VIDA (parte 5)

 

  1. POR QUE A SUPLEMENTAÇÃO NÃO DEVE SER A PRIMEIRA E ÚNICA ESTRATÉGIA?

O intestino é um sistema dinâmico, capaz de renovar continuamente suas células e adaptar-se às condições nutricionais e metabólicas.

Sua saúde depende de fatores que não podem ser substituídos por cápsulas, pós ou fórmulas.

Uma estratégia responsável deve incluir:

Alimentação variada e nutricionalmente adequada. A ingestão suficiente de proteínas, fibras, vitaminas e minerais contribui para a renovação dos tecidos e o funcionamento do sistema digestivo. Vale lembrar que tanto a deficiência como o excesso podem ser nocivos.

Fibras e alimentos vegetais. Frutas, legumes, verduras, leguminosas e cereais integrais fornecem diferentes substratos para a microbiota, respeitando sempre a tolerância individual.

Atividade física regular. Pode contribuir para o trânsito intestinal, o metabolismo e o bem-estar geral, embora não exista demonstração de que um exercício específico repare a barreira intestinal.

Sono adequado. A regularidade do sono integra o cuidado geral da saúde e pode influenciar a percepção dos sintomas digestivos.

Controle do estresse. O eixo intestino-cérebro participa da modulação da motilidade, da sensibilidade visceral e de diversas respostas fisiológicas.

Revisão dos medicamentos. O uso crônico de anti-inflamatórios ou outros medicamentos capazes de afetar a mucosa deve ser reavaliado quando clinicamente apropriado.

Tratamento das doenças associadas. Doença celíaca, doença inflamatória intestinal, infecções e deficiências nutricionais exigem intervenções específicas.

Nenhum suplemento deve substituir essas medidas.

 

  1. PREBIÓTICOS E PROBIÓTICOS NATURAIS: QUAL É O PAPEL DOS ALIMENTOS?

Embora o foco deste artigo sejam os suplementos, vale destacar que numerosos alimentos contribuem para a saúde intestinal.

 

Fontes alimentares de compostos prebióticos

Aveia, banana, cebola, alho, alho-poró, aspargos e leguminosas contêm diferentes fibras e carboidratos fermentáveis.

Batatas, arroz e outros alimentos amiláceos, dependendo do preparo e resfriamento, podem fornecer quantidades variáveis de amido resistente.

Entretanto, alguns desses alimentos são ricos em FODMAPs e podem intensificar gases, dor ou distensão em pessoas suscetíveis.

 

Alimentos fermentados

Iogurte com culturas vivas, kefir e alguns vegetais fermentados podem fornecer microrganismos ou produtos de fermentação.

Porém, nem todo alimento fermentado contém microrganismos vivos em quantidade adequada, nem todos os microrganismos presentes são probióticos com benefício clínico demonstrado.

Seu consumo pode fazer parte de uma alimentação saudável, quando bem tolerado, mas não equivale automaticamente ao uso terapêutico de uma cepa probiótica específica.

 

E na presença de SIBO?

Pacientes com supercrescimento bacteriano intestinal podem apresentar maior sensibilidade a determinados carboidratos fermentáveis.

Por isso, não é adequado recomendar grandes quantidades de prebióticos ou fibras altamente fermentáveis sem considerar os sintomas, a alimentação habitual e as condições clínicas.

O objetivo deve ser preservar a qualidade e a diversidade nutricional, evitando restrições prolongadas e desnecessárias.

Leia o artigo na íntegra (6 partes)!

Publicado em

SUPLEMENTOS E SAÚDE INTESTINAL— COMO ESCOLHER UM SUPLEMENTO DE FORMA RACIONAL? (parte 6)

 

 

  1. UMA PROPOSTA DE ABORDAGEM CLÍNICA

Antes de iniciar a suplementação para o intestino, convém responder a algumas perguntas:

Primeiro: existe uma doença intestinal diagnosticada?

Doença celíaca, doença de Crohn, retocolite ulcerativa, síndrome do intestino irritável, SIBO e constipação crônica são condições diferentes, com tratamentos e prioridades próprias.

Segundo: há deficiência nutricional?

A correção de deficiência de zinco, vitamina D ou outros nutrientes pode ser clinicamente importante, mas a necessidade deve ser avaliada conforme os fatores de risco, os sintomas e, quando apropriado, exames laboratoriais.

Terceiro: qual é o objetivo da suplementação?

Não é a mesma coisa procurar reduzir a diarreia, melhorar a constipação, aliviar gases ou modificar a permeabilidade intestinal.

A escolha do suplemento deve corresponder a um objetivo mensurável e sustentado por evidências.

Quarto: existe um estudo em população semelhante?

Um resultado favorável em crianças com diarreia ou em pessoas com síndrome do intestino irritável pós-infecciosa não pode ser automaticamente transferido para adultos saudáveis ou pacientes com outra doença.

Quinto: como avaliar a resposta?

O acompanhamento deve considerar sintomas relevantes, funcionamento intestinal, qualidade de vida, tolerabilidade e, quando indicado, parâmetros nutricionais ou específicos da doença.

Se não houver benefício demonstrável, não existe razão para manter indefinidamente uma suplementação apenas por sua promessa teórica.

 

É necessário fazer testes de permeabilidade intestinal?

A relação lactulose/manitol e outros testes com açúcares são utilizados na pesquisa clínica para avaliar aspectos da permeabilidade intestinal. Entretanto, não são exames rotineiros para toda pessoa com sintomas digestivos.

Testes comerciais de zonulina também apresentam limitações analíticas importantes, e os exames comerciais de microbiota fecal não possuem validação suficiente para orientar rotineiramente a prescrição individualizada de suplementos.

O consenso internacional publicado por Porcari e colaboradores, em The Lancet Gastroenterology & Hepatology, em 2025, reforça a necessidade de cautela com interpretações clínicas e recomendações individualizadas baseadas em testes comerciais de microbiota ainda não adequadamente validados.

 

RESUMO

Os principais achados da revisão

  1. A L-glutamina é uma das substâncias mais interessantes para investigação clínica da barreira intestinal. Seu benefício foi demonstrado de maneira expressiva em um ensaio clínico de pacientes com síndrome do intestino irritável pós-infecciosa e permeabilidade aumentada. Entretanto, a metanálise de 2024 não encontrou efeito global significativo em diferentes populações.
  2. A glicina apresenta fundamento biológico plausível, mas ainda não possui evidências clínicas suficientes para recomendação como restauradora da barreira intestinal. Seu potencial não deve ser confundido com eficácia comprovada.
  3. O zinco desempenha papel essencial na integridade das mucosas. Corrigir sua deficiência pode ser importante, mas a suplementação indiscriminada em pessoas sem deficiência não está fundamentada.
  4. O psyllium está entre os suplementos mais bem sustentados para benefícios digestivos específicos. Sua eficácia para sintomas do intestino irritável não significa, entretanto, comprovação de reparação direta da barreira.
  5. A goma guar parcialmente hidrolisada oferece uma possibilidade complementar, especialmente para determinados pacientes com gases e distensão abdominal.
  6. O zinco-carnosina e o butirato são propostas promissoras, mas ainda dependem de pesquisas clínicas mais robustas.
  7. A vitamina D e a curcumina podem ter indicações específicas. A vitamina D é importante na correção de deficiências, enquanto a curcumina possui resultados como terapia complementar em determinadas situações de retocolite ulcerativa.
  8. Probióticos não constituem uma categoria de produtos intercambiáveis. Os benefícios dependem de cepas, formulações e indicações específicas.
  9. Nenhum suplemento substitui o diagnóstico correto e o tratamento das causas de comprometimento intestinal.
  10. A alimentação, o estilo de vida e o acompanhamento individualizado continuam sendo a base de uma estratégia sustentável de saúde digestiva.

 

CONCLUSÃO

O interesse pelos suplementos destinados à saúde intestinal é justificável diante dos avanços no conhecimento sobre a microbiota, a função da mucosa e os mecanismos de permeabilidade intestinal.

Entretanto, a distância entre uma hipótese biologicamente promissora e uma intervenção clinicamente comprovada ainda é considerável.

Entre os compostos avaliados, a L-glutamina merece destaque por apresentar evidência clínica favorável em uma condição bem definida. Seu potencial, contudo, não autoriza a utilização indiscriminada em todos os pacientes com sintomas intestinais.

A glicina, embora envolvida em processos metabólicos importantes e possivelmente benéficos à proteção celular, ainda necessita de estudos clínicos adequados para que seja considerada uma opção terapêutica estabelecida para a barreira intestinal.

O zinco, o psyllium e determinadas fibras solúveis possuem aplicações clínicas mais bem fundamentadas, desde que suas indicações sejam corretamente delimitadas.

Outras substâncias, como zinco-carnosina, butirato, colostro bovino e curcumina, apresentam perspectivas interessantes, mas devem ser consideradas conforme as particularidades das evidências disponíveis.

O princípio mais importante é que a eficácia de um suplemento não depende apenas de sua composição, mas também da condição clínica, da presença de uma necessidade real e da qualidade das evidências que sustentam sua utilização.

A busca pela recuperação da saúde intestinal não deve transformar-se em uma sucessão de suplementos, restrições alimentares e exames de utilidade duvidosa.

Pelo contrário, deve apoiar-se em diagnóstico criterioso, tratamento das doenças predisponentes, alimentação adequada e suplementação seletiva, com objetivos clínicos claros.

A melhor estratégia não é oferecer ao intestino o maior número possível de substâncias, mas criar as condições fisiológicas e nutricionais necessárias para que ele desempenhe adequadamente suas funções de digestão, absorção e proteção.

Essa abordagem combina o potencial dos avanços científicos com a prudência necessária à boa prática clínica, oferecendo benefícios mais seguros e sustentáveis para a saúde.

 

REFERÊNCIAS CIENTÍFICAS

 

ABBASI, F. et al. A systematic review and meta-analysis of clinical trials on the effects of glutamine supplementation on gut permeability in adults. Amino Acids, v. 56, art. 60, 2024. DOI: https://doi.org/10.1007/s00726-024-03420-7.

ALI, A. A. et al. Zinc supplementation for acute and persistent watery diarrhoea in children: a systematic review and meta-analysis. Journal of Global Health, v. 14, art. 04212, 2024. DOI: https://doi.org/10.7189/jogh.14.04212.

CHANG, L. et al. American Gastroenterological Association-American College of Gastroenterology Clinical Practice Guideline: Pharmacological Management of Chronic Idiopathic Constipation. Gastroenterology, v. 164, n. 7, p. 1086-1106, 2023. DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2023.03.214.

ESMAEILINEZHAD, Z. et al. Probiotics for the prevention of Clostridioides difficile-associated diarrhea in adults and children. Cochrane Database of Systematic Reviews, n. 9, art. CD006095, 2025. DOI: https://doi.org/10.1002/14651858.CD006095.pub5.

GĄSIOROWSKA, A. et al. Efficacy and Safety of a Mixture of Microencapsulated Sodium Butyrate, Probiotics, and Short Chain Fructooligosaccharides in Patients with Irritable Bowel Syndrome—A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study. Journal of Clinical Medicine, v. 14, n. 1, art. 6, 2025. DOI: https://doi.org/10.3390/jcm14010006.

GHORBANI, Z. et al. Reinforcing gut integrity: a systematic review and meta-analysis of clinical trials assessing probiotics, synbiotics, and prebiotics on intestinal permeability markers. Pharmacological Research, v. 216, art. 107780, 2025. DOI: https://doi.org/10.1016/j.phrs.2025.107780.

GUARNER, F. et al. World Gastroenterology Organisation Global Guidelines: Probiotics and Prebiotics. Journal of Clinical Gastroenterology, v. 58, n. 6, p. 533-553, 2024. DOI: https://doi.org/10.1097/MCG.0000000000002002.

LACY, B. E. et al. ACG Clinical Guideline: Management of Irritable Bowel Syndrome. American Journal of Gastroenterology, v. 116, n. 1, p. 17-44, 2021. DOI: https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000001036.

LACY, B. E.; WISE, J. L.; CANGEMI, D. J. Leaky Gut Syndrome: Myths and Management. Gastroenterology & Hepatology, v. 20, n. 5, p. 264-272, 2024. Disponível em: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11345991/.

MAHMOOD, A. et al. Zinc carnosine, a health food supplement that stabilises small bowel integrity and stimulates gut repair processes. Gut, v. 56, n. 2, p. 168-175, 2007. DOI: https://doi.org/10.1136/gut.2006.099929.

NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH. Office of Dietary Supplements. Vitamin D: Fact Sheet for Health Professionals. Bethesda: NIH, 2026. Disponível em: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/. Acesso em: 21 out. 2026.

NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH. Office of Dietary Supplements. Zinc: Fact Sheet for Health Professionals. Bethesda: NIH, 2026. Disponível em: https://ods.od.nih.gov/factsheets/Zinc-HealthProfessional/. Acesso em: 21 out. 2026.

NIV, E. et al. Randomized clinical study: Partially hydrolyzed guar gum (PHGG) versus placebo in the treatment of patients with irritable bowel syndrome. Nutrition & Metabolism, v. 13, art. 10, 2016. DOI: https://doi.org/10.1186/s12986-016-0070-5.

PENG, Z. et al. Safety and efficacy of curcumin in the treatment of ulcerative colitis: an updated systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Explore, v. 21, n. 1, art. 103083, 2025. DOI: https://doi.org/10.1016/j.explore.2024.103083.

PLAYFORD, R. J. et al. Co-administration of the health food supplement, bovine colostrum, reduces the acute non-steroidal anti-inflammatory drug-induced increase in intestinal permeability. Clinical Science, v. 100, n. 6, p. 627-633, 2001. DOI: https://doi.org/10.1042/CS1000627.

PORCARI, S. et al. International consensus statement on microbiome testing in clinical practice. The Lancet Gastroenterology & Hepatology, v. 10, n. 2, p. 154-167, 2025. DOI: https://doi.org/10.1016/S2468-1253(24)00311-X.

RAFTERY, T. et al. Effects of vitamin D supplementation on intestinal permeability, cathelicidin and disease markers in Crohn’s disease: results from a randomised double-blind placebo-controlled study. United European Gastroenterology Journal, v. 3, n. 3, p. 294-302, 2015. DOI: https://doi.org/10.1177/2050640615572176.

SCHEFFLER, L. et al. Widely Used Commercial ELISA Does Not Detect Precursor of Haptoglobin2, but Recognizes Properdin as a Potential Second Member of the Zonulin Family. Frontiers in Endocrinology, v. 9, art. 22, 2018. DOI: https://doi.org/10.3389/fendo.2018.00022.

SOH, J. et al. The effect of glycine administration on the characteristics of physiological systems in human adults: a systematic review. GeroScience, v. 46, p. 219-239, 2024. DOI: https://doi.org/10.1007/s11357-023-00970-8.

ZHOU, Q. et al. Randomised placebo-controlled trial of dietary glutamine supplements for postinfectious irritable bowel syndrome. Gut, v. 68, n. 6, p. 996-1002, 2019. DOI: https://doi.org/10.1136/gutjnl-2017-315136.

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Tireoidite de Hashimoto: quando o sistema imunológico ataca a própria tireoide

 

Durante muito tempo, a tireoidite de Hashimoto foi apresentada de maneira relativamente simples: uma doença autoimune que destrói progressivamente a tireoide e pode levar ao hipotireoidismo.

Essa definição está correta, mas é incompleta. Hoje sabemos que a tireoidite de Hashimoto (TH) é uma doença imunomediada complexa, resultado da interação entre predisposição genética, mecanismos de tolerância imunológica, fatores ambientais, estado nutricional e provavelmente alterações metabólicas e da microbiota intestinal.

E existe uma particularidade clínica importante: a pessoa pode ter Hashimoto durante anos sem apresentar hipotireoidismo.

Isso significa que a presença de anticorpos antitireoidianos não é sinônimo de necessidade imediata de reposição hormonal.

Por outro lado, também significa que olhar apenas para o TSH pode ser insuficiente para compreender toda a história da doença.

 

O que é a tireoidite de Hashimoto?

A tireoidite de Hashimoto, também denominada tireoidite autoimune crônica ou tireoidite linfocítica crônica, caracteriza-se por uma resposta imunológica dirigida contra componentes da própria glândula tireoide.

Os principais marcadores são:

  • anticorpos antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO);
  • anticorpos antitireoglobulina (anti-Tg);
  • alterações características da tireoide à ultrassonografia, particularmente heterogeneidade e redução da ecogenicidade.

A consequência, em parte dos pacientes, é uma destruição progressiva do tecido tireoidiano e redução da capacidade de produzir os hormônios T4 e T3.

Mas essa evolução não é obrigatoriamente linear.

Um indivíduo pode apresentar anticorpos positivos, ultrassonografia compatível e função tireoidiana completamente normal. Outro pode desenvolver hipotireoidismo subclínico e, posteriormente, hipotireoidismo manifesto.

Segundo uma revisão publicada recentemente sobre a doença, a patogênese resulta de uma complexa interação entre suscetibilidade genética, fatores ambientais e regulação imunológica, e a apresentação clínica pode variar consideravelmente entre os indivíduos.

 

Hashimoto não é sinônimo de hipotireoidismo

Esta talvez seja uma das primeiras distinções que precisam ser feitas. Hashimoto é uma doença autoimune.

Hipotireoidismo é uma consequência funcional que pode ocorrer em decorrência dela. São conceitos relacionados, mas não equivalentes.

Uma pessoa pode ter: Hashimoto + função tireoidiana normal ou Hashimoto + hipotireoidismo subclínico ou Hashimoto + hipotireoidismo manifesto.

Essa distinção é fundamental porque o tratamento não deve ser determinado simplesmente pela presença de anticorpos.

O objetivo clínico é avaliar o conjunto: sintomas + TSH + T4 livre + anticorpos + ultrassonografia, quando indicada + contexto clínico.

 

Anti-TPO elevado: o que ele realmente significa?

O anticorpo antiperoxidase tireoidiana é o marcador mais utilizado para identificar a autoimunidade tireoidiana.

Um anti-TPO elevado aumenta substancialmente a probabilidade de tireoidite autoimune, mas existe uma questão frequentemente esquecida:

o número do anti-TPO não funciona como um “termômetro” proporcional da gravidade clínica.

Um paciente com anti-TPO de 500 não necessariamente tem uma doença duas vezes mais grave que alguém com anti-TPO de 250.

Da mesma forma, reduzir o anti-TPO não significa necessariamente que a doença foi “curada”.

Esse ponto é particularmente importante quando se avaliam suplementos e intervenções nutricionais.

Uma redução estatisticamente significativa de anticorpos pode ser biologicamente interessante, mas precisamos perguntar: Essa redução produz algum benefício clínico relevante para o paciente? Essa é uma pergunta muito mais difícil.

 

Por que a tireoide é tão vulnerável à autoimunidade?

A tireoide possui características particulares em relação ao metabolismo oxidativo.

A síntese dos hormônios tireoidianos envolve reações que utilizam peróxido de hidrogênio. Portanto, a glândula dispõe de sistemas antioxidantes importantes para controlar o estresse oxidativo.

É nesse contexto que entram algumas enzimas dependentes de selênio, incluindo as glutationa peroxidases e as iodotironina desiodases.

O selênio, portanto, participa de processos fundamentais para o metabolismo tireoidiano e para a proteção antioxidante da glândula.

Mas isso não significa que todo paciente com Hashimoto deva automaticamente receber suplementação. E aqui a literatura recente é particularmente interessante.

 

Selênio: promessa, evidência e cautela

Segundo um interessante estudo publicado em 2024 na revista Thyroid, uma revisão sistemática e meta-análise de ensaios clínicos randomizados avaliou 35 estudos envolvendo pacientes com tireoidite de Hashimoto.

Os autores observaram que a suplementação com selênio esteve associada à redução dos níveis de TSH em pacientes que não utilizavam reposição hormonal e à redução dos níveis de anti-TPO. Entretanto, não foram observadas mudanças significativas em T4, T3, volume tireoidiano ou anticorpos antitireoglobulina. A certeza global da evidência foi considerada moderada.

É um resultado interessante. Mas é importante não dar ao estudo uma interpretação maior do que ele permite. Reduzir anticorpos não é a mesma coisa que interromper a doença autoimune.

E reduzir TSH não significa necessariamente que a história natural da doença tenha sido modificada.

Uma meta-análise mais recente, publicada em 2025 e envolvendo 21 estudos e 1.610 participantes, também encontrou redução de anti-TPO e, em determinadas análises, redução de TSH com suplementação de selênio. Os autores, entretanto, ainda tratam esses resultados no contexto da evidência disponível, e não como demonstração de que o selênio seja um tratamento substitutivo para Hashimoto.

Portanto, a pergunta correta não é: “Selênio funciona para Hashimoto?” Mas: “Em quais pacientes, com qual estado nutricional, qual dose, durante quanto tempo e com qual objetivo clínico o selênio pode oferecer benefício?” Essa é uma pergunta muito mais científica.

 

E a vitamina D?

A vitamina D também desperta grande interesse na investigação da tireoidite autoimune.

Existe plausibilidade biológica para sua participação na regulação imunológica, e estudos observacionais frequentemente encontram associação entre níveis reduzidos de vitamina D e doenças autoimunes.

Mas associação não significa causalidade. É possível que níveis baixos de vitamina D sejam, em determinados indivíduos, consequência de menor exposição solar, características metabólicas ou da própria condição clínica, e não necessariamente uma causa da autoimunidade.

Por isso, embora a correção de deficiência de vitamina D seja importante por razões clínicas gerais, não há evidência suficiente para apresentar a vitamina D como tratamento específico capaz de controlar ou curar a tireoidite de Hashimoto.

 

O papel da alimentação

É aqui que frequentemente encontramos mais entusiasmo do que evidência.

Dietas sem glúten, dietas anti-inflamatórias, dietas de eliminação, dietas cetogênicas, protocolos de jejum e diferentes estratégias nutricionais são frequentemente apresentados como tratamentos para Hashimoto.

Algumas dessas estratégias podem ser úteis para determinados pacientes e determinados objetivos, especialmente quando existe doença celíaca, intolerâncias alimentares, excesso de peso, síndrome metabólica ou outras condições associadas.

Mas não devemos transformar hipóteses fisiopatológicas em recomendações universais.

A ausência de glúten, por exemplo, é absolutamente fundamental para pessoas com doença celíaca. Fora dessa situação, entretanto, a evidência de que retirar o glúten de todas as pessoas com Hashimoto modifique a história natural da doença é insuficiente para justificar uma recomendação universal.

A mesma cautela vale para dietas extremamente restritivas. A alimentação deve ser utilizada como instrumento terapêutico, e não como uma coleção de proibições.

 

Hashimoto e microbiota intestinal

Nos últimos anos, surgiu outro campo fascinante de investigação: a possível relação entre microbiota intestinal, permeabilidade intestinal e autoimunidade tireoidiana.

A hipótese é biologicamente atraente. Alterações na composição da microbiota podem modificar:

  • produção de metabólitos;
  • integridade da barreira intestinal;
  • sinalização imunológica;
  • metabolismo de nutrientes;
  • inflamação sistêmica.

Alguns trabalhos encontraram diferenças na composição da microbiota de pacientes com doenças tireoidianas autoimunes.

Mas ainda estamos diante de uma área em desenvolvimento.

Não sabemos, com segurança, se a alteração da microbiota é causa, consequência ou simplesmente um marcador associado à doença. Esse detalhe é fundamental.

A microbiota é provavelmente importante, mas ainda não temos evidências suficientes para afirmar que “tratar a microbiota” seja capaz de tratar a causa do Hashimoto.

 

O paciente que continua cansado apesar do TSH normal

Este é um dos aspectos mais interessantes da prática clínica. Alguns pacientes tratados com levotiroxina apresentam TSH dentro da faixa de referência e, mesmo assim, continuam relatando:

  • fadiga;
  • dificuldade de concentração;
  • alterações do humor;
  • ganho ou dificuldade de perda de peso;
  • sensação de frio;
  • alterações do sono;
  • redução da qualidade de vida.

Isso não significa automaticamente que o tratamento esteja inadequado ou que o TSH “normal” esteja errado. É necessário ampliar a investigação.

Anemia, deficiência de ferro, deficiência de B12, distúrbios do sono, depressão, ansiedade, menopausa, obesidade, sedentarismo, resistência à insulina e diversas outras condições podem produzir sintomas semelhantes.

Uma revisão recente especificamente dedicada aos sintomas persistentes em pacientes com Hashimoto bioquimicamente eutireoidianos destaca justamente essa complexidade e discute possíveis mecanismos e estratégias de manejo, embora muitas abordagens ainda necessitem de estudos clínicos de melhor qualidade.

 

Portanto:

TSH normal não significa necessariamente que todos os sintomas desaparecerão.

Mas também: Sintomas persistentes não significam necessariamente que o paciente precise de mais hormônio tireoidiano.

 

Levotiroxina continua sendo o tratamento padrão

Quando existe hipotireoidismo manifesto decorrente de Hashimoto, a levotiroxina continua sendo o tratamento de referência.

Seu objetivo é fornecer ao organismo o hormônio tireoidiano que a glândula deixou de produzir adequadamente.

A questão clínica não é simplesmente prescrever levotiroxina, mas utilizá-la corretamente.

A absorção pode ser influenciada por alimentos, café, ferro, cálcio, alguns medicamentos e condições gastrointestinais.

Por isso, antes de concluir que uma dose é insuficiente, é importante perguntar:

O paciente está tomando corretamente? Essa pergunta aparentemente simples pode evitar aumentos desnecessários de dose.

 

T4 ou T4 + T3?

A combinação de levotiroxina (T4) com liotironina (T3) continua sendo tema de discussão.

Existe uma explicação fisiológica para o interesse: o organismo converte T4 em T3 nos tecidos, e algumas pessoas questionam se a reposição exclusivamente com T4 reproduziria perfeitamente a fisiologia individual.

Até o momento, entretanto, os ensaios clínicos não demonstraram benefício consistente da combinação T4/T3 para a maioria dos pacientes com hipotireoidismo.

Portanto, ela não deve ser apresentada como uma evolução automática do tratamento. Em casos selecionados, particularmente diante de sintomas persistentes apesar de tratamento adequado e após exclusão de outras causas, a discussão pode ser individualizada.

 

O que fazer com os anticorpos?

Esta é uma pergunta muito frequente: “Meu anti-TPO está alto. Preciso baixar o anticorpo?” Não necessariamente.

Os anticorpos ajudam no diagnóstico e na caracterização da autoimunidade, mas não devem ser tratados como se fossem um colesterol que precisa obrigatoriamente atingir determinado número.

O que importa clinicamente é o conjunto da doença: função tireoidiana + sintomas + evolução + contexto clínico.

A repetição seriada de anticorpos, portanto, geralmente oferece menos informação do que o acompanhamento adequado da função tireoidiana.

 

O papel do estilo de vida

Aqui existe provavelmente uma oportunidade terapêutica subestimada. Não porque exercício, sono ou alimentação “curem” Hashimoto.

Mas porque a pessoa com Hashimoto não é apenas uma tireoide. Ela é um organismo inteiro.

Excesso de peso, resistência à insulina, sedentarismo, privação de sono, estresse crônico, deficiência de micronutrientes e alimentação inadequada podem coexistir com a doença e influenciar fortemente a percepção de saúde e qualidade de vida.

Uma abordagem verdadeiramente preventiva precisa olhar para esse conjunto. Tratar a tireoide é importante. Cuidar do paciente é maior do que tratar a tireoide.

 

O que realmente podemos dizer hoje?

A ciência sobre Hashimoto avançou muito, mas ainda existem importantes lacunas.

Podemos afirmar com segurança que:

  • Hashimoto é uma doença autoimune;
  • anti-TPO e anti-Tg são importantes marcadores de autoimunidade;
  • nem todo paciente com anticorpos positivos tem hipotireoidismo;
  • levotiroxina é o tratamento padrão do hipotireoidismo manifesto;
  • selênio apresenta sinais de benefício sobre alguns marcadores laboratoriais, especialmente anti-TPO, mas ainda não deve ser considerado tratamento universal da doença;
  • sintomas persistentes merecem investigação ampla, mesmo quando o TSH está normal;
  • alimentação e estilo de vida são importantes para a saúde global, mas não há uma dieta universalmente comprovada como “cura” do Hashimoto;
  • microbiota, imunometabolismo e medicina de precisão representam campos promissores, mas ainda em evolução.

E talvez a principal mensagem seja esta: Hashimoto não deve ser tratado apenas como um número de TSH. É uma doença dinâmica, individual e multifatorial.

O futuro provavelmente estará menos na busca por uma única intervenção capaz de “desligar” a autoimunidade e mais na identificação de diferentes fenótipos da doença — aqueles que apresentam maior risco de progressão, aqueles que permanecem eutireoidianos, aqueles que desenvolvem sintomas persistentes e aqueles nos quais fatores ambientais ou metabólicos podem ter maior importância.

 

Hashimoto e a medicina do futuro

A evolução da medicina está nos levando de uma abordagem baseada em valores isolados para uma análise baseada em trajetórias individuais.

Em vez de olhar apenas: TSH = 4,8, podemos perguntar:

O TSH estava em 1,8 há três anos?
Quando começou a subir?
Qual foi sua velocidade de mudança?
O T4 livre acompanhou essa trajetória?
Os anticorpos estavam presentes antes da alteração funcional?
Houve mudança de peso, medicamentos, sono, estresse ou estado nutricional?

Essa visão longitudinal pode ser particularmente valiosa na tireoidite de Hashimoto. A medicina preventiva não pretende simplesmente descobrir a doença quando ela já está estabelecida.

Pretende compreender a trajetória que conduz até ela. E talvez seja justamente aí que o acompanhamento longitudinal, a integração de dados clínicos e a modelagem matemática possam encontrar um espaço interessante na medicina personalizada.

 

Uma última reflexão

Hashimoto é uma doença em que a fronteira entre imunologia, endocrinologia, metabolismo, nutrição e estilo de vida se torna particularmente evidente. Não devemos cair em dois extremos.

De um lado, reduzir tudo ao TSH. Do outro, atribuir à alimentação, à microbiota ou a suplementos uma capacidade terapêutica que a ciência ainda não demonstrou.

Entre esses dois extremos existe um caminho mais interessante: avaliar o paciente como um todo, tratar aquilo que precisa ser tratado, corrigir deficiências comprovadas, acompanhar a evolução ao longo do tempo e utilizar as melhores evidências disponíveis para individualizar as decisões.

Essa talvez seja a verdadeira medicina de precisão aplicada à tireoidite de Hashimoto.

Disclaimer: Este conteúdo tem finalidade exclusivamente educativa e informativa e não substitui avaliação médica individualizada, diagnóstico ou tratamento. As informações apresentadas refletem o conhecimento científico disponível no momento da publicação, mas novas evidências podem modificar recomendações e interpretações. A decisão sobre exames, medicamentos, suplementos, doses ou intervenções nutricionais deve ser individualizada por profissional habilitado, considerando as características clínicas de cada paciente.

 

Referências selecionadas

Huwiler, V. V. et al. Selenium Supplementation in Patients with Hashimoto Thyroiditis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Thyroid, v. 34, n. 3, p. 295–313, 2024.

Kolanu, N. D. et al. From Antibodies to Artificial Intelligence: A Comprehensive Review of Diagnostic Challenges in Hashimoto’s Thyroiditis. Cureus, v. 16, n. 2, e54393, 2024.

Luo, J. et al. Clinical comparative efficacy and therapeutic strategies for the Hashimoto’s thyroiditis: A systematic review and network meta-analysis. Heliyon, v. 10, e35114, 2024.

van Gerwen, M. et al. The Impact of Environmental Factors on the Development of Autoimmune Thyroiditis—Review. 2024.

Kong, X-Q. et al. Clinical efficacy of selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: A systematic review and meta-analysis. Medicine, v. 102, n. 20, e33791, 2023.

Clinical efficacy of selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: A systematic review and meta-analysis. Medicine, 2025. Meta-análise incluindo 21 estudos e 1.610 participantes.

Publicado em

Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – O colesterol é realmente o vilão? – Parte 2

 

Na primeira parte vimos que o risco cardiovascular não depende apenas do colesterol. Idade, pressão arterial, diabetes, tabagismo, obesidade, história familiar e diversos outros fatores contribuem para determinar a probabilidade de um infarto ou derrame. Mas isso não diminui a importância do colesterol. Pelo contrário. Hoje existe um dos consensos científicos mais sólidos da Cardiologia moderna: O colesterol LDL participa diretamente da formação das placas de aterosclerose.

Isso não significa que ele seja o único responsável. Também não significa que todas as pessoas devam apresentar níveis extremamente baixos. Significa apenas que existe uma relação causal muito bem estabelecida entre LDL elevado e maior risco cardiovascular (Ference et al., 2017).

 

O colesterol não é um inimigo

Muitas pessoas acreditam que colesterol é uma substância prejudicial. Na realidade ocorre exatamente o oposto. Sem colesterol não haveria vida. O colesterol participa da formação:

  • das membranas celulares;
  • da bainha de mielina que envolve os nervos;
  • dos hormônios sexuais;
  • do cortisol;
  • da vitamina D;
  • dos ácidos biliares.

O problema não é produzir colesterol. O problema é quando determinadas partículas permanecem circulando em excesso durante muitos anos.

 

LDL: o verdadeiro protagonista da aterosclerose

O LDL significa Lipoproteína de Baixa Densidade (Low Density Lipoprotein). Na prática, trata-se do principal veículo de transporte de colesterol do fígado para os tecidos.

Quando sua concentração permanece elevada por muitos anos, parte dessas partículas consegue penetrar na parede das artérias. Ali inicia-se um processo inflamatório lento e progressivo.

Macrófagos passam a acumular colesterol. Formam-se as chamadas células espumosas. Com o passar dos anos surgem as placas de aterosclerose. Essas placas podem permanecer silenciosas durante décadas.

Quando uma delas rompe, forma-se um trombo que pode interromper completamente o fluxo sanguíneo. Dependendo do local, ocorre:

  • infarto do miocárdio;
  • AVC isquêmico;
  • obstrução das artérias das pernas;
  • outras manifestações da doença aterosclerótica.

É por isso que muitos especialistas costumam dizer: “O infarto começa vinte ou trinta anos antes da dor no peito.”

 

Quanto menor o LDL, melhor?

Durante muitos anos discutiu-se se existiria um limite abaixo do qual reduzir o LDL deixaria de trazer benefícios.

Hoje sabemos que, para pessoas de alto risco cardiovascular, níveis progressivamente menores de LDL continuam associados à redução de eventos cardiovasculares, sem evidências consistentes de prejuízo decorrente de valores muito baixos alcançados com tratamento adequado (CTT Collaboration, 2010; Mach et al., 2020).

Entretanto, isso não significa que todas as pessoas devam buscar o menor LDL possível. A meta depende do risco cardiovascular individual. Esse é um conceito fundamental. A Medicina moderna não trata apenas números. Ela trata pessoas.

 

As metas atuais de LDL

As diretrizes mais recentes da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) e da Sociedade Brasileira de Cardiologia recomendam individualizar as metas conforme o risco cardiovascular. De forma simplificada:

 

Categoria de risco

  

Meta aproximada de LDL
Baixo risco <116 mg/dL
Risco moderado <100 mg/dL
Alto risco <70 mg/dL
Muito alto risco <55 mg/dL
Alguns pacientes de risco extremamente elevado e eventos recorrentes <40 mg/dL pode ser considerado em situações selecionadas

 

Essas metas podem sofrer pequenos ajustes conforme a diretriz utilizada e as características clínicas do paciente.

O princípio, entretanto, permanece o mesmo: Quanto maior o risco cardiovascular, mais rigoroso costuma ser o controle do LDL.

 

HDL: o famoso “colesterol bom”

Durante décadas o HDL foi chamado de “colesterol bom”. Existe um fundo de verdade nessa afirmação. O HDL participa do chamado transporte reverso de colesterol, removendo parte do colesterol da parede arterial e levando-o de volta ao fígado.

Pessoas com HDL naturalmente mais elevado costumam apresentar menor incidência de doença cardiovascular em estudos observacionais. Entretanto, surgiu uma surpresa.

Diversos medicamentos conseguiram aumentar bastante o HDL. Mesmo assim, não reduziram infartos nem mortalidade. Isso mostrou que: Mais importante do que a quantidade de HDL parece ser sua qualidade e funcionalidade.

Hoje o HDL continua sendo um marcador útil de risco. Mas deixou de ser um alvo terapêutico isolado.

 

Triglicerídeos – para que servem e o que revelam?

Os triglicerídeos representam outra forma de transporte de gordura. Valores elevados frequentemente refletem:

  • excesso de peso;
  • resistência à insulina;
  • diabetes;
  • abuso de álcool;
  • excesso de carboidratos refinados;
  • sedentarismo.

Além disso, partículas ricas em triglicerídeos também parecem contribuir para o desenvolvimento da aterosclerose. Na prática clínica, triglicerídeos elevados costumam sinalizar que o metabolismo merece atenção mais ampla.

Convém destacar que pessoas magras também podem apresentar triglicerídeos elevados.

 

Não-HDL e ApoB: os novos protagonistas

Durante muitos anos praticamente toda a atenção foi dirigida ao LDL. Hoje cresce o interesse por dois marcadores adicionais.

Colesterol não-HDL – É obtido simplesmente subtraindo o HDL do colesterol total. Representa todas as partículas potencialmente aterogênicas. Sua interpretação é especialmente útil quando os triglicerídeos estão elevados.

 

 

ApoB – Cada partícula aterogênica contém aproximadamente uma molécula de Apolipoproteína B (ApoB). Por isso muitos pesquisadores acreditam que a ApoB representa uma estimativa ainda mais precisa da quantidade de partículas capazes de penetrar na parede arterial.

Nos últimos anos esse marcador ganhou destaque crescente em diretrizes internacionais, especialmente para pacientes com síndrome metabólica, diabetes ou hipertrigliceridemia. Provavelmente veremos sua utilização tornar-se cada vez mais frequente.

 

Lipoproteína(a) ou Lp(a): um fator de risco que nasce conosco

Entre todas as novidades da Cardiologia Preventiva, poucas despertaram tanto interesse quanto a lipoproteína(a), conhecida como Lp(a). Ela se parece com uma partícula de LDL.

Entretanto, possui uma proteína adicional chamada apolipoproteína(a). Na maioria das pessoas seu nível é determinado principalmente pela genética. Dieta e exercício físico exercem pouca influência sobre ela. Valores elevados estão associados a maior risco de:

  • infarto;
  • AVC;
  • estenose da válvula aórtica.

Atualmente recomenda-se que, pelo menos uma vez na vida, especialmente em indivíduos com história familiar de doença cardiovascular precoce, seja considerada a dosagem da Lp(a).

Novos medicamentos especificamente direcionados à redução da Lp(a) encontram-se em fase avançada de pesquisa clínica e representam uma das áreas mais promissoras da Cardiologia.

 

O colesterol é apenas uma parte da história

É perfeitamente possível encontrar pessoas com colesterol relativamente elevado e baixo risco cardiovascular. Também encontramos indivíduos com colesterol apenas discretamente aumentado, mas risco muito elevado. Isso acontece porque a aterosclerose resulta da interação de inúmeros fatores. Entre eles:

  • genética;
  • inflamação;
  • hipertensão;
  • diabetes;
  • tabagismo;
  • obesidade visceral;
  • sedentarismo;
  • qualidade da alimentação;
  • microbiota intestinal;
  • função renal;
  • idade.

Essa visão integrada representa uma das maiores mudanças da Cardiologia moderna.

 

Resumo prático

O colesterol continua sendo um dos principais fatores envolvidos na aterosclerose, mas não deve ser interpretado isoladamente.

O LDL permanece como o principal alvo do tratamento preventivo, especialmente em pessoas de maior risco cardiovascular.

O HDL continua sendo um importante marcador, embora seu aumento isolado não garanta proteção.

Triglicerídeos, colesterol não-HDL, ApoB e lipoproteína(a) ampliam nossa capacidade de compreender o risco individual e, cada vez mais, ajudam a personalizar a prevenção.

Na próxima parte veremos como reduzir efetivamente esse risco por meio da alimentação, atividade física, controle do peso, abandono do tabagismo e dos medicamentos atualmente disponíveis — das estatinas aos inibidores de PCSK9, passando pela ezetimiba, pelo ácido bempedoico e pelas novas terapias que estão transformando a prevenção cardiovascular.

 

Referências

CTT (Cholesterol Treatment Trialists’) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. The Lancet. 2010.

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. European Heart Journal. 2017.

MACH, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal. 2020.

GRUNDY, S. M. et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation. 2019.

NORDESTGAARD, B. G. et al. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. European Heart Journal. 2010.

Sociedade Brasileira de Cardiologia. Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Versão mais recente disponível.

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