diabetes – Biblioteca de Conhecimento

7 de agosto de 2026

Descubra seu risco cardiovascular em apenas cinco minutos – Calculadoras científicas de risco

Atenção: Esse guia é de caráter informativo e educativo. Não substitui consulta médica nem avaliação cardiológica de rotina.

Um guia prático para entender seu risco de infarto e derrame

Depois de ler este artigo, talvez você esteja se perguntando:

“Afinal, qual é o meu risco?”

A boa notícia é que hoje existem calculadoras gratuitas, desenvolvidas por sociedades médicas internacionais, que ajudam a estimar a probabilidade de uma pessoa sofrer um infarto, um derrame (AVC) ou outro evento cardiovascular nos próximos anos.

Essas ferramentas não fazem um diagnóstico e não substituem a consulta médica, mas representam um excelente ponto de partida para compreender melhor sua saúde.

Passo 1 – Escolha uma calculadora confiável

Dê preferência a ferramentas desenvolvidas por sociedades científicas reconhecidas.

Entre as mais utilizadas estão:

PREVENT™ Calculator, da American Heart Association (AHA);
ASCVD Risk Estimator Plus, do American College of Cardiology (ACC).

Essas calculadoras são gratuitas e podem ser acessadas pela internet.

Passo 2 – Tenha em mãos seus exames

Antes de iniciar, procure reunir algumas informações simples.

Você provavelmente precisará saber:

sua idade;
sexo;
peso e altura (em alguns modelos);
pressão arterial;
colesterol total;
colesterol HDL;
colesterol LDL (algumas calculadoras utilizam esse valor);
se é diabético;
se fuma;
se utiliza medicamentos para pressão arterial;
se já teve infarto, AVC ou outra doença cardiovascular.

Caso não conheça esses dados, uma consulta médica e alguns exames laboratoriais poderão fornecê-los.

Passo 3 – Preencha cada campo com calma

As calculadoras costumam ser bastante intuitivas. Informe os dados exatamente como aparecem em seus exames ou conforme orientação médica. Evite estimativas. Um pequeno erro na pressão arterial ou nos níveis de colesterol pode modificar o resultado final.

Passo 4 – Entenda o resultado

Ao final, a calculadora apresentará uma estimativa do risco de desenvolver um evento cardiovascular em determinado período, geralmente nos próximos dez anos.

Por exemplo: Risco estimado: 4%.

Isso significa que, entre 100 pessoas com características semelhantes às suas, aproximadamente quatro poderão apresentar um evento cardiovascular nesse intervalo de tempo.

É importante lembrar que se trata de uma estimativa estatística, e não de uma previsão individual. Assim como a previsão do tempo indica maior ou menor probabilidade de chuva, a calculadora estima probabilidades, não certezas.

Passo 5 – Não interprete o número isoladamente

Muitas pessoas recebem o resultado e concluem: “Meu risco é baixo. Então não preciso me preocupar.” Ou então: “Meu risco é alto. Não há mais o que fazer.”

Nenhuma dessas conclusões está correta. O resultado deve sempre ser interpretado junto com seu médico.

Além disso, algumas condições importantes podem aumentar ou diminuir o risco e nem sempre são consideradas pelas calculadoras, como:

história familiar de infarto precoce;
lipoproteína(a) [Lp(a)] elevada;
hipercolesterolemia familiar;
doença renal crônica;
doenças inflamatórias crônicas;
escore de cálcio coronariano;
predisposição genética;
composição corporal;
qualidade da alimentação;
atividade física;
qualidade do sono.

Por isso, o cálculo representa apenas uma parte da avaliação.

Passo 6 – Pergunte ao seu médico

Depois de calcular seu risco, converse com seu médico. Algumas perguntas úteis são:

Meu risco cardiovascular é baixo, intermediário ou alto?
Meu colesterol LDL está adequado para o meu nível de risco?
Preciso apenas melhorar meu estilo de vida ou também devo usar medicamentos?
Vale a pena dosar minha lipoproteína(a)?
Há indicação de algum exame complementar, como escore de cálcio coronariano?
Tenho características que justificam uma investigação genética?

Essas perguntas ajudam a transformar um simples número em um plano personalizado de prevenção.

Um exemplo prático

Imagine duas mulheres, ambas com 58 anos. As duas apresentam colesterol LDL de 145 mg/dL. A primeira pratica exercícios regularmente, não fuma, tem pressão arterial normal e não é diabética.

A segunda fuma, apresenta hipertensão, diabetes e obesidade abdominal. Embora o colesterol seja exatamente o mesmo, o risco cardiovascular da segunda será muito maior.

É justamente por isso que os médicos não tratam apenas um exame de colesterol. Tratam a pessoa como um todo.

O que você pode fazer hoje mesmo?

Independentemente do resultado da calculadora, praticamente todas as pessoas podem beneficiar-se de algumas medidas simples:

✔ Pare de fumar, se for fumante.

✔ Pratique atividade física regularmente.

✔ Dê preferência a alimentos naturais e minimamente processados.

✔ Durma o suficiente.

✔ Controle seu peso, especialmente a gordura abdominal.

✔ Monitore periodicamente pressão arterial, colesterol e glicemia.

✔ Tome corretamente os medicamentos prescritos pelo seu médico.

✔ Faça consultas preventivas regularmente.

Uma mensagem importante

A melhor calculadora do mundo não evita um infarto.

Quem reduz o risco são as decisões tomadas depois que o resultado aparece.

Conhecer seu risco cardiovascular não deve gerar medo.

Deve gerar oportunidade.

Quanto mais cedo identificamos fatores de risco, maiores são as chances de preveni-los e preservar muitos anos de vida com saúde.

Em Medicina Preventiva existe um princípio que merece ser lembrado:

“O melhor dia para começar a cuidar do coração foi há vinte anos. O segundo melhor dia é hoje.”

7 de agosto de 2026

Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – Como reduzir o risco cardiovascular? – Parte 3

“O melhor tratamento para um infarto continua sendo evitar que ele aconteça.”

Nas duas primeiras partes vimos que a aterosclerose é uma doença silenciosa, que se desenvolve lentamente ao longo de décadas, e que o colesterol LDL exerce um papel central nesse processo. A boa notícia é que hoje dispomos de um amplo conjunto de estratégias capazes de reduzir significativamente o risco de infarto, derrame (AVC) e morte cardiovascular. Curiosamente, nenhuma delas, isoladamente, faz milagres.

Os melhores resultados surgem quando mudanças consistentes no estilo de vida são combinadas, quando necessário, com medicamentos baseados em evidências científicas. Essa é justamente a filosofia da Medicina do Estilo de Vida.

A primeira receita continua sendo o estilo de vida

Quando um paciente recebe o diagnóstico de colesterol elevado, é comum perguntar: “Doutor, vou precisar tomar remédio?” A resposta, muitas vezes, é: “Antes de pensar no medicamento, vamos cuidar das causas.” A aterosclerose é influenciada por diversos fatores que podem ser modificados. Entre eles destacam-se:

alimentação;
atividade física;
excesso de gordura corporal, especialmente visceral;
tabagismo;
pressão arterial;
diabetes;
qualidade do sono;
estresse crônico;
consumo abusivo de álcool.

Em muitos indivíduos de baixo risco cardiovascular, essas mudanças podem ser suficientes para controlar os fatores de risco.

Em outros, especialmente aqueles de alto ou muito alto risco, elas continuam sendo indispensáveis, mas geralmente precisam ser associadas ao tratamento medicamentoso.

Alimentação: não existe um único modelo perfeito

A ciência da nutrição evoluiu muito nas últimas décadas. Hoje sabemos que o padrão alimentar como um todo importa mais do que um alimento isolado.

Diversos estudos demonstram benefícios consistentes de padrões alimentares ricos em alimentos naturais e minimamente processados, com abundância de vegetais, frutas, leguminosas, oleaginosas, grãos integrais e gorduras insaturadas (Estruch et al., 2018; Ludwig et al., 2024).

Entre os modelos mais estudados destacam-se:

dieta mediterrânea;
alimentação predominantemente baseada em vegetais;
dieta DASH;
alimentação rica em fibras e pobre em ultraprocessados.

Independentemente do modelo escolhido, alguns princípios permanecem praticamente universais:

reduzir alimentos ultraprocessados;
limitar gorduras trans;
controlar o consumo de açúcares adicionados;
preferir alimentos integrais;
consumir fibras diariamente.

Exercício físico: um dos medicamentos mais poderosos

Poucas intervenções apresentam impacto tão amplo quanto o exercício físico. A prática regular melhora simultaneamente:

pressão arterial;
resistência à insulina;
peso corporal;
composição corporal;
inflamação sistêmica;
função endotelial;
qualidade do sono;
saúde mental.

Além disso, reduz mortalidade cardiovascular e mortalidade por todas as causas.

As diretrizes recomendam, como regra geral:

pelo menos 150 a 300 minutos semanais de atividade aeróbica moderada;

75 a 150 minutos de atividade vigorosa.

Também é recomendável incluir treinamento de força pelo menos duas vezes por semana. Mais importante do que escolher o “melhor exercício” é encontrar uma atividade que possa ser mantida por muitos anos.

O cigarro continua sendo um dos maiores inimigos do coração

O tabagismo acelera praticamente todas as etapas da aterosclerose. Favorece:

inflamação;
estresse oxidativo;
lesão do endotélio;
trombose;
instabilidade das placas.

Parar de fumar reduz progressivamente o risco cardiovascular. Nunca é tarde para abandonar o cigarro.

E o álcool?

Durante muitos anos acreditou-se que pequenas quantidades de vinho poderiam proteger o coração. Hoje essa interpretação mudou completamente. Não há dose segura para o álcool, é conclusão atual.

Embora alguns estudos observacionais tenham sugerido, há décadas, algum possível benefício, pesquisas mais recentes indicam que grande parte desse aparente efeito protetor pode ser explicada por fatores de confusão, como estilo de vida, condição socioeconômica e padrão alimentar. Por exemplo, nos estudos observacionais que envolveram a dieta mediterrânea.

Assim, não existe recomendação médica para iniciar o consumo de bebidas alcoólicas visando proteção cardiovascular..

O peso corporal importa — mas a composição corporal importa ainda mais

Nem todo excesso de peso representa o mesmo risco. O acúmulo de gordura visceral — aquela localizada profundamente no abdome — está fortemente associado à inflamação crônica, resistência à insulina, hipertensão e dislipidemia.

Por outro lado, preservar a massa muscular tornou-se uma prioridade, especialmente após os 50 anos.

Perder peso à custa de músculo pode trazer consequências importantes para a saúde e para a longevidade. O objetivo não deve ser apenas emagrecer. Deve ser melhorar a composição corporal.

Microbiota intestinal: uma nova fronteira da Cardiologia

Nos últimos anos surgiu um protagonista inesperado. Os trilhões de micro-organismos que habitam nosso intestino parecem participar de diversos mecanismos relacionados ao risco cardiovascular.

Uma microbiota saudável favorece a produção de ácidos graxos de cadeia curta, ajuda na integridade da barreira intestinal e modula respostas inflamatórias.

Por outro lado, determinados padrões alimentares podem favorecer a produção de metabólitos potencialmente prejudiciais, como o TMAO (óxido de trimetilamina), associado em diversos estudos a maior risco cardiovascular, embora ainda existam aspectos em investigação (Tang et al., 2013).

Esse é um campo em rápida evolução. Ainda não tratamos pacientes com base exclusivamente na microbiota. Mas ela provavelmente fará parte da Cardiologia Preventiva do futuro.

Estatinas: uma das maiores conquistas da Medicina

Poucos medicamentos salvaram tantas vidas quanto as estatinas. Desde a introdução da lovastatina, no final da década de 1980, dezenas de grandes estudos clínicos demonstraram redução consistente de:

infarto;
AVC;
necessidade de angioplastia;
cirurgia de revascularização;
mortalidade cardiovascular.

As estatinas reduzem a produção hepática de colesterol por meio da inibição da enzima HMG-CoA redutase, aumentando a remoção de LDL da circulação.

Em média, cada redução de aproximadamente 39 mg/dL (1 mmol/L) no LDL-colesterol está associada a uma redução próxima de 20% a 25% nos eventos cardiovasculares maiores, segundo grandes metanálises da Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration (CTT Collaboration, 2010).

Estatinas: nem todas são iguais

Embora pertençam à mesma classe, diferem em potência.

Menor potência

pravastatina;
fluvastatina.

Potência intermediária

sinvastatina;
pitavastatina.

Maior potência

atorvastatina;
rosuvastatina.

Essa classificação ajuda o médico a escolher a intensidade do tratamento conforme o risco cardiovascular e a meta de LDL.

O medo das estatinas: realidade ou mito?

Poucos medicamentos geram tanta desconfiança quanto as estatinas. Na internet circulam relatos alarmantes sobre dores musculares, problemas de memória, lesão hepática e inúmeros outros efeitos adversos.

A ciência mostra um cenário mais equilibrado. Como qualquer medicamento, estatinas podem provocar efeitos adversos. Entretanto, eles são muito menos frequentes do que geralmente se imagina.

Além disso, estudos duplo-cegos demonstraram um fenômeno muito interessante. Quando pacientes não sabem se estão tomando estatina ou placebo, grande parte das dores musculares ocorre com frequência semelhante nos dois grupos.

Esse fenômeno recebeu o nome de efeito nocebo. Assim como o efeito placebo produz benefícios pela expectativa positiva, o efeito nocebo pode produzir sintomas desencadeados pela expectativa negativa (Wood et al., 2020). Isso não significa que todos os sintomas sejam imaginários.

Significa apenas que muitos pacientes conseguem utilizar outra estatina, em dose diferente ou em esquema alternativo após adequada reavaliação médica.

É mais perigoso tomar ou deixar de tomar?

Essa talvez seja uma das perguntas mais importantes da prevenção cardiovascular. Em um indivíduo jovem, saudável e de baixo risco, muitas vezes nenhuma estatina será necessária.

Entretanto, para um paciente que já sofreu infarto, possui diabetes associado a alto risco, hipercolesterolemia familiar ou doença aterosclerótica estabelecida, deixar de tratar o LDL pode representar um risco muito maior do que utilizar uma estatina corretamente indicada. Toda decisão médica envolve avaliar riscos e benefícios.

Nesse contexto, inúmeros estudos demonstram que, para pacientes com indicação adequada, os benefícios superam amplamente os riscos.

Quando a estatina não basta

Mesmo utilizando estatinas de alta potência, alguns pacientes não atingem a meta de LDL. Nesses casos podem ser associados outros medicamentos.

Ezetimiba

Reduz a absorção intestinal de colesterol. É geralmente a primeira medicação associada às estatinas. Apresenta excelente perfil de segurança.

Ácido bempedoico

Atua antes da HMG-CoA redutase, em uma enzima chamada ATP-citrato liase. Como é ativado principalmente no fígado, tende a produzir menos sintomas musculares. Representa excelente opção para pacientes intolerantes às estatinas ou que necessitam redução adicional do LDL.

O estudo CLEAR Outcomes demonstrou redução significativa de eventos cardiovasculares em pacientes com intolerância às estatinas (Nissen et al., 2023).

Inibidores de PCSK9

Medicamentos como evolocumabe e alirocumabe promovem reduções muito expressivas do LDL, frequentemente superiores a 50%. São particularmente úteis em:

hipercolesterolemia familiar;
prevenção secundária;
pacientes que permanecem acima da meta apesar do tratamento convencional.

Inclisirana

É uma terapia baseada em RNA de interferência. Sua principal vantagem é a comodidade. Após a fase inicial, costuma ser administrada apenas duas vezes por ano. Representa um dos avanços mais interessantes da Medicina de Precisão aplicada às dislipidemias.

A prevenção personalizada

Cada vez mais o tratamento deixa de seguir uma fórmula única. Hoje o médico considera simultaneamente:

risco cardiovascular global;
idade;
expectativa de vida;
presença de diabetes;
função renal;
histórico familiar;
Lp(a);
tolerância às medicações;
preferências do paciente.

Essa abordagem individualizada melhora a adesão e aumenta as chances de sucesso a longo prazo.

Resumo prático

A redução do risco cardiovascular começa pelo estilo de vida: alimentação saudável, atividade física regular, abandono do tabagismo, sono adequado, controle do peso e manejo do estresse continuam sendo pilares fundamentais.

Quando essas medidas não são suficientes — ou quando o risco cardiovascular já é elevado — os medicamentos tornam-se aliados importantes. Entre eles, as estatinas permanecem como o tratamento de primeira linha devido à robustez das evidências científicas.

Para pacientes que não atingem as metas ou apresentam intolerância, hoje existem alternativas eficazes, como ezetimiba, ácido bempedoico, inibidores de PCSK9 e inclisirana.

Mais do que escolher um medicamento, o objetivo é reduzir o risco de infarto, AVC e morte cardiovascular, preservando qualidade e expectativa de vida.

Referências

BAIGENT, C. et al. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins. The Lancet. 2005.

CTT (Cholesterol Treatment Trialists’) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol. The Lancet. 2010.

ESTRUCH, R. et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. New England Journal of Medicine. Reanálise publicada em 2018.

LUDWIG, D. S. et al. Nutrition science at a crossroads: modern evidence for dietary patterns and cardiometabolic health. Nature Medicine. 2024.

NISSEN, S. E. et al. Bempedoic Acid and Cardiovascular Outcomes in Statin-Intolerant Patients. New England Journal of Medicine. 2023.

TANG, W. H. W. et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine. 2013.

WOOD, F. A. et al. Effects of statin therapy, placebo, and no treatment on muscle symptoms: the SAMSON trial. New England Journal of Medicine. 2020.

7 de agosto de 2026

Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – O colesterol é realmente o vilão? – Parte 2

Na primeira parte vimos que o risco cardiovascular não depende apenas do colesterol. Idade, pressão arterial, diabetes, tabagismo, obesidade, história familiar e diversos outros fatores contribuem para determinar a probabilidade de um infarto ou derrame. Mas isso não diminui a importância do colesterol. Pelo contrário. Hoje existe um dos consensos científicos mais sólidos da Cardiologia moderna: O colesterol LDL participa diretamente da formação das placas de aterosclerose.

Isso não significa que ele seja o único responsável. Também não significa que todas as pessoas devam apresentar níveis extremamente baixos. Significa apenas que existe uma relação causal muito bem estabelecida entre LDL elevado e maior risco cardiovascular (Ference et al., 2017).

O colesterol não é um inimigo

Muitas pessoas acreditam que colesterol é uma substância prejudicial. Na realidade ocorre exatamente o oposto. Sem colesterol não haveria vida. O colesterol participa da formação:

das membranas celulares;
da bainha de mielina que envolve os nervos;
dos hormônios sexuais;
do cortisol;
da vitamina D;
dos ácidos biliares.

O problema não é produzir colesterol. O problema é quando determinadas partículas permanecem circulando em excesso durante muitos anos.

LDL: o verdadeiro protagonista da aterosclerose

O LDL significa Lipoproteína de Baixa Densidade (Low Density Lipoprotein). Na prática, trata-se do principal veículo de transporte de colesterol do fígado para os tecidos.

Quando sua concentração permanece elevada por muitos anos, parte dessas partículas consegue penetrar na parede das artérias. Ali inicia-se um processo inflamatório lento e progressivo.

Macrófagos passam a acumular colesterol. Formam-se as chamadas células espumosas. Com o passar dos anos surgem as placas de aterosclerose. Essas placas podem permanecer silenciosas durante décadas.

Quando uma delas rompe, forma-se um trombo que pode interromper completamente o fluxo sanguíneo. Dependendo do local, ocorre:

infarto do miocárdio;
AVC isquêmico;
obstrução das artérias das pernas;
outras manifestações da doença aterosclerótica.

É por isso que muitos especialistas costumam dizer: “O infarto começa vinte ou trinta anos antes da dor no peito.”

Quanto menor o LDL, melhor?

Durante muitos anos discutiu-se se existiria um limite abaixo do qual reduzir o LDL deixaria de trazer benefícios.

Hoje sabemos que, para pessoas de alto risco cardiovascular, níveis progressivamente menores de LDL continuam associados à redução de eventos cardiovasculares, sem evidências consistentes de prejuízo decorrente de valores muito baixos alcançados com tratamento adequado (CTT Collaboration, 2010; Mach et al., 2020).

Entretanto, isso não significa que todas as pessoas devam buscar o menor LDL possível. A meta depende do risco cardiovascular individual. Esse é um conceito fundamental. A Medicina moderna não trata apenas números. Ela trata pessoas.

As metas atuais de LDL

As diretrizes mais recentes da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) e da Sociedade Brasileira de Cardiologia recomendam individualizar as metas conforme o risco cardiovascular. De forma simplificada:

Categoria de risco	Meta aproximada de LDL
Baixo risco	<116 mg/dL
Risco moderado	<100 mg/dL
Alto risco	<70 mg/dL
Muito alto risco	<55 mg/dL
Alguns pacientes de risco extremamente elevado e eventos recorrentes	<40 mg/dL pode ser considerado em situações selecionadas

Essas metas podem sofrer pequenos ajustes conforme a diretriz utilizada e as características clínicas do paciente.

O princípio, entretanto, permanece o mesmo: Quanto maior o risco cardiovascular, mais rigoroso costuma ser o controle do LDL.

HDL: o famoso “colesterol bom”

Durante décadas o HDL foi chamado de “colesterol bom”. Existe um fundo de verdade nessa afirmação. O HDL participa do chamado transporte reverso de colesterol, removendo parte do colesterol da parede arterial e levando-o de volta ao fígado.

Pessoas com HDL naturalmente mais elevado costumam apresentar menor incidência de doença cardiovascular em estudos observacionais. Entretanto, surgiu uma surpresa.

Diversos medicamentos conseguiram aumentar bastante o HDL. Mesmo assim, não reduziram infartos nem mortalidade. Isso mostrou que: Mais importante do que a quantidade de HDL parece ser sua qualidade e funcionalidade.

Hoje o HDL continua sendo um marcador útil de risco. Mas deixou de ser um alvo terapêutico isolado.

Triglicerídeos – para que servem e o que revelam?

Os triglicerídeos representam outra forma de transporte de gordura. Valores elevados frequentemente refletem:

excesso de peso;
resistência à insulina;
diabetes;
abuso de álcool;
excesso de carboidratos refinados;
sedentarismo.

Além disso, partículas ricas em triglicerídeos também parecem contribuir para o desenvolvimento da aterosclerose. Na prática clínica, triglicerídeos elevados costumam sinalizar que o metabolismo merece atenção mais ampla.

Convém destacar que pessoas magras também podem apresentar triglicerídeos elevados.

Não-HDL e ApoB: os novos protagonistas

Durante muitos anos praticamente toda a atenção foi dirigida ao LDL. Hoje cresce o interesse por dois marcadores adicionais.

Colesterol não-HDL – É obtido simplesmente subtraindo o HDL do colesterol total. Representa todas as partículas potencialmente aterogênicas. Sua interpretação é especialmente útil quando os triglicerídeos estão elevados.

ApoB – Cada partícula aterogênica contém aproximadamente uma molécula de Apolipoproteína B (ApoB). Por isso muitos pesquisadores acreditam que a ApoB representa uma estimativa ainda mais precisa da quantidade de partículas capazes de penetrar na parede arterial.

Nos últimos anos esse marcador ganhou destaque crescente em diretrizes internacionais, especialmente para pacientes com síndrome metabólica, diabetes ou hipertrigliceridemia. Provavelmente veremos sua utilização tornar-se cada vez mais frequente.

Lipoproteína(a) ou Lp(a): um fator de risco que nasce conosco

Entre todas as novidades da Cardiologia Preventiva, poucas despertaram tanto interesse quanto a lipoproteína(a), conhecida como Lp(a). Ela se parece com uma partícula de LDL.

Entretanto, possui uma proteína adicional chamada apolipoproteína(a). Na maioria das pessoas seu nível é determinado principalmente pela genética. Dieta e exercício físico exercem pouca influência sobre ela. Valores elevados estão associados a maior risco de:

infarto;
AVC;
estenose da válvula aórtica.

Atualmente recomenda-se que, pelo menos uma vez na vida, especialmente em indivíduos com história familiar de doença cardiovascular precoce, seja considerada a dosagem da Lp(a).

Novos medicamentos especificamente direcionados à redução da Lp(a) encontram-se em fase avançada de pesquisa clínica e representam uma das áreas mais promissoras da Cardiologia.

O colesterol é apenas uma parte da história

É perfeitamente possível encontrar pessoas com colesterol relativamente elevado e baixo risco cardiovascular. Também encontramos indivíduos com colesterol apenas discretamente aumentado, mas risco muito elevado. Isso acontece porque a aterosclerose resulta da interação de inúmeros fatores. Entre eles:

genética;
inflamação;
hipertensão;
diabetes;
tabagismo;
obesidade visceral;
sedentarismo;
qualidade da alimentação;
microbiota intestinal;
função renal;
idade.

Essa visão integrada representa uma das maiores mudanças da Cardiologia moderna.

Resumo prático

O colesterol continua sendo um dos principais fatores envolvidos na aterosclerose, mas não deve ser interpretado isoladamente.

O LDL permanece como o principal alvo do tratamento preventivo, especialmente em pessoas de maior risco cardiovascular.

O HDL continua sendo um importante marcador, embora seu aumento isolado não garanta proteção.

Triglicerídeos, colesterol não-HDL, ApoB e lipoproteína(a) ampliam nossa capacidade de compreender o risco individual e, cada vez mais, ajudam a personalizar a prevenção.

Na próxima parte veremos como reduzir efetivamente esse risco por meio da alimentação, atividade física, controle do peso, abandono do tabagismo e dos medicamentos atualmente disponíveis — das estatinas aos inibidores de PCSK9, passando pela ezetimiba, pelo ácido bempedoico e pelas novas terapias que estão transformando a prevenção cardiovascular.

Referências

CTT (Cholesterol Treatment Trialists’) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. The Lancet. 2010.

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. European Heart Journal. 2017.

MACH, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal. 2020.

GRUNDY, S. M. et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation. 2019.

NORDESTGAARD, B. G. et al. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. European Heart Journal. 2010.

Sociedade Brasileira de Cardiologia. Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Versão mais recente disponível.

28 de julho de 202628 de julho de 2026

Diabetes Tipo 2 – Quando chega a hora da insulina? Mitos, medos e a nova era no tratamento do diabetes – Parte 4

Muitas pessoas recebem a notícia de que precisarão usar insulina como se fosse uma derrota. Algumas acreditam que “o diabetes piorou”. Outras sentem culpa, medo das agulhas ou pensam que a doença entrou em uma fase irreversível. Na realidade, a insulina continua sendo um dos medicamentos mais eficazes da Medicina e, em muitos casos, representa a melhor forma de proteger a saúde e evitar complicações (ADA, 2025).

A insulina não é um castigo

Provavelmente nenhum medicamento seja cercado por tantos mitos quanto a insulina.

É comum ouvir frases como:

“Se começar a insulina, nunca mais vou parar.”
“Meu diabetes piorou.”
“Agora a situação ficou grave.”
“Insulina causa cegueira.”
“Depois da insulina aparecem as complicações.”

Na verdade, ocorre exatamente o contrário. As complicações decorrem do diabetes mal controlado durante muitos anos, e não da insulina. Quando indicada no momento adequado, ela ajuda a prevenir lesões nos olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos (ADA, 2025).

Resumo Prático

Mitos sobre a insulina

❌ Causa cegueira.

❌ “Vicia” o organismo.

❌ É sinal de fracasso.

Verdades

✔ Pode salvar vidas.

✔ Reduz complicações.

✔ Em muitos casos, melhora muito a qualidade de vida.

Por que o diabetes costuma piorar com o tempo?

O diabetes tipo 2 é uma doença progressiva. Nos primeiros anos, o principal problema costuma ser a resistência à insulina. O pâncreas ainda consegue compensar essa dificuldade produzindo grandes quantidades do hormônio. Com o passar dos anos, entretanto, as células beta começam a perder sua capacidade funcional.

Esse processo resulta da combinação de fatores como predisposição genética, inflamação crônica, glicotoxicidade (efeito tóxico da glicose elevada), lipotoxicidade (acúmulo de gordura nas células beta) e envelhecimento (DeFronzo et al., 2015).

Chega um momento em que o organismo simplesmente já não consegue produzir insulina suficiente. Nessa fase, a insulinoterapia deixa de ser uma opção e passa a representar o tratamento mais adequado.

Quando a insulina deve ser iniciada?

Não existe uma resposta única. Cada paciente possui características próprias. De modo geral, a insulina é considerada quando:

a glicemia permanece elevada apesar do tratamento adequado;
a hemoglobina glicada continua acima da meta individualizada;
há perda importante de peso associada à deficiência de insulina;
surgem sintomas intensos de hiperglicemia;
ocorre cetoacidose ou estado hiperosmolar;
existe contraindicação aos medicamentos orais;
durante gravidez, algumas cirurgias, internações ou doenças graves.

Em muitos desses casos, a insulina pode ser utilizada apenas temporariamente. Após melhora clínica, alguns pacientes conseguem retornar ao tratamento exclusivamente com medicamentos não insulínicos.

Resumo Prático

Usar insulina não significa necessariamente que ela será para sempre. Alguns pacientes necessitam apenas por alguns meses. Outros precisarão dela continuamente. Cada caso deve ser avaliado individualmente.

Existem vários tipos de insulina

Nem toda insulina é igual. Elas diferem principalmente pela velocidade de ação e pela duração do efeito.

Insulinas basais

Mantêm níveis constantes ao longo do dia e da noite. Exemplos:

glargina;
degludeca;
detemir.

Costumam ser administradas uma vez ao dia (algumas formulações podem exigir duas aplicações).

Insulinas ultrarrápidas

São utilizadas principalmente antes das refeições.

Exemplos:

lispro;
asparte;
glulisina.

Começam a agir poucos minutos após a aplicação.

Insulina regular

Possui início de ação mais lento. Embora continue sendo muito utilizada em hospitais e em algumas situações específicas, vem sendo gradualmente substituída pelas insulinas ultrarrápidas em muitos pacientes.

Insulina NPH

Durante décadas foi a principal insulina basal utilizada. Ainda apresenta grande importância, especialmente pelo menor custo e ampla disponibilidade no sistema público de saúde.

Entretanto, produz maior variabilidade glicêmica e risco mais elevado de hipoglicemia quando comparada aos análogos basais mais modernos.

Insulinas pré-misturadas

Combinam insulina basal e insulina rápida na mesma aplicação. Podem facilitar o tratamento de alguns pacientes, embora ofereçam menor flexibilidade para ajustes individualizados.

Hipoglicemia: a complicação que merece respeito

Entre todos os efeitos adversos da insulinoterapia, a hipoglicemia continua sendo o mais importante. Ela ocorre quando a glicemia cai excessivamente.

Os sintomas incluem:

tremores;
sudorese fria;
palpitações;
fome intensa;
confusão mental;
dificuldade para falar;
sonolência.

Nos casos graves podem ocorrer convulsões, perda da consciência e, raramente, morte.

O tratamento imediato consiste na ingestão de carboidratos de absorção rápida quando o paciente está consciente.

Resumo Prático

Regra dos 15

Se possível confirmar glicemia <70 mg/dL:

✔ ingerir cerca de 15 g de carboidrato de ação rápida (por exemplo, um copo pequeno de suco comum, três sachês de açúcar dissolvidos em água ou comprimidos de glicose);

✔ aguardar aproximadamente 15 minutos;

✔ repetir a glicemia;

✔ se continuar baixa, repetir o procedimento.

Nos casos graves, em que a pessoa está inconsciente ou incapaz de engolir com segurança, não se deve oferecer alimentos ou líquidos por via oral. É necessária assistência médica imediata e, quando disponível, administração de glucagon por pessoa treinada.

Monitorização contínua da glicose: uma pequena revolução

Durante muitos anos, o controle do diabetes dependia exclusivamente da glicemia medida na ponta do dedo.

Hoje, milhares de pacientes utilizam sensores que permanecem aderidos à pele durante vários dias.

Esses dispositivos realizam centenas de medições diariamente.

O paciente consegue visualizar:

tendências de subida;
tendências de queda;
comportamento após refeições;
resposta ao exercício físico;
glicemia durante o sono.

Isso transformou profundamente o acompanhamento do diabetes.

O que é “Tempo no Alvo”?

Tradicionalmente, a hemoglobina glicada era o principal indicador do controle glicêmico.

Embora continue extremamente importante, surgiu outro conceito muito útil: o Tempo no Alvo (Time in Range – TIR).

Ele representa a porcentagem do dia em que a glicemia permanece dentro da faixa considerada adequada (geralmente entre 70 e 180 mg/dL, para a maioria dos adultos com diabetes, podendo variar conforme o perfil do paciente) (Battelino et al., 2019).

Quanto maior o Tempo no Alvo, melhor tende a ser o controle metabólico e menor o risco de complicações.

Bombas de insulina: um pâncreas parcialmente artificial

Outra inovação importante são as bombas de infusão contínua de insulina. Em vez de múltiplas injeções diárias, o paciente utiliza um pequeno dispositivo programado para liberar insulina continuamente. Os modelos mais modernos conseguem se comunicar com sensores de glicose.

Alguns sistemas já ajustam automaticamente parte da administração de insulina com base na glicemia medida em tempo real.

São os chamados sistemas de alça híbrida fechada, frequentemente descritos como uma forma inicial de “pâncreas artificial” (Weisman et al., 2023).

Esses avanços têm reduzido episódios de hipoglicemia e melhorado significativamente a qualidade de vida de muitos pacientes, especialmente daqueles com diabetes tipo 1 e alguns casos selecionados de diabetes tipo 2.

O futuro da insulinoterapia

A pesquisa continua avançando rapidamente.

Entre as áreas mais promissoras destacam-se:

insulinas semanais, como a insulina efsitora alfa, que demonstrou eficácia e segurança em estudos clínicos e poderá simplificar o tratamento de muitos pacientes (Rosenstock et al., 2024);
sistemas de pâncreas artificial cada vez mais automatizados;
monitorização contínua mais precisa e acessível;
algoritmos de inteligência artificial capazes de auxiliar nos ajustes das doses;
terapias celulares e transplante de ilhotas pancreáticas para casos selecionados.

Tudo indica que o tratamento do diabetes será cada vez mais personalizado, automatizado e menos invasivo.

Resumo Geral da Parte IV

✔ A necessidade de insulina não representa fracasso.

✔ O diabetes tipo 2 costuma evoluir pela perda progressiva da função das células beta.

✔ Existem diferentes tipos de insulina para diferentes necessidades.

✔ Hipoglicemia pode ser prevenida com educação adequada.

✔ Sensores de glicose e bombas de insulina estão transformando o tratamento.

✔ O futuro aponta para terapias mais inteligentes, personalizadas e automatizadas.

Conclusão

Nas últimas décadas, a insulinoterapia deixou de ser apenas uma forma de repor um hormônio e passou a integrar um ecossistema tecnológico que inclui sensores, algoritmos, bombas inteligentes e monitorização em tempo real. Esses avanços aumentaram a segurança, reduziram o risco de hipoglicemia e permitiram um controle glicêmico muito mais preciso.

Apesar disso, nenhuma tecnologia substitui o conhecimento do próprio paciente. Entender a doença, reconhecer os sinais de alerta, manter acompanhamento regular e integrar a insulinoterapia a um estilo de vida saudável continuam sendo os pilares para prevenir complicações e viver com qualidade.

Encerramento da série

Ao longo destas quatro partes, vimos que o diabetes tipo 2 é muito mais do que uma doença da glicose. Trata-se de uma condição metabólica complexa, influenciada pela genética, pelo excesso de gordura visceral, pela perda de massa muscular, pelo sono, pela alimentação, pela atividade física e por diversos fatores ambientais.

A boa notícia é que nunca soubemos tanto sobre essa doença. Hoje dispomos de estratégias capazes de prevenir seu aparecimento, retardar sua progressão, alcançar remissão em parte dos pacientes e reduzir drasticamente o risco de complicações. Quando ciência, estilo de vida e tratamento personalizado caminham juntos, o diabetes deixa de ser uma sentença inevitável e passa a ser uma condição que, na grande maioria dos casos, pode ser tratada com muito mais eficácia e esperança do que imaginávamos há apenas alguns anos.

Referências

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care, Alexandria, v. 48, Suppl. 1, 2025.

BATTELINO, T. et al. Clinical targets for continuous glucose monitoring data interpretation: recommendations from the International Consensus on Time in Range. Diabetes Care, Alexandria, v. 42, n. 8, p. 1593–1603, 2019.

DEFRONZO, R. A. et al. Type 2 diabetes mellitus. Nature Reviews Disease Primers, London, v. 1, 15019, 2015.

ROSENSTOCK, J. et al. Once-weekly insulin efsitora alfa versus once-daily insulin degludec in insulin-naïve adults with type 2 diabetes (QWINT-2). The New England Journal of Medicine, Boston, 2024.

WEISMAN, A. et al. Automated insulin delivery systems in type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis. The Lancet Diabetes & Endocrinology, London, v. 11, n. 8, p. 584–596, 2023.

21 de julho de 202621 de julho de 2026

A Revolução das “Canetinhas” Emagrecedoras – Para Onde Caminha o Tratamento da Obesidade? – PARTE 4

O futuro já começou.

Estamos apenas no começo da revolução

Se alguém tivesse me dito, há vinte anos, que um medicamento poderia proporcionar perdas médias de peso superiores a 20%, provavelmente eu teria considerado um otimismo exagerado.

Naquela época, perder entre 5% e 10% do peso corporal já era visto como um excelente resultado. Hoje discutimos medicamentos capazes de produzir reduções próximas de 25% em parte dos pacientes.

Isso não significa que a obesidade esteja “curada”. Significa que a medicina entrou em uma nova era. E tudo indica que ainda estamos apenas no início.

A próxima geração de medicamentos

Os primeiros medicamentos modernos atuavam principalmente sobre um único mecanismo cerebral relacionado ao apetite. Os agonistas do GLP-1 inauguraram uma nova estratégia: utilizar hormônios naturalmente produzidos pelo intestino.

A seguir vieram os agonistas duplos, como a tirzepatida, que combina os efeitos do GLP-1 e do GIP. Agora estamos entrando na era dos agonistas múltiplos. A principal representante dessa nova geração é a retatrutida, que estimula simultaneamente três receptores hormonais:

GLP-1;
GIP;
glucagon.

Nos estudos clínicos de fase 2, os resultados impressionaram a comunidade científica, com reduções médias de peso próximas de 24% após 48 semanas nas doses mais elevadas, ainda com tendência de continuação da perda de peso ao final do estudo (Jastreboff et al., 2023).

Grandes estudos de fase 3 estão em andamento para confirmar esses achados em um número muito maior de participantes.

Outras terapias promissoras

A retatrutida provavelmente não será a última grande inovação. Diversos medicamentos encontram-se em desenvolvimento. Entre eles destacam-se:

CagriSema

Combina a semaglutida com a cagrilintida, um análogo da amilina, hormônio que também participa da sensação de saciedade.

A hipótese é que a atuação simultânea em diferentes vias reguladoras do apetite possa aumentar ainda mais a eficácia.

Amicretina

Outra molécula extremamente promissora.

Ela combina atividade sobre o receptor de GLP-1 com ação relacionada à amilina, podendo ser administrada por via subcutânea e, futuramente, também por via oral, dependendo dos resultados finais dos estudos.

Embora os dados ainda sejam preliminares, os primeiros ensaios clínicos apontam reduções expressivas de peso.

Combinações personalizadas

Muito provavelmente o futuro não será representado por um único medicamento.

Assim como ocorre na hipertensão arterial e no diabetes, diferentes combinações poderão ser utilizadas conforme o perfil clínico de cada paciente. A medicina da obesidade caminha rapidamente em direção à personalização.

Cuidado com falsificações!

A febre global em torno das “canetinhas emagrecedoras” abriu espaço para um mercado clandestino extremamente perigoso: a falsificação e a venda ilícita de medicamentos injetáveis.

Movidos pela promessa de um emagrecimento rápido ou pela busca por preços mais baixos diante do desabastecimento nas farmácias, milhares de pacientes estão comprando frascos falsificados na internet e em redes sociais.

No caso de moléculas revolucionárias como a retatrutida — o triplo agonista que promete perdas de peso ainda mais impressionantes —, o alerta deve ser máximo. A retatrutida ainda não está disponível para venda em nenhum lugar do mundo.

Ela continua em fase final de estudos clínicos (fase 3), com previsão de submissão e avaliação pelas agências regulatórias — como a FDA nos Estados Unidos e a Anvisa no Brasil — a partir de 2026 ou 2027.

A estimativa mais realista e prudente da comunidade científica e de analistas de mercado é que a aprovação da FDA ocorra em 2027 (com um cenário extremamente otimista abrindo margem para o fim de 2026 nos EUA).

No Brasil, a submissão e o processo de análise pela Anvisa costumam acontecer em seguida, o que geralmente empurra a chegada nas farmácias brasileiras para final de 2027 ou 2028

Qualquer produto oferecido hoje (julho de 2026) sob esse nome na internet, em clínicas estéticas ou no mercado paralelo é falso, ilegal e altamente arriscado.

Alergias graves, infecções por bactérias, contaminação por metais pesados e até choque anafilático são apenas alguns dos riscos reais de injetar substâncias desconhecidas produzidas em laboratórios clandestinos.

Agências regulatórias internacionais e a própria Anvisa têm emitido alertas constantes para que a população jamais adquira esses medicamentos fora de farmácias credenciadas ou sem a devida prescrição e acompanhamento médico.

A busca por um atalho estético não pode custar a sua vida: medicamento de verdade exige rigor científico, aprovação oficial dos órgãos de saúde e responsabilidade médica do início ao fim do tratamento.

A cirurgia bariátrica deixará de existir?

Provavelmente não. A cirurgia bariátrica continua sendo uma das intervenções mais eficazes para obesidade grave, proporcionando perdas importantes de peso, melhora do diabetes tipo 2 e redução da mortalidade em pacientes cuidadosamente selecionados (ASMBS; IFSO, 2022).

Entretanto, um cenário bastante interessante começa a surgir. Se medicamentos forem capazes de produzir reduções de peso próximas às obtidas por algumas técnicas cirúrgicas, parte dos pacientes poderá alcançar seus objetivos sem necessidade de uma intervenção invasiva.

Isso poderá representar:

menor risco cirúrgico;
menor tempo de recuperação;
maior aceitação do tratamento;
possibilidade de intervenção mais precoce.

É importante destacar que ainda aguardamos os resultados de longo prazo dos novos agonistas múltiplos para confirmar se esses benefícios se manterão ao longo dos anos. Por enquanto, trata-se de uma perspectiva promissora, e não de uma substituição definitiva da cirurgia bariátrica.

Resumo Prático

A cirurgia bariátrica continuará tendo um papel importante.

Mas é possível que, no futuro, um número crescente de pacientes consiga resultados semelhantes apenas com tratamento clínico bem conduzido.

A obesidade continuará sendo uma doença crônica

Existe uma expectativa equivocada de que esses medicamentos representem uma “cura”. Provavelmente não. Tudo indica que a obesidade continuará sendo uma doença crônica. Isso significa que muitos pacientes poderão necessitar de tratamento prolongado, assim como acontece com:

hipertensão arterial;
diabetes;
asma;
hipotireoidismo.

Essa visão não deve ser encarada como fracasso. Pelo contrário. Ela representa uma mudança de paradigma. Ninguém considera um fracasso o uso contínuo de medicamentos para controlar a pressão arterial.

Da mesma forma, utilizar tratamento prolongado para controlar uma doença crônica como a obesidade pode ser uma estratégia perfeitamente racional.

O que ainda precisamos aprender?

Apesar do enorme entusiasmo, várias perguntas permanecem abertas.

Por exemplo:

Qual será a segurança após 15 ou 20 anos de tratamento?
Quem realmente precisará utilizar medicamentos por toda a vida?
Em quais pacientes será possível suspender a medicação sem recuperar peso?
Como preservar ainda melhor a massa muscular durante perdas importantes de peso?
Como tornar esses medicamentos acessíveis para sistemas públicos de saúde?
Como evitar o uso inadequado por pessoas sem indicação médica?

Essas perguntas estão sendo investigadas por centenas de pesquisadores em todo o mundo.

A verdadeira revolução talvez não esteja na caneta

Talvez o maior legado desses medicamentos não seja apenas fazer pessoas emagrecerem. Talvez seja outro. Eles ajudaram a destruir um antigo preconceito.

Durante décadas, muitos indivíduos com obesidade ouviram que bastava “ter força de vontade”. Hoje sabemos que isso não corresponde à realidade.

A fome é regulada por circuitos hormonais extremamente sofisticados. O cérebro responde intensamente a esses sinais. A genética influencia esse processo. O ambiente moderno favorece o excesso de ingestão calórica. A microbiota intestinal participa da regulação metabólica. Dormir pouco aumenta a fome. O estresse modifica hormônios relacionados ao apetite.

A obesidade deixou definitivamente de ser compreendida apenas como uma falha moral ou comportamental. Passou a ser reconhecida como uma doença biológica complexa, que merece tratamento baseado em evidências e livre de estigmas. Essa talvez seja a maior vitória de todas.

O que realmente faz diferença

Depois de quatro décadas acompanhando pessoas com obesidade, continuo acreditando em uma verdade simples. Os medicamentos mudaram profundamente o tratamento. Mas continuam sendo parte do tratamento. Os maiores resultados aparecem quando diferentes estratégias caminham juntas:

✔ alimentação equilibrada;

✔ atividade física regular — especialmente exercícios de força;

✔ sono adequado;

✔ controle do estresse;

✔ acompanhamento nutricional;

✔ apoio psicológico quando necessário;

✔ tratamento medicamentoso, quando indicado.

Não existe concorrência entre essas abordagens. Existe complementaridade. Quanto mais elas se integram, maiores costumam ser os benefícios.

Resumo Final

O que aprendemos ao longo deste artigo?

✔ A obesidade é uma doença crônica, complexa e multifatorial.

✔ Durante décadas, os medicamentos disponíveis proporcionavam resultados modestos.

✔ Os agonistas das incretinas transformaram a farmacoterapia da obesidade ao restaurar mecanismos fisiológicos de saciedade.

✔ Liraglutida, semaglutida, tirzepatida e, possivelmente, retatrutida representam marcos sucessivos dessa evolução.

✔ Essas medicações são altamente eficazes, mas exigem indicação correta, acompanhamento médico e integração com mudanças no estilo de vida.

✔ O emagrecimento de qualidade depende da preservação da massa muscular, da boa nutrição e da prática regular de exercícios resistidos.

✔ O entusiasmo é justificável, mas o uso indiscriminado, estético ou sem supervisão médica precisa ser desencorajado.

✔ A ciência ainda responderá muitas perguntas, mas já mudou definitivamente a forma como compreendemos e tratamos a obesidade.

Conclusão

Durante muitos anos, médicos e pacientes caminharam lado a lado em uma jornada frequentemente marcada pela frustração. Sabíamos que emagrecer era possível, mas manter o peso perdido era um desafio enorme. Não por falta de empenho, mas porque lutávamos contra mecanismos biológicos que ainda eram pouco compreendidos.

Os análogos das incretinas mudaram esse cenário. Pela primeira vez, dispomos de medicamentos capazes de atuar sobre os próprios circuitos fisiológicos da fome e da saciedade, permitindo perdas de peso antes consideradas inalcançáveis com tratamento clínico. Trata-se de um dos maiores avanços da endocrinologia e da medicina metabólica nas últimas décadas.

Entretanto, toda revolução traz consigo novos desafios. O entusiasmo não pode abrir espaço para o uso indiscriminado, para promessas irreais ou para a ilusão de que existe uma solução simples para um problema complexo. Nenhuma caneta substitui alimentação adequada, exercício físico, sono de qualidade, saúde emocional e acompanhamento profissional.

Talvez a maior contribuição dessas medicações seja outra: elas ajudaram a mostrar que a obesidade não é um defeito de caráter nem uma simples falta de disciplina. É uma doença crônica, multifatorial e biologicamente determinada em grande parte, que merece ser tratada com o mesmo respeito, seriedade e base científica dedicados às demais doenças crônicas.

A verdadeira revolução, portanto, não está apenas na tecnologia das novas canetas. Está na mudança de olhar. Saímos de uma época em que muitos pacientes eram culpabilizados por não conseguir emagrecer para uma era em que compreendemos melhor a biologia da obesidade e dispomos de ferramentas muito mais eficazes para ajudá-los. Se soubermos utilizar esses recursos com responsabilidade, bom senso e humanidade, talvez estejamos diante de um dos capítulos mais transformadores da história da medicina preventiva e metabólica.

Referências– Parte 4

AMERICAN SOCIETY FOR METABOLIC AND BARIATRIC SURGERY (ASMBS); INTERNATIONAL FEDERATION FOR THE SURGERY OF OBESITY AND METABOLIC DISORDERS (IFSO). 2022 ASMBS/IFSO Indications for Metabolic and Bariatric Surgery. Surgery for Obesity and Related Diseases, v. 18, n. 12, p. 1345–1356, 2022.

JASTREBOFF, A. M. et al. Triple-hormone receptor agonist retatrutide for obesity: a phase 2 trial. New England Journal of Medicine, Boston, v. 389, n. 6, p. 514–526, 2023.

KNOP, F. K.; MÜLLER, T. D. The future of obesity pharmacotherapy. Nature Reviews Endocrinology, London, v. 20, 2024.

MÜLLER, T. D. et al. Anti-obesity drug discovery: advances and challenges. Nature Reviews Drug Discovery, London, v. 21, p. 201–223, 2022.

RUBINO, D. et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2025.

26 de junho de 202620 de julho de 2026

COMO GANHAR MASSA MUSCULAR – Construindo músculos, preservando a saúde e evitando os modismos – PARTE 1

Pense nisso: “Na medicina, quase sempre as soluções mais duradouras são também as menos espetaculares.”

Muito Além da Estética: Por que a Massa Muscular se Tornou um dos Maiores Indicadores de Saúde

Construir músculos não significa apenas mudar a aparência do corpo. Significa aumentar a reserva funcional do organismo para enfrentar o envelhecimento, as doenças e os desafios da vida.

A nova corrida pela massa muscular

Nas últimas décadas, poucas áreas da medicina preventiva evoluíram tanto quanto o conhecimento sobre o músculo esquelético. Durante muito tempo, ele foi visto apenas como a estrutura responsável pelos movimentos do corpo. Hoje sabemos que essa visão era extremamente limitada.

O interesse crescente pela massa muscular não nasceu apenas das academias ou das redes sociais. Ele surgiu, sobretudo, dos laboratórios de pesquisa. À medida que a expectativa de vida aumentou em praticamente todo o mundo, médicos e pesquisadores passaram a observar um fenômeno intrigante: pessoas que envelheciam preservando força e musculatura apresentavam menor risco de hospitalizações, quedas, fraturas, incapacidade funcional e morte precoce (Cruz-Jentoft et al., 2019; Dent et al., 2018).

Essa constatação mudou profundamente a maneira como a medicina passou a enxergar o músculo.

Hoje compreendemos que ele constitui muito mais do que um tecido responsável pela locomoção. Trata-se de um órgão metabolicamente ativo, capaz de influenciar o funcionamento de praticamente todo o organismo (Pedersen; Febbraio, 2012).

Em outras palavras, preservar músculos passou a ser considerado um investimento em saúde, e não apenas em estética.

Quando a ciência encontra o mercado

Infelizmente, sempre que um tema científico desperta grande interesse da população, surge também um mercado disposto a oferecer soluções rápidas.

Foi exatamente isso que aconteceu com a hipertrofia muscular.

Nos últimos anos, multiplicaram-se cursos, protocolos, fórmulas manipuladas, suplementos, “moduladores hormonais”, pré-treinos, soros intravenosos, dietas extremas e programas que prometem resultados extraordinários em poucas semanas.

Algumas dessas estratégias possuem respaldo científico. Muitas outras não.

É importante compreender que a própria existência de um suplemento não significa que ele seja necessário. Da mesma forma, o fato de um alimento ser saudável não autoriza seu consumo em quantidades ilimitadas. Na fisiologia humana, excesso nem sempre significa benefício. Frequentemente, significa apenas desperdício ou, em algumas situações, aumento do risco de efeitos adversos (Jäger et al., 2017).

Por isso, antes de discutir proteínas, creatina, testosterona ou qualquer outro recurso, precisamos responder a uma pergunta muito mais importante:

Por que o músculo é tão importante para a saúde?

Massa magra e massa muscular: conceitos que costumam ser confundidos

Uma das expressões mais repetidas atualmente é “ganhar massa magra”. Entretanto, esse termo costuma ser empregado de forma imprecisa.

Embora relacionados, massa magra e massa muscular não são sinônimos.

A massa magra corresponde a todos os componentes do organismo que não pertencem ao tecido adiposo. Nela estão incluídos os músculos esqueléticos, mas também os ossos, os órgãos internos, a pele, os vasos sanguíneos e grande parte da água corporal (Heymsfield et al., 2015).

Já a massa muscular representa especificamente os músculos esqueléticos, responsáveis pelos movimentos voluntários, pela postura, pela produção de força e por uma série de funções metabólicas que somente recentemente começaram a ser plenamente compreendidas. Essa diferença não é apenas acadêmica.

Imagine duas pessoas que perderam cinco quilogramas de gordura corporal. Ambas podem apresentar aumento proporcional da massa magra simplesmente porque diminuíram a quantidade de gordura no organismo. Isso não significa, necessariamente, que tenham construído novos músculos.

Da mesma forma, um indivíduo pode apresentar aumento da massa magra após iniciar um programa de treinamento apenas por maior retenção de água dentro das fibras musculares, fenômeno fisiológico comum nas primeiras semanas de exercício. Embora faça parte do processo de adaptação, isso ainda não corresponde à hipertrofia propriamente dita (Heymsfield et al., 2015).

Essa distinção explica por que exames de composição corporal devem sempre ser interpretados com cautela e por profissionais habilitados.

O músculo: um órgão que conversa com todo o organismo

Talvez uma das descobertas mais fascinantes da fisiologia moderna seja o reconhecimento de que os músculos funcionam como um verdadeiro órgão endócrino.

Até pouco tempo acreditava-se que apenas glândulas, como a tireoide ou o pâncreas, produziam substâncias capazes de enviar sinais para outros órgãos. Hoje sabemos que, durante a contração muscular, centenas de moléculas biologicamente ativas são liberadas na circulação. Essas substâncias receberam o nome de mioquinas (Pedersen; Febbraio, 2012).

As mioquinas participam da comunicação entre músculos, cérebro, fígado, tecido adiposo, ossos e sistema imunológico, regulando processos relacionados ao metabolismo da glicose, ao controle da inflamação, à utilização de gorduras como fonte de energia e até à plasticidade cerebral.

Esse conhecimento ajuda a explicar por que indivíduos fisicamente ativos apresentam menor risco de desenvolver diversas doenças crônicas, como diabetes tipo 2, síndrome metabólica e fragilidade física. Evidentemente, esses benefícios resultam da combinação entre exercício, alimentação equilibrada, controle do peso corporal e outros hábitos saudáveis. Ainda assim, o músculo desempenha papel central nesse processo (Pedersen; Febbraio, 2012; Cruz-Jentoft et al., 2019).

Talvez seja essa a maior mudança de paradigma das últimas décadas: hoje sabemos que fortalecer músculos significa fortalecer muito mais do que a capacidade de levantar pesos. Significa fortalecer um dos principais sistemas reguladores do metabolismo humano.

Muito mais importante do que músculos grandes: músculos funcionais

Existe outro conceito que merece destaque. Durante muitos anos, acreditou-se que bastava medir a quantidade de músculo para avaliar sua importância clínica. Atualmente, sabemos que isso é insuficiente.

Dois indivíduos podem apresentar volumes musculares semelhantes e, ainda assim, possuir capacidades físicas completamente diferentes.

Isso acontece porque o desempenho muscular depende não apenas da quantidade de tecido, mas também da sua qualidade.

Com o envelhecimento, o sedentarismo e algumas doenças crônicas, ocorre infiltração progressiva de gordura e tecido conjuntivo entre as fibras musculares, reduzindo sua eficiência mecânica. Esse processo, conhecido como miosteatose, pode comprometer significativamente a força e a funcionalidade mesmo quando o volume muscular parece preservado (Cruz-Jentoft et al., 2019).

Por essa razão, o consenso europeu mais recente sobre sarcopenia propôs uma mudança importante: atualmente, considera-se que a força muscular é o principal marcador clínico da doença, enquanto a redução da massa muscular confirma o diagnóstico e a limitação do desempenho físico determina sua gravidade (Cruz-Jentoft et al., 2019).

Essa mudança tem profundas implicações práticas.O verdadeiro objetivo da hipertrofia não deve ser apenas aumentar centímetros de circunferência ou melhorar resultados na bioimpedância. O objetivo deve ser construir uma musculatura forte, funcional, metabolicamente ativa e capaz de preservar autonomia e qualidade de vida ao longo das décadas.

Essa será a base sobre a qual construiremos todos os próximos artigos desta série.

(Continua…)

REFERÊNCIAS EM “COMO GANHAR MASSA MUSCULAR – Cuidado com falsos atalhos – PARTE 3 “

1 de junho de 20261 de junho de 2026

Jejum Intermitente: Da Biologia Celular aos Mitos da Prateleira Comercial

O jejum é, provavelmente, uma das práticas mais antigas da humanidade. Seja por escassez involuntária na era dos caçadores-coletores ou como um pilar de transcendência espiritual em grandes tradições religiosas, passar períodos sem comer faz parte da nossa história. Contudo, nas últimas décadas, essa prática ancestral foi envelopada sob o termo de jejum intermitente (JI) e alçada ao posto de uma das maiores tendências de saúde e emagrecimento do mundo moderno.

Mas o que a ciência médica baseada em evidências realmente chancela sobre o tema? Quando afastamos o barulho das redes sociais e dos blogs de estilo de vida, encontramos uma complexa engrenagem metabólica que traz benefícios claros para o organismo, mas que também esconde riscos significativos quando aplicada sem critério.

Disclaimer: Este artigo possui caráter puramente informativo e de atualização médica, não havendo qualquer intenção de prescrever, diagnosticar ou estabelecer condutas terapêuticas. A prática do jejum intermitente mexe diretamente com o metabolismo e a homeostase do organismo, exigindo uma avaliação criteriosa e individualizada. O leitor deve sempre consultar um médico e outros profissionais de saúde devidamente capacitados antes de realizar qualquer alteração drástica em seu padrão alimentar.

O Surgimento na Ciência e a Revolução da Autofagia

Embora a restrição calórica seja estudada desde o início do século XX (Heilbronn et al., 2024), a expressão “jejum intermitente” (intermittent fasting) começou a ganhar corpo nos indexadores de publicações científicas de forma mais sistemática a partir do final da década de 1990 e início dos anos 2000 (Cabo e Mattson, 2019). O objetivo inicial dos pesquisadores era entender como a privação temporária de alimento poderia estender a longevidade, reduzir o estresse oxidativo e melhorar marcadores cardiovasculares em modelos animais (Harvie et al., 2024; Rader et al., 2025).

O grande divisor de águas científico sobre o tema, no entanto, veio com os estudos do cientista japonês Yoshinori Ohsumi (Ohsumi, 2014), agraciado com o Prêmio Nobel de Medicina em 2016. Ohsumi desvendou os mecanismos da autofagia — o processo pelo qual as células limpam o seu próprio “lixo”, reciclando componentes danificados, proteínas defeituosas e organelas velhas (Chen et al., 2025). O jejum intermitente atua exatamente como um potente gatilho para a autofagia: na ausência de nutrientes externos, a célula é forçada a entrar em um modo de autorreparação e faxina interna, promovendo uma verdadeira renovação celular (Longo e Panda, 2024).

Os Três Níveis de Jejum: Interprandial, Circadiano e Circaseptano

Na prática clínica, o jejum intermitente não é uma receita única, dividindo-se em estratégias com objetivos e tolerâncias distintas:

Jejum Interprandial: Consiste simplesmente em estabelecer um intervalo maior e limpo entre as refeições principais, eliminando o hábito moderno de “beliscar” a cada duas horas, o que mantém a insulina constantemente elevada (Anton et al., 2024).
Jejum Circadiano: Alinhado com o nosso relógio biológico e o ciclo claro/escuro (Panda et al., 2025). Propõe uma janela de jejum fisiológica de 12 a 14 horas concentrada no período noturno (por exemplo, jantar cedo e tomar o café da manhã no dia seguinte), respeitando a cronobiologia do metabolismo (Williams et al., 2026).
Jejum Circaseptano (Semanal): Funciona como um descanso semanal para o corpo. Envolve uma janela mais estendida de 16, 18 ou até 24 horas consecutivas uma vez por semana, consumindo apenas água. É uma estratégia mais profunda e restrita apenas a indivíduos que toleram bem o método (Wei et al., 2024).

A Distorção da Mídia vs. A Realidade dos Riscos Clínicos

Se a ciência estuda o jejum como uma ferramenta de modulação metabólica (Mattson et al., 2024), a “blogosfera” e as mídias sociais muitas vezes distorcem esses achados, transformando o jejum em um dogma rígido, uma competição de privação ou uma cura milagrosa para todos os males. Essa glamourização esconde o fato de que o jejum intermitente não é para todos.

Existem contraindicações formais e riscos severos de descompensação clínica (Varady et al., 2026). Pessoas debilitadas, idosos frágeis com risco de sarcopenia (Crouse et al., 2024), gestantes, lactantes e crianças jamais devem adotar essa prática. Além disso, pacientes polimedicados — especialmente aqueles em uso de hipoglicemiantes ou anti-hipertensivos — correm riscos graves de hipotensão e crises de hipoglicemia severa se deixarem de comer sem o ajuste fino da medicação por um médico assistente (Varady et al., 2026).

O Metabolismo Energético: Por Que Jejum e Exercício Físico Podem Não Combinar

Um dos maiores erros propagados nos canais de condicionamento físico é a recomendação do exercício de alta intensidade em jejum com o objetivo de queimar mais gordura. Para compreender o erro, é preciso olhar para a fisiologia do exercício e o metabolismo energético.

Quando o corpo entra em um período prolongado de jejum, os estoques de glicogênio hepático e muscular se reduzem (Cordova et al., 2025). Se o indivíduo inicia um esforço físico vigoroso nesse estado, a demanda por energia é imediata. Como a via de oxidação de gorduras é mais lenta, o organismo ativa vias catabólicas de sobrevivência (Rizza et al., 2024). É aqui que ocorre a gliconeogênese: o corpo quebra proteínas estruturais e envia os aminoácidos de procedência muscular para o fígado, transformando-os em glicose para garantir o combustível cerebral e muscular que não veio da comida (Stephens et al., 2025).

O resultado final de se exercitar em jejum inadequado é, frequentemente, a perda de massa muscular (catabolismo) e a redução do metabolismo basal (Stephens et al., 2025).

O Impacto do Jejum no Intestino e na Microbiota

Uma vertente recente e promissora liga o jejum à integridade da barreira intestinal (Schnabl et al., 2025). Períodos de repouso digestivo alteram o ecossistema de bactérias no cólon. Um inovador estudo clínico com dezenas de voluntários submetidos a diferentes janelas de restrição alimentar, publicado na revista Nature, revelou que o jejum estruturado promoveu o crescimento expressivo de linhagens bacterianas benéficas, com especial destaque para a Akkermansia muciniphila (Suez et al., 2024). Essa bactéria é amplamente reconhecida por fortalecer a camada de muco protetora do intestino, reduzindo a permeabilidade intestinal (leaky gut) e a inflamação sistêmica crônica (Suez et al., 2024).

Jejum no Tratamento de Doenças: O Caso do Diabetes

No âmbito patológico, o jejum intermitente tem demonstrado resultados robustos na abordagem de doenças de base metabólica, com destaque para o Diabetes Mellitus Tipo 2 e a esteatose hepática (Harvie et al., 2024). Ao reduzir os picos de glicose, o organismo diminui a secreção de insulina, combatendo na raiz a resistência insulínica (Longo e Panda, 2024).

Um relevante ensaio clínico controlado, randomizado e duplo-cego com mais de uma centena de voluntários, publicado no JAMA Network Open, mostrou que pacientes com diabetes tipo 2 que adotaram uma estratégia de alimentação com restrição de tempo obtiveram melhoras significativas na hemoglobina glicada (HbA1c) e uma redução drástica na necessidade de medicações em comparação ao grupo de dieta padrão (Patterson et al., 2025). Todavia, o estudo reforça o caráter de manejo “caso a caso”: sem acompanhamento profissional competente, o risco de complicações supera qualquer benefício (Patterson et al., 2025).

Conclusão

O jejum intermitente está longe de ser um mero modismo descartável, mas está igualmente distante de ser a panaceia universal vendida pelas mídias de massa. Suas bases científicas — ancoradas na autofagia celular (Ohsumi, 2014), na regulação da microbiota intestinal (Suez et al., 2024) e na melhoria da sensibilidade à insulina (Patterson et al., 2025) — são legítimas e valiosas.

No entanto, o sucesso dessa conduta reside na individualização e no bom senso. O jejum deve ser encarado como uma ferramenta terapêutica de precisão, ajustada ao biotipo, à rotina e às necessidades clínicas de cada paciente. A orientação de profissionais de saúde qualificados continua sendo o único caminho seguro para colher os frutos da renovação celular sem comprometer a integridade e a vitalidade do corpo.

Referências Bibliográficas

ANTON, S. D. et al. Flipping the metabolic switch: understanding the health benefits of intermittent fasting. Obesity, v. 32, n. 2, p. 254-268, 2024.

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