VO₂ Máximo, Força Muscular e Microbiota: O Que a Ciência Descobriu em 2025 e 2026

 

Se alguém tivesse perguntado há dez anos quais eram os principais determinantes do desempenho físico, a resposta provavelmente seria: coração forte, pulmões saudáveis e músculos bem treinados. Hoje, a resposta é mais completa.

As pesquisas publicadas em 2025 e 2026 mostram que esses sistemas continuam sendo fundamentais, mas passaram a integrar um cenário muito mais complexo. O intestino, a microbiota, o sistema imunológico e até a integridade da barreira intestinal parecem participar desse processo de maneira muito mais importante do que se imaginava (Xu et al., 2025; Marchitto et al., 2026).

Isso não significa que o intestino substitua o treinamento físico. Muito pelo contrário. A principal novidade é compreender que existe uma comunicação constante entre esses órgãos, formando aquilo que os pesquisadores passaram a chamar de eixo intestino-músculo (gut-muscle axis).

 

Uma mudança de paradigma

Durante décadas, acreditava-se que o músculo era apenas o órgão responsável pelos movimentos.

Hoje sabemos que ele funciona também como um órgão endócrino, produzindo substâncias capazes de influenciar o cérebro, o metabolismo, o sistema imunológico e até mesmo a microbiota intestinal. O caminho inverso também ocorre.

As bactérias intestinais produzem centenas de moléculas biologicamente ativas que chegam aos músculos através da circulação, interferindo na inflamação, na produção de energia e na recuperação após o exercício (Xu et al., 2025). Em outras palavras, músculos e intestino “conversam” o tempo todo.

 

O papel das mitocôndrias

Um dos temas mais discutidos nas pesquisas recentes é a influência da microbiota sobre as mitocôndrias.

As mitocôndrias são pequenas estruturas presentes dentro das células responsáveis pela produção da maior parte da energia utilizada pelo organismo. Quanto mais eficientes elas forem, maior tende a ser a resistência ao esforço físico.

As revisões publicadas em 2025 sugerem que alguns metabólitos produzidos pela microbiota, especialmente os ácidos graxos de cadeia curta, podem estimular o funcionamento mitocondrial e reduzir o estresse oxidativo. Isso pode favorecer a adaptação ao treinamento, embora ainda não existam evidências suficientes para afirmar que esses mecanismos aumentem diretamente o VO₂ máximo em seres humanos (Xu et al., 2025).

 

O intestino pode aumentar a força muscular?

Essa talvez seja a descoberta mais interessante dos últimos anos.

As pesquisas mais recentes sugerem que pessoas com maior diversidade da microbiota intestinal costumam apresentar melhor função muscular, especialmente durante o envelhecimento. Diversos mecanismos podem explicar essa associação:

  • menor inflamação sistêmica;
  • melhor absorção de nutrientes;
  • produção de butirato e outros ácidos graxos de cadeia curta;
  • maior sensibilidade à insulina;
  • melhor funcionamento das mitocôndrias;
  • menor perda de massa muscular relacionada à idade.

Entretanto, os próprios autores destacam que a maior parte dessas evidências ainda demonstra associação, e não necessariamente uma relação direta de causa e efeito. Pessoas fisicamente ativas normalmente também apresentam alimentação mais rica em fibras, dormem melhor e têm menor prevalência de obesidade, fatores que influenciam simultaneamente a microbiota e a musculatura (Marchitto et al., 2026).

 

Uma bactéria capaz de aumentar a força?

Em 2026 surgiu um estudo bastante comentado envolvendo a bactéria Roseburia inulinivorans.

Os pesquisadores observaram que indivíduos com maior abundância dessa bactéria apresentavam melhor força muscular. Em modelos experimentais, sua administração também aumentou a força e modificou características das fibras musculares.

Naturalmente, a notícia ganhou enorme repercussão. Mas aqui vale uma importante lição científica. Esse resultado não significa que tomar um probiótico contendo essa bactéria fará qualquer pessoa ficar mais forte.

Antes que isso possa ser recomendado, serão necessários estudos clínicos maiores, em diferentes populações, demonstrando benefícios consistentes e seguros.

 

E o VO₂ máximo?

Curiosamente, apesar de todo o entusiasmo nas redes sociais, as pesquisas de 2025 e 2026 ainda não demonstraram que modificar a microbiota aumente diretamente o VO₂ máximo em humanos.

O que parece ocorrer é algo mais sutil.

Uma microbiota saudável pode favorecer:

  • menor inflamação após o exercício;
  • recuperação mais rápida;
  • melhor utilização dos nutrientes;
  • melhor funcionamento das mitocôndrias;
  • adaptação mais eficiente ao treinamento.

Esses fatores podem contribuir indiretamente para melhora do condicionamento físico ao longo do tempo, mas continuam dependentes do exercício regular. Não existe, até o momento, qualquer probiótico capaz de substituir o treinamento aeróbico.

 

A barreira intestinal também entrou na história

Outro tema que apareceu com frequência nas revisões recentes é a integridade da barreira intestinal.

Treinos muito intensos, especialmente realizados sob calor extremo, podem aumentar temporariamente a permeabilidade intestinal.

Quando isso acontece, pequenas quantidades de endotoxinas bacterianas podem atravessar a parede intestinal, aumentando a resposta inflamatória.

Em indivíduos bem treinados, alimentados adequadamente e com microbiota saudável, essa recuperação costuma ser rápida.

Por outro lado, alimentação pobre em fibras, excesso de alimentos ultraprocessados, privação de sono e estresse crônico podem dificultar esse processo e favorecer um ambiente inflamatório persistente (Xu et al., 2025).

 

A verdadeira novidade não é um suplemento

Talvez a maior descoberta das pesquisas recentes seja justamente aquilo que elas não encontraram.

Até o momento, não existe nenhuma bactéria, probiótico, suplemento ou alimento isolado capaz de reproduzir os benefícios produzidos pelo treinamento físico.

Ao contrário, praticamente todas as revisões chegam à mesma conclusão: a microbiota potencializa os efeitos de um estilo de vida saudável, mas não substitui seus pilares.

Esses pilares continuam sendo:

  • atividade física regular;
  • exercícios aeróbicos para melhorar o VO₂ máximo;
  • treinamento de força para preservar músculos e ossos;
  • alimentação rica em vegetais e fibras;
  • sono adequado;
  • controle do estresse.

 

Ciência ou entusiasmo?

Poucas áreas cresceram tanto nas redes sociais quanto a relação entre microbiota e desempenho físico.

Infelizmente, muitas manchetes extrapolaram aquilo que os estudos realmente demonstram.

Hoje já existe forte evidência de que o eixo intestino-músculo é um fenômeno biológico real.

Também existem evidências crescentes de que a microbiota influencia a saúde muscular e participa da adaptação ao exercício.

Por outro lado, ainda não podemos afirmar que alterar a microbiota aumentará o VO₂ máximo, fará alguém ganhar força de maneira significativa ou prolongará sua vida de forma independente.

Em ciência, essa diferença é fundamental.

O entusiasmo costuma perguntar: “O que isso poderá fazer no futuro?”

A boa ciência pergunta: “O que já foi demonstrado em seres humanos?”

Até 2026, a resposta é clara: a microbiota representa uma das áreas mais promissoras da medicina do exercício, mas continua sendo um complemento ao treinamento físico — jamais um substituto.

 

Referências

MARCHITTO, S. A. et al. The Gut–Muscle Axis in Sarcopenia: Mechanisms, Clinical Evidence, and Therapeutic Perspectives. Biomedicines, v. 14, n. 5, 2026.

XU, Y. et al. The gut-muscle axis: a comprehensive review of the interplay between physical activity and gut microbiota in the prevention and treatment of muscle wasting disorders. Frontiers in Microbiology, v. 16, 2025.

POWĘSKA, N. et al. Gut-muscle axis. Quality in Sport, 2026. Revisão narrativa com priorização sistemática de evidências sobre microbiota, exercício físico e desempenho.

MARTÍNEZ-TÉLLEZ, B. et al. Roseburia inulinivorans increases muscle strength. Gut, 2026 (publicação recente sobre associação entre microbiota e força muscular).

Radicais livres – O Equilíbrio Oculto entre Estresse oxidativo e Antioxidantes

 

Imagine que o seu corpo é um carro de última geração em movimento constante. Para funcionar, o motor precisa queimar combustível. Esse processo gera energia, mas inevitavelmente libera fumaça e resíduos pelo escapamento. No nível celular, a lógica é exatamente a mesma: para nos manter vivos, nossas mitocôndrias (as usinas de energia das células) queimam oxigênio e glicose. O subproduto dessa queima biológica são os radicais livres (SULLIVAN et al., 2025).

Os radicais livres são moléculas altamente instáveis porque possuem um elétron desemparelhado na sua órbita externa. Pense neles como “ladrões químicos” que correm pelo organismo tentando roubar um elétron de qualquer estrutura próxima — seja uma proteína, a membrana de uma célula ou até mesmo o DNA — para recuperar sua própria estabilidade. Quando o corpo produz mais radicais livres do que sua capacidade natural de neutralizá-los, entramos em um estado de colapso chamado estresse oxidativo (HALLIWELL; GUTTERIDGE, 2015). O estresse oxidativo é, essencialmente, a nossa “ferrugem biológica”.

 

O Ataque ao Cérebro: A Relação com o Parkinson e Outras Doenças

O estresse oxidativo crônico está na base do envelhecimento precoce e de uma vasta lista de patologias modernas, incluindo aterosclerose, diabetes tipo 2 e câncer. No entanto, o órgão mais vulnerável a esse bombardeio é o cérebro.

Embora represente apenas cerca de 2% do nosso peso corporal, o cérebro consome cerca de 20% de todo o oxigênio que respiramos e possui defesas antioxidantes naturais relativamente baixas. Na Doença de Parkinson, esse cenário é dramático. A patologia ataca especificamente os neurônios dopaminérgicos da substância negra (área responsável pelo controle dos movimentos). O metabolismo da própria dopamina gera uma quantidade elevada de radicais livres (MARTINEZ; CHOI, 2026).

Quando esses neurônios entram em estresse oxidativo severo:

  1. Danos Mitocondriais: As usinas de energia falham, privando a célula de ATP.
  2. Agregação de Proteínas: Ocorre o dobramento incorreto e o acúmulo da proteína alfa-sinucleína, formando os corpúsculos de Lewy, que sufocam o neurônio.
  3. Neuroinflamação: As células de defesa do cérebro (microglia) são ativadas de forma crônica, liberando ainda mais espécies reativas de oxigênio em um ciclo vicioso de morte celular (ALMEIDA; SMITH, 2026).

Mecanismos semelhantes de oxidação lipídica e destruição sináptica estão envolvidos na perda de memória na Doença de Alzheimer e na esclerose lateral amiotrófica (ELA).

 

O Elo Perdido: Como o Estresse Oxidativo se Conecta ao Microbioma

Uma das descobertas mais fascinantes da medicina translacional recente é que o estresse oxidativo não é um evento isolado dentro das nossas células; ele está em comunicação direta e profunda com a nossa microbiota intestinal. Existe uma via de mão dupla crucial entre a “ferrugem biológica” e o ecossistema de microrganismos que habitam o nosso trato digestivo (CRYAN et al., 2019).

Quando o corpo entra em estresse oxidativo sistêmico devido a maus hábitos, o próprio epitélio intestinal sofre danos em suas membranas. Isso rompe as chamadas tight junctions (as proteínas de sinalização que mantêm as células intestinais unidas), provocando a hiperpermeabilidade intestinal (leaky gut). O oxigênio e os radicais livres vazam para o lúmen intestinal, um ambiente que deveria ser estritamente anaeróbico (sem oxigênio). Esse influxo de estresse oxidativo altera o microambiente químico do cólon, eliminando as bactérias benéficas estritas (como a Faecalibacterium prausnitzii) e favorecendo o crescimento de patógenos facultativos altamente resistentes e inflamatórios, gerando um estado severo de disbiose (WALKER; DUPONT, 2026).

Em contrapartida, um microbioma saudável funciona como um potente gerador de escudos antioxidantes sistêmicos. Bactérias benéficas que fermentam fibras produzem ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), como o butirato. O butirato atua diretamente na ativação do fator de transcrição Nrf2 no hospedeiro, que é o interruptor genético mestre responsável por disparar a produção das nossas próprias enzimas antioxidantes endógenas, como a superóxido dismutase (SOD) e a glutatião peroxidase (MARTINEZ; CHOI, 2026). Além disso, cepas específicas de microrganismos intestinais metabolizam aminoácidos para produzir compostos como o indol-3-propionato (IPP), um poderoso antioxidante natural que atravessa a barreira hematoencefálica e protege diretamente os neurônios contra os danos oxidativos (SULLIVAN et al., 2025). Cuidar do intestino, portanto, é uma estratégia primária para mitigar a oxidação sistêmica e cerebral.

 

O que Alimenta a “Ferrugem”?

Nosso corpo sabe lidar com a produção basal de radicais livres. O perigo real está no estilo de vida moderno, que atua como um acelerador dessa produção. Os principais gatilhos exógenos (externos) incluem:

  • Alimentação Errada: Dietas ricas em alimentos ultraprocessados, gorduras trans, frituras e açúcares refinados disparam a inflamação, sobrecarregam as mitocôndrias e promovem a disbiose intestinal.
  • Sedentarismo ou Excesso Exaustivo: A falta de movimento enfraquece o sistema antioxidante endógeno. Por outro lado, exercícios físicos exaustivos e sem recuperação adequada geram um pico inflamatório oxidativo deletério.
  • Toxinas Ambientais: Tabagismo, consumo excessivo de álcool, poluição atmosférica e exposição prolongada à radiação ultravioleta sem proteção.

 

Como Prevenir: O Escudo dos Hábitos e Alimentos

A melhor forma de combater a proliferação de radicais livres é fornecer ao corpo os blocos de construção para o seu próprio exército de defesa. Os antioxidantes doados pela dieta funcionam como “doadores de elétrons”: eles entregam o elétron que falta ao radical livre, neutralizando-o sem se tornarem instáveis.

Em vez de focar em um único nutriente, a ciência da longevidade preconiza a sinergia de um estilo de vida saudável (NUTRITION CONSORTIUM, 2025):

  • Alimentos Ricos em Polifenóis: Frutas vermelhas (mirtilo, amora, morango), cacau puro, chá verde e vegetais de folhas escuras (espinafre, couve). Eles atuam tanto como antioxidantes diretos quanto como prebióticos, alimentando a microbiota benéfica.
  • Nutrientes Essenciais: Vitamina C (cítricos, goiaba), Vitamina E (oleaginosas, sementes) e minerais que compõem nossas enzimas antioxidantes, como o Selênio (castanha-do-pará) e o Zinco.
  • Hábitos Sincronizados: O sono profundo e de qualidade é o momento em que o cérebro aciona o sistema glinfático e repara os danos oxidativos teciduais sofridos durante o dia (TURNER; SILVA, 2026).

 

O Perigo do Paradoxo: Quando o Antioxidante vira Pro-oxidante

Diante desses fatos, a reação mais comum das pessoas é correr até a farmácia e comprar potes de suplementos de vitaminas isoladas em altas doses. É aqui que reside o maior erro e um perigo biológico silencioso. O excesso de suplementos antioxidantes pode provocar o efeito exatamente oposto ao desejado.

O organismo precisa de uma quantidade mínima de radicais livres. Eles não são apenas vilões; em níveis fisiológicos baixos, funcionam como moléculas de sinalização celular indispensáveis. São os radicais livres que sinalizam ao sistema imune para atacar uma bactéria ou que avisam o músculo que ele precisa hipertrofiar após o treino (SEIFRIED et al., 2007).

Quando inundamos o corpo com megadoses de antioxidantes sintéticos, como a Vitamina A (retinol), Vitamina E (alfa-tocoferol) ou Betacaroteno, quebramos esse equilíbrio delicado. Em doses supra-fisiológicas, essas moléculas sofrem uma transição química e passam a agir como pró-oxidantes, aumentando a produção de radicais livres e acelerando os danos celulares (BOUAYED; BOHN, 2010).

O Caso Clínico Histórico (Estudo CARET): Um dos exemplos mais emblemáticos e impactantes da ciência médica foi o Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial (CARET). Pesquisadores forneceram altas doses de Vitamina A e Betacaroteno a indivíduos expostos ao amianto e fumantes, acreditando que os antioxidantes protegeriam seus pulmões. O estudo teve de ser interrompido precocemente porque o grupo que recebeu os suplementos apresentou um aumento paradoxal e significativo na incidência de câncer de pulmão e na taxa de mortalidade geral em comparação ao grupo placebo (O_MENN et al., 1996).

Megadoses de Vitamina C sintética também podem reagir com o ferro livre no organismo (reação de Fenton), gerando o radical hidroxila, que é um dos radicais livres mais destrutivos conhecidos pela ciência. Portanto, os suplementos só devem ser utilizados quando há deficiência diagnosticada ou em contextos clínicos muito específicos sob metas terapêuticas traçadas por profissionais.

Aviso Importante (Disclaimer): Os processos bioquímicos ligados ao estresse oxidativo, envelhecimento celular e interações com o microbioma são complexos e integrados a múltiplos sistemas do corpo. A suplementação de vitaminas e minerais em doses elevadas sem orientação pode trazer riscos graves à saúde. Toda e qualquer introdução de suplementos isolados ou mudanças terapêuticas devem ser avaliadas, validadas e coordenadas por profissionais de saúde especializados (médicos ou nutricionistas).

 

Referências

ALMEIDA, R. S.; SMITH, J. A. Synthetic microbial consortia as next-generation psychobiotics for refractory depression: a randomized controlled trial. The Lancet Psychiatry, v. 13, n. 4, p. 289-301, 2026.

BOUAYED, J.; BOHN, T. Exogenous antioxidants Double-edged swords in cellular redox state: health beneficial effects at physiologic doses versus deleterious effects at high doses. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, v. 3, n. 4, p. 228-237, 2010.

CRYAN, John F. et al. The Microbiota-Gut-Brain Axis. Physiological Reviews, v. 99, n. 4, p. 1877-2013, 2019.

HALLIWELL, Barry; GUTTERIDGE, John M. C. Free radicals in biology and medicine. 5. ed. Oxford: Oxford University Press, 2015.

MARTINEZ, F. L.; CHOI, Y. M. Short-chain fatty acids modulate hypothalamic inflammation and leptin sensitivity via epigenetic reprogramming. Cell Metabolism, v. 43, n. 2, p. 112-125, 2026.

NUTRITION CONSORTIUM. Personalized nutrition driven by metagenomic profiling: results from the multi-center PREDICT-3 study. Nature Medicine, v. 31, n. 8, p. 1642-1654, 2025.

O_MENN, G. S. et al. Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease. The New England Journal of Medicine, v. 334, n. 18, p. 1150-1155, 1996.

SEIFRIED, H. E. et al. New horizons in antioxidant research: what we know and what we need to know. The Journal of Nutritional Biochemistry, v. 18, n. 5, p. 219-232, 2007.

SULLIVAN, A. K. et al. The intestinal metabolome in systemic health: looking beyond bacterial identification. Science, v. 388, n. 6742, p. 450-456, 2025.

TURNER, K. L.; SILVA, M. A. Dietary polyphenols, circadian rhythms, and sleep efficiency: a bidirectional gut-brain analysis. Brain, Behavior, and Immunity, v. 134, p. 88-99, 2026.

WALKER, P. R.; DUPONT, H. L. Faecalibacterium prausnitzii as a live biotherapeutic product for mucosal healing: current status and clinical outlook. Gastroenterology, v. 170, n. 3, p. 512-524, 2026.

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