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21 de julho de 202621 de julho de 2026

A Revolução das “Canetinhas” Emagrecedoras – Para Onde Caminha o Tratamento da Obesidade? – PARTE 4

O futuro já começou.

Estamos apenas no começo da revolução

Se alguém tivesse me dito, há vinte anos, que um medicamento poderia proporcionar perdas médias de peso superiores a 20%, provavelmente eu teria considerado um otimismo exagerado.

Naquela época, perder entre 5% e 10% do peso corporal já era visto como um excelente resultado. Hoje discutimos medicamentos capazes de produzir reduções próximas de 25% em parte dos pacientes.

Isso não significa que a obesidade esteja “curada”. Significa que a medicina entrou em uma nova era. E tudo indica que ainda estamos apenas no início.

A próxima geração de medicamentos

Os primeiros medicamentos modernos atuavam principalmente sobre um único mecanismo cerebral relacionado ao apetite. Os agonistas do GLP-1 inauguraram uma nova estratégia: utilizar hormônios naturalmente produzidos pelo intestino.

A seguir vieram os agonistas duplos, como a tirzepatida, que combina os efeitos do GLP-1 e do GIP. Agora estamos entrando na era dos agonistas múltiplos. A principal representante dessa nova geração é a retatrutida, que estimula simultaneamente três receptores hormonais:

GLP-1;
GIP;
glucagon.

Nos estudos clínicos de fase 2, os resultados impressionaram a comunidade científica, com reduções médias de peso próximas de 24% após 48 semanas nas doses mais elevadas, ainda com tendência de continuação da perda de peso ao final do estudo (Jastreboff et al., 2023).

Grandes estudos de fase 3 estão em andamento para confirmar esses achados em um número muito maior de participantes.

Outras terapias promissoras

A retatrutida provavelmente não será a última grande inovação. Diversos medicamentos encontram-se em desenvolvimento. Entre eles destacam-se:

CagriSema

Combina a semaglutida com a cagrilintida, um análogo da amilina, hormônio que também participa da sensação de saciedade.

A hipótese é que a atuação simultânea em diferentes vias reguladoras do apetite possa aumentar ainda mais a eficácia.

Amicretina

Outra molécula extremamente promissora.

Ela combina atividade sobre o receptor de GLP-1 com ação relacionada à amilina, podendo ser administrada por via subcutânea e, futuramente, também por via oral, dependendo dos resultados finais dos estudos.

Embora os dados ainda sejam preliminares, os primeiros ensaios clínicos apontam reduções expressivas de peso.

Combinações personalizadas

Muito provavelmente o futuro não será representado por um único medicamento.

Assim como ocorre na hipertensão arterial e no diabetes, diferentes combinações poderão ser utilizadas conforme o perfil clínico de cada paciente. A medicina da obesidade caminha rapidamente em direção à personalização.

Cuidado com falsificações!

A febre global em torno das “canetinhas emagrecedoras” abriu espaço para um mercado clandestino extremamente perigoso: a falsificação e a venda ilícita de medicamentos injetáveis.

Movidos pela promessa de um emagrecimento rápido ou pela busca por preços mais baixos diante do desabastecimento nas farmácias, milhares de pacientes estão comprando frascos falsificados na internet e em redes sociais.

No caso de moléculas revolucionárias como a retatrutida — o triplo agonista que promete perdas de peso ainda mais impressionantes —, o alerta deve ser máximo. A retatrutida ainda não está disponível para venda em nenhum lugar do mundo.

Ela continua em fase final de estudos clínicos (fase 3), com previsão de submissão e avaliação pelas agências regulatórias — como a FDA nos Estados Unidos e a Anvisa no Brasil — a partir de 2026 ou 2027.

A estimativa mais realista e prudente da comunidade científica e de analistas de mercado é que a aprovação da FDA ocorra em 2027 (com um cenário extremamente otimista abrindo margem para o fim de 2026 nos EUA).

No Brasil, a submissão e o processo de análise pela Anvisa costumam acontecer em seguida, o que geralmente empurra a chegada nas farmácias brasileiras para final de 2027 ou 2028

Qualquer produto oferecido hoje (julho de 2026) sob esse nome na internet, em clínicas estéticas ou no mercado paralelo é falso, ilegal e altamente arriscado.

Alergias graves, infecções por bactérias, contaminação por metais pesados e até choque anafilático são apenas alguns dos riscos reais de injetar substâncias desconhecidas produzidas em laboratórios clandestinos.

Agências regulatórias internacionais e a própria Anvisa têm emitido alertas constantes para que a população jamais adquira esses medicamentos fora de farmácias credenciadas ou sem a devida prescrição e acompanhamento médico.

A busca por um atalho estético não pode custar a sua vida: medicamento de verdade exige rigor científico, aprovação oficial dos órgãos de saúde e responsabilidade médica do início ao fim do tratamento.

A cirurgia bariátrica deixará de existir?

Provavelmente não. A cirurgia bariátrica continua sendo uma das intervenções mais eficazes para obesidade grave, proporcionando perdas importantes de peso, melhora do diabetes tipo 2 e redução da mortalidade em pacientes cuidadosamente selecionados (ASMBS; IFSO, 2022).

Entretanto, um cenário bastante interessante começa a surgir. Se medicamentos forem capazes de produzir reduções de peso próximas às obtidas por algumas técnicas cirúrgicas, parte dos pacientes poderá alcançar seus objetivos sem necessidade de uma intervenção invasiva.

Isso poderá representar:

menor risco cirúrgico;
menor tempo de recuperação;
maior aceitação do tratamento;
possibilidade de intervenção mais precoce.

É importante destacar que ainda aguardamos os resultados de longo prazo dos novos agonistas múltiplos para confirmar se esses benefícios se manterão ao longo dos anos. Por enquanto, trata-se de uma perspectiva promissora, e não de uma substituição definitiva da cirurgia bariátrica.

Resumo Prático

A cirurgia bariátrica continuará tendo um papel importante.

Mas é possível que, no futuro, um número crescente de pacientes consiga resultados semelhantes apenas com tratamento clínico bem conduzido.

A obesidade continuará sendo uma doença crônica

Existe uma expectativa equivocada de que esses medicamentos representem uma “cura”. Provavelmente não. Tudo indica que a obesidade continuará sendo uma doença crônica. Isso significa que muitos pacientes poderão necessitar de tratamento prolongado, assim como acontece com:

hipertensão arterial;
diabetes;
asma;
hipotireoidismo.

Essa visão não deve ser encarada como fracasso. Pelo contrário. Ela representa uma mudança de paradigma. Ninguém considera um fracasso o uso contínuo de medicamentos para controlar a pressão arterial.

Da mesma forma, utilizar tratamento prolongado para controlar uma doença crônica como a obesidade pode ser uma estratégia perfeitamente racional.

O que ainda precisamos aprender?

Apesar do enorme entusiasmo, várias perguntas permanecem abertas.

Por exemplo:

Qual será a segurança após 15 ou 20 anos de tratamento?
Quem realmente precisará utilizar medicamentos por toda a vida?
Em quais pacientes será possível suspender a medicação sem recuperar peso?
Como preservar ainda melhor a massa muscular durante perdas importantes de peso?
Como tornar esses medicamentos acessíveis para sistemas públicos de saúde?
Como evitar o uso inadequado por pessoas sem indicação médica?

Essas perguntas estão sendo investigadas por centenas de pesquisadores em todo o mundo.

A verdadeira revolução talvez não esteja na caneta

Talvez o maior legado desses medicamentos não seja apenas fazer pessoas emagrecerem. Talvez seja outro. Eles ajudaram a destruir um antigo preconceito.

Durante décadas, muitos indivíduos com obesidade ouviram que bastava “ter força de vontade”. Hoje sabemos que isso não corresponde à realidade.

A fome é regulada por circuitos hormonais extremamente sofisticados. O cérebro responde intensamente a esses sinais. A genética influencia esse processo. O ambiente moderno favorece o excesso de ingestão calórica. A microbiota intestinal participa da regulação metabólica. Dormir pouco aumenta a fome. O estresse modifica hormônios relacionados ao apetite.

A obesidade deixou definitivamente de ser compreendida apenas como uma falha moral ou comportamental. Passou a ser reconhecida como uma doença biológica complexa, que merece tratamento baseado em evidências e livre de estigmas. Essa talvez seja a maior vitória de todas.

O que realmente faz diferença

Depois de quatro décadas acompanhando pessoas com obesidade, continuo acreditando em uma verdade simples. Os medicamentos mudaram profundamente o tratamento. Mas continuam sendo parte do tratamento. Os maiores resultados aparecem quando diferentes estratégias caminham juntas:

✔ alimentação equilibrada;

✔ atividade física regular — especialmente exercícios de força;

✔ sono adequado;

✔ controle do estresse;

✔ acompanhamento nutricional;

✔ apoio psicológico quando necessário;

✔ tratamento medicamentoso, quando indicado.

Não existe concorrência entre essas abordagens. Existe complementaridade. Quanto mais elas se integram, maiores costumam ser os benefícios.

Resumo Final

O que aprendemos ao longo deste artigo?

✔ A obesidade é uma doença crônica, complexa e multifatorial.

✔ Durante décadas, os medicamentos disponíveis proporcionavam resultados modestos.

✔ Os agonistas das incretinas transformaram a farmacoterapia da obesidade ao restaurar mecanismos fisiológicos de saciedade.

✔ Liraglutida, semaglutida, tirzepatida e, possivelmente, retatrutida representam marcos sucessivos dessa evolução.

✔ Essas medicações são altamente eficazes, mas exigem indicação correta, acompanhamento médico e integração com mudanças no estilo de vida.

✔ O emagrecimento de qualidade depende da preservação da massa muscular, da boa nutrição e da prática regular de exercícios resistidos.

✔ O entusiasmo é justificável, mas o uso indiscriminado, estético ou sem supervisão médica precisa ser desencorajado.

✔ A ciência ainda responderá muitas perguntas, mas já mudou definitivamente a forma como compreendemos e tratamos a obesidade.

Conclusão

Durante muitos anos, médicos e pacientes caminharam lado a lado em uma jornada frequentemente marcada pela frustração. Sabíamos que emagrecer era possível, mas manter o peso perdido era um desafio enorme. Não por falta de empenho, mas porque lutávamos contra mecanismos biológicos que ainda eram pouco compreendidos.

Os análogos das incretinas mudaram esse cenário. Pela primeira vez, dispomos de medicamentos capazes de atuar sobre os próprios circuitos fisiológicos da fome e da saciedade, permitindo perdas de peso antes consideradas inalcançáveis com tratamento clínico. Trata-se de um dos maiores avanços da endocrinologia e da medicina metabólica nas últimas décadas.

Entretanto, toda revolução traz consigo novos desafios. O entusiasmo não pode abrir espaço para o uso indiscriminado, para promessas irreais ou para a ilusão de que existe uma solução simples para um problema complexo. Nenhuma caneta substitui alimentação adequada, exercício físico, sono de qualidade, saúde emocional e acompanhamento profissional.

Talvez a maior contribuição dessas medicações seja outra: elas ajudaram a mostrar que a obesidade não é um defeito de caráter nem uma simples falta de disciplina. É uma doença crônica, multifatorial e biologicamente determinada em grande parte, que merece ser tratada com o mesmo respeito, seriedade e base científica dedicados às demais doenças crônicas.

A verdadeira revolução, portanto, não está apenas na tecnologia das novas canetas. Está na mudança de olhar. Saímos de uma época em que muitos pacientes eram culpabilizados por não conseguir emagrecer para uma era em que compreendemos melhor a biologia da obesidade e dispomos de ferramentas muito mais eficazes para ajudá-los. Se soubermos utilizar esses recursos com responsabilidade, bom senso e humanidade, talvez estejamos diante de um dos capítulos mais transformadores da história da medicina preventiva e metabólica.

Referências– Parte 4

AMERICAN SOCIETY FOR METABOLIC AND BARIATRIC SURGERY (ASMBS); INTERNATIONAL FEDERATION FOR THE SURGERY OF OBESITY AND METABOLIC DISORDERS (IFSO). 2022 ASMBS/IFSO Indications for Metabolic and Bariatric Surgery. Surgery for Obesity and Related Diseases, v. 18, n. 12, p. 1345–1356, 2022.

JASTREBOFF, A. M. et al. Triple-hormone receptor agonist retatrutide for obesity: a phase 2 trial. New England Journal of Medicine, Boston, v. 389, n. 6, p. 514–526, 2023.

KNOP, F. K.; MÜLLER, T. D. The future of obesity pharmacotherapy. Nature Reviews Endocrinology, London, v. 20, 2024.

MÜLLER, T. D. et al. Anti-obesity drug discovery: advances and challenges. Nature Reviews Drug Discovery, London, v. 21, p. 201–223, 2022.

RUBINO, D. et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2025.

21 de julho de 2026

A Revolução das “Canetinhas” Emagrecedoras – Entre a esperança e o exagero – PARTE 3

Como usar essa revolução com responsabilidade

Toda grande descoberta corre o risco de virar um modismo

A história da medicina mostra um fenômeno curioso. Sempre que surge um tratamento realmente inovador, duas reações costumam aparecer. A primeira é a resistência. A segunda é o entusiasmo excessivo.

Foi assim com os antibióticos. Com os antidepressivos. Com as estatinas. E agora estamos assistindo ao mesmo fenômeno com os análogos incretínicos.

Basta abrir as redes sociais para encontrar promessas como:

“Emagreça sem esforço.”
“A caneta faz todo o trabalho.”
“Adeus dieta.”
“Perca 20 kg em poucos meses.”

Infelizmente, essas mensagens simplificam um tratamento que é muito mais complexo. Os medicamentos representam uma extraordinária ferramenta terapêutica. Mas continuam sendo apenas uma ferramenta.

As canetas não substituem mudanças no estilo de vida

Talvez esta seja a principal mensagem deste artigo. Os medicamentos reduzem a fome. Facilitam o controle alimentar. Diminuem a compulsão. Aumentam a saciedade.

Mas eles não aprendem no lugar do paciente. Não escolhem os alimentos.Não compram frutas. Não fazem musculação. Não melhoram o sono. Não controlam o estresse. Não substituem uma alimentação adequada em proteínas, fibras, vitaminas e minerais.

Quando essas mudanças não acompanham o tratamento, parte dos benefícios tende a desaparecer ao longo do tempo.

As principais diretrizes internacionais são unânimes: a farmacoterapia deve ser integrada a um programa estruturado de mudanças no estilo de vida (Garvey et al., 2022; Wharton et al., 2020).

Resumo Prático

Medicamentos potencializam hábitos saudáveis. Eles não conseguem substituí-los.

Quem realmente deve utilizar esses medicamentos?

Os análogos incretínicos não foram desenvolvidos para qualquer pessoa que deseje perder alguns quilos antes das férias.

Em geral, são indicados para adultos com:

✔ IMC ≥30 kg/m² (obesidade);

✔ IMC ≥27 kg/m² associado a doenças relacionadas ao excesso de peso, como:

diabetes tipo 2;
hipertensão arterial;
apneia obstrutiva do sono;
dislipidemia;
doença cardiovascular;
doença hepática gordurosa associada à disfunção metabólica (MASLD).

Esses critérios podem variar conforme o país, a agência regulatória e o medicamento específico.

Quem não deve utilizar?

Embora sejam medicamentos bastante seguros para a maioria dos pacientes, existem contraindicações importantes.

Entre elas:

gravidez;
amamentação;
história pessoal ou familiar de carcinoma medular da tireoide;
síndrome de neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (MEN2);
hipersensibilidade ao medicamento.

Também exigem cautela em pacientes com determinadas doenças gastrointestinais graves ou pancreatite prévia, situação em que a decisão deve ser individualizada.

Os efeitos colaterais mais comuns

A boa notícia é que a maioria dos efeitos adversos não é grave. Os mais frequentes são:

náuseas;
sensação de estômago cheio;
refluxo;
vômitos;
constipação;
diarreia.

Eles costumam aparecer durante o aumento das doses e tendem a diminuir com o tempo. Por isso, a titulação gradual é tão importante.

Os riscos que quase ninguém comenta – a maior preocupação dos especialistas

Aqui existe um ponto extremamente importante. Quando o emagrecimento é muito rápido, o organismo perde não apenas gordura. Também pode perder:

massa muscular;
água corporal;
densidade mineral óssea, em menor grau, com risco de osteopenia e osteoporose;
reservas de micronutrientes.

Em outras palavras: nem todo quilograma perdido representa gordura. Essa é uma das maiores preocupações atuais dos especialistas.

Perder músculos não é um bom negócio

Imagine duas pessoas que emagreceram exatamente 20 kg.

A primeira perdeu:

17 kg de gordura;
3 kg de músculos.

A segunda perdeu:

11 kg de gordura;
9 kg de músculos.

Na balança, o resultado é igual. Na saúde, completamente diferente.

A preservação da massa muscular reduz risco de quedas, melhora o metabolismo, aumenta a autonomia funcional e favorece a manutenção do peso em longo prazo. Por isso, as diretrizes atuais recomendam fortemente:

ingestão adequada de proteínas (não aquém nem além das recomendações);
treinamento de força (musculação ou exercícios resistidos);
atividade física regular durante todo o tratamento.

Resumo Prático

O objetivo não é apenas emagrecer. É emagrecer perdendo principalmente gordura e preservando tanto a massa muscular como a saúde.

Quando emagrecer demais também pode fazer mal

Alguns pacientes praticamente deixam de sentir fome. À primeira vista isso parece excelente. Mas pode tornar-se um problema.

Quando a ingestão alimentar torna-se muito pequena, começam a aparecer sinais como:

queda de cabelo;
fraqueza;
fadiga;
unhas frágeis;
deficiência de ferro;
deficiência de vitamina B12;
deficiência de folato;
deficiência de proteínas;
perda excessiva de massa muscular.

Nessas situações, muitas vezes é necessário reduzir a dose do medicamento, revisar o plano alimentar ou intensificar o acompanhamento nutricional.

O objetivo nunca deve ser simplesmente “comer o mínimo possível”. O objetivo é nutrir o organismo adequadamente enquanto ocorre a perda de gordura.

Existe risco de câncer de tireoide?

Provavelmente esta seja a dúvida mais frequente dos pacientes. Nos estudos com roedores, alguns agonistas do GLP-1 aumentaram a incidência de carcinoma medular da tireoide.

Entretanto, até o momento, esse achado não foi confirmado em seres humanos nos grandes ensaios clínicos nem nos estudos observacionais disponíveis.

Mesmo assim, por precaução, esses medicamentos permanecem contraindicados para pessoas com história pessoal ou familiar de carcinoma medular da tireoide e para portadores de MEN2.

A ciência continua acompanhando cuidadosamente essa questão, mas atualmente não há evidência convincente de aumento desse tipo de câncer na população geral tratada com esses medicamentos (Pottegård et al., 2025; EMA, FDA).

E pancreatite? E pedra na vesícula?

Outra preocupação frequente envolve a pancreatite. Os grandes estudos não demonstraram aumento consistente do risco de pancreatite aguda, embora episódios possam ocorrer raramente e exijam suspensão imediata da medicação e investigação clínica.

Já a colelitíase (pedras na vesícula) merece atenção especial. Ela parece ocorrer com maior frequência durante perdas rápidas de peso — fenômeno que também é observado após dietas muito restritivas e cirurgia bariátrica. Assim, parte do risco está relacionada ao próprio emagrecimento acelerado e não necessariamente ao medicamento em si. Nos próximos tópicos aprofundamos este assunto.

Canetinhas emagrecedoras e cálculos na vesícula: quando vale a pena redobrar a atenção?

Um aspecto pouco conhecido pelos pacientes — e que merece atenção especial dos médicos — é a relação entre os análogos incretínicos (as “canetinhas”) e as doenças da vesícula biliar.

Hoje sabemos que medicamentos como liraglutida, semaglutida e tirzepatida aumentam discretamente o risco de eventos biliares, como colelitíase, colecistite e coledocolitíase (Sodhi et al., 2022; He et al., 2022).

Isso ocorre por dois mecanismos principais. O primeiro é o retardo do esvaziamento da vesícula biliar, provavelmente relacionado à redução da liberação de colecistocinina (CCK), favorecendo a estase biliar.

O segundo é a perda rápida de peso, que aumenta a saturação de colesterol na bile e facilita a formação de lama biliar e cálculos, fenômeno já conhecido também após dietas muito restritivas e cirurgia bariátrica.

Embora diferentes estudos tenham encontrado magnitudes distintas de risco para doenças da vesícula biliar durante o uso dos agonistas do GLP-1, essa aparente discrepância é esperada e não representa uma contradição.

Na meta-análise de He et al. (2022), por exemplo, observou-se um aumento relativo de aproximadamente 37% no risco de doenças biliares, enquanto outras análises e revisões apontam aumentos que podem se aproximar de 50% em determinados subgrupos, especialmente quando são utilizadas doses mais elevadas, por períodos prolongados e no tratamento da obesidade (Sodhi et al., 2022).

Essas diferenças decorrem de metodologias distintas, populações estudadas, definições dos desfechos e características dos pacientes avaliados.

Apesar dessas variações, todas as evidências convergem para a mesma conclusão prática: os agonistas das incretinas podem aumentar o risco de eventos biliares em indivíduos suscetíveis, razão pela qual uma avaliação individualizada é recomendada antes do início do tratamento, sobretudo em pacientes com colelitíase prévia, lama biliar ou história de cólicas biliares.

Nessas situações, a decisão terapêutica deve ponderar cuidadosamente os benefícios metabólicos esperados em relação ao risco potencial de complicações biliares.

Quando operar a vesícula (colecistectomia)?

Felizmente, o risco absoluto permanece relativamente baixo. Entretanto, a situação merece atenção especial em pacientes que já apresentam colelitíase, principalmente quando existem múltiplos microcálculos ou lama biliar, pois essas pequenas concreções têm maior probabilidade de migrar pelo ducto biliar, obstruir a ampola de Vater e desencadear uma pancreatite aguda de origem biliar.

Nesses casos, o problema deixa de ser um possível efeito direto do medicamento sobre o pâncreas e passa a ser uma complicação mecânica decorrente da doença biliar preexistente.

Por esse motivo, muitos especialistas defendem uma avaliação criteriosa da vesícula antes do início do tratamento, especialmente em pacientes com história de cólica biliar.

Quando a colelitíase é sintomática, a colecistectomia videolaparoscópica (cirurgia de retirada da vesícula) já possui indicação bem estabelecida pelas diretrizes internacionais, independentemente do uso de agonistas do GLP-1.

Nos pacientes assintomáticos, a decisão deve ser individualizada. Embora a presença de cálculos não seja considerada contraindicação absoluta ao tratamento, pacientes com múltiplos microcálculos, lama biliar ou episódios prévios de dor biliar podem justificar uma discussão mais cuidadosa entre clínico, endocrinologista e cirurgião sobre a conveniência de tratar primeiro a doença da vesícula antes de iniciar uma terapia destinada a promover perda rápida de peso.

Em situações nas quais a cirurgia não seja indicada ou o paciente opte por não realizá-la, alguns estudos sugerem que o ácido ursodesoxicólico (UDCA) pode reduzir a formação de cálculos durante períodos de emagrecimento acelerado.

Entretanto, seu uso preventivo ainda não faz parte da rotina das principais diretrizes para pacientes tratados com agonistas das incretinas e deve ser avaliado caso a caso.

Resumo Prático

✔ Os agonistas do GLP-1 e do GIP podem aumentar discretamente o risco de doenças da vesícula biliar, sobretudo durante perdas rápidas de peso.

✔ Pacientes com cálculos biliares prévios devem ser avaliados individualmente antes do início do tratamento.

✔ Colelitíase sintomática continua tendo indicação cirúrgica conforme as diretrizes, independentemente do uso desses medicamentos.

✔ Em pacientes com múltiplos microcálculos ou lama biliar, e/ou quando o paciente tem histórico de cólica biliar, a decisão sobre tratar primeiro a vesícula pode ser especialmente relevante para reduzir o risco de pancreatite biliar.

O que acontece quando o tratamento é interrompido?

Talvez esta seja a informação mais importante de todo o artigo. Muitas pessoas imaginam que esses medicamentos funcionem como um antibiótico: usa-se durante alguns meses, cura-se o problema, e pronto.

A obesidade não funciona assim. Ela é uma doença crônica.

Os estudos STEP mostraram que, após a interrupção da semaglutida, muitos participantes recuperaram parte importante do peso perdido ao longo do ano seguinte (Wilding et al., 2022).

Isso não significa que o medicamento “vicia”. Significa apenas que, quando o tratamento deixa de atuar sobre os mecanismos biológicos da fome, o organismo tende novamente a defender seu peso anterior.

Essa observação reforça um conceito cada vez mais aceito: para muitos pacientes, o tratamento da obesidade poderá ser de longa duração, assim como ocorre com hipertensão arterial ou diabetes.

Vou precisar mesmo usar as canetinhas para sempre?

As “canetinhas” para emagrecer podem funcionar como uma excelente rampa de lançamento para novos hábitos!

Especialistas sugerem usar a medicação por períodos de 6 a 18 meses em conjunto com um programa de Intervenção Intensiva no Estilo de Vida (ILI).

A ideia é aproveitar aquela fase em que o apetite está menor e a motivação está alta para transformar a rotina de verdade. Quando o novo estilo de vida já virou um hábito natural, começa-se a reduzir a dose do remédio aos poucos, mantendo um acompanhamento de perto para ver como o corpo reage.

Na Lapinha, fazemos exatamente isso: combinamos o programa de estilo de vida com uma retirada gradual e segura do medicamento ao longo de 6 a 18 meses. Cada organismo responde de um jeito, e embora essa abordagem integrada ainda esteja sendo acompanhada a longo prazo, os primeiros passos acenam com a promessa de um emagrecimento definitivo focado nas Mudanças de Estilo de Vida (MEVs).

O médico continua sendo insubstituível

As “canetinhas” representam um enorme avanço.Mas não eliminam a necessidade do acompanhamento médico.É o médico quem avalia:

se existe indicação;
qual medicamento é mais adequado;
qual dose utilizar;
como minimizar efeitos adversos;
quando interromper;
como preservar massa muscular;
quais exames acompanhar.

Além disso, um bom tratamento frequentemente envolve nutricionista, educador físico e, em muitos casos, psicólogo. Obesidade é uma doença multifatorial. E seu tratamento precisa ser multidisciplinar.

Resumo da Parte III

✔ Os análogos incretínicos são ferramentas extraordinárias, mas não substituem mudanças permanentes no estilo de vida.

✔ O maior objetivo não é apenas perder peso, e sim perder gordura preservando músculos, ossos e qualidade de vida.

✔ O acompanhamento médico é indispensável para indicar corretamente o tratamento, monitorar efeitos adversos e prevenir deficiências nutricionais.

✔ Em muitos pacientes, a obesidade exigirá tratamento prolongado, assim como outras doenças crônicas.

Na Parte IV, encerraremos esta jornada discutindo o futuro da farmacoterapia da obesidade: retatrutida, amicretina, cagrisema e outros agonistas múltiplos; como essas terapias podem reduzir a necessidade de cirurgia bariátrica em parte dos pacientes; o impacto econômico e social dessa revolução; e, sobretudo, por que o verdadeiro sucesso continuará dependendo da combinação entre ciência, estilo de vida e acompanhamento médico responsável.

Referências – Parte 3

EUROPEAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF THE LIVER (EASL). EASL Clinical Practice Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of gallstones. Journal of Hepatology, Amsterdam, v. 65, n. 1, p. 146–181, 2016.

GARVEY, W. T. et al. American Association of Clinical Endocrinology Clinical Practice Guideline for Comprehensive Medical Care of Patients with Obesity. Endocrine Practice, v. 28, n. 5, p. 528–562, 2022.

HE, L. et al. Association of glucagon-like peptide-1 receptor agonist use with risk of gallbladder and biliary diseases: systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA Internal Medicine, Chicago, v. 182, n. 5, p. 513–519, 2022.

POTTEGÅRD, A. et al. Risk of thyroid cancer among users of GLP-1 receptor agonists: a multinational cohort study. Thyroid, 2025.

SHAUKAT, A. et al. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Biliary Diseases. American Journal of Gastroenterology. (Consultar a versão mais recente disponível da diretriz, pois há atualizações periódicas.)

SUGERMAN, H. J. et al. A multicenter, placebo-controlled, randomized, double-blind prospective trial of prophylactic ursodiol for the prevention of gallstone formation following gastric-bypass-induced rapid weight loss. American Journal of Surgery, New York, v. 169, n. 1, p. 91–96, 1995

WHARTON, S. et al. Obesity in adults: a clinical practice guideline. CMAJ, Ottawa, v. 192, n. 31, p. E875–E891, 2020.

WILDING, J. P. H. et al. Weight regain and cardiometabolic effects after withdrawal of semaglutide: the STEP 1 trial extension. Diabetes, Obesity and Metabolism, Hoboken, v. 24, n. 8, p. 1553–1564, 2022.

15 de julho de 202620 de julho de 2026

Quando a Pressão Alta Vem de uma Glândula: Conheça o Hiperaldosteronismo Primário

A maioria das pessoas acredita que toda pressão alta é consequência do excesso de sal, do estresse, da herança familiar ou do envelhecimento. Embora isso seja verdade em muitos casos, existe uma causa que costuma passar despercebida e que, em algumas pessoas, pode até ser curada: o hiperaldosteronismo primário (HAP).

Trata-se de uma doença das glândulas suprarrenais (também chamadas de adrenais), pequenas estruturas localizadas acima dos rins, responsáveis pela produção de diversos hormônios importantes para o organismo.

Hoje, o hiperaldosteronismo primário é reconhecido como a causa hormonal mais comum de hipertensão arterial secundária, ou seja, aquela em que existe uma doença específica provocando a elevação da pressão arterial (Adler et al., 2025).

O que acontece nessa doença?

As glândulas suprarrenais produzem um hormônio chamado aldosterona. Sua principal função é ajudar o organismo a controlar a quantidade de sódio, potássio e água no corpo.

Quando tudo funciona normalmente, a produção desse hormônio aumenta ou diminui conforme a necessidade.

No hiperaldosteronismo primário, entretanto, uma ou ambas as glândulas passam a produzir aldosterona em excesso, mesmo quando o organismo não precisa.

Esse excesso faz com que os rins retenham sódio e água e eliminem mais potássio pela urina. Como consequência, ocorre aumento do volume de sangue circulante e da pressão arterial.

Além disso, sabe-se hoje que a aldosterona em excesso não apenas aumenta a pressão, mas também exerce efeitos diretos sobre o coração, os vasos sanguíneos e os rins, favorecendo inflamação, fibrose e lesões desses órgãos (Yang et al., 2024).

É uma doença rara?

Surpreendentemente, não. Durante muitos anos acreditou-se que fosse uma condição incomum. Hoje sabemos que ela é muito mais frequente do que se imaginava.

As diretrizes mais recentes da Endocrine Society estimam que o hiperaldosteronismo esteja presente em cerca de 5% a 14% das pessoas com hipertensão atendidas na atenção primária, podendo atingir até 30% dos pacientes com hipertensão resistente, aquela que permanece elevada apesar do uso de vários medicamentos (Adler et al., 2025).

Isso significa que milhões de pessoas podem apresentar essa doença sem saber.

Quem tem maior risco?

A doença pode surgir em qualquer idade, mas é mais frequentemente diagnosticada entre 30 e 60 anos.

Ela deve ser especialmente lembrada em pessoas que apresentam:

pressão alta de difícil controle;
necessidade de três ou mais medicamentos para controlar a pressão;
pressão muito alta antes dos 40 anos;
queda do potássio no sangue sem explicação aparente;
nódulo em uma das glândulas suprarrenais descoberto em exames de imagem;
histórico familiar de hipertensão grave ou acidente vascular cerebral (AVC) em idade precoce.

Curiosamente, muitas pessoas apresentam níveis normais de potássio. Ou seja, ter potássio normal não exclui a doença, um conceito que mudou bastante nos últimos anos (Adler et al., 2025).

Quais são os sintomas?

Em muitos casos, o único sinal é a própria hipertensão.

Quando presentes, os sintomas costumam estar relacionados à perda excessiva de potássio e podem incluir:

fraqueza muscular;
cansaço;
câimbras frequentes;
palpitações;
sede excessiva;
aumento da quantidade de urina;
formigamentos.

Em situações mais graves, níveis muito baixos de potássio podem provocar arritmias cardíacas potencialmente perigosas.

Quais são as causas?

As duas causas mais comuns são:

Adenoma produtor de aldosterona – um pequeno tumor benigno em uma das glândulas suprarrenais.

Hiperplasia adrenal bilateral – aumento da produção hormonal pelas duas glândulas, sem formação de um tumor único.

Mais recentemente, a medicina descobriu que muitos adenomas apresentam mutações adquiridas em genes como KCNJ5, CACNA1D, ATP1A1 e ATP2B3, responsáveis por alterar o funcionamento das células da adrenal e estimular a produção exagerada de aldosterona. Essas descobertas abriram novas perspectivas para a medicina de precisão, embora ainda não façam parte da rotina clínica da maioria dos pacientes (Adler et al., 2025).

Existe relação com doenças autoimunes?

Ao contrário de outras doenças hormonais, como diabetes tipo 1 ou tireoidite de Hashimoto, o hiperaldosteronismo primário não é considerado uma doença autoimune.

Na maioria dos casos, sua origem está relacionada a alterações benignas da própria glândula suprarrenal ou a mutações adquiridas em suas células.

Como os médicos fazem o diagnóstico?

A investigação começa com um exame de sangue relativamente simples.

São dosados dois hormônios:

aldosterona;
renina.

A relação entre eles — conhecida como relação aldosterona/renina (RAR) — é atualmente o principal exame de rastreamento recomendado pelas sociedades médicas internacionais (Adler et al., 2025).

Quando o resultado sugere hiperaldosteronismo, normalmente são realizados exames confirmatórios e, posteriormente, tomografia das suprarrenais. Em muitos pacientes também é necessário um exame especializado chamado cateterismo das veias adrenais, considerado o método mais preciso para identificar se o excesso hormonal está vindo de apenas uma glândula ou das duas (Farah et al., 2025).

Um resumo prático

Você deve conversar com seu médico sobre a possibilidade de hiperaldosteronismo primário se apresentar:

✔ Pressão alta antes dos 40 anos.

✔ Hipertensão resistente ao tratamento.

✔ Uso de três ou mais medicamentos para controlar a pressão.

✔ Potássio baixo.

✔ Nódulo na adrenal.

✔ Histórico familiar de AVC ou hipertensão grave em idade precoce.

O reconhecimento precoce da doença é importante porque, diferentemente da hipertensão comum, o hiperaldosteronismo primário possui tratamento específico e, em muitos casos, pode ser controlado de forma muito mais eficaz ou até mesmo curado quando a causa é um adenoma localizado.

(Continua na Parte II: tratamento, cirurgia, medicamentos, estilo de vida, mitos, novidades da genética e o que realmente diz a ciência.)

Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui a consulta médica. Pressão alta persistente, especialmente quando de difícil controle ou acompanhada de alterações no potássio, deve ser investigada por um médico. Nunca interrompa ou modifique medicamentos por conta própria.

Referências

ADLER, G. K. et al. Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v. 110, n. 9, p. 2453–2495, 2025.

FARAH, M. H. et al. A Systematic Review Supporting the Endocrine Society Clinical Practice Guideline on Management of Primary Aldosteronism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v. 110, n. 9, p. e2833–e2844, 2025.

YANG, J. et al. Challenges in Diagnosing and Managing the Spectrum of Primary Aldosteronism. Journal of the Endocrine Society, v. 8, n. 7, 2024.

Quando a Pressão Alta Vem de uma Glândula: Conheça o Hiperaldosteronismo Primário – Parte II

Tem tratamento? Na maioria dos casos, sim.

A boa notícia é que o hiperaldosteronismo primário está entre as causas de hipertensão com tratamento mais específico. Em muitos pacientes, controlar a produção excessiva de aldosterona melhora significativamente a pressão arterial e reduz o risco de infarto, acidente vascular cerebral (AVC), insuficiência cardíaca, fibrilação atrial e doença renal crônica (Adler et al., 2025).

O tratamento depende da causa da doença.

Quando a alteração está em apenas uma glândula

Se os exames mostrarem que apenas uma glândula suprarrenal está produzindo aldosterona em excesso — geralmente por causa de um pequeno adenoma benigno — a cirurgia para retirada dessa glândula (adrenalectomia laparoscópica) costuma ser o tratamento de escolha.

Em muitos pacientes, a pressão arterial melhora de forma importante após a cirurgia. Alguns deixam de precisar de medicamentos; outros continuam usando remédios, mas em menor quantidade e com melhor controle da pressão (Farah et al., 2025).

Quando as duas glândulas produzem aldosterona em excesso

Quando o problema envolve ambas as suprarrenais, a cirurgia normalmente não é indicada.

Nesses casos, o tratamento é feito com medicamentos chamados antagonistas do receptor mineralocorticoide, que bloqueiam a ação da aldosterona.

Os mais utilizados são:

Espironolactona;
Eplerenona.

Esses medicamentos reduzem a pressão arterial, ajudam a normalizar os níveis de potássio e diminuem os danos causados pelo excesso de aldosterona ao coração, aos vasos sanguíneos e aos rins (Adler et al., 2025).

O estilo de vida continua sendo importante?

Sim. Embora não elimine a produção excessiva de aldosterona, um estilo de vida saudável potencializa os resultados do tratamento.

As principais recomendações incluem:

reduzir o consumo de sal;
manter peso adequado;
praticar atividade física regularmente;
evitar o tabagismo;
limitar o consumo de bebidas alcoólicas;
tratar adequadamente a apneia obstrutiva do sono, quando presente.

Essas medidas ajudam no controle da pressão arterial e reduzem o risco cardiovascular global.

Existe algum tratamento complementar?

Muitos pacientes perguntam sobre acupuntura, fitoterápicos, suplementos ou terapias naturais.

Até o momento, não existem evidências científicas robustas de que essas abordagens reduzam a produção de aldosterona ou substituam o tratamento convencional.

Algumas práticas, como atividade física supervisionada, técnicas de relaxamento, meditação e manejo do estresse, podem contribuir para o bem-estar e auxiliar no controle da pressão arterial como um todo, mas não tratam o hiperaldosteronismo primário (ESH Task Force, 2024).

Da mesma forma, não há estudos clínicos de boa qualidade demonstrando benefício específico de fitoterápicos, hidroterapia ou acupuntura para essa doença.

Quais são os principais mitos?

“Minha pressão alta é apenas nervosismo.”

Nem sempre. Quando a pressão permanece elevada apesar do tratamento ou surge muito cedo, é importante investigar causas hormonais.

“Se meu potássio está normal, não posso ter hiperaldosteronismo.”

Mito.

Hoje sabemos que uma parcela significativa dos pacientes apresenta potássio normal no momento do diagnóstico (Adler et al., 2025).

“Se eu operar, nunca mais terei pressão alta.”

Nem sempre.

A cirurgia corrige a produção excessiva de aldosterona, mas alguns pacientes continuam hipertensos devido a outros fatores, como predisposição genética, envelhecimento ou lesões vasculares já estabelecidas.

Quais doenças podem se parecer com o hiperaldosteronismo?

O médico também considera outras causas de hipertensão secundária, entre elas:

estenose da artéria renal;
síndrome de Cushing;
feocromocitoma;
doenças da tireoide;
apneia obstrutiva do sono;
uso de medicamentos como corticoides e anticoncepcionais em situações específicas.

Por isso, o diagnóstico deve ser individualizado.

Existem situações de emergência?

O hiperaldosteronismo primário raramente provoca uma emergência por si só.

Entretanto, níveis muito baixos de potássio podem favorecer:

arritmias cardíacas;
fraqueza muscular intensa;
paralisia muscular;
alterações importantes do ritmo cardíaco.

Além disso, a hipertensão não tratada aumenta o risco de complicações graves, como infarto, AVC e insuficiência cardíaca.

O que há de novo na ciência?

Nos últimos anos, os avanços mais importantes ocorreram em três áreas.

Mais pessoas estão sendo diagnosticadas

As novas diretrizes recomendam ampliar o rastreamento em pacientes com hipertensão resistente, hipertensão de início precoce, hipocalemia e nódulos na suprarrenal. Isso tem aumentado o reconhecimento da doença (Adler et al., 2025).

Medicina genômica

Pesquisas identificaram mutações em genes como KCNJ5, CACNA1D, ATP1A1 e ATP2B3, que ajudam a explicar por que alguns adenomas produzem grandes quantidades de aldosterona. Embora esses testes ainda não façam parte da rotina clínica, eles abrem caminho para abordagens mais individualizadas no futuro (Yang et al., 2024).

Danos além da pressão arterial

Hoje sabemos que o excesso de aldosterona causa lesões diretas no coração, nos vasos e nos rins, mesmo quando a pressão arterial parece relativamente controlada. Isso reforça a importância de diagnosticar e tratar precocemente a doença (Adler et al., 2025).

Até o momento, não existem evidências consistentes de que alterações da microbiota intestinal desempenhem papel direto no desenvolvimento do hiperaldosteronismo primário. Essa área permanece em investigação, mas ainda não há aplicações clínicas.

Uma nova forma de entender o hiperaldosteronismo

Hoje, em julho de 2026, parece haver uma mudança importante de perspectiva em relação ao que se ensinava há 10 ou 15 anos: o hiperaldosteronismo provavelmente não é uma doença “tudo ou nada”. Durante muito tempo, acreditava-se que as pessoas ou tinham a doença claramente estabelecida, com níveis muito elevados de aldosterona e pressão alta difícil de controlar, ou simplesmente não a tinham. Pesquisas mais recentes sugerem que a realidade pode ser mais complexa. Alguns indivíduos aparentemente classificados como portadores de “hipertensão comum” podem apresentar formas leves ou iniciais de produção inadequada de aldosterona, suficientes para contribuir para a elevação da pressão arterial, mas não o bastante para preencher os critérios clássicos da doença (Adler et al., 2025; Rossi et al., 2025).

Se essa hipótese continuar sendo confirmada pelos estudos, ela poderá mudar a forma como a medicina investiga e trata a hipertensão arterial nas próximas décadas. No entanto, é importante destacar que essa ainda é uma área em evolução. As principais sociedades médicas já reconhecem esse conceito como promissor, mas ainda não recomendam ampliar o diagnóstico ou modificar o tratamento com base apenas nessa nova visão. Em outras palavras, trata-se de uma das descobertas mais interessantes da endocrinologia atual, porém ainda em processo de consolidação científica.

O que a ciência demonstra

✔ O hiperaldosteronismo primário é uma das causas mais comuns de hipertensão secundária.

✔ Muitas pessoas permanecem sem diagnóstico por vários anos.

✔ O tratamento reduz significativamente o risco cardiovascular.

✔ Em casos selecionados, a cirurgia pode proporcionar remissão da doença.

✔ O bloqueio da ação da aldosterona protege coração, rins e vasos sanguíneos.

O que ainda é mais promessa do que evidência

✘ Que suplementos, fitoterápicos ou “detox” possam tratar o hiperaldosteronismo.

✘ Que acupuntura reduza a produção de aldosterona.

✘ Que mudanças na microbiota intestinal sejam um tratamento comprovado para essa doença.

✘ Que toda pessoa com pressão alta deva realizar investigação extensa para hiperaldosteronismo. O rastreamento deve seguir critérios clínicos estabelecidos pelas diretrizes.

Mensagem final

O hiperaldosteronismo primário é um excelente exemplo de como a medicina evoluiu nas últimas décadas. O que antes era considerado uma doença rara hoje é reconhecido como uma causa relativamente frequente de hipertensão arterial, especialmente nos casos de difícil controle.

A boa notícia é que, quando identificado precocemente, ele pode ser tratado de forma eficaz e, em muitos pacientes, até mesmo curado. Por isso, pessoas com hipertensão resistente, pressão alta em idade jovem, potássio baixo ou histórico familiar sugestivo devem conversar com seu médico sobre a possibilidade de investigação.

Reconhecer essa doença pode representar muito mais do que controlar a pressão arterial: pode significar reduzir o risco de infarto, AVC, insuficiência cardíaca e doença renal ao longo da vida.

Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui a consulta médica. O diagnóstico e o tratamento do hiperaldosteronismo primário exigem avaliação individualizada por profissional habilitado. Nunca interrompa ou altere medicamentos por conta própria.

Referências

ADLER, G. K. et al. Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v. 110, n. 9, p. 2453–2495, 2025.

YANG, J. et al. Challenges in Diagnosing and Managing the Spectrum of Primary Aldosteronism. Journal of the Endocrine Society, v. 8, n. 7, 2024.

MANCIA, G. et al. 2024 European Society of Hypertension Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. Journal of Hypertension, 2024.

Rossi, G. P. et al. The Unmet Needs in Primary Aldosteronism: From Screening to Targeted Therapy. Hypertension, v. 82, 2025.

5 de junho de 20265 de junho de 2026

CONSTIPAÇÃO INTESTINAL: MUITO ALÉM DE “IR AO BANHEIRO POUCAS VEZES” – PARTE 2

Aviso Importante – As informações apresentadas neste artigo possuem finalidade exclusivamente educativa e informativa. Elas não substituem consulta médica, diagnóstico individualizado ou acompanhamento profissional.

Hemorroidas

O esforço evacuatório repetido e a permanência prolongada no vaso sanitário estão entre os fatores associados ao desenvolvimento e agravamento da doença hemorroidária.

Embora a constipação não seja a única causa das hemorroidas, existe uma associação consistente entre evacuações difíceis, aumento da pressão venosa local e aparecimento de sintomas como dor, sangramento e prolapso hemorroidário (Johanson & Sonnenberg, 1994).

Fissuras anais

Fezes endurecidas podem provocar pequenos traumatismos na mucosa anal durante a evacuação.

Essas lesões, conhecidas como fissuras anais, frequentemente causam dor intensa, sangramento e receio de evacuar, criando um ciclo vicioso que perpetua a constipação.

Doença diverticular

A fisiopatologia da doença diverticular é multifatorial e ainda não completamente compreendida.

Entretanto, estudos prospectivos sugerem que dietas ricas em fibras estão associadas a menor risco de doença diverticular sintomática, enquanto padrões alimentares pobres em fibras parecem contribuir para seu desenvolvimento (Crowe et al., 2011).

Embora a relação direta entre constipação e diverticulose seja mais complexa do que se acreditava no passado, ambas frequentemente compartilham fatores de risco semelhantes.

Disfunções do assoalho pélvico

O esforço evacuatório crônico pode contribuir para alterações funcionais e anatômicas do assoalho pélvico.

Entre as possíveis consequências encontram-se:

retocele;
intussuscepção retal;
descida perineal excessiva;
prolapso de órgãos pélvicos.

Essas alterações são particularmente relevantes em mulheres após múltiplas gestações e em idosos.

Varizes e hipertensão arterial: existe relação?

Historicamente, acreditava-se que a constipação pudesse favorecer diretamente o aparecimento de varizes devido ao aumento repetido da pressão intra-abdominal.

Atualmente, essa relação causal direta permanece controversa.

É provável que constipação e insuficiência venosa compartilhem fatores predisponentes comuns, como:

sedentarismo;
envelhecimento;
obesidade;
baixa atividade física.

Quanto à hipertensão arterial, não existem evidências robustas de que a constipação seja causa direta da doença. Entretanto, episódios repetidos de manobra de Valsalva durante evacuações difíceis podem provocar elevações transitórias da pressão arterial e sobrecarga cardiovascular momentânea.

Tratamento: uma abordagem escalonada

As diretrizes conjuntas da American Gastroenterological Association (AGA) e do American College of Gastroenterology (ACG), publicadas em 2023, recomendam abordagem progressiva e individualizada para a constipação crônica idiopática (Chang et al., 2023).

O objetivo não é apenas aumentar a frequência evacuatória, mas restaurar a função intestinal e melhorar a qualidade de vida.

Primeira etapa: medidas não farmacológicas

Hidratação adequada

A ingestão hídrica deve ser individualizada conforme:

peso corporal;
atividade física;
temperatura ambiente;
condições clínicas.

Não existe uma quantidade universal válida para todos os indivíduos.

Mastigação adequada

Embora frequentemente negligenciada, a mastigação representa a primeira etapa da digestão.

Uma mastigação adequada favorece a formação do bolo alimentar e pode contribuir para maior eficiência do processo digestivo global.

Embora existam poucos estudos específicos relacionando mastigação e constipação, essa recomendação permanece fisiologicamente plausível e compatível com hábitos alimentares saudáveis.

Exercício físico

A Organização Mundial da Saúde recomenda pelo menos:

150 a 300 minutos semanais de atividade aeróbica moderada;

75 a 150 minutos de atividade vigorosa.

Além dos benefícios cardiovasculares e metabólicos, a atividade física parece favorecer a motilidade intestinal e reduzir sintomas em parte dos indivíduos com constipação (WHO, 2020).

Treino evacuatório

Muitos pacientes se beneficiam da criação de uma rotina intestinal regular.

O período após o café da manhã costuma ser particularmente favorável devido ao reflexo gastrocólico, mecanismo fisiológico que aumenta a atividade intestinal após a alimentação.

Posição adequada para evacuar

O uso de um pequeno apoio para os pés durante a evacuação simula parcialmente a posição de cócoras.

Estudos demonstram que essa postura reduz o ângulo anorretal e pode facilitar a evacuação com menor esforço (Sikirov, 2003).

Massagem abdominal

A massagem abdominal consiste na realização de movimentos suaves e circulares no sentido horário sobre o abdome.

Revisões sistemáticas sugerem benefícios modestos em alguns pacientes, particularmente quando associada a outras medidas comportamentais, apresentando baixo risco de efeitos adversos (McClurg et al., 2016).

Segunda etapa: fibras

As fibras constituem uma das intervenções mais importantes no tratamento da constipação.

Entre os suplementos disponíveis, o psyllium possui atualmente a melhor base de evidências.

Seus mecanismos incluem:

aumento do volume fecal;
maior retenção de água;
melhora da consistência das fezes;
facilitação da evacuação.

As diretrizes AGA/ACG atribuem recomendação forte ao psyllium para constipação crônica idiopática (Chang et al., 2023).

Dose habitual:

5 a 10 g;
uma a três vezes ao dia;
sempre acompanhada de ingestão adequada de líquidos.

Terceira etapa: laxativos osmóticos

Quando as medidas comportamentais e as fibras não produzem resultado satisfatório, os laxativos osmóticos costumam ser a próxima opção terapêutica.

Principais exemplos:

polietilenoglicol (PEG);
lactulose;
hidróxido de magnésio;
óxido de magnésio.

Esses agentes aumentam o conteúdo de água no lúmen intestinal, facilitando a evacuação.

Entre eles, o PEG apresenta uma das melhores combinações de eficácia e segurança para uso prolongado, recebendo recomendação forte das diretrizes atuais (Chang et al., 2023).

O sulfato de magnésio (“sal amargo”) também possui efeito osmótico importante, porém seu uso frequente deve ser cauteloso, especialmente em idosos e pacientes com insuficiência renal.

Quarta etapa: fitoterápicos e derivados antraquinônicos

Sene (Senna alexandrina)

O sene contém senosídeos, compostos que estimulam a motilidade intestinal e aumentam a secreção de água no cólon.

Ao contrário de antigos receios amplamente difundidos, o uso racional do sene é considerado seguro para muitos pacientes quando utilizado conforme orientação adequada.

As diretrizes AGA/ACG de 2023 conferem recomendação favorável ao medicamento.

Cáscara-sagrada

A cáscara-sagrada possui compostos antraquinônicos semelhantes aos encontrados no sene.

Embora seja utilizada há décadas, existem menos estudos modernos de alta qualidade avaliando sua eficácia e segurança.

Por esse motivo, costuma ser considerada uma opção secundária em comparação com terapias mais bem estudadas.

Quinta etapa: laxativos estimulantes

Entre os principais agentes estimulantes encontram-se:

bisacodil;
picossulfato de sódio.

Esses medicamentos aumentam diretamente a atividade motora intestinal e podem ser particularmente úteis como terapia de resgate ou em períodos curtos de tratamento.

As evidências atuais sustentam sua eficácia para muitos pacientes com constipação crônica (Chang et al., 2023).

Sexta etapa: agentes pró-cinéticos e secretagogos

Quando as medidas anteriores não produzem resposta adequada, podem ser utilizados medicamentos que atuam diretamente na fisiologia intestinal.

Prucaloprida

A prucaloprida é um agonista seletivo dos receptores serotoninérgicos 5-HT4.

Seu principal efeito consiste em estimular a atividade motora do cólon e acelerar o trânsito intestinal.

Linaclotida

A linaclotida atua aumentando a secreção de fluidos para o interior do intestino e acelerando o trânsito colônico.

Também pode reduzir sintomas de dor abdominal em pacientes com síndrome do intestino irritável associada à constipação.

Plecanatida

A plecanatida possui mecanismo semelhante ao da linaclotida e também apresenta evidências consistentes de eficácia.

Esses medicamentos receberam recomendações fortes nas diretrizes mais recentes para pacientes refratários às medidas convencionais (Chang et al., 2023).

Probióticos funcionam?

A relação entre probióticos e constipação continua sendo objeto de intensa pesquisa.

Algumas cepas específicas parecem melhorar a frequência evacuatória e a consistência das fezes em determinados pacientes.

Entretanto, os resultados permanecem heterogêneos e dependem:

da cepa utilizada;
da dose;
do tempo de uso;
das características individuais do paciente.

As evidências atuais ainda não sustentam recomendação universal de probióticos para todos os casos de constipação crônica (Dimidi et al., 2014).

Considerações finais

A constipação intestinal é uma condição multifatorial e frequentemente subestimada.

Muito além da simples contagem de evacuações, ela envolve aspectos relacionados à alimentação, hidratação, atividade física, microbiota intestinal, hábitos comportamentais, função neuromuscular e qualidade do sono.

A maioria dos pacientes pode obter melhora significativa por meio de medidas relativamente simples, como:

aumento da ingestão de fibras;
hidratação adequada;
atividade física regular;
respeito ao reflexo evacuatório;
estabelecimento de rotinas intestinais saudáveis.

Quando essas medidas não são suficientes, a medicina moderna dispõe de diversas opções terapêuticas eficazes e respaldadas por evidências científicas de boa qualidade.

Mais importante do que buscar laxativos cada vez mais potentes é compreender que o funcionamento intestinal saudável resulta da interação equilibrada entre hábitos de vida, fisiologia digestiva e intervenções terapêuticas adequadamente individualizadas.

Referências

BLACK, C. J.; FORD, A. C. Chronic idiopathic constipation in adults: epidemiology, pathophysiology, diagnosis and clinical management. Medical Journal of Australia, v. 209, n. 2, p. 86–91, 2018.

CHANG, L. et al. American Gastroenterological Association–American College of Gastroenterology Clinical Practice Guideline: Pharmacological Management of Chronic Idiopathic Constipation. American Journal of Gastroenterology, v. 118, n. 6, p. 936–954, 2023.

CROWE, F. L. et al. Dietary fibre intake and risk of diverticular disease: a prospective study. BMJ, v. 343, d4131, 2011.

DE SCHRYVER, A. M. et al. Effects of regular physical activity on defecation pattern in middle-aged patients complaining of chronic constipation. Scandinavian Journal of Gastroenterology, v. 40, n. 4, p. 422–429, 2005.

DIMIDI, E. et al. The effect of probiotics on functional constipation in adults: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. American Journal of Clinical Nutrition, v. 100, n. 4, p. 1075–1084, 2014.

DROSSMAN, D. A. et al. Rome IV: Functional Gastrointestinal Disorders – Disorders of Gut-Brain Interaction. Raleigh: Rome Foundation, 2016.

JOHANSON, J. F.; SONNENBERG, A. The prevalence of hemorrhoids and chronic constipation. Gastroenterology, v. 98, p. 380–386, 1990.

LEWIS, S. J.; HEATON, K. W. Stool form scale as a useful guide to intestinal transit time. Scandinavian Journal of Gastroenterology, v. 32, p. 920–924, 1997.

MAKKI, K. et al. The impact of dietary fiber on gut microbiota in host health and disease. Cell Host & Microbe, v. 23, p. 705–715, 2018.

MARKLAND, A. D. et al. Association of low dietary intake of fiber and liquids with constipation: evidence from NHANES. American Journal of Gastroenterology, v. 108, p. 796–803, 2013.

MCCLURG, D. et al. Abdominal massage for the alleviation of symptoms of constipation in people with neurological conditions: a systematic review. Multiple Sclerosis and Related Disorders, v. 8, p. 1–6, 2016.

OHKUSA, T. et al. Role of the intestinal microbiota in functional constipation. Journal of Neurogastroenterology and Motility, v. 25, n. 1, p. 30–39, 2019.

SIKIROV, D. Comparison of straining during defecation in three positions. Digestive Diseases and Sciences, v. 48, p. 1201–1205, 2003.

VOIGT, R. M. et al. Circadian disorganization alters intestinal microbiota. PLoS ONE, v. 11, e0153842, 2016.

WORLD HEALTH ORGANIZATION. WHO Guidelines on Physical Activity and Sedentary Behaviour. Geneva: WHO, 2020.

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Hemorroidas

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Tratamento: uma abordagem escalonada

Primeira etapa: medidas não farmacológicas

Hidratação adequada

Mastigação adequada

Exercício físico

Treino evacuatório

Posição adequada para evacuar

Massagem abdominal

Segunda etapa: fibras

Terceira etapa: laxativos osmóticos

Quarta etapa: fitoterápicos e derivados antraquinônicos

Sene (Senna alexandrina)

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Quinta etapa: laxativos estimulantes

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