Óleo de coco e gordura de coco: entre o modismo e a evidência científica

 

O óleo de coco passou, em poucos anos, de um alimento tradicional para um dos protagonistas dos modismos alimentares. Em determinado momento, foi apresentado como uma gordura “saudável”, capaz de acelerar o metabolismo, favorecer o emagrecimento, proteger o coração e até melhorar a função cerebral. Mais recentemente, algumas pessoas passaram para o extremo oposto e passaram a tratá-lo praticamente como um alimento proibido.

As duas posições são simplificações.

O óleo de coco é, de fato, uma gordura com características metabólicas interessantes, especialmente por conter ácidos graxos de diferentes tamanhos de cadeia. Entretanto, é também uma das gorduras alimentares mais ricas em ácidos graxos saturados. Portanto, seu uso deve ser compreendido dentro do conjunto da alimentação, e não a partir de uma única propriedade considerada isoladamente.

A questão mais importante é distinguir aquilo que sabemos sobre os ácidos graxos de cadeia média, especialmente C8 e C10, daquilo que podemos concluir sobre o óleo de coco propriamente dito.

 

Óleo de coco e gordura de coco são a mesma coisa?

Na prática, os termos óleo de coco e gordura de coco são frequentemente utilizados como sinônimos para designar a gordura extraída da polpa do coco. A diferença está principalmente nas características físicas e no processamento: como é muito rica em ácidos graxos saturados, a gordura de coco solidifica em temperaturas mais baixas e pode apresentar aspecto de manteiga ou gordura branca, enquanto em temperaturas mais elevadas permanece líquida, sendo então chamada de óleo. Existem ainda diferenças entre produtos conforme o método de extração e processamento, como o óleo de coco virgem, geralmente obtido por processos que preservam mais compostos minoritários, e o óleo de coco refinado. Do ponto de vista nutricional, entretanto, a simples mudança de nome entre “óleo” e “gordura” não transforma sua composição em uma gordura insaturada: o perfil continua predominantemente rico em ácidos graxos saturados.

 

 

O que existe dentro do óleo de coco?

Os ácidos graxos são classificados, entre outros critérios, pelo número de átomos de carbono de sua cadeia.

De maneira simplificada:

  • C6:0 – ácido caproico;
  • C8:0 – ácido caprílico;
  • C10:0 – ácido cáprico;
  • C12:0 – ácido láurico;
  • C14:0 – ácido mirístico;
  • C16:0 – ácido palmítico;
  • C18:0 – ácido esteárico.

O óleo de coco contém aproximadamente 90% de ácidos graxos saturados. Entre eles, destacam-se o ácido láurico (C12:0), o mirístico (C14:0), o palmítico (C16:0), além de menores quantidades de caprílico (C8:0) e cáprico (C10:0) (Colpani et al., 2023).

Essa composição é fundamental para compreender o assunto. O óleo de coco não é simplesmente um “óleo de triglicerídeos de cadeia média”.

 

Cadeia média não significa automaticamente óleo de coco

Aqui está uma das principais fontes de confusão.

Os chamados triglicerídeos de cadeia média (MCT) utilizados em estudos metabólicos são geralmente constituídos principalmente por ácidos graxos C8:0 e C10:0. Eles apresentam digestão e absorção relativamente rápidas e chegam ao fígado pela circulação portal, podendo ser rapidamente utilizados para produção de energia e corpos cetônicos. Isso é diferente do que acontece com boa parte do óleo de coco.

O principal ácido graxo do óleo de coco é o ácido láurico, C12:0. Embora ele seja classificado por alguns sistemas como ácido graxo de cadeia média, seu comportamento digestivo e metabólico é intermediário e, em vários aspectos, mais semelhante ao dos ácidos graxos de cadeia longa. Uma proporção importante do ácido láurico é incorporada aos quilomícrons e transportada pela via linfática, em vez de seguir diretamente para o fígado pela circulação portal (Colpani et al., 2023).

Portanto: MCT não é sinônimo de óleo de coco. Essa distinção é particularmente importante porque muitos argumentos utilizados para promover o óleo de coco são baseados em estudos realizados com MCT concentrados em C8 e C10, e não com óleo de coco.

Estudos com MCT podem mostrar aumento da oxidação de gordura, maior termogênese e, em determinadas circunstâncias, efeitos sobre saciedade e ingestão energética. Isso não significa que consumir óleo de coco produza necessariamente os mesmos efeitos. A composição do óleo de coco é diferente (Wallace, 2019; Colpani et al., 2023).

 

Por que os ácidos graxos de cadeia média são diferentes?

Os ácidos graxos C8 e C10 são relativamente pequenos e apresentam características que facilitam sua digestão e absorção.

Em comparação com os ácidos graxos de cadeia longa, eles são mais facilmente hidrolisados e podem alcançar o fígado pela circulação portal, onde são rapidamente oxidados. Parte dessa oxidação pode resultar na formação de corpos cetônicos, como β-hidroxibutirato e acetoacetato.

Isso explica o interesse dos MCT em situações específicas, inclusive em algumas estratégias nutricionais terapêuticas.

Mas é necessário evitar uma conclusão indevida: o fato de o óleo de coco conter pequenas quantidades de C8 e C10 não significa que ele seja metabolicamente equivalente a um óleo MCT.

Na realidade, C8 e C10 representam uma fração relativamente pequena do conjunto de ácidos graxos do óleo de coco (Colpani et al., 2023).

 

E o ácido láurico?

O ácido láurico, C12:0, merece atenção especial.

Ele é o principal ácido graxo do óleo de coco e apresenta comportamento peculiar. Pode aumentar o HDL-colesterol de maneira relativamente expressiva, mas também aumenta o LDL-colesterol em comparação com gorduras insaturadas.

Essa é uma das razões pelas quais simplesmente observar que o HDL aumentou após o consumo de óleo de coco pode levar a uma interpretação equivocada.

A pergunta clinicamente mais relevante não é: “O óleo de coco aumenta o HDL?”

A pergunta é: “O que acontece quando substituímos uma gordura insaturada por óleo de coco?” E nesse cenário a resposta é menos favorável.

 

A gordura saturada do coco é aterogênica?

É importante utilizar aqui uma linguagem cientificamente precisa.

Os ácidos graxos saturados não constituem um grupo metabolicamente uniforme. Entretanto, para a prática clínica, existe ampla evidência de que a substituição de gorduras saturadas por gorduras insaturadas, especialmente poli-insaturadas, reduz o LDL-colesterol e está associada a menor risco cardiovascular.

O óleo de coco é particularmente rico em gordura saturada. O ácido láurico, o mirístico e o palmítico podem elevar o LDL-colesterol, embora existam diferenças entre eles.

Por isso, não é correto considerar o óleo de coco uma gordura cardioprotetora simplesmente porque é vegetal ou porque aumenta o HDL.

A diretriz conjunta norte-americana de dislipidemia de 2026 inclui explicitamente o óleo de coco entre as fontes de gordura saturada cujo consumo deve ser LIMITADO. E essa recomendação está dentro de uma estratégia de redução do LDL-colesterol, recomendando a substituição por gorduras insaturadas (ACC/AHA et al., 2026).

Em outras palavras, quando o óleo de coco substitui azeite de oliva, óleo de canola, castanhas ou outras fontes predominantemente insaturadas, há uma mudança desfavorável do perfil lipídico, especialmente do LDL-colesterol.

Isso não significa que uma colher de óleo de coco vá “entupir as artérias”. A aterosclerose é um processo crônico, multifatorial e dependente do conjunto da exposição ao longo da vida.

Significa que uma dieta habitual rica em gordura saturada não deve ser justificada pelo argumento de que a origem da gordura é vegetal.

 

E os possíveis benefícios?

Existem propriedades interessantes do coco que não devem ser simplesmente descartadas.

O óleo de coco virgem contém, além dos ácidos graxos, pequenas quantidades de compostos bioativos, incluindo polifenóis e vitamina E. Alguns estudos experimentais demonstram propriedades antioxidantes e outros efeitos biológicos.

Também existem evidências para algumas utilizações não necessariamente relacionadas ao consumo alimentar, como determinados usos tópicos do óleo de coco na pele e em cabelos. Entretanto, essas evidências não devem ser confundidas com a demonstração de benefício cardiovascular ou metabólico decorrente do consumo do óleo (Wallace, 2019).

Da mesma maneira, estudos com MCT podem demonstrar efeitos metabólicos interessantes, principalmente relacionados à oxidação de gordura, termogênese e cetogênese.

Mas novamente: benefício observado com MCT purificado não deve ser automaticamente atribuído ao óleo de coco.

 

E o emagrecimento?

Essa é provavelmente uma das maiores fontes de exagero. O raciocínio parece simples: os ácidos graxos de cadeia média são rapidamente oxidados → aumentam o gasto energético → portanto, o óleo de coco emagrece.

O problema é que cada uma dessas etapas precisa ser demonstrada no produto e na dose realmente consumidos.

Os estudos com MCT sugerem que eles podem produzir efeitos modestos sobre gasto energético e oxidação de gordura. Entretanto, o óleo de coco possui uma composição diferente e, sobretudo, grande quantidade de ácido láurico.

As revisões sistemáticas e metanálises de ensaios clínicos não demonstram um benefício consistente do consumo de óleo de coco sobre peso corporal ou composição corporal que justifique classificá-lo como alimento emagrecedor (Neelakantan et al., 2020; Colpani et al., 2023).

Portanto, substituir uma gordura por óleo de coco não deve ser apresentado como estratégia isolada de emagrecimento.

 

Óleo de coco não é igual a gordura trans

Também é importante evitar o extremo contrário. O fato de o óleo de coco ser rico em gordura saturada não significa que ele seja equivalente às antigas gorduras trans industriais.

São tipos diferentes de gordura, com estruturas e efeitos metabólicos diferentes. A comparação correta deve ser feita dentro do contexto da substituição alimentar.

Se a alternativa for uma gordura trans industrial, o óleo de coco pode representar uma opção diferente. Mas isso não o transforma na melhor gordura para a alimentação cotidiana.

Da mesma forma, se a alternativa for o azeite de oliva ou outra fonte rica em gorduras insaturadas, a situação é diferente. O alimento não deve ser analisado isoladamente; importa aquilo que ele substitui.

 

Óleo de coco e azeite: não são equivalentes

O azeite de oliva é predominantemente rico em ácido oleico, um ácido graxo monoinsaturado (C18:1), enquanto o óleo de coco é predominantemente saturado.

Essa diferença explica boa parte da diferença metabólica entre eles. Uma alimentação baseada em vegetais, frutas, verduras, legumes, grãos integrais, castanhas, sementes, peixes e óleos ricos em gorduras insaturadas possui uma base muito diferente de uma alimentação em que grandes quantidades de óleo de coco são adicionadas diariamente.

Por isso, não faz sentido dizer que “óleo de coco é ruim” ou “azeite é bom” sem considerar a alimentação como um todo. Mas, quando a pergunta é especificamente qual gordura favorece mais adequadamente o perfil lipídico quando utilizada no lugar de uma gordura saturada, a evidência favorece as gorduras insaturadas (ACC/AHA et al., 2026).

 

O problema dos modismos alimentares

O caso do óleo de coco é um excelente exemplo de como um fato científico verdadeiro pode ser transformado em uma conclusão falsa.

É verdade que:

  • existem ácidos graxos de cadeia média;
  • C8 e C10 podem ser rapidamente oxidados;
  • MCT podem aumentar a produção de corpos cetônicos;
  • o óleo de coco contém compostos bioativos;
  • o ácido láurico apresenta propriedades metabólicas particulares.

Mas dessas afirmações não decorre que:

  • óleo de coco seja um alimento emagrecedor;
  • possa ser consumido em grandes quantidades;
  • proteja contra doenças cardiovasculares;
  • seja superior aos óleos ricos em gorduras insaturadas;
  • os resultados obtidos com MCT concentrados possam ser transferidos diretamente para o óleo de coco.

Esse fenômeno é frequente na nutrição: uma característica verdadeira de um alimento é ampliada até transformar-se em uma promessa que a ciência não demonstrou.

 

Afinal, podemos ou não consumir?

Podemos. Para a maioria das pessoas, não há necessidade de transformar o óleo de coco em alimento proibido. O problema está muito mais no excesso e na substituição inadequada do que em seu consumo ocasional.

O princípio mais razoável é: não é necessário demonizar o óleo de coco, mas também não há fundamento para promovê-lo como uma gordura especialmente saudável.

Em uma alimentação equilibrada, pequenas quantidades podem ser utilizadas de acordo com preferência culinária e cultural. Entretanto, o consumo frequente e em grandes quantidades pode contribuir significativamente para a ingestão de gordura saturada.

Isso é particularmente relevante para pessoas com LDL-colesterol elevado, hipercolesterolemia familiar, doença cardiovascular ou elevado risco cardiovascular, nas quais a redução de gordura saturada e sua substituição por gorduras insaturadas pode fazer parte importante da estratégia nutricional.

 

Resumo prático

  1. Óleo de coco é gordura saturada.
    Cerca de 90% de seus ácidos graxos são saturados.
  2. Ele contém ácidos graxos de diferentes tamanhos.
    Entre eles estão C8, C10, C12, C14 e C16.
  3. C8 e C10 são os verdadeiros protagonistas dos estudos com MCT.
    São rapidamente absorvidos e oxidados e podem aumentar a cetogênese.
  4. C12, o ácido láurico, é diferente.
    É o principal ácido graxo do óleo de coco e seu metabolismo não é equivalente ao de um MCT rico em C8 e C10.
  5. MCT e óleo de coco não são sinônimos.
    Não se deve transferir automaticamente para o óleo de coco os resultados obtidos com MCT purificados.
  6. O óleo de coco pode elevar o LDL-colesterol.
    Seu efeito sobre o HDL não elimina essa consideração.
  7. Não há boa evidência de que óleo de coco seja um alimento emagrecedor.
  8. Não há necessidade de proibi-lo.
    Pequenas quantidades podem fazer parte de uma alimentação saudável.
  9. O problema está no excesso e na substituição.
    Trocar frequentemente azeite e outras fontes de gordura insaturada por grandes quantidades de óleo de coco não é uma estratégia nutricional favorável ao controle do LDL.
  10. A melhor postura é abandonar os extremos.
    Nem “óleo de coco é milagroso”, nem “óleo de coco é veneno”: é uma gordura saturada com características próprias, que deve ser utilizada com moderação e dentro do contexto da alimentação global.

 

O óleo de coco não precisa ser proibido, mas também não merece o status de gordura saudável que os modismos lhe atribuíram: seus ácidos graxos de cadeia média têm propriedades metabólicas interessantes, porém a predominância de gordura saturada — especialmente ácido láurico — faz com que seu consumo excessivo não seja uma estratégia adequada para a saúde cardiovascular.

 

 

Referências

COLPANI, V. et al. Coconut oil: an overview of cardiometabolic effects and the public health burden of misinformation. Archives of Endocrinology and Metabolism, v. 67, 2023. DOI: 10.20945/2359-3997000000598.

NEELAKANTAN, N.; SEAH, J. Y. H.; VAN DAM, R. M. The effect of coconut oil consumption on cardiovascular risk factors: a systematic review and meta-analysis of clinical trials. Circulation, v. 141, n. 10, p. 803-814, 2020.

WALLACE, T. C. Health effects of coconut oil—A narrative review of current evidence. Journal of the American College of Nutrition, v. 38, n. 2, p. 97-107, 2019. DOI: 10.1080/07315724.2018.1497562.

LOCKYER, S.; STANNER, S. A. Coconut oil – a nutty idea? Nutrition Bulletin, v. 41, n. 1, p. 42-54, 2016. DOI: 10.1111/nbu.12188.

AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA guideline on the management of dyslipidemia. Journal of the American College of Cardiology, 2026. DOI: 10.1016/j.jacc.2025.11.016.

 

 

Existe um LDL (Colesterol “Mau”) Mais Perigoso? – O que realmente reduz o risco cardiovascular? – Parte 2

 

Conhecer o inimigo é básico numa batalha. Mas saber como combatê-lo é ainda mais crítico.

 O colesterol que você come… e o colesterol que seu fígado produz

Uma das maiores surpresas para quem começa a estudar colesterol é descobrir que a maior parte dele não vem da alimentação.

Embora os alimentos de origem animal contenham colesterol, estima-se que, em condições habituais, cerca de 70% a 80% do colesterol circulante seja produzido pelo próprio organismo, principalmente pelo fígado, enquanto aproximadamente 20% a 30% provêm da dieta. Além disso, existe um sofisticado mecanismo de compensação: quando ingerimos mais colesterol, o fígado tende a reduzir sua produção; quando ingerimos menos, tende a produzi-lo em maior quantidade (Goldstein; Brown, 2015).

Isso explica por que duas pessoas com a mesma alimentação podem apresentar níveis muito diferentes de colesterol. A genética, a resistência à insulina, o peso corporal, a atividade física, o funcionamento do fígado e diversos hormônios influenciam esse equilíbrio.

Em outras palavras: comer colesterol não significa, necessariamente, ter colesterol alto.

 

Resumo Prático

✔ O colesterol da dieta importa.

✔ Mas ele explica apenas parte da história.

✔ O principal “fabricante” de colesterol é o próprio fígado.

 

A dieta ainda faz diferença?

Faz, e muita. Mas talvez não exatamente da forma como imaginávamos há algumas décadas.

Hoje sabemos que o excesso de gorduras saturadas, encontrado em grandes quantidades em carnes gordurosas, embutidos, manteiga, alguns queijos e produtos ultraprocessados, pode reduzir a atividade dos receptores hepáticos de LDL, dificultando sua remoção da circulação (Grundy et al., 2019). Por outro lado, uma alimentação rica em:

  • verduras;
  • frutas;
  • legumes;
  • leguminosas;
  • grãos integrais;
  • azeite de oliva;
  • castanhas;
  • peixes;
  • fibras solúveis (como aveia, cevada e psyllium),

favorece um perfil lipídico mais saudável e reduz o risco cardiovascular (Estruch et al., 2018).

Outro aspecto frequentemente negligenciado é que o excesso de calorias e de açúcares refinados pode aumentar a produção hepática de VLDL, elevando os triglicerídeos e favorecendo justamente o aparecimento do LDL pequeno e denso, considerado mais aterogênico.

 

Resumo Prático

A pergunta não deveria ser apenas:

“Quanto colesterol existe na minha alimentação?”

Mas também:

“Minha alimentação favorece ou dificulta o metabolismo saudável das lipoproteínas?”

 

Onde entra a microbiota intestinal?

Nos últimos anos, outro personagem passou a fazer parte dessa história: a microbiota intestinal.

Trilhões de bactérias vivem normalmente em nosso intestino e participam do metabolismo de fibras alimentares, ácidos biliares e diversos nutrientes.

Alguns metabólitos produzidos por essas bactérias parecem influenciar a inflamação, a sensibilidade à insulina e até o metabolismo do colesterol.

Um dos compostos mais estudados é o TMAO (óxido de trimetilamina), produzido a partir da interação entre determinados alimentos e a microbiota intestinal. Níveis elevados de TMAO foram associados, em estudos observacionais, a maior risco cardiovascular (Tang; Hazen, 2017).

Por outro lado, dietas ricas em fibras favorecem a produção de ácidos graxos de cadeia curta, que parecem exercer efeitos benéficos sobre o metabolismo hepático e a inflamação.

É importante fazer uma ressalva.

Apesar dessas descobertas serem extremamente promissoras, ainda não existem evidências suficientes para recomendar probióticos ou suplementos específicos como tratamento estabelecido para reduzir o LDL ou substituir as terapias convencionais.

A microbiota é uma peça importante do quebra-cabeça, mas está longe de ser a única.

 

Quando apenas mudar o estilo de vida não basta

Muitos pacientes perguntam: “Doutor, posso controlar meu colesterol apenas com dieta e exercícios?” A resposta é: Depende.

Quando o colesterol está discretamente elevado e o risco cardiovascular é baixo, mudanças no estilo de vida podem produzir resultados excelentes.

Mas existem situações em que isso não é suficiente. Pacientes com:

  • doença cardiovascular estabelecida;
  • diabetes de alto risco;
  • hipercolesterolemia familiar;
  • níveis muito elevados de LDL;
  • risco cardiovascular elevado,

frequentemente necessitam de medicamentos para reduzir o risco de infarto e AVC. Não se trata de um fracasso da alimentação.

Trata-se do reconhecimento de que a genética e a produção hepática de colesterol muitas vezes superam aquilo que conseguimos modificar apenas com hábitos saudáveis.

 

Resumo Prático

Mudanças no estilo de vida continuam sendo fundamentais.

Mas nem sempre conseguem substituir a medicação.

Em muitos casos, elas atuam em conjunto.

 

Como os medicamentos ajudam?

As estatinas continuam sendo os medicamentos mais estudados da cardiologia preventiva.

Elas reduzem a produção de colesterol pelo fígado e aumentam o número de receptores de LDL, facilitando sua remoção da circulação (Mach et al., 2020).

Quando necessário, podem ser associadas a:

  • ezetimiba, que reduz a absorção intestinal de colesterol;
  • ácido bempedoico, que diminui a síntese hepática de colesterol por um mecanismo diferente das estatinas;
  • inibidores da PCSK9 (alirocumabe e evolocumabe), capazes de reduzir intensamente o LDL ao preservar os receptores hepáticos;
  • inclisirana, uma terapia baseada em RNA de interferência que reduz a produção da proteína PCSK9 e permite aplicações semestrais.

Todos esses tratamentos apresentaram redução consistente de eventos cardiovasculares em pacientes corretamente selecionados. O objetivo atual não é apenas melhorar um número no exame de sangue. É reduzir infartos, AVCs e mortes cardiovasculares.

 

O futuro: colesterol sob medida

A medicina está caminhando rapidamente para uma abordagem personalizada. Hoje já conseguimos combinar informações provenientes de:

  • colesterol LDL;
  • colesterol não HDL;
  • ApoB;
  • lipoproteína(a);
  • história familiar;
  • genética;
  • escore de cálcio coronariano;
  • fatores inflamatórios;
  • exames de imagem.

Em vez de tratar apenas um exame, passamos a compreender melhor o risco de cada indivíduo. Essa é uma das maiores transformações da cardiologia preventiva nas últimas décadas.

 

O papel da medicina do estilo de vida

Mesmo diante de medicamentos altamente eficazes, existe uma verdade que continua inalterada. Nenhum remédio substitui um estilo de vida saudável.

Atividade física regular melhora o perfil metabólico, reduz a resistência à insulina, ajuda a controlar o peso corporal e pode aumentar discretamente o HDL.

Uma alimentação baseada predominantemente em alimentos minimamente processados reduz o risco cardiovascular muito além da simples redução do colesterol.

Dormir bem, controlar o estresse, abandonar o tabagismo e manter um peso saudável também reduzem significativamente o risco de doença cardiovascular. Em outras palavras, o medicamento reduz o risco. O estilo de vida reduz o risco e melhora praticamente todos os demais aspectos da saúde.  São estratégias complementares, nunca concorrentes.

 

Resumo Final

✔ O colesterol é indispensável para a vida.

✔ Nem todo LDL apresenta o mesmo potencial aterogênico.

✔ Partículas pequenas e densas tendem a ser mais agressivas.

✔ A ApoB ajuda a estimar o número de partículas potencialmente aterogênicas.

✔ Dieta e exercício continuam sendo pilares fundamentais, mas nem sempre substituem os medicamentos.

✔ O fígado produz a maior parte do colesterol do organismo.

✔ O futuro da prevenção cardiovascular será cada vez mais personalizado, combinando biomarcadores, genética, imagem e medicina do estilo de vida.

 

Conclusão

Durante muitos anos aprendemos uma regra simples: quanto menor o LDL, melhor. Essa afirmação continua verdadeira e permanece como um dos pilares da prevenção cardiovascular.

Entretanto, a ciência refinou esse conceito. Hoje compreendemos que não basta perguntar quanto colesterol circula no sangue, mas também em quantas partículas ele está distribuído e qual é a qualidade dessas partículas.

É nesse contexto que a ApoB ganhou destaque, não como substituta do LDL, mas como uma ferramenta capaz de complementar sua interpretação em situações específicas.

Essa nova visão também reforça uma mensagem importante: o colesterol elevado raramente é consequência de um único fator. Genética, produção hepática, alimentação, atividade física, peso corporal, resistência à insulina e até a microbiota intestinal participam dessa complexa rede de interações.

Felizmente, nunca tivemos tantas ferramentas para reduzir o risco cardiovascular. Quando associamos medicina baseada em evidências, mudanças consistentes no estilo de vida e, quando necessário, tratamento medicamentoso, conseguimos prevenir grande parte dos infartos e acidentes vasculares cerebrais. Mais do que combater um número no exame de sangue, o verdadeiro objetivo é preservar a saúde das artérias ao longo de toda a vida.

 

Referências

BERNEIS, K. K.; KRAUSS, R. M. Metabolic origins and clinical significance of LDL heterogeneity. Journal of Lipid Research, v. 43, n. 9, p. 1363–1379, 2002.

ESTRUCH, R. et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet supplemented with extra-virgin olive oil or nuts. New England Journal of Medicine, v. 378, n. 25, p. e34, 2018.

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. European Heart Journal, v. 38, n. 32, p. 2459–2472, 2017.

GOLDSTEIN, J. L.; BROWN, M. S. A century of cholesterol and coronaries: from plaques to genes to statins. Cell, v. 161, n. 1, p. 161–172, 2015.

GRUNDY, S. M. et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation, v. 139, n. 25, p. e1082–e1143, 2019.

KRAUSS, R. M. Lipids and lipoproteins in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care, v. 27, n. 6, p. 1496–1504, 2004.

LIBBY, P. The changing landscape of atherosclerosis. Nature, v. 592, p. 524–533, 2021.

MACH, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal, v. 41, n. 1, p. 111–188, 2020.

SNIDERMAN, A. D. et al. Apolipoprotein B particles and cardiovascular disease: a narrative review. JAMA Cardiology, v. 4, n. 12, p. 1287–1295, 2019.

TANG, W. H. W.; HAZEN, S. L. The contributory role of gut microbiota in cardiovascular disease. Journal of Clinical Investigation, v. 124, n. 10, p. 4204–4211, 2014.

 

 

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