Autor: Dr. Daniel de Sá Freire Boarim

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Hashimoto: 10 mitos e 10 fatos

 

 O que realmente sabemos sobre glúten, leite, crucíferas, iodo, selênio, vitamina D, microbiota, jejum, anticorpos e T3

A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune na qual o sistema imunológico passa a reconhecer componentes da própria tireoide como alvos. O processo pode permanecer durante anos com função tireoidiana normal ou evoluir para hipotireoidismo.

E justamente por ser uma doença autoimune, Hashimoto tornou-se terreno fértil para explicações simplistas: “é o glúten”, “é o leite”, “é o intestino”, “faltou selênio”, “os anticorpos precisam zerar”, “você precisa tomar T3”.

Algumas dessas ideias têm uma base biológica plausível. Outras apresentam associações interessantes. Poucas, porém, já demonstraram benefício clínico suficiente para se transformar em recomendação universal.

Essa distinção é fundamental.

 

  1. MITO: “Quem tem Hashimoto precisa retirar o glúten”

FATO: o glúten não precisa ser retirado de rotina

Existe uma razão legítima para essa associação: pessoas com doenças autoimunes da tireoide apresentam maior frequência de doença celíaca. Nesses pacientes, a retirada do glúten é tratamento — não uma dieta “para Hashimoto”.

Mas isso não significa que todo paciente com tireoidite de Hashimoto tenha intolerância ao glúten ou que uma dieta sem glúten modifique necessariamente a evolução da doença.

Uma revisão sistemática de intervenções nutricionais encontrou resultados heterogêneos e concluiu que ainda não existe evidência suficiente para estabelecer uma estratégia dietética universal para Hashimoto (Karbownik-Lewińska et al., 2023).

Mais recentemente, uma revisão sistemática e metanálise publicada em 2025 especificamente em pacientes com Hashimoto sem doença celíaca mostrou que a literatura ainda é limitada e heterogênea.

Há, portanto, uma diferença importante:

Glúten → doença celíaca → retirar.
Glúten → Hashimoto isolado → não há indicação universal de retirar.

O que é plausível? Que indivíduos geneticamente suscetíveis, especialmente aqueles com doença celíaca ou sintomas relacionados ao glúten, possam se beneficiar da exclusão.

O que é associação? A maior prevalência de doença celíaca em pacientes com Hashimoto.

O que tem evidência clínica? A dieta sem glúten é claramente indicada na doença celíaca; para Hashimoto sem doença celíaca, ainda não há demonstração consistente de benefício clínico que justifique sua prescrição universal.

 

  1. MITO: “Leite piora o Hashimoto”

FATO: não há evidência de que todo paciente com Hashimoto precise excluir leite

Não existe demonstração convincente de que a eliminação de laticínios, por si só, trate a autoimunidade da tireoide em pessoas sem intolerância à lactose ou outra indicação específica.

Mas há uma questão diferente e muito prática: o leite pode interferir na absorção da levotiroxina quando ingerido simultaneamente.

Um estudo farmacocinético mostrou redução da absorção da levotiroxina quando administrada junto com leite de vaca, provavelmente pela presença de cálcio.

Portanto, não é preciso demonizar o leite.

É mais importante ensinar o paciente a tomar corretamente a levotiroxina.

Plausível: lactose ou componentes alimentares podem causar sintomas gastrointestinais em indivíduos suscetíveis.

Associação: algumas pessoas com Hashimoto apresentam intolerância à lactose ou doença celíaca.

Evidência clínica: não há indicação de retirar leite universalmente para tratar Hashimoto; há evidência de que leite e cálcio podem reduzir a absorção da levotiroxina quando tomados concomitantemente.

 

  1. MITO: “Brócolis, couve e couve-flor fazem mal à tireoide”

FATO: crucíferas não precisam ser eliminadas

Aqui existe um interessante caso de verdade científica transformada em exagero.

Brócolis, couve, couve-flor, repolho, couve-de-Bruxelas e outras crucíferas contêm glucosinolatos. Alguns de seus metabólitos podem interferir experimentalmente no transporte de iodo para a tireoide. O mecanismo é real.

A conclusão de que “crucíferas fazem mal à tireoide”, porém, não é sustentada pelos dados clínicos disponíveis.

Uma revisão sistemática de 123 trabalhos concluiu que a grande maioria das evidências não sustenta um efeito antitireoidiano relevante das crucíferas consumidas em quantidades habituais.

Existem relatos extremos, como o de consumo de enormes quantidades de vegetais crus durante meses, mas isso não pode ser extrapolado para o consumo alimentar convencional. O cozimento também reduz a atividade da mirosinase e, consequentemente, parte do potencial efeito goitrogênico.

Plausível: alguns compostos das crucíferas podem interferir no metabolismo do iodo em determinadas condições.

Associação: consumo muito elevado de vegetais crus em indivíduos com ingestão insuficiente de iodo.

Evidência clínica: não há motivo para retirar brócolis, couve ou couve-flor da alimentação habitual de pacientes com Hashimoto.

Na prática, os benefícios nutricionais dessas hortaliças provavelmente superam qualquer risco teórico associado ao consumo convencional.

 

  1. MITO: “Quanto mais iodo, melhor para Hashimoto”

FATO: iodo é indispensável, mas excesso pode ser prejudicial

Esse talvez seja um dos mitos mais perigosos. A tireoide precisa de iodo para produzir T4 e T3. Portanto, deficiência grave de iodo prejudica a função tireoidiana.

Mas isso não significa que doses elevadas sejam terapêuticas.

Em pessoas suscetíveis, especialmente aquelas com doença tireoidiana preexistente, o excesso de iodo pode precipitar ou agravar disfunção tireoidiana. A American Thyroid Association alerta particularmente contra suplementos de iodo e algas contendo doses elevadas.  A recomendação não é “evitar iodo”.

É evitar a ideia de que megadoses de iodo tratam Hashimoto. A ingestão adequada deve ser garantida; suplementação farmacológica deve ter indicação.

A antiga lógica: “Hashimoto destrói a tireoide → precisamos fornecer mais iodo para fazê-la trabalhar” não é fisiologicamente adequada.

Em determinadas circunstâncias, aumentar excessivamente o substrato pode inclusive piorar a disfunção.

Plausível: corrigir deficiência de iodo é importante.

Associação: excesso de iodo pode desencadear disfunção em indivíduos predispostos.

Evidência clínica: não há benefício demonstrado para megadoses de iodo como tratamento rotineiro do Hashimoto.

 

  1. MITO: “Todo paciente com Hashimoto deve tomar selênio”

FATO: o selênio é biologicamente importante, mas suplementação não é sinônimo de tratamento

Aqui a situação é mais interessante. O selênio participa de enzimas antioxidantes e das desiodases envolvidas no metabolismo dos hormônios tireoidianos. Portanto, existe uma forte plausibilidade biológica.

E temos ensaios clínicos. Uma metanálise de 2024 que reuniu 35 estudos encontrou redução de TSH em pacientes que não utilizavam reposição hormonal e, sobretudo, redução dos anticorpos anti-TPO com suplementação de selênio. Entretanto, não houve mudanças significativas consistentes em T4L, T3L, T3 ou volume da tireoide. A certeza global da evidência foi considerada moderada.  Isso é importante.

Reduzir anticorpos não significa necessariamente melhorar desfechos clínicos.

O paciente não deve receber selênio simplesmente para “baixar o anti-TPO” sem considerar estado nutricional, dieta, dose e risco de excesso.

Plausível: muito forte — o selênio participa diretamente da fisiologia tireoidiana.

Associação: deficiência ou menor disponibilidade de selênio pode estar relacionada a maior atividade autoimune em algumas populações.

Evidência clínica: existe evidência de redução de anti-TPO com suplementação, mas ainda não é suficiente para considerar o selênio um tratamento universal capaz de modificar a história natural do Hashimoto.

 

  1. MITO: “Vitamina D baixa causa Hashimoto — basta corrigir e a doença melhora”

FATO: vitamina D e autoimunidade estão relacionadas, mas causalidade ainda não está estabelecida

A relação entre vitamina D e doenças autoimunes é biologicamente interessante. Receptores de vitamina D estão presentes em células do sistema imune, e pacientes com Hashimoto frequentemente apresentam níveis reduzidos de 25-OH-vitamina D.

Mas existe uma pergunta essencial: a deficiência de vitamina D causa ou acompanha a doença?

Não sabemos completamente. Metanálises de ensaios clínicos encontraram redução dos títulos de anti-TPO e anti-Tg com suplementação de vitamina D em alguns estudos.

Entretanto, resultados entre metanálises e estudos não são completamente uniformes, e redução de anticorpos não equivale automaticamente a redução de sintomas, necessidade de levotiroxina ou prevenção da progressão do hipotireoidismo.

Portanto:

Corrigir deficiência de vitamina D? Sim.

Prescrever vitamina D em megadose para “curar” Hashimoto? Não.

 

  1. MITO: “Hashimoto é uma doença do intestino; basta corrigir a microbiota”

FATO: a microbiota é uma hipótese científica promissora, mas ainda não é um tratamento estabelecido

Este é talvez um dos temas mais fascinantes.

Estudos mostram diferenças na composição e diversidade da microbiota intestinal de pessoas com doenças autoimunes da tireoide. Revisões sistemáticas encontraram associações entre determinadas alterações bacterianas e níveis de anticorpos, especialmente anti-TPO.

Uma revisão sistemática publicada em 2024 discutiu justamente a possível participação da permeabilidade intestinal e da microbiota na gênese e evolução da tireoidite de Hashimoto.

Mas existe um problema fundamental: associação não significa causalidade.

Ainda não sabemos se: microbiota alterada → Hashimoto, ou se: Hashimoto + dieta + medicamentos + alterações metabólicas → microbiota alterada. Ou se ambas as coisas acontecem simultaneamente.

Portanto, dizer que “Hashimoto é causado por intestino permeável” vai muito além da evidência disponível.

Plausível: sim, e bastante interessante.

Associação: demonstrada em diversos estudos.

Evidência clínica: ainda insuficiente para prescrever um determinado probiótico, prebiótico ou protocolo de microbiota como tratamento do Hashimoto.

 

  1. MITO: “Jejum é ruim para quem tem Hashimoto”

FATO: não existe evidência de que todo paciente com Hashimoto precise comer a cada três horas

O jejum é frequentemente tratado como se fosse automaticamente benéfico ou automaticamente prejudicial à tireoide. Nenhuma dessas posições é cientificamente adequada.

Não há evidência clínica robusta de que o paciente com Hashimoto precise fazer refeições frequentes para “manter a tireoide funcionando”.

Por outro lado, também não há evidência de que jejuns prolongados sejam tratamento específico da autoimunidade tireoidiana.

O jejum pode produzir benefícios metabólicos em determinados contextos — particularmente quando facilita redução da ingestão energética, melhora do padrão alimentar ou alinhamento do horário das refeições ao ritmo circadiano. Mas isso é diferente de afirmar que jejuar trata Hashimoto.

Dietas muito restritivas também podem produzir ingestão insuficiente de energia, proteína, ferro, selênio, iodo ou outros micronutrientes.

Portanto, a pergunta correta não é: “Hashimoto pode fazer jejum?”

Mas: “Esse padrão alimentar é nutricionalmente adequado e clinicamente apropriado para esta pessoa?”

Plausível: mudanças metabólicas e circadianas provocadas pelo horário alimentar podem influenciar vias imunometabólicas.

Associação: estudos experimentais e clínicos relacionam alimentação e ritmos circadianos à função metabólica.

Evidência clínica: ainda não há demonstração de que jejum seja tratamento específico da tireoidite de Hashimoto.

 

  1. MITO: “Se os anticorpos baixarem, o Hashimoto está curado”

FATO: anticorpos ajudam no diagnóstico, mas não são o principal marcador para acompanhar a função da tireoide

Anti-TPO e anti-tireoglobulina são excelentes marcadores da autoimunidade tireoidiana.

Mas existe uma diferença entre: atividade imunológica e função tireoidiana.

Uma pessoa pode ter anti-TPO muito elevado e TSH e T4L normais. Outra pode ter anti-TPO positivo e hipotireoidismo estabelecido.

E alguém pode apresentar redução do anti-TPO sem que isso signifique recuperação funcional da tireoide.

Por isso, a SBEM recomenda não repetir rotineiramente os anticorpos no acompanhamento de pacientes com Hashimoto já diagnosticado e com anticorpos previamente positivos.

O que interessa principalmente para a função tireoidiana é: TSH + T4L + quadro clínico. Os anticorpos ajudam a explicar por que a doença existe; não necessariamente dizem como a tireoide está funcionando hoje.

 

  1. MITO: “Quem tem Hashimoto precisa tomar T3 porque a tireoide não produz T3 suficiente”

FATO: para a grande maioria dos pacientes, levotiroxina continua sendo o tratamento padrão

Este é um dos assuntos mais controversos — e justamente por isso merece menos dogma e mais ciência.

A tireoide produz T4 e T3, mas grande parte do T3 circulante resulta da conversão periférica de T4 por desiodases.

A levotiroxina fornece T4, que posteriormente pode ser convertido em T3 nos tecidos. A lógica de administrar diretamente T3 é biologicamente atraente, sobretudo para alguns pacientes que continuam sintomáticos apesar de TSH normal.

O problema é que os ensaios clínicos não demonstraram de forma consistente superioridade da combinação T4 + T3 sobre levotiroxina isolada. O consenso internacional de 2021 concluiu que ainda não existem evidências suficientes para recomendar rotineiramente a terapia combinada.

A recomendação do NICE também é clara: levotiroxina deve ser primeira linha e liotironina não deve ser oferecida rotineiramente, isolada ou combinada, pela insuficiência de evidências de benefício e pelas incertezas sobre efeitos adversos de longo prazo.

No Brasil, a iniciativa Choosing Wisely da SBEM igualmente recomenda não prescrever T3 isoladamente ou em combinação com T4 de maneira rotineira.  Isso não significa que a discussão esteja encerrada para todos os pacientes.

Significa que T3 não deve ser transformado em solução universal para sintomas inespecíficos.

Antes de atribuir fadiga, queda de concentração, ganho de peso ou depressão à “falta de T3”, é necessário investigar sono, anemia, deficiência nutricional, menopausa, depressão, medicamentos, obesidade, sedentarismo e outras condições.

 

O que realmente fazer diante do Hashimoto?

Depois dos dez mitos, talvez a conclusão mais importante seja esta:

 

  1. Diagnosticar corretamente

Hashimoto é uma doença autoimune. Anti-TPO e, em algumas situações, anti-Tg ajudam no diagnóstico, mas a função tireoidiana deve ser interpretada principalmente por TSH e T4 livre.

 

  1. Não transformar anticorpo em objetivo terapêutico isolado

Um anti-TPO elevado não significa, sozinho, que o paciente precise de mais medicamento ou de uma dieta radical.

 

  1. Garantir nutrição adequada

Proteína adequada, frutas, verduras, legumes, fibras, gorduras de boa qualidade e micronutrientes suficientes fazem muito mais sentido do que listas intermináveis de alimentos proibidos.

 

  1. Corrigir deficiências reais

Iodo, selênio, vitamina D, ferro, vitamina B12 e outros nutrientes devem ser avaliados quando houver indicação clínica, evitando tanto deficiência quanto excesso.

 

  1. Não retirar glúten ou leite automaticamente

A exclusão deve ter uma razão: doença celíaca, intolerância, alergia ou outra indicação individualizada — e não simplesmente o diagnóstico de Hashimoto.

 

  1. Não ter medo das crucíferas

Brócolis, couve, couve-flor e repolho continuam sendo excelentes alimentos.

 

  1. Cuidado com megadoses de iodo

“Mais” não significa “melhor”. O excesso pode ser particularmente problemático em indivíduos com doença tireoidiana.

 

  1. Enxergar a microbiota como ciência em evolução

A relação entre intestino, imunidade e tireoide é provavelmente real e merece investigação. Mas probiótico não é sinônimo de tratamento de Hashimoto.

 

  1. Não perseguir anticorpos a qualquer custo

O objetivo principal é preservar ou restaurar a função tireoidiana e a qualidade de vida, e não necessariamente produzir um anti-TPO negativo.

 

  1. Usar levotiroxina quando houver indicação

Quando o hipotireoidismo está estabelecido, a levotiroxina permanece o tratamento de referência.

 

A grande lição: plausibilidade não é evidência

Hashimoto é um excelente exemplo de como a medicina pode se perder quando confundimos três níveis diferentes de conhecimento:

 

  1. Mecanismo plausível
    “Isso poderia acontecer biologicamente.”

 

  1. Associação
    “Isso aparece mais frequentemente junto com a doença.”

 

  1. Evidência clínica
    “Quando fazemos uma intervenção controlada, o paciente realmente melhora de maneira clinicamente relevante.”

 

Essas três afirmações não são equivalentes. O glúten pode participar de mecanismos imunológicos? É plausível. A microbiota é diferente em pessoas com Hashimoto? Há evidência de associação. Selênio pode reduzir anti-TPO? Há ensaios clínicos e metanálises sugerindo que sim.

Isso significa que retirar glúten, tomar probióticos e suplementar selênio seja capaz de curar o Hashimoto? Não. E essa talvez seja a mensagem mais importante para o paciente:

Hashimoto não precisa de uma lista interminável de proibições. Precisa de diagnóstico correto, alimentação adequada, correção racional de deficiências, acompanhamento da função tireoidiana e tratamento baseado em evidências.

A medicina nutricional mais sofisticada não é aquela que proíbe mais alimentos que podem participar de um plano alimentar saudável.

É aquela que sabe quando existe uma razão para retirar, quando existe uma razão para suplementar e, principalmente, quando não existe.

 

Referências essenciais

  1. HUWILER, V. V. et al. Selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Thyroid, v. 34, n. 3, p. 295–313, 2024.
  2. JONKLAAS, J. et al. Evidence-based use of levothyroxine/liothyronine combinations in treating hypothyroidism: a consensus document. Thyroid, v. 31, n. 2, p. 156–182, 2021.
  3. CHON, D. A. et al. Concurrent milk ingestion decreases absorption of levothyroxine. Thyroid, v. 28, n. 4, p. 454–457, 2018.
  4. RODZIEWICZ, M. et al. The influence of nutritional intervention in the treatment of Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review. Nutrients, v. 15, n. 4, 1041, 2023.
  5. HUSSAIN, M. et al. Do Brassica vegetables affect thyroid function? A comprehensive systematic review. International Journal of Molecular Sciences, v. 25, 3988, 2024.
  6. VIRILI, C. et al. The relationship between thyroid and human-associated microbiota: a systematic review of reviews. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders, v. 25, p. 215–237, 2024.
  7. FERNANDES et al. Effects of vitamin D supplementation on autoantibodies and thyroid function in patients with Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review and meta-analysis. Medicine, 2024.
  8. AMERICAN THYROID ASSOCIATION. ATA statement on the potential risks of excess iodine ingestion and exposure. 2024 update.
  9. BRASIL. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Choosing Wisely for thyroid conditions: recommendations of the Thyroid Department of the Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism. Archives of Endocrinology and Metabolism.
  10. NICE. Thyroid disease: assessment and management. Guideline NG145. Updated 2023, reviewed subsequently.

Disclaimer: Este conteúdo tem finalidade educativa e não substitui avaliação médica individualizada. Condutas relacionadas a levotiroxina, T3, iodo, selênio, vitamina D ou dietas de exclusão devem considerar diagnóstico, idade, gestação, comorbidades, medicamentos, exames laboratoriais e estado nutricional de cada pessoa.

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Tireoidite de Hashimoto: quando o sistema imunológico ataca a própria tireoide

 

Durante muito tempo, a tireoidite de Hashimoto foi apresentada de maneira relativamente simples: uma doença autoimune que destrói progressivamente a tireoide e pode levar ao hipotireoidismo.

Essa definição está correta, mas é incompleta. Hoje sabemos que a tireoidite de Hashimoto (TH) é uma doença imunomediada complexa, resultado da interação entre predisposição genética, mecanismos de tolerância imunológica, fatores ambientais, estado nutricional e provavelmente alterações metabólicas e da microbiota intestinal.

E existe uma particularidade clínica importante: a pessoa pode ter Hashimoto durante anos sem apresentar hipotireoidismo.

Isso significa que a presença de anticorpos antitireoidianos não é sinônimo de necessidade imediata de reposição hormonal.

Por outro lado, também significa que olhar apenas para o TSH pode ser insuficiente para compreender toda a história da doença.

 

O que é a tireoidite de Hashimoto?

A tireoidite de Hashimoto, também denominada tireoidite autoimune crônica ou tireoidite linfocítica crônica, caracteriza-se por uma resposta imunológica dirigida contra componentes da própria glândula tireoide.

Os principais marcadores são:

  • anticorpos antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO);
  • anticorpos antitireoglobulina (anti-Tg);
  • alterações características da tireoide à ultrassonografia, particularmente heterogeneidade e redução da ecogenicidade.

A consequência, em parte dos pacientes, é uma destruição progressiva do tecido tireoidiano e redução da capacidade de produzir os hormônios T4 e T3.

Mas essa evolução não é obrigatoriamente linear.

Um indivíduo pode apresentar anticorpos positivos, ultrassonografia compatível e função tireoidiana completamente normal. Outro pode desenvolver hipotireoidismo subclínico e, posteriormente, hipotireoidismo manifesto.

Segundo uma revisão publicada recentemente sobre a doença, a patogênese resulta de uma complexa interação entre suscetibilidade genética, fatores ambientais e regulação imunológica, e a apresentação clínica pode variar consideravelmente entre os indivíduos.

 

Hashimoto não é sinônimo de hipotireoidismo

Esta talvez seja uma das primeiras distinções que precisam ser feitas. Hashimoto é uma doença autoimune.

Hipotireoidismo é uma consequência funcional que pode ocorrer em decorrência dela. São conceitos relacionados, mas não equivalentes.

Uma pessoa pode ter: Hashimoto + função tireoidiana normal ou Hashimoto + hipotireoidismo subclínico ou Hashimoto + hipotireoidismo manifesto.

Essa distinção é fundamental porque o tratamento não deve ser determinado simplesmente pela presença de anticorpos.

O objetivo clínico é avaliar o conjunto: sintomas + TSH + T4 livre + anticorpos + ultrassonografia, quando indicada + contexto clínico.

 

Anti-TPO elevado: o que ele realmente significa?

O anticorpo antiperoxidase tireoidiana é o marcador mais utilizado para identificar a autoimunidade tireoidiana.

Um anti-TPO elevado aumenta substancialmente a probabilidade de tireoidite autoimune, mas existe uma questão frequentemente esquecida:

o número do anti-TPO não funciona como um “termômetro” proporcional da gravidade clínica.

Um paciente com anti-TPO de 500 não necessariamente tem uma doença duas vezes mais grave que alguém com anti-TPO de 250.

Da mesma forma, reduzir o anti-TPO não significa necessariamente que a doença foi “curada”.

Esse ponto é particularmente importante quando se avaliam suplementos e intervenções nutricionais.

Uma redução estatisticamente significativa de anticorpos pode ser biologicamente interessante, mas precisamos perguntar: Essa redução produz algum benefício clínico relevante para o paciente? Essa é uma pergunta muito mais difícil.

 

Por que a tireoide é tão vulnerável à autoimunidade?

A tireoide possui características particulares em relação ao metabolismo oxidativo.

A síntese dos hormônios tireoidianos envolve reações que utilizam peróxido de hidrogênio. Portanto, a glândula dispõe de sistemas antioxidantes importantes para controlar o estresse oxidativo.

É nesse contexto que entram algumas enzimas dependentes de selênio, incluindo as glutationa peroxidases e as iodotironina desiodases.

O selênio, portanto, participa de processos fundamentais para o metabolismo tireoidiano e para a proteção antioxidante da glândula.

Mas isso não significa que todo paciente com Hashimoto deva automaticamente receber suplementação. E aqui a literatura recente é particularmente interessante.

 

Selênio: promessa, evidência e cautela

Segundo um interessante estudo publicado em 2024 na revista Thyroid, uma revisão sistemática e meta-análise de ensaios clínicos randomizados avaliou 35 estudos envolvendo pacientes com tireoidite de Hashimoto.

Os autores observaram que a suplementação com selênio esteve associada à redução dos níveis de TSH em pacientes que não utilizavam reposição hormonal e à redução dos níveis de anti-TPO. Entretanto, não foram observadas mudanças significativas em T4, T3, volume tireoidiano ou anticorpos antitireoglobulina. A certeza global da evidência foi considerada moderada.

É um resultado interessante. Mas é importante não dar ao estudo uma interpretação maior do que ele permite. Reduzir anticorpos não é a mesma coisa que interromper a doença autoimune.

E reduzir TSH não significa necessariamente que a história natural da doença tenha sido modificada.

Uma meta-análise mais recente, publicada em 2025 e envolvendo 21 estudos e 1.610 participantes, também encontrou redução de anti-TPO e, em determinadas análises, redução de TSH com suplementação de selênio. Os autores, entretanto, ainda tratam esses resultados no contexto da evidência disponível, e não como demonstração de que o selênio seja um tratamento substitutivo para Hashimoto.

Portanto, a pergunta correta não é: “Selênio funciona para Hashimoto?” Mas: “Em quais pacientes, com qual estado nutricional, qual dose, durante quanto tempo e com qual objetivo clínico o selênio pode oferecer benefício?” Essa é uma pergunta muito mais científica.

 

E a vitamina D?

A vitamina D também desperta grande interesse na investigação da tireoidite autoimune.

Existe plausibilidade biológica para sua participação na regulação imunológica, e estudos observacionais frequentemente encontram associação entre níveis reduzidos de vitamina D e doenças autoimunes.

Mas associação não significa causalidade. É possível que níveis baixos de vitamina D sejam, em determinados indivíduos, consequência de menor exposição solar, características metabólicas ou da própria condição clínica, e não necessariamente uma causa da autoimunidade.

Por isso, embora a correção de deficiência de vitamina D seja importante por razões clínicas gerais, não há evidência suficiente para apresentar a vitamina D como tratamento específico capaz de controlar ou curar a tireoidite de Hashimoto.

 

O papel da alimentação

É aqui que frequentemente encontramos mais entusiasmo do que evidência.

Dietas sem glúten, dietas anti-inflamatórias, dietas de eliminação, dietas cetogênicas, protocolos de jejum e diferentes estratégias nutricionais são frequentemente apresentados como tratamentos para Hashimoto.

Algumas dessas estratégias podem ser úteis para determinados pacientes e determinados objetivos, especialmente quando existe doença celíaca, intolerâncias alimentares, excesso de peso, síndrome metabólica ou outras condições associadas.

Mas não devemos transformar hipóteses fisiopatológicas em recomendações universais.

A ausência de glúten, por exemplo, é absolutamente fundamental para pessoas com doença celíaca. Fora dessa situação, entretanto, a evidência de que retirar o glúten de todas as pessoas com Hashimoto modifique a história natural da doença é insuficiente para justificar uma recomendação universal.

A mesma cautela vale para dietas extremamente restritivas. A alimentação deve ser utilizada como instrumento terapêutico, e não como uma coleção de proibições.

 

Hashimoto e microbiota intestinal

Nos últimos anos, surgiu outro campo fascinante de investigação: a possível relação entre microbiota intestinal, permeabilidade intestinal e autoimunidade tireoidiana.

A hipótese é biologicamente atraente. Alterações na composição da microbiota podem modificar:

  • produção de metabólitos;
  • integridade da barreira intestinal;
  • sinalização imunológica;
  • metabolismo de nutrientes;
  • inflamação sistêmica.

Alguns trabalhos encontraram diferenças na composição da microbiota de pacientes com doenças tireoidianas autoimunes.

Mas ainda estamos diante de uma área em desenvolvimento.

Não sabemos, com segurança, se a alteração da microbiota é causa, consequência ou simplesmente um marcador associado à doença. Esse detalhe é fundamental.

A microbiota é provavelmente importante, mas ainda não temos evidências suficientes para afirmar que “tratar a microbiota” seja capaz de tratar a causa do Hashimoto.

 

O paciente que continua cansado apesar do TSH normal

Este é um dos aspectos mais interessantes da prática clínica. Alguns pacientes tratados com levotiroxina apresentam TSH dentro da faixa de referência e, mesmo assim, continuam relatando:

  • fadiga;
  • dificuldade de concentração;
  • alterações do humor;
  • ganho ou dificuldade de perda de peso;
  • sensação de frio;
  • alterações do sono;
  • redução da qualidade de vida.

Isso não significa automaticamente que o tratamento esteja inadequado ou que o TSH “normal” esteja errado. É necessário ampliar a investigação.

Anemia, deficiência de ferro, deficiência de B12, distúrbios do sono, depressão, ansiedade, menopausa, obesidade, sedentarismo, resistência à insulina e diversas outras condições podem produzir sintomas semelhantes.

Uma revisão recente especificamente dedicada aos sintomas persistentes em pacientes com Hashimoto bioquimicamente eutireoidianos destaca justamente essa complexidade e discute possíveis mecanismos e estratégias de manejo, embora muitas abordagens ainda necessitem de estudos clínicos de melhor qualidade.

 

Portanto:

TSH normal não significa necessariamente que todos os sintomas desaparecerão.

Mas também: Sintomas persistentes não significam necessariamente que o paciente precise de mais hormônio tireoidiano.

 

Levotiroxina continua sendo o tratamento padrão

Quando existe hipotireoidismo manifesto decorrente de Hashimoto, a levotiroxina continua sendo o tratamento de referência.

Seu objetivo é fornecer ao organismo o hormônio tireoidiano que a glândula deixou de produzir adequadamente.

A questão clínica não é simplesmente prescrever levotiroxina, mas utilizá-la corretamente.

A absorção pode ser influenciada por alimentos, café, ferro, cálcio, alguns medicamentos e condições gastrointestinais.

Por isso, antes de concluir que uma dose é insuficiente, é importante perguntar:

O paciente está tomando corretamente? Essa pergunta aparentemente simples pode evitar aumentos desnecessários de dose.

 

T4 ou T4 + T3?

A combinação de levotiroxina (T4) com liotironina (T3) continua sendo tema de discussão.

Existe uma explicação fisiológica para o interesse: o organismo converte T4 em T3 nos tecidos, e algumas pessoas questionam se a reposição exclusivamente com T4 reproduziria perfeitamente a fisiologia individual.

Até o momento, entretanto, os ensaios clínicos não demonstraram benefício consistente da combinação T4/T3 para a maioria dos pacientes com hipotireoidismo.

Portanto, ela não deve ser apresentada como uma evolução automática do tratamento. Em casos selecionados, particularmente diante de sintomas persistentes apesar de tratamento adequado e após exclusão de outras causas, a discussão pode ser individualizada.

 

O que fazer com os anticorpos?

Esta é uma pergunta muito frequente: “Meu anti-TPO está alto. Preciso baixar o anticorpo?” Não necessariamente.

Os anticorpos ajudam no diagnóstico e na caracterização da autoimunidade, mas não devem ser tratados como se fossem um colesterol que precisa obrigatoriamente atingir determinado número.

O que importa clinicamente é o conjunto da doença: função tireoidiana + sintomas + evolução + contexto clínico.

A repetição seriada de anticorpos, portanto, geralmente oferece menos informação do que o acompanhamento adequado da função tireoidiana.

 

O papel do estilo de vida

Aqui existe provavelmente uma oportunidade terapêutica subestimada. Não porque exercício, sono ou alimentação “curem” Hashimoto.

Mas porque a pessoa com Hashimoto não é apenas uma tireoide. Ela é um organismo inteiro.

Excesso de peso, resistência à insulina, sedentarismo, privação de sono, estresse crônico, deficiência de micronutrientes e alimentação inadequada podem coexistir com a doença e influenciar fortemente a percepção de saúde e qualidade de vida.

Uma abordagem verdadeiramente preventiva precisa olhar para esse conjunto. Tratar a tireoide é importante. Cuidar do paciente é maior do que tratar a tireoide.

 

O que realmente podemos dizer hoje?

A ciência sobre Hashimoto avançou muito, mas ainda existem importantes lacunas.

Podemos afirmar com segurança que:

  • Hashimoto é uma doença autoimune;
  • anti-TPO e anti-Tg são importantes marcadores de autoimunidade;
  • nem todo paciente com anticorpos positivos tem hipotireoidismo;
  • levotiroxina é o tratamento padrão do hipotireoidismo manifesto;
  • selênio apresenta sinais de benefício sobre alguns marcadores laboratoriais, especialmente anti-TPO, mas ainda não deve ser considerado tratamento universal da doença;
  • sintomas persistentes merecem investigação ampla, mesmo quando o TSH está normal;
  • alimentação e estilo de vida são importantes para a saúde global, mas não há uma dieta universalmente comprovada como “cura” do Hashimoto;
  • microbiota, imunometabolismo e medicina de precisão representam campos promissores, mas ainda em evolução.

E talvez a principal mensagem seja esta: Hashimoto não deve ser tratado apenas como um número de TSH. É uma doença dinâmica, individual e multifatorial.

O futuro provavelmente estará menos na busca por uma única intervenção capaz de “desligar” a autoimunidade e mais na identificação de diferentes fenótipos da doença — aqueles que apresentam maior risco de progressão, aqueles que permanecem eutireoidianos, aqueles que desenvolvem sintomas persistentes e aqueles nos quais fatores ambientais ou metabólicos podem ter maior importância.

 

Hashimoto e a medicina do futuro

A evolução da medicina está nos levando de uma abordagem baseada em valores isolados para uma análise baseada em trajetórias individuais.

Em vez de olhar apenas: TSH = 4,8, podemos perguntar:

O TSH estava em 1,8 há três anos?
Quando começou a subir?
Qual foi sua velocidade de mudança?
O T4 livre acompanhou essa trajetória?
Os anticorpos estavam presentes antes da alteração funcional?
Houve mudança de peso, medicamentos, sono, estresse ou estado nutricional?

Essa visão longitudinal pode ser particularmente valiosa na tireoidite de Hashimoto. A medicina preventiva não pretende simplesmente descobrir a doença quando ela já está estabelecida.

Pretende compreender a trajetória que conduz até ela. E talvez seja justamente aí que o acompanhamento longitudinal, a integração de dados clínicos e a modelagem matemática possam encontrar um espaço interessante na medicina personalizada.

 

Uma última reflexão

Hashimoto é uma doença em que a fronteira entre imunologia, endocrinologia, metabolismo, nutrição e estilo de vida se torna particularmente evidente. Não devemos cair em dois extremos.

De um lado, reduzir tudo ao TSH. Do outro, atribuir à alimentação, à microbiota ou a suplementos uma capacidade terapêutica que a ciência ainda não demonstrou.

Entre esses dois extremos existe um caminho mais interessante: avaliar o paciente como um todo, tratar aquilo que precisa ser tratado, corrigir deficiências comprovadas, acompanhar a evolução ao longo do tempo e utilizar as melhores evidências disponíveis para individualizar as decisões.

Essa talvez seja a verdadeira medicina de precisão aplicada à tireoidite de Hashimoto.

Disclaimer: Este conteúdo tem finalidade exclusivamente educativa e informativa e não substitui avaliação médica individualizada, diagnóstico ou tratamento. As informações apresentadas refletem o conhecimento científico disponível no momento da publicação, mas novas evidências podem modificar recomendações e interpretações. A decisão sobre exames, medicamentos, suplementos, doses ou intervenções nutricionais deve ser individualizada por profissional habilitado, considerando as características clínicas de cada paciente.

 

Referências selecionadas

Huwiler, V. V. et al. Selenium Supplementation in Patients with Hashimoto Thyroiditis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Thyroid, v. 34, n. 3, p. 295–313, 2024.

Kolanu, N. D. et al. From Antibodies to Artificial Intelligence: A Comprehensive Review of Diagnostic Challenges in Hashimoto’s Thyroiditis. Cureus, v. 16, n. 2, e54393, 2024.

Luo, J. et al. Clinical comparative efficacy and therapeutic strategies for the Hashimoto’s thyroiditis: A systematic review and network meta-analysis. Heliyon, v. 10, e35114, 2024.

van Gerwen, M. et al. The Impact of Environmental Factors on the Development of Autoimmune Thyroiditis—Review. 2024.

Kong, X-Q. et al. Clinical efficacy of selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: A systematic review and meta-analysis. Medicine, v. 102, n. 20, e33791, 2023.

Clinical efficacy of selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: A systematic review and meta-analysis. Medicine, 2025. Meta-análise incluindo 21 estudos e 1.610 participantes.

Publicado em

Como interpretar os “T” da tireoide sem cair em armadilhas: TSH, T4, T3 e companhia

 

Poucos exames laboratoriais são tão solicitados — e, ao mesmo tempo, tão frequentemente mal interpretados — quanto os exames da tireoide. TSH alto, T4 baixo, T3 baixo, T3 reverso alto: cada combinação conta uma história diferente.

E existe uma regra fundamental: os hormônios tireoidianos não devem ser interpretados isoladamente. É a relação entre TSH, T4 livre (T4L), T3 livre (T3L), contexto clínico e, quando necessário, anticorpos e outros exames que permite compreender o funcionamento do eixo hipotálamo–hipófise–tireoide.

Mais importante ainda: um exame alterado não significa automaticamente que exista indicação para “repor aquele hormônio”.

 

O mapa dos “T”

Antes de falar das doenças, vale entender quem é quem.

TSH — o comandante

O TSH (thyroid-stimulating hormone) é produzido pela hipófise. Ele não é um hormônio produzido pela tireoide, mas funciona como seu principal sinal de comando.

Quando a hipófise percebe que há pouco hormônio tireoidiano circulante, aumenta o TSH para estimular a tireoide. Quando há hormônio suficiente ou em excesso, o TSH diminui.

Por isso, no hipotireoidismo primário, o padrão clássico é:

TSH ↑ + T4L ↓

E no hipertireoidismo primário:

TSH ↓ + T4L ↑ e/ou T3 ↑

O TSH é, em geral, o melhor exame inicial para avaliar a função tireoidiana quando o eixo hipotálamo–hipófise está preservado (ATA, 2014).

 

RESUMO PRÁTICO

TSH é o sinal de comando.

Não é simplesmente “mais TSH = mais tireoide”. Na verdade, geralmente ocorre justamente o contrário:

TSH alto → a hipófise está tentando estimular uma tireoide que não está produzindo hormônio suficiente.

 

T4: o grande produto da tireoide

O T4 (tiroxina) é o principal hormônio produzido e secretado pela tireoide.

Apesar de ser chamado de hormônio tireoidiano, o T4 funciona em grande parte como um reservatório e precursor. Nos tecidos, ele pode ser convertido em T3, a forma biologicamente mais ativa em muitos tecidos, ou em T3 reverso, uma forma biologicamente muito menos ativa.

A maior parte do T4 circulante está ligada a proteínas. Apenas uma pequena fração permanece livre.

Por isso existem dois exames diferentes:

 

T4 total

Mede o T4 ligado às proteínas mais o T4 livre.

Pode ser influenciado por alterações das proteínas transportadoras. Gravidez, estrogênios e algumas outras condições podem modificar essas proteínas e, consequentemente, o T4 total.

 

T4 livre — T4L

É a fração não ligada às proteínas e disponível para entrar nos tecidos.

Por isso, na avaliação da função tireoidiana, o T4L costuma ser mais informativo do que o T4 total, especialmente quando interpretado junto ao TSH (ATA, 2024).

 

RESUMO PRÁTICO

T4 total = hormônio livre + hormônio ligado às proteínas.

T4L = fração livre, biologicamente disponível.

Na maioria das situações clínicas, quando precisamos saber quanto T4 está efetivamente disponível, o T4L é o exame mais útil.

 

T3: o hormônio metabolicamente mais ativo

O T3 (triiodotironina) possui três átomos de iodo e apresenta atividade biológica muito maior que o T4 em muitos tecidos. Mas existe um detalhe fundamental:

A tireoide não produz todo o T3 que o organismo utiliza.

Grande parte do T3 é formada fora da tireoide, pela conversão do T4 nos tecidos periféricos. É aqui que entram as famosas desiodases.

 

As três desiodases: D1, D2 e D3

As desiodases são enzimas que retiram átomos de iodo das moléculas dos hormônios tireoidianos.

 

D1 — desiodase tipo 1

Participa da conversão:

T4 → T3

e também da metabolização do T3 reverso.

Está presente especialmente em fígado, rim e tireoide.

 

D2 — desiodase tipo 2

Também converte:

T4 → T3

e tem papel particularmente importante na produção local de T3 em tecidos como cérebro, hipófise, músculo e tecido adiposo.

A D2 ajuda a explicar por que o organismo pode manter níveis adequados de T3 dentro de determinados tecidos mesmo quando o T3 sérico não conta toda a história.

 

D3 — desiodase tipo 3

Aqui ocorre uma mudança importante:

T4 → T3 reverso (rT3)

A D3 também inativa T3.

 

Portanto:

D1 + D2 → favorecem T3 ativo

D3 → favorece inativação hormonal

Essa dinâmica muda em situações como doença sistêmica aguda, jejum e estresse fisiológico (Fliers et al., 2015; De Vries et al., 2015).

 

E o T3 livre?

O T3L representa a fração livre do T3.

Ele pode ser particularmente útil na investigação do hipertireoidismo, inclusive quando o paciente apresenta TSH muito baixo e T4L ainda normal.

Existe uma situação chamada T3-toxicose, na qual:

TSH ↓ + T4L normal + T3 ↑

Isso pode ocorrer em fases iniciais de hipertireoidismo, inclusive na doença de Graves.

Por outro lado, o T3 é pouco útil para diagnosticar hipotireoidismo primário. Isso ocorre porque o organismo consegue preservar a produção de T3 por algum tempo, mesmo quando a disponibilidade de T4 já está reduzida.

Consequentemente, um paciente hipotireóideo pode apresentar:

TSH ↑ + T4L ↓ + T3 normal.

Isso não significa que ele esteja eutireoidiano (ATA, 2024).

 

RESUMO PRÁTICO

T3 é excelente para ajudar a diagnosticar hipertireoidismo.

T3 não deve ser usado isoladamente para diagnosticar ou acompanhar hipotireoidismo primário.

 

E o famoso T3 reverso?

O T3 reverso (rT3) é produzido a partir do T4 pela ação da desiodase tipo 3.

Sua atividade biológica é muito menor que a do T3.

Em situações de doença aguda grave, desnutrição ou restrição energética, ocorre uma alteração coordenada do metabolismo dos hormônios tireoidianos:

T3 ↓

rT3 frequentemente ↑

TSH normal, baixo ou discretamente alterado

T4 normal-baixo ou reduzido em doenças mais graves

Esse fenômeno é conhecido como síndrome da doença não tireoidiana (NTIS), anteriormente chamada de “síndrome do eutireoidiano doente”.

É particularmente frequente em pacientes gravemente enfermos. Alterações das desiodases, do transporte hormonal, das proteínas ligadoras e do eixo hipotálamo–hipófise–tireoide participam desse processo (Fliers et al., 2015; De Vries et al., 2015).

 

O erro clássico

Encontrar: T3 baixo + rT3 alto e concluir: “O paciente está com hipotireoidismo e precisa de T3” é temerário.

Em um paciente gravemente enfermo, isso pode ser simplesmente uma resposta metabólica à doença sistêmica.

O tratamento da doença não tireoidiana com hormônio tireoidiano não é uma recomendação rotineira; os estudos clínicos não demonstraram benefício consistente que justifique essa prática (De Vries et al., 2015).

 

RESUMO PRÁTICO

T3 reverso alto não significa, por si só, hipotireoidismo.

E T3 reverso baixo ou alto não deve ser utilizado como justificativa isolada para prescrever T3 ou T4.

 

E a tireoglobulina?

A tireoglobulina (Tg) é uma proteína produzida pelas células foliculares da tireoide.

Ela funciona como uma espécie de “estoque estrutural” para a síntese dos hormônios tireoidianos. O iodo é incorporado à tireoglobulina e, a partir dela, são produzidos T4 e T3.

Mas atenção: Tireoglobulina não é hormônio tireoidiano.

Sua dosagem possui aplicações específicas, principalmente no acompanhamento de determinados pacientes com câncer diferenciado da tireoide, após tratamento, e não como exame rotineiro para avaliar se uma pessoa tem hipotireoidismo.

 

O hipotireoidismo primário: a tireoide é o problema

É a forma mais comum de hipotireoidismo. A tireoide não consegue produzir quantidade suficiente de hormônios. A hipófise percebe essa deficiência e aumenta o TSH.

O padrão típico é:

TSH ↑

T4L ↓

A principal causa, em regiões suficientes em iodo, é a tireoidite autoimune de Hashimoto. Os anticorpos mais utilizados são:

anti-TPO

anti-tireoglobulina (anti-Tg)

Os anticorpos ajudam a estabelecer a natureza autoimune da doença, mas não substituem a avaliação funcional baseada principalmente em TSH e T4L.

Um artigo específico sobre Hashimoto poderá aprofundar essa questão.

 

Hipotireoidismo central: aqui o TSH engana

No hipotireoidismo central, o problema está na hipófise ou no hipotálamo, e não primariamente na tireoide. Nesse caso, o organismo não produz estímulo suficiente para a tireoide.

O padrão típico é: T4L ↓ + TSH baixo, normal ou inadequadamente pouco elevado.

Essa expressão — “inadequadamente normal” — é muito importante.

Um TSH de 2,0 mUI/L pode ser perfeitamente normal em uma pessoa saudável. Mas, se o T4L está baixo em um paciente com doença hipofisária, esse TSH pode ser inadequado para a situação.

Portanto: TSH normal não exclui hipotireoidismo central.

Isso é uma das situações em que confiar cegamente no TSH pode levar ao diagnóstico errado.

 

Hipotireoidismo subclínico: TSH alto, T4L normal

Aqui temos:

TSH ↑

T4L normal

O paciente pode ter sintomas — ou nenhum sintoma. É justamente aqui que surge uma das maiores controvérsias da endocrinologia.

Um TSH discretamente elevado não significa automaticamente que o paciente precise tomar levotiroxina.

 

Quando tratar com levotiroxina?

Não existe um único número que determine tratamento para todos.

Mas há alguns princípios bastante consistentes.

TSH ≥ 10 mUI/L

Em adultos com TSH persistentemente ≥10 mUI/L, diversas diretrizes recomendam considerar ou indicar tratamento com levotiroxina, especialmente quando a alteração é confirmada em nova dosagem.

A diretriz NICE recomenda considerar levotiroxina quando o TSH é ≥10 mUI/L em duas determinações, com intervalo de aproximadamente três meses (NICE, 2019; atualização 2023).

A ATA/AACE também estabeleceu o TSH >10 mUI/L como importante limiar para considerar tratamento, particularmente pelo maior risco cardiovascular associado ao hipotireoidismo subclínico mais acentuado (Garber et al., 2012).

 

TSH entre o limite superior e 10 mUI/L

Aqui a decisão é muito mais individualizada. Podem pesar a favor do tratamento:

  • sintomas compatíveis;
  • anti-TPO positivo;
  • bócio;
  • doença cardiovascular ou fatores de risco;
  • progressão do TSH;
  • idade;
  • contexto reprodutivo, quando aplicável.

A NICE recomenda, em adultos <65 anos, que apresentem sintomas e TSH persistentemente acima do limite de referência, mas <10 mUI/L, considerar um teste terapêutico de seis meses. Se os sintomas persistirem apesar da normalização do TSH, recomenda considerar a suspensão, pois os sintomas provavelmente têm outra origem (NICE, 2019; atualização 2023).

 

E nos idosos?

Aqui a cautela aumenta.

O TSH tende a aumentar com o envelhecimento, e um pequeno aumento pode representar uma variação fisiológica relacionada à idade.

Além disso, tratar excessivamente um idoso pode produzir iatrogenia, especialmente se o TSH ficar suprimido: fibrilação atrial, perda óssea e outros efeitos do excesso de hormônio tireoidiano tornam-se particularmente relevantes.

A NICE destaca que, acima de 65 anos, os benefícios do tratamento de hipotireoidismo subclínico leve são menos claros e os riscos de supressão excessiva do TSH são maiores.

 

Uma forma prática de pensar

Situação Conduta geral
TSH alto + T4L baixo Hipotireoidismo primário → geralmente tratar
TSH ≥10 + T4L normal Considerar fortemente levotiroxina, após confirmação
TSH discretamente elevado + T4L normal, <65 anos e sintomas Pode-se considerar teste terapêutico
TSH discretamente elevado + T4L normal, >65 anos Geralmente maior cautela; individualizar
TSH baixo + T4L/T3 altos Investigar hipertireoidismo
TSH baixo + T4L normal + T3 alto Pensar em T3-toxicose
T4L baixo + TSH baixo/normal inadequado Pensar em hipotireoidismo central

Esses são princípios gerais, não algoritmos para substituir avaliação clínica individual.

 

Graves: quando a tireoide recebe um comando errado

Na doença de Graves, o problema é autoimune. O organismo produz anticorpos contra o receptor do TSH, conhecidos como TRAb, que estimulam a tireoide como se fossem TSH.

Resultado:

produção excessiva de T4 e T3

TSH muito baixo ou suprimido

O paciente pode apresentar perda de peso, palpitações, tremor, intolerância ao calor, ansiedade, aumento da frequência cardíaca, sudorese e alterações oculares características da oftalmopatia de Graves.

A avaliação laboratorial geralmente começa com TSH e hormônios livres; em determinadas situações, a pesquisa de TRAb ajuda a confirmar a etiologia. As diretrizes da ATA para hipertireoidismo detalham as estratégias diagnósticas e terapêuticas (Ross et al., 2016).

 

A grande questão: por que não simplesmente prescrever T3?

Aqui chegamos a uma questão particularmente importante.

O raciocínio parece intuitivo:

“Se o T3 é o hormônio ativo e o paciente tem sintomas, vamos dar T3.” Mas a fisiologia não é tão simples.

A tireoide produz predominantemente T4. O organismo transforma T4 em T3 de maneira regulada nos diferentes tecidos, por meio das desiodases.

Quando administramos T3 diretamente, introduzimos no organismo um hormônio ativo cuja concentração pode subir rapidamente após a ingestão.

Isso pode produzir picos de T3 que não reproduzem necessariamente a fisiologia normal. Por isso, para o hipotireoidismo primário, a levotiroxina (T4 sintético) continua sendo o tratamento padrão.

A ATA recomenda levotiroxina como tratamento de primeira linha, e os ensaios clínicos de combinação T4/T3 não demonstraram benefício consistente para a maioria dos pacientes (Jonklaas et al., 2014; Jonklaas et al., 2021).

 

“Mas eu posso mandar formular T3 + T4?”

É justamente aqui que precisamos separar possibilidade farmacológica de boa prática clínica baseada em evidências.

A associação de levotiroxina (LT4) + liotironina (LT3) continua sendo objeto de investigação. O consenso conjunto ATA/BTA/ETA de 2021 reconhece o interesse clínico nessa estratégia, mas destaca que 14 ensaios clínicos não demonstraram benefício consistente da terapia combinada (Jonklaas et al., 2021).

Isso não significa que seja proibido investigar a questão em situações muito selecionadas.

Significa que não há evidência suficiente para transformar T3 + T4 em tratamento rotineiro do hipotireoidismo.

E existe uma diferença enorme entre: “o paciente ainda apresenta sintomas e merece uma investigação cuidadosa” e “o paciente tem sintomas, portanto precisa de T3”.

Antes de culpar a tireoide, é necessário considerar sono, anemia, deficiência de ferro ou B12, depressão, ansiedade, obesidade, medicamentos, menopausa, doenças crônicas, sedentarismo e inúmeras outras causas.

 

E as fórmulas “bioidênticas” ou “personalizadas”?

A palavra “personalizada” pode transmitir uma falsa sensação de precisão. Um hormônio manipulado não se torna mais fisiológico simplesmente porque foi preparado individualmente.

A levotiroxina é um hormônio quimicamente idêntico à tiroxina humana e apresenta a vantagem de possuir farmacocinética conhecida, padronização e ampla experiência clínica.

Já preparações contendo T3 ou extratos tireoidianos podem produzir maior variabilidade das concentrações de T3.

Os extratos tireoidianos dessecados, por exemplo, apresentam uma proporção T4 de aproximadamente 4,2:1, enquanto a secreção fisiológica humana é próxima de 14:1. Isso significa exposição proporcionalmente maior ao T3 e maior possibilidade de picos de T3 (Jonklaas et al., 2014).

 

RESUMO PRÁTICO

Não é porque conseguimos formular T3 que devemos fazê-lo.

Não é porque um paciente se sente cansado que ele precisa de T3.

E não é porque uma preparação é manipulada que ela é mais fisiológica.

 

O verdadeiro mapa para interpretar os exames

Uma maneira simples de guardar tudo isso é pensar em quatro perguntas.

  1. O TSH está alto ou baixo?

Ele informa muito sobre o comando central — desde que a hipófise esteja funcionando normalmente.

  1. O T4L está baixo, normal ou alto?

Ele informa quanto hormônio tireoidiano livre está disponível.

  1. O T3 está alto ou baixo?

É particularmente útil quando pensamos em hipertireoidismo, mas tem papel muito menor na avaliação do hipotireoidismo primário.

  1. Existe alguma situação especial?

Doença aguda grave? Gestação? Uso de medicamentos? Doença hipofisária? Alterações das proteínas transportadoras? Autoimunidade?

É nesse contexto que os exames deixam de ser simplesmente números e passam a contar uma história.

 

O “painel tireoidiano” não deve virar uma caça aos números

Um dos problemas contemporâneos é solicitar uma quantidade enorme de exames e depois tentar encontrar uma explicação para cada pequena alteração.

TSH, T4, T4L, T3, T3L, rT3, tireoglobulina, anticorpos…

Quanto mais números aparecem, maior pode ser a tentação de tratar cada desvio. Mas a medicina baseada em evidências funciona de outra maneira:

Primeiro vem a pergunta clínica. Depois o exame adequado. Só então a interpretação.

Nem todo paciente precisa de T3L. Nem todo paciente precisa de T3 reverso. Nem todo paciente precisa de tireoglobulina.

E, principalmente, um resultado laboratorial isoladamente alterado não constitui automaticamente uma indicação terapêutica.

 

Em resumo: o que o médico deve levar para o consultório?

TSH: principal marcador inicial da função tireoidiana quando o eixo central está preservado.

T4L: principal hormônio livre utilizado para caracterizar a disponibilidade de T4.

T4 total: pode ser influenciado pelas proteínas transportadoras.

T3/T3L: especialmente úteis na avaliação do hipertireoidismo; têm pouca utilidade para diagnosticar hipotireoidismo primário.

T3 reverso: marcador de alterações da conversão periférica, especialmente em doença não tireoidiana; não deve ser usado isoladamente para diagnosticar hipotireoidismo ou indicar T3.

Tireoglobulina: proteína da tireoide, não hormônio; possui aplicações específicas, sobretudo no seguimento do câncer diferenciado da tireoide.

Desiodases: regulam a conversão periférica de T4 em T3 ou em metabólitos inativos, ajudando a explicar por que o metabolismo tireoidiano é muito mais sofisticado do que simplesmente “ter T3 suficiente no sangue”.

Levotiroxina: permanece o tratamento padrão do hipotireoidismo primário.

T3 + T4: não demonstrou benefício consistente para a maioria dos pacientes e não deve ser banalizado.

 

A mensagem final

A tireoide não funciona como um simples interruptor de “hormônio alto” ou “hormônio baixo”.

Ela funciona como um sistema integrado, regulado pelo cérebro, pela hipófise, pela própria tireoide e pelas desiodases espalhadas pelos tecidos.

Talvez por isso seja tão importante resistir à tentação de tratar cada número isoladamente.

O melhor tratamento não é aquele que normaliza o maior número de exames. É aquele que corrige uma alteração clinicamente relevante, com a menor intervenção necessária e com o melhor equilíbrio entre benefício e risco.

E, na grande maioria dos pacientes com hipotireoidismo primário que realmente necessitam de reposição, isso significa uma coisa bastante simples:

levotiroxina bem indicada, em dose adequada, corretamente tomada e devidamente monitorada.

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade educativa e não substitui avaliação médica individualizada. Valores de referência variam entre métodos e laboratórios, e a interpretação dos exames tireoidianos depende da idade, gestação, doenças concomitantes, medicamentos e contexto clínico. As recomendações terapêuticas apresentadas são princípios gerais derivados de diretrizes e consensos; a decisão de iniciar, ajustar ou suspender levotiroxina ou qualquer outra terapia hormonal deve ser individualizada pelo médico.

 

Referências

GARBER, J. R. et al. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Endocrine Practice, v. 18, n. 6, p. 988–1028, 2012.

JONKLAAS, J. et al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Thyroid, v. 24, n. 12, p. 1670–1751, 2014. DOI: 10.1089/thy.2014.0028.

JONKLAAS, J. et al. Evidence-based use of levothyroxine/liothyronine combinations in treating hypothyroidism: a consensus document. Thyroid, v. 31, n. 2, p. 156–182, 2021. DOI: 10.1089/thy.2020.0720.

NATIONAL INSTITUTE FOR HEALTH AND CARE EXCELLENCE (NICE). Thyroid disease: assessment and management. NICE guideline NG145. London: NICE, 2019. Updated 2023; reviewed 2025.

ROSS, D. S. et al. 2016 American Thyroid Association guidelines for diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis. Thyroid, v. 26, n. 10, p. 1343–1421, 2016.

FLIERS, E. et al. Thyroid function in critically ill patients. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2015.

DE VRIES, E. M. et al. Non-thyroidal illness syndrome in the ICU: a syndrome with different faces. Thyroid, 2015. DOI: 10.1089/thy.2014.0201.

 

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The Low-FODMAP Diet: Clinical Tool or Misunderstood Trend?

 

In recent years, the term “FODMAP diet” has taken over social media, clinical offices, and even the menus of health-conscious restaurants. Anyone struggling with bloating, gas, or intestinal discomfort is frequently advised—by friends, influencers, or even healthcare professionals—to cut foods from the list. The problem is that, in the rush to find a quick fix, what originated as a carefully structured clinical tool has been turned into a permanent, generalized diet. And this may do more harm than good.

To understand why, we must return to the beginning: what, exactly, is a FODMAP?

 

What Are FODMAPs?

The acronym FODMAP stands for Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides, and Polyols. These are short-chain carbohydrates that are incompletely or poorly absorbed in the small intestine. When they reach the colon, resident gut bacteria rapidly ferment them, producing gas and increasing luminal water volume—which leads to bloating, abdominal cramps, diarrhea, and flatulence in sensitive individuals (Bertin et al., 2024).

The concept was developed at Monash University in Australia by researchers Sue Shepherd and Peter Gibson, who published the foundational papers on the topic in 2005. Since then, the low-FODMAP diet—especially for managing irritable bowel syndrome (IBS)—has accumulated consistent scientific evidence and gained endorsement from international clinical guidelines.

What most people do not realize is that the original protocol was designed in three distinct phases: elimination, reintroduction, and personalization. Remaining indefinitely in the first phase—simply cutting foods—is like taking only half of a prescribed treatment.

 

An “Unconditioned” Microbiota

Before discussing the dietary phases, we must understand a central player in this process: the gut microbiota. The human intestine houses trillions of microorganisms that are not mere passengers. They actively participate in digestion, modulate the immune system, synthesize vitamins, and condition the gut to tolerate—or react against—specific foods.

When this microbial community becomes unbalanced—a state known as dysbiosis—the gut can develop hypersensitivity to foods that, under normal physiological conditions, would be tolerated seamlessly. In many cases, the food itself is not the primary issue; rather, the intestinal environment is unequipped to process it properly.

Two major studies published in 2022 highlighted this relationship:

  • Vervier et al. (2022), published in Gut, identified two distinct microbiota subtypes in IBS patients, each displaying a different clinical response to the low-FODMAP diet—reinforcing that dietary response is highly individualized and mediated by baseline microbial composition.
  • In the same year, a systematic review and meta-analysis by So, Loughman, and Staudacher (2022) in the American Journal of Clinical Nutrition demonstrated that FODMAP restriction consistently reduces the abundance of Bifidobacteria, a genus widely recognized for supporting gut health.

In other words: prolonged FODMAP exclusion may quiet symptoms in the short term, but simultaneously depletes the very intestinal ecosystem that needs rehabilitation.

 

Is FODMAP Inherently a “Bad” Diet?

Chronic, unguided FODMAP restriction constitutes a nutritional and microbiological concern. FODMAP-rich foods include garlic, onions, wheat, legumes, fruits like apples and mangoes, and dairy products—representing a substantial portion of a nutrient-dense, diverse diet. Furthermore, many of these foods act as prebiotics, serving as the primary fuel for beneficial gut commensals.

Chu et al. (2025), in a systematic review and meta-analysis published in the Journal of Food Science, evaluated ten randomized controlled trials and confirmed that a low-FODMAP diet leads to reductions in beneficial microbiota, displaying a profile opposite to that achieved with prebiotic supplementation. Prolonged restriction, therefore, exerts an essentially anti-prebiotic effect.

This does not mean the FODMAP protocol is flawed—it simply means it was never designed to be permanent.

 

The Three Phases: What Trends Overlook

The original Monash University protocol outlines a three-step methodology that is often omitted in popular discourse.

A randomized, blinded trial published in Gastroenterology (Colomier et al., 2024) investigated the reintroduction phase under controlled conditions. The findings revealed that food intolerance is highly individualized: on average, each patient reacted to only 2.5 FODMAP subgroups as true triggers. This indicates that the vast majority of restricted foods can—and should—be safely reintroduced after the initial elimination phase.

The review by Bertin et al. (2024) in Nutrients reinforces this imperative: while the low-FODMAP diet is an effective therapeutic strategy for IBS, its implementation must be time-limited, clinically supervised, and followed by systematic reintroduction and personalization.

 

Intestinal Rehabilitation: The Gut Can Learn Again

A critical and frequently overlooked concept is intestinal rehabilitation. In many patients, food intolerances are not immutable. Once the gut environment is re-equilibrated, mucosal integrity is supported, and careful reintroduction is applied, many individuals regain the ability to digest foods that previously triggered symptoms.

  • Staudacher et al. (2022) followed IBS patients for 12 months on a personalized low-FODMAP diet in Neurogastroenterology & Motility. Two-thirds maintained adequate symptom relief over time while preserving luminal Bifidobacteria levels—in sharp contrast to the microbial depletion seen with unguided, chronic restriction.
  • Ankersen et al. (2021) demonstrated in a randomized crossover trial (JMIR) that responders who completed the structured reintroduction phase successfully reintroduced a median of 14.5 high-FODMAP foods back into their regular routine.

A fitting clinical analogy is that of an underutilized muscle: a gut subjected to prolonged dietary monotony may lose its functional capacity to handle food diversity—yet with progressive, patient re-training, this digestive capacity can be rebuilt.

 

Who Truly Benefits from the Low-FODMAP Protocol?

Current clinical evidence supports the low-FODMAP framework in two well-defined scenarios:

  • Short-Term Relief of Severe Symptoms: For patients with active IBS or severe functional bowel disorders, the elimination phase provides a period of physiological “gut rest” that serves as the baseline for recovery.
  • Identification of Specific Food Triggers: The structured reintroduction phase remains one of the most reliable diagnostic tools to isolate which carbohydrate subgroups trigger symptoms, enabling a diverse, sustainable diet long term.

It should never be implemented as an indefinite self-treatment devoid of clinical supervision, reintroduction protocols, or an exploration of underlying etiologies.

 

The Risk of Permanent Exclusion as a Diagnostic Shortcut

Adopting a strict low-FODMAP diet without professional guidance carries a significant clinical risk: it can mask underlying pathologies that require targeted diagnosis and therapy, such as celiac disease, inflammatory bowel disease (IBD), small intestinal bacterial overgrowth (SIBO), or primary lactase deficiency.

To mitigate these risks, O’Brien et al. (2024) proposed a five-phase framework in JGH Open, incorporating formal baseline clinical workups and longitudinal follow-ups to prevent unguided dietary restriction.

 

Clinical Tool, Not a Lifestyle Trend

The low-FODMAP diet is a specialized clinical protocol. When utilized with precise indications, defined timeframes, and systematic reintroduction, it substantially improves quality of life in patients with visceral hypersensitivity. Misapplied as a permanent lifestyle diet, it risks depleting beneficial microbiota, causing unnecessary nutritional deficits, and stalling true intestinal recovery.

The clinical objective is not long-term restriction, but achieving dietary diversity, supporting a resilient microbiome, and fostering a progressively tolerant digestive tract.

 

References

  • ANKERSEN, D. V. et al. Long-Term Effects of a Web-Based Low-FODMAP Diet Versus Probiotic Treatment for Irritable Bowel Syndrome, Including Shotgun Analyses of Microbiota: Randomized, Double-Crossover Clinical Trial. Journal of Medical Internet Research, v. 23, n. 12, p. e30291, 2021. DOI: 10.2196/30291.
  • BERTIN, L. et al. The Role of the FODMAP Diet in IBS. Nutrients, v. 16, n. 3, p. 370, 2024. DOI: 10.3390/nu16030370.
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  • GIBSON, P. R.; SHEPHERD, S. J. Personal view: food for thought — western lifestyle and susceptibility to Crohn’s disease. The FODMAP hypothesis. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, v. 21, n. 12, p. 1399–1409, 2005. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2005.02506.x.
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  • STAUDACHER, H. M. et al. Long-term personalized low FODMAP diet improves symptoms and maintains luminal Bifidobacteria abundance in irritable bowel syndrome. Neurogastroenterology & Motility, v. 34, n. 4, p. e14241, 2022. DOI: 10.1111/nmo.14241.
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Key Expressions and Keywords

Low-FODMAP diet, Irritable bowel syndrome, Gut microbiota, Elimination phase, Reintroduction phase, Personalization phase, Luminal Bifidobacteria, Prebiotic effect, Fermentable carbohydrates, Intestinal rehabilitation

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The Modern Mayr Method and Gut Health: From Clinical Observation to Microbiome Science

 

 

In recent years, medicine and nutrition have definitively turned their attention to the digestive system. Phrases such as “the gut is our second brain” have become commonplace, yet more than a century ago, an Austrian physician was already championing this exact premise based on direct clinical observation. Dr. Franz Xaver Mayr (1875–1965) was a visionary who coined the maxim that health and disease begin in the gut.

Although Dr. Mayr was not aware of the detailed composition of the gut microbiota in his era—a concept that now dominates medical literature—he clearly understood the systemic impact of incomplete digestion, chronic fermentation, and intestinal autointoxication. Today, Modern Mayr Medicine (Moderne Mayr-Medizin) unites the brilliant empirical insight of its founder with the latest findings in gastroenterology, aiming primarily to restore eubiosis and gut microbiome equilibrium (Milz & Rauch, 2012).

In Brazil, the leading center for the dissemination and authentic clinical practice of this method is Lapinha (Clinic and SPA), which stands out as the only Brazilian facility officially certified by the International Society of Mayr Physicians (Internationale Gesellschaft der Mayr-Ärzte), based in Austria.

 

Who Was Dr. F. X. Mayr? Historical Background

Born in Austria, Dr. Franz Xaver Mayr dedicated his clinical career to studying the human gastrointestinal tract. He recognized that the majority of his patients suffered from silent digestive disorders driven by inadequate mastication, hurried eating habits, and the excessive intake of heavy foods late in the evening.

Dr. Mayr developed an innovative diagnostic system based on body posture, skin turgor, and abdominal tone, correlating abdominal contours with distinct stages of intestinal overload. His original therapeutic framework rested upon three fundamental pillars, known in the classical German literature as the three “S’s”:

  • Schonung (Rest / Gastrointestinal Protection)
  • Säuberung (Cleansing / Depuration)
  • Schulung (Training / Patient Education)

Modern clinical medicine subsequently integrated a fourth pillar:

  • Substitution (Targeted replacement of essential micronutrients)

 

How the Modern Mayr Method Works

Contrary to popular belief, the core purpose of the Mayr Method is not short-term weight loss; rather, it serves as a therapeutic catalyst empowering individuals to permanently transition toward a sustainable, healthy lifestyle (Stoss, 2018). The clinical protocol is structured into distinct, carefully managed phases:

 

  1. Preparation (Pre-Mayr Phase)

Transitioning into the protocol requires the gradual weaning of inflammatory substances and central nervous system stimulants to minimize biological stress. Days prior to arriving at the retreat, the patient must completely eliminate:

  • Coffee and caffeinated beverages (energy drinks, black/green tea);
  • Alcohol and tobacco;
  • Ultra-processed foods, refined sugars, and excessive animal protein.

 

  1. Dietary Therapy and Cleansing (Säuberung)

During the active treatment period, the dietary regimen is minimalist, easily digestible, and hypocaloric, tailored individually by the Mayr physician. While traditional protocols historically employed a regimen of milk and stale rolls (to strictly enforce prolonged mastication), Modern Mayr Medicine has evolved toward gut-protective diets featuring alkalizing vegetable broths, steamed vegetables, and high-digestibility foods.

A central component of Säuberung (cleansing) is the supervised daily morning administration of magnesium sulfate solutions (Epsom salts). Magnesium acts as an osmotic cathartic agent, promoting the physiological emptying of the small and large intestines, clearing stagnant metabolic debris, and stimulating biliary clearance—thereby directly assisting hepatic detoxification pathways.

 

  1. Post-Mayr Phase (Kostaufbau)

Returning to daily routines represents the most critical phase. A rested gut and a recovering microbiome require a slow, stepwise food reintroduction (Kostaufbau). It is during this stage that the Schulung (education) pillar is consolidated: patients learn to chew thoroughly, recognize genuine physiological satiety signals, avoid large fluid volumes during meals, and adopt regular eating schedules that prevent dysbiosis.

 

The “Healing Crisis” and the Biology of Toxin Clearance

During the initial days of the Mayr protocol, patients frequently experience what classical medical literature describes as the Heilkrise (healing or detox crisis). Manifestations include severe tension headaches, arthralgias, profound fatigue, irritability, and transient dermatological reactions.

Historically, this response was generically attributed to “caffeine withdrawal” or vague “toxin elimination.” Today, microbiology provides a robust pathophysiological explanation based on the die-off of dysbiotic, pathogenic gram-negative bacteria following the sudden deprivation of their preferred metabolic substrates (refined carbohydrates and ultra-processed foods).

When these gram-negative bacteria lyse within the intestinal lumen, they release substantial quantities of structural cell wall components, including lipopolysaccharides (LPS / endotoxins) and flagellin (Wiest et al., 2014). This creates a transient inflammatory load across the gut barrier before epithelial restoration is completed. The translocation of these bacterial fragments into the portal circulation triggers the innate immune system, mimicking a low-grade systemic inflammatory response, which accounts for the transient headaches, malaise, and joint discomfort reported in the first few days.

 

Clinical Conditions Requiring Careful Consideration

Contemporary Mayr Medicine is significantly more flexible and individualized than its original historical iterations. Today, its foundational tenets are tailored to the clinical profile of each patient, accounting for age, nutritional status, comorbidities, and baseline functional capacity.

Nonetheless, intensive dietary modifications, caloric deficits, fasting periods, and the administration of osmotic cathartics like magnesium sulfate mandate rigorous medical oversight. Geriatric patients (particularly frail individuals), individuals with low body mass index (BMI), active malnutrition, recent post-operative status, acute illnesses, end-organ dysfunction, polypharmacy, or complex multisystem pathologies require extensive protocol adaptations or, in select circumstances, deferral of the intervention until clinical stability is achieved (Volkert et al., 2019).

Substantial dietary alterations drive rapid shifts in the gut microbiota. Clinical evidence confirms that the taxonomic composition and metabolic output of intestinal bacteria can change within days of an acute dietary shift (David et al., 2014). During this adaptive phase, transient symptoms such as headaches, lethargy, bowel pattern shifts, mild abdominal distension, dizziness, or sleep disturbances may emerge. These are generally mild, self-limiting adaptations reflecting combined metabolic, hormonal, fluid-electrolyte, and microbial adjustments rather than a single pathological process.

In clinically stable patients, these symptoms typically resolve spontaneously within a few days. However, in patients with decompensated chronic disease, reduced physiological reserve, or clinical frailty, abrupt nutritional or electrolyte shifts could precipitate clinical instability. Consequently, trained Mayr physicians must calibrate intervention intensity, personalize clinical pathways, and, when indicated, temporarily contraindicate or postpone residential immersion until it can be conducted safely.

 

The Role of Relative Rest and Energy Conservation

A common misconception among participants is attempting to maintain intense physical exercise during the program. Mayr Medicine explicitly advises against strenuous physical exertion during this phase (Stoss, 2018).

Because the body redirects metabolic energy toward cellular autophagy, tissue repair, and the clearance of metabolites, patients naturally experience transient episodes of lethargy early in the protocol. Deep physiological cleansing demands relative rest. Physical activity is deliberately limited to gentle walks, stretching, outdoor breathwork, and practices that stimulate parasympathetic tone—allowing the gut-liver axis to function without competing for blood flow demanded by strenuous skeletal muscle exertion.

 

Conclusion

The Modern Mayr Method has endured because its clinical framework, empirically established by Dr. F. X. Mayr, is directly corroborated by contemporary research into the gut barrier and the human microbiome. Far from serving as a simple “weight-loss spa,” certified centers such as Lapinha implement the protocol as an intensive medical and educational intervention. By retraining the digestive tract through rest, cleansing, and education, patients not only re-establish gut barrier integrity, but also acquire the behavioral tools essential for sustaining long-term metabolic health.

 

References

  • DAVID, L. A. et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature, London, v. 505, n. 7484, p. 559–563, 2014.
  • MILZ, B.; RAUCH, P. Lehrbuch Moderne Mayr-Medizin: Diagnostik und Therapie nach F.X. Mayr für die Arztpraxis. 2nd ed. Stuttgart: Haug Verlag, 2012.
  • STOSS, H. J. F.X. Mayr-Medizin como pilar de mudança de estilo de vida: prevenção e terapia de doenças crônicas não transmissíveis. Wiener Medizinische Wochenschrift, v. 168, n. 5, p. 122–131, 2018.
  • VOLKERT, D. et al. ESPEN guideline on clinical nutrition and hydration in geriatrics. Clinical Nutrition, Edinburgh, v. 38, n. 1, p. 10–47, 2019.
  • WIEST, R. et al. Bacterial translocation in the gut-liver axis: Pathophysiological mechanisms and clinical significance regarding endotoxemia and systemic inflammation. Gut, v. 63, n. 2, p. 297–310, 2014.
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Cúrcuma: alimento, fitoterápico ou suplemento?

 

A cúrcuma (Curcuma longa L.), conhecida no Brasil como açafrão-da-terra, é uma das plantas medicinais mais estudadas dos últimos anos. Seu rizoma contém diversos compostos, entre eles os curcuminoides, dos quais a curcumina é o principal representante. Há interesse científico sobretudo por seus efeitos anti-inflamatórios e antioxidantes, embora a qualidade das evidências varie bastante conforme a indicação e a formulação utilizada.

Mas existe uma distinção fundamental — e frequentemente esquecida: Uma coisa é usar cúrcuma como alimento. Outra, completamente diferente, é ingerir um extrato concentrado de curcuminoides em cápsulas. Essa diferença tornou-se ainda mais importante em 2026.

 

Cúrcuma na cozinha: talvez a forma mais simples de utilizá-la

A cúrcuma pode ser utilizada como tempero, adicionada a sopas, arroz, legumes, ovos, molhos, ensopados, caldos e preparações com leguminosas.

É uma maneira interessante de incorporar à alimentação um alimento rico em compostos bioativos, sem transformar a cúrcuma em uma “medicação natural”.

Pode-se utilizar o rizoma fresco, quando disponível, ou o tradicional pó de cúrcuma, facilmente encontrado no comércio.

Uma sugestão prática é incorporá-la regularmente às refeições, em pequenas quantidades, associada a uma alimentação predominantemente baseada em alimentos in natura ou minimamente processados.

Não é necessário transformar a cúrcuma em cápsulas para que ela faça parte de uma alimentação saudável.

E aqui está uma informação especialmente importante: a própria Anvisa esclarece que o risco de hepatotoxicidade identificado em 2026 não está relacionado ao uso habitual da cúrcuma como alimento ou tempero. Os casos descritos envolvem principalmente medicamentos, suplementos e extratos concentrados.

 

RESUMO PRÁTICO

Cúrcuma como alimento: use como tempero, dentro de uma alimentação saudável.
Cúrcuma em altas doses como extrato: já é outra história.

 

E os benefícios? O que realmente sabemos?

A cúrcuma e seus curcuminoides apresentam mecanismos anti-inflamatórios e antioxidantes biologicamente plausíveis. Mas mecanismo não é sinônimo de benefício clínico.

Entre as áreas em que existem estudos clínicos mais interessantes está a osteoartrite, particularmente a osteoartrite do joelho.

Uma revisão sistemática de 16 ensaios clínicos randomizados, envolvendo 1.810 adultos, encontrou redução da dor e melhora da função com extratos de cúrcuma em comparação com placebo. Entretanto, os estudos eram relativamente curtos e heterogêneos, e apresentavam risco de viés moderado (Daily et al., 2021).

Uma revisão mais recente, publicada em 2024, reuniu 103 ensaios clínicos randomizados e encontrou efeitos favoráveis de suplementos de curcumina em alguns marcadores metabólicos, inflamatórios e antropométricos. Entretanto, a qualidade da evidência variou muito: para vários desfechos ela foi classificada como baixa ou muito baixa (Hewlings et al., 2024).

Portanto, é perfeitamente legítimo estudar a cúrcuma e utilizar determinados extratos em situações específicas. O que não é legítimo é transformar uma planta promissora em uma panaceia.

 

Alimento não é suplemento

Esta talvez seja a mensagem mais importante deste artigo. Quando colocamos cúrcuma na comida, estamos consumindo uma pequena quantidade do rizoma, dentro de uma matriz alimentar complexa.

Quando ingerimos uma cápsula contendo um extrato padronizado, podemos estar consumindo uma quantidade muito maior de determinados compostos.

E algumas formulações são desenvolvidas justamente para aumentar a biodisponibilidade da curcumina. É aqui que a história muda.

A Anvisa identificou um risco raro, mas potencialmente grave, de lesão hepática associado ao uso oral de produtos contendo extratos de Curcuma longa ou curcuminoides. O risco parece ser maior em produtos concentrados e em formulações que aumentam a absorção da curcumina.

Uma série clinicopatológica publicada por Papke et al. (2025), por exemplo, descreveu 11 casos de hepatite associada a suplementos de cúrcuma, todos com normalização dos exames após a retirada do produto.

Isso não significa que toda pessoa que utilize curcumina desenvolverá lesão hepática. Pelo contrário: trata-se de um evento incomum e aparentemente idiossincrásico. Mas significa que o conceito de “natural = absolutamente seguro” precisa ser abandonado.

 

Quanto mais biodisponível, melhor?

Não necessariamente. Durante anos, uma parte importante do mercado de suplementos procurou aumentar a absorção da curcumina, utilizando diferentes tecnologias e associações.

A piperina, por exemplo, tornou-se conhecida internacionalmente por aumentar a biodisponibilidade da curcumina. Outras formulações utilizam sistemas micelares, fitossomais, nanoparticulados ou outras tecnologias.

Mas aumentar a exposição sistêmica também pode modificar o perfil de segurança.

A Anvisa chamou especificamente atenção para esse problema e informou que, no Brasil, estratégias destinadas a ampliar a biodisponibilidade — incluindo piperina e determinadas tecnologias — não foram avaliadas ou autorizadas para suplementos de cúrcuma dentro da regulamentação correspondente.

Em abril de 2026, a Agência atualizou a regulamentação dos suplementos contendo cúrcuma e determinou, entre outras medidas, novos critérios de rotulagem e advertências. A rotulagem passou a exigir alerta para gestantes, lactantes, crianças, pessoas com doenças hepáticas ou biliares e pessoas que utilizam medicamentos.

 

RESUMO PRÁTICO

Maior absorção não significa automaticamente maior benefício. Na medicina, precisamos perguntar: Maior absorção para quê? Em que dose? Durante quanto tempo? E a que custo em termos de segurança?

 

E os medicamentos fitoterápicos?

No Brasil existem medicamentos registrados contendo Curcuma longa. Entre eles estão Motore® e Cumiah®, identificados pela própria Anvisa em seu alerta de farmacovigilância.

O Motore®, por exemplo, é um medicamento fitoterápico à base de extrato seco de Curcuma longa, indicado como coadjuvante no tratamento da osteoartrite. A apresentação de 500 mg contém extrato equivalente a 100 mg de curcuminoides. Sua bula atualmente alerta para o risco de lesão hepática e determina acompanhamento médico e exames laboratoriais periódicos durante o uso.

Isso é muito diferente de dizer que “tomar cúrcuma faz mal ao fígado”. A afirmação correta é:

O consumo alimentar habitual da cúrcuma não está associado ao alerta de hepatotoxicidade; o problema está principalmente nos produtos orais concentrados, especialmente em determinadas formulações.

 

O problema das fórmulas “naturais” cada vez mais complexas

A cúrcuma é apenas um exemplo de um problema maior. É comum encontrarmos suplementos que reúnem cinco, dez ou até mais ingredientes em uma única cápsula, frequentemente com alegações de que todos são “naturais”, “sinérgicos” ou capazes de potencializar uns aos outros.

Mas cada substância acrescentada pode significar:

  • uma nova interação farmacológica;
  • uma nova possibilidade de efeito adverso;
  • uma alteração na absorção de outro componente;
  • dificuldade para identificar qual substância causou determinado sintoma;
  • e maior exposição total a compostos biologicamente ativos.

O prescritor precisa conhecer a fórmula inteira, e não apenas o ingrediente que aparece em letras grandes no rótulo.

No caso da cúrcuma, a própria Anvisa recomenda cautela em pessoas com doenças hepáticas ou biliares e em indivíduos que utilizam determinados medicamentos, incluindo anticoagulantes e alguns imunossupressores e antineoplásicos.

Isso reforça uma regra simples da medicina: Natural não significa inerte. Fitoterápico também é farmacologia.

 

É preciso acompanhar o fígado?

Quando se utiliza um medicamento ou extrato concentrado de cúrcuma com finalidade terapêutica, especialmente por períodos prolongados ou em pacientes com fatores de risco, a avaliação médica torna-se particularmente importante.

A bula atual do Motore® recomenda acompanhamento médico estrito e exames laboratoriais periódicos para controle da função hepática.

Não existe, entretanto, uma regra universal dizendo que toda pessoa que consome cúrcuma como tempero precisa fazer exames de fígado. Não precisa. A situação é completamente diferente quando falamos de extratos concentrados.

É razoável que o médico considere, conforme o contexto clínico, exames como: ALT/TGP, AST/TGO, GGT, fosfatase alcalina e bilirrubinas.

E sintomas como icterícia, urina escura, náuseas persistentes, cansaço inexplicável, perda de apetite ou dor abdominal devem levar à interrupção do produto e avaliação médica.

 

A cúrcuma merece ser abandonada?

De maneira alguma. Ela merece ser compreendida.

A cúrcuma como alimento pode continuar fazendo parte de uma alimentação saudável. Os extratos de cúrcuma e curcuminoides também apresentam evidências clínicas interessantes para algumas condições, particularmente no campo da dor e da osteoartrite, embora ainda existam limitações importantes na literatura. (Daily et al., 2021; Bideshki et al., 2024).

O que precisamos abandonar é a ideia de que: “Se uma pequena quantidade faz bem, uma concentração cem vezes maior fará muito melhor.” A farmacologia não funciona assim.

Dose, formulação, biodisponibilidade, duração do tratamento, características do paciente e interações medicamentosas fazem toda a diferença.

 

RESUMO FINAL — cúrcuma em cinco regras

  1. Na cozinha, sim.
    Use cúrcuma como tempero e parte de uma alimentação saudável.
  2. Alimento ≠ suplemento.
    Não extrapole a segurança do uso culinário para extratos concentrados.
  3. “Mais biodisponível” não significa necessariamente “melhor”.
    Formulações que aumentam muito a absorção podem também modificar o perfil de segurança.
  4. Fitoterápico também exige conhecimento farmacológico.
    Interações, contraindicações e efeitos adversos precisam ser considerados.
  5. Quando houver uso terapêutico de extratos concentrados, especialmente prolongado, o acompanhamento médico pode ser necessário. A nova regulamentação e os alertas da Anvisa de 2026 tornam essa cautela ainda mais importante.

Uma última mensagem

A melhor maneira de usar uma planta medicinal não é transformá-la em uma promessa. É saber quando ela é alimento, quando é fitoterápico, quando pode ser útil — e quando sua concentração começa a exigir o mesmo respeito que dedicamos a qualquer medicamento.

 

Disclaimer

Este texto tem finalidade educativa e informativa e não substitui avaliação médica individualizada. Medicamentos fitoterápicos e suplementos alimentares não devem ser iniciados, modificados ou combinados sem considerar diagnóstico, medicamentos em uso, contraindicações e possíveis interações. Pessoas com doença hepática ou biliar, gestantes, lactantes, crianças e pessoas em uso de medicamentos devem buscar orientação profissional antes de utilizar produtos concentrados de cúrcuma. Diante de sintomas sugestivos de lesão hepática, o produto deve ser interrompido e deve-se procurar avaliação médica. As informações regulatórias foram atualizadas com base nas normas e alertas da Anvisa disponíveis em 2026.

 

Referências

BIDESHKI, M. V. et al. The efficacy of curcumin in relieving osteoarthritis: a meta-analysis of meta-analyses. Phytotherapy Research, v. 38, n. 6, p. 2875–2891, 2024. DOI: 10.1002/ptr.8153.

DAILY, J. W. et al. Efficacy and safety of turmeric extracts for the treatment of knee osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Journal of Medicinal Food, 2021.

HEWLINGS, S. J. et al. Curcumin on human health: a comprehensive systematic review and meta-analysis of 103 randomized controlled trials. Phytotherapy Research, 2024. DOI: 10.1002/ptr.8340.

PAPKE, D. J. Jr. et al. Turmeric supplement-associated hepatitis: a clinicopathological series of 11 cases highlighting pan-lobular and zone 3 injury. Histopathology, v. 86, n. 3, p. 410–422, 2025. DOI: 10.1111/his.15333.

BRASIL. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Anvisa alerta para risco de danos ao fígado por medicamentos e suplementos de cúrcuma. Brasília, 2026.

BRASIL. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Anvisa atualiza regras para suplementos que contêm cúrcuma. Brasília, 2026.

BRASIL. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Alerta 04/2026: risco de ocorrência de danos hepáticos após o uso oral de medicamentos e suplementos alimentares contendo extratos de Curcuma longa. Brasília, 2026.

 

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In the Era of Weight-Loss Injections, Lifestyle Remains the Protagonist

 

Lapinha’s sustainable weight-loss program combines intensive lifestyle intervention, dedicated medical supervision, and, when clinically indicated, the judicious use of novel antiobesity medications.

The so-called “weight-loss pens (injections)” have profoundly transformed obesity management. Semaglutide and tirzepatide can yield weight reductions that, until recently, were rarely achievable through pharmacotherapy alone. In the SURMOUNT-1 trial, for instance, tirzepatide produced an average body weight reduction of up to 20.9% over 72 weeks; in the STEP 1 trial, semaglutide 2.4 mg combined with lifestyle intervention led to a mean weight reduction approaching 15% over 68 weeks (Jastreboff et al., 2022; Wilding et al., 2021).

At Lapinha, however, we do not view these medications as competitors to our weight-loss program. We see them as allies. Why?

The assumption that these new pharmacotherapies would diminish demand for the “Emagreça e Continue Magro” (Lose Weight and Stay Lean) program has not materialized. First, there is a simple reason: Lapinha offers far more than weight loss. Programs such as Stress Reduction, Restorative Sleep (Bem Dormir), Sport and Performance, Senior Health, Mayr Prevent, Detox, Personalized Health, and Smoking Cessation, among others, maintain distinct therapeutic goals and continue to attract individuals whose primary pursuit is enhanced health and overall quality of life.

Second, there is a deeper reason: Lapinha has never focused solely on weight loss. Our mission is to teach individuals how to live in a way that allows sustained weight management over the long term.

 

Medication Can Open the Window; the Patient Must Step Through It

Obesity is far from a simple issue of willpower. Appetite regulation, sleep architecture, chronic stress, the surrounding food environment, sedentary behaviors, circadian rhythms, behavioral patterns, and underlying metabolic signaling all contribute to its persistence.

For this reason, our program incorporates Intensive Lifestyle Intervention (ILI), built on core Lifestyle Medicine Interventions (LMIs):

  • Tailored, nutrient-dense nutrition;
  • Physical exercise aligned with individual clinical capacity and preferences;
  • Restorative, adequate sleep;
  • Respect for circadian biology and meal timing;
  • Structured stress management;
  • And, crucially, a cognitive shift in mindset.

 

Injections Can Suppress Hunger, but They Do Not Teach How to Live Well

This is where one of the greatest opportunities of incretin-based therapies lies: by reducing appetite and facilitating initial weight loss, they create a critical window of opportunity for new, sustainable habits to be learned, practiced, and integrated into daily life.

 

How the “Emagreça e Continue Magro” (Lose Weight and Stay Slim) Program Works

Our model is deliberately distinct from pharmacological-only strategies:

  • Phase 1 — Lifestyle Foundation:

The patient begins a structured Intensive Lifestyle Intervention (ILI) supported by continuous monitoring and Lifestyle Medicine Interventions (LMIs). The primary objective is not merely weight loss, but altering the underlying physiological and behavioral drivers of weight gain. This phase may extend over at least one year.

  • Phase 2 — Targeted Pharmacological Support (When Indicated):

If, despite an optimal lifestyle intervention, the patient experiences unmanageable appetite dysregulation, poor dietary adherence, or fails to achieve clinically meaningful weight loss, pharmacotherapy can be integrated. Medications do not replace lifestyle interventions; they are added to them. Typically, this support is maintained for six to twelve months under close medical supervision, monitoring efficacy, tolerability, and clinical safety.

  • Phase 3 — Sustained Autonomy:

Where clinically feasible, reliance on medication is gradually tapered while reinforcing lifestyle habits. If the patient can maintain their progress independently, they transition off medication. If maintenance requires continued pharmacotherapy, it can be extended or reintroduced on an individualized, evidence-based basis.

The goal is never to maximize pharmaceutical dosage, but to maximize clinical benefit using the minimum effective intervention.

 

What About the Next Generation of Medications?

Currently, several incretin mimetics are approved for type 2 diabetes and/or obesity management, including liraglutide, semaglutide, and tirzepatide, alongside other GLP-1 receptor agonists utilized primarily in diabetes management.

Next-generation agents are on the horizon. Emerging molecules include retatrutide (a triple GIP/GLP-1/glucagon receptor agonist), CagriSema (cagrilintide + semaglutide), survodutide, and other innovative compounds. Retatrutide demonstrated substantial weight reductions exceeding 20% in Phase 3 clinical data reported in 2026 across diverse cohorts; however, it remains investigational and should not be confused with routinely available clinical treatments. Non-injectable oral options, such as the small-molecule oral GLP-1 receptor agonist orforglipron, have also presented Phase 3 data.

 

Losing Weight Without Compromising Health

Weight reduction is not inherently synonymous with fat loss.

A portion of weight lost via incretin mimetics can stem from lean body mass. In the body composition substudy of SURMOUNT-1, approximately 75% of weight lost with tirzepatide was fat mass and 25% was lean mass. While this does not indicate that tirzepatide causes abnormal muscle wasting—the ratio remained comparable to the placebo group—it highlights why preserving lean muscle mass is essential in any comprehensive weight-loss program (Lundgren et al., 2025).

At Lapinha, clinical monitoring extends beyond the scale. We comprehensively assess body composition, dietary quality, physical activity, and prioritize resistance training paired with adequate protein intake.

Adverse effect profiles require diligent oversight. Nausea, vomiting, constipation, and other gastrointestinal symptoms are common, particularly during dose titration. Furthermore, hepatobiliary safety warrants attention: a large meta-analysis of 76 randomized clinical trials identified an increased risk of gallbladder and biliary diseases associated with GLP-1 receptor agonists, particularly at higher dosages and in weight-loss indications (He et al., 2022).

Efficacy does not equate to absence of risk. Indications, dosing regimens, treatment duration, diagnostic workups, and ongoing follow-up must remain strictly individualized.

 

The Lapinha Philosophy

Incretin-based therapies represent a major advance in the treatment of obesity. We do not oppose them; we oppose their unguided and uncoordinated use.

Our goal is not simply to produce a lower number on the scale. We aim for individuals to lose weight while preserving functional muscle mass, optimizing cardiometabolic markers, improving sleep quality, moving more, eating mindfully, and acquiring long-term autonomy over their health.

Incretin therapies can serve as valuable allies within the “Emagreça e Continue Magro” framework rather than adversaries:

  • Losing weight without compromising health.
  • Utilizing pharmacotherapy when clinically necessary—and avoiding it when unneeded.
  • Converting the therapeutic window of appetite reduction into permanent, transformative lifestyle changes.

Ultimately, the true achievement is not merely losing weight; it is living with greater vitality, improved metabolic health, and more years of high-quality life.

 

References

  • GARVEY, W. T. et al. Coadministered cagrilintide and semaglutide in adults with overweight or obesity. New England Journal of Medicine, v. 393, p. 635–647, 2025. DOI: 10.1056/NEJMoa2502081.
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  • WILDING, J. P. H. et al. Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. New England Journal of Medicine, v. 384, p. 989–1002, 2021. DOI: 10.1056/NEJMoa2032183.
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Eating Every Three Hours or Intermittent Fasting?

 

 

Eating Every Three Hours: Physiological Necessity or a Habit Turned Dogma?

 

For decades, one guideline was repeated almost as an immutable law of nutrition: “Eat every three hours to keep your metabolism revved up.”

The premise seems intuitive. If eating increases the energy expenditure of digestion, perhaps eating multiple times a day would keep the metabolism permanently “fired up.” The problem is that human physiology does not corroborate this assumption.

Today, the best available evidence does not demonstrate that eating five or six meals a day is metabolically superior to eating three or even fewer meals. More importantly: there is no scientific proof that eating every three hours “speeds up” the metabolism.

 

Metabolism Is Not a Campfire That Needs Constant Fueling

The human body does not function like a flame that progressively dies down whenever we spend a few hours without food.

Total energy expenditure depends primarily on basal metabolic rate, body composition, physical activity, the thermic effect of food, and other physiological determinants. Simply dividing the exact same amount of food across more meals does not generate any clinically meaningful additional energy expenditure.

A systematic review with network meta-analysis of 22 randomized clinical trials, published by Schwingshackl et al. (2020), compared different meal frequencies under isocaloric conditions. Interestingly, consuming two meals per day produced slightly more weight loss than three or six meals in certain comparisons. However, the authors remained cautious, concluding that robust evidence was still insufficient to claim that reducing meal frequency is inherently superior.

An even more recent review, published by Blazey et al. (2023), compared eating patterns of up to three meals per day against patterns of four or more meals. The conclusion was straightforward: no discernible advantage of high versus low meal frequency was identified regarding body weight or cardiometabolic health. The authors emphasized that there are no evidence-based dietary guidelines establishing an optimal meal frequency for healthy adults.

 

Practical Summary

There is no scientific evidence that eating every three hours accelerates metabolism. This is not the same as saying three meals a day is bad—it can be an excellent pattern. What it is not is a universal physiological requirement.

 

What Happens When We Allow Intervals Between Meals?

Here lies a lesser-known aspect of digestive physiology.

Between feeding periods, the so-called Migrating Motor Complex (MMC) takes place. This is a cyclic pattern of electromechanical motor activity occurring in the stomach and small intestine during fasting, which is promptly interrupted by food ingestion (Deloose et al., 2012).

In simplified terms, the MMC functions as a “housekeeping wave” for the gastrointestinal tract, propelling coordinated contractions through the stomach and small intestine during interprandial intervals.

Therefore, it is entirely biologically plausible that adequate intervals between meals form an integral part of normal gastrointestinal physiology.

However, one must avoid overstating the conclusion: the presence of the MMC does not mean we require prolonged fasts to “cleanse the bowel,” nor that eating frequently inherently causes digestive injury. What we do know is that food intake interrupts the MMC, while fasting allows it to re-emerge cyclically.

 

Practical Summary

The interval between meals is not a state of “dormant metabolism.” It is a period of active, restorative physiology.

 

What About the Gut Microbiota?

Here, too, we must move beyond oversimplified explanations. The gut microbiota does not depend solely on “how many times we eat,” but rather on the qualitative composition of our diet, the availability of fiber and fermentable substrates, eating rhythms, sleep patterns, physical activity, pharmacotherapy, and numerous other variables.

Current evidence remains insufficient to claim that simply having two or three meals yields a “superior” microbiota compared to five or six.

Nonetheless, there is a sound physiological rationale for studying the interplay between fed and fasted states: nutrient arrival profoundly shifts the intraluminal environment, gut motility, bacterial substrate availability, and host metabolic signaling.

Thus, the hypothesis is biologically compelling, but we must refrain from translating plausible mechanisms into unverified clinical claims.

 

Fewer Meals Can Be Helpful—Especially for Habitual Grazers

There is also a very straightforward behavioral advantage. Every eating occasion can easily become an opportunity for excess caloric intake:

  • Breakfast
  • Mid-morning snack
  • Lunch
  • Afternoon snack
  • “Just a quick coffee with a little bite”
  • Dinner
  • Late-night snack

When eating opportunities multiply, recognizing authentic physiological hunger becomes far more challenging. This explains why reducing meal frequency works effectively for many individuals: not because it “supercharges the metabolism,” but because it simplifies dietary routines and extends the window during which the body remains without incoming energy.

The meta-analysis by Liu et al. (2024), published in JAMA Network Open, synthesized 29 randomized clinical trials comprising 2,485 participants. Strategies incorporating time-restricted eating (TRE), lower meal frequency, and earlier caloric distribution were associated with modest additional weight reductions. The authors noted, however, that overall effect sizes were modest and the certainty of evidence was tempered by heterogeneity and risk of bias.

This is fundamentally different from stating that “fewer meals are always better.” We cannot claim that. What we do know is far more crucial:

Human physiology does not mandate eating every three hours.

 

So, How Many Meals Should We Eat?

There is no universally prescriptive number. One individual may thrive on three square meals. Another may prefer two main meals and a small snack. A third may require higher frequency due to clinical conditions, medication regimens, athletic demands, or behavioral factors.

The defining factor is that the chosen frequency must ensure:

  • Nutritional adequacy;
  • Energy intake regulation;
  • Robust satiety;
  • Preservation of lean muscle mass;
  • Restorative sleep quality;
  • A healthy relationship with food;
  • Long-term sustainability.

For many individuals, longer interprandial intervals are entirely physiological and can substantially facilitate appetite control.

 

Where Does Intermittent Fasting Fit In?

Time-Restricted Eating (TRE), a prominent form of intermittent fasting, takes this concept one step further: food intake is consolidated within a specific daily window, leaving a more extended period free from caloric intake.

Recent clinical evidence is promising, though it offers no panaceas. The review by Liu et al. (2024) identified a slight advantage of TRE over control diets for weight loss, alongside favorable metabolic outcomes for strategies combining lower meal frequency with caloric front-loading earlier in the day.

This suggests that health outcomes depend not merely on the number of meals, but also on the spacing between them and the circadian timing of food intake. This is precisely where the field of chrononutrition becomes compelling.

 

Key Takeaways

  • Eating every three hours does not “speed up” the metabolism.
  • Frequent feeding holds no proven metabolic superiority for the general population. Meal frequency should be personalized, and longer interprandial intervals are fully aligned with human physiology.
  • The Migrating Motor Complex demonstrates that the digestive system features a physiologically active fasting phase, while recent trials indicate that reduced meal frequency and time-restricted eating can modestly support weight management.
  • The clinical takeaway is not to replace one dogma with another: we do not need to eat by the clock every three hours. We need to eat nutritious food appropriately—and grant our physiology the regular opportunity to spend several hours without eating.

Fewer grazing episodes, more mindful meals, adequate interprandial resting periods, and an organized eating window constitute a strategy far more coherent with human biology than eating compulsorily by the clock.

 

References

  • BLAZEY, P. et al. The effects of eating frequency on changes in body composition and cardiometabolic health in adults: a systematic review with meta-analysis of randomized trials. International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity, v. 20, n. 133, 2023. DOI: 10.1186/s12966-023-01532-z.
  • DELOOSE, E. et al. The migrating motor complex: control mechanisms and its role in health and disease. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, v. 9, p. 271–285, 2012.
  • LIU, H. Y. et al. Meal timing and anthropometric and metabolic outcomes: a systematic review and meta-analysis. JAMA Network Open, v. 7, n. 11, e2442163, 2024. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2024.42163.
  • POPP, C. J.; MANOOGIAN, E. N. C.; LAFERRÈRE, B. Meal timing interventions for weight loss and metabolic health—what does the evidence tell us so far? JAMA Network Open, v. 7, n. 11, e2442140, 2024. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2024.42140.
  • SCHWINGSCHACKL, L. et al. Impact of meal frequency on anthropometric outcomes: a systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials. Advances in Nutrition, v. 11, n. 5, p. 1108–1122, 2020. DOI: 10.1093/advances/nmaa056.
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طب الصمت

 

 

القوة العلاجية للتمهل، وفصل الاتصال، والعودة إلى الطبيعة

نعيش محاطين بفيضٍ لا ينقطع من المثيرات: إشعارات، رسائل، مقاطع فيديو، أخبار، إعلانات، اجتماعات، ازدحام مروري، وشاشات. لقد بات الصمت ضرباً من ضروب الرفاهية — وبشكل متناقض، قد يكون واحداً من أكثر الاحتياجات الأساسية والجوهرية لجسد الإنسان المعاصر. لا يوجد تخصص طبي يُدعى “طب الصمت”. هذا المصطلح هو مجاز يعبر عن منظومة من الممارسات الحياتية التي تعزز الصحة وجودة الحياة: تقليل المثيرات الرقمية مؤقتاً، التواصل الحي مع الطبيعة، خفض الضوضاء البيئية، المشي، التأمل، التنفس، ومنح الدماغ مساحة حرة لا يضطر فيها للرد أو التفاعل مع أي مدخلات لفترة من الوقت. الأمر لا يتعلق بالهروب من الحياة، بل بتزويد الدماغ بفترات استراحة ضرورية للتعافي والاستشفاء.

 

المساحات الخضراء وصحة الدماغ

على مدى آلاف السنين، عاشت البشرية في بيئات طبيعية مفتوحة. غير أن نمط الحياة المعاصر نقل جزءاً هائلاً من وجودنا اليومي إلى مساحات مغلقة وعوالم رقمية افتراضية. واليوم، تتراكم الأدلة العلمية التي تؤكد أن التماس المباشر مع المساحات الخضراء يرتبط ارتباطاً وثيقاً بفوائد جمة للصحة النفسية والجسدية. فقد توصلت مراجعة منهجية وتحليل تجميعي لدراسات تجريبية إلى وجود ارتباط بين التعرض للمساحات الطبيعية الخضراء وانخفاض مستويات التوتر، والقلق، وأعراض الاكتئاب، مع الأخذ بالاعتبار أن جودة الدراسات وتحديد الآليات الدقيقة لا تزال تتطلب مزيداً من البحث (Twohig-Bennett; Jones, 2018). وتشير إحدى الفرضيات الأساسية إلى أن البيئات الطبيعية تعزز حالة من الاسترخاء وتخفف الاستثارة الفسيولوجية؛ فالإدراك يتوقف عن استقبال سيل المثيرات التي تتطلب انتباهاً مستمراً. إن المشهد الطبيعي يمنح معلومات مهدئة دون أن يفرض على العقل رداً أو تفاعلاً فورياً.

الطبيعة لا ترسل إشعارات. ولعل هذا بالتحديد هو سر قدرتها العميقة على الاستشفاء والترميم. ومن الناحية العملية، لا يشترط الأمر السفر إلى غابات نائية:

  • امشِ يومياً في حديقة أو ساحة عامة بها أشجار؛
  • تناول وجبة في الهواء الطلق كلما سنحت الفرصة؛
  • اعتنِ بالنباتات المنزلية؛
  • امشِ دون استخدام سماعات الأذن عدة مرات أسبوعياً؛
  • خصص وقتاً لتأمل منظر طبيعي دون التقاط صورة له بهدف النشر على منصات التواصل؛
  • استغل عطلات نهاية الأسبوع لزيادة التفاعل الواعي مع البيئات الطبيعية. الهدف ليس مجرد التواجد الشكلي في الطبيعة، بل معايشتها بحضور حقيقي وكامل.

 

الدماغ يحتاج إلى الصمت أيضاً

الصمت لا يعني الغياب التام والمطلق للصوت، بل يعني في المقام الأول غياب المطالبة الدائمة بالتركيز وتشتيت الانتباه. وقد لاحظت دراسة تجريبية بارزة أن فترات الصمت أحدثت تأثيرات فسيولوجية مميزة تختلف عن تأثيرات الموسيقى والضوضاء المحيطة. ومن اللافت أن الباحثين وجدوا استرخاءً أعمق لدى الأفراد بعد دقيقتين من الصمت مقارنةً بظروف استماع موسيقية محددة (Bernardi et al., 2006). كما وجدت دراسة تجريبية أخرى أجريت على نماذج حيوانية ارتباطاً بين فترات الصمت وحدوث تغيرات مرتبطة بتكوين خلايا عصبية جديدة (Neurogenesis) في منطقة الحصين (Kirste et al., 2013). وهذه النتيجة مثيرة للاهتمام، غير أنه لا ينبغي تحويلها مباشرة إلى توصية سريرية قطعية للإنسان، لكونها دراسة مخبرية أُجريت على الفئران. والرسالة الأكثر سلامة وموثوقية واضحة وبسيطة: الدماغ لا يحتاج إلى التحفيز والترفيه المتواصل. نحن بحاجة إلى استعادة القدرة الفطرية على قضاء بضع دقائق دون استقبال دفق جديد من المعلومات.

 

الإدمان الجديد: العجز عن البقاء بمفردنا مع أفكارنا

حل الهاتف الذكي مشكلة وظيفية، لكنه خلق في المقابل معضلة جديدة. أصبح يتيح لنا التواصل مع أي شخص في أي وقت، والوصول الفوري إلى أي معلومة، وشغل أي فراغ زمني في الحال: الانتظار في العيادة؟ هاتف. طابور الانتظار؟ هاتف. في المصعد؟ هاتف. أمام إشارة المرور؟ هاتف. حتى الشعور بالملل تحول إلى حالة ينبغي القضاء عليها بأي ثمن. القضية ليست شيطنة التكنولوجيا؛ بل تكمن المشكلة حينما نفقد حرية اختيار فصل الاتصال بمحض إرادتنا. وتربط الأبحاث المتعلقة بالاستخدام المفرط للهواتف الذكية ووسائل التواصل الاجتماعي بين أنماط الاستخدام غير المنضبطة وتدهور جودة النوم، وزيادة أعراض الاكتئاب والقلق، وغيرها من النتائج الصحية السلبية. وقد أظهرت مراجعة منهجية وتحليل تجميعي نشرهما .Sohn et al عام 2019 ارتباطاً بين الاستخدام الإشكالي للهاتف وزيادة احتمالية الإصابة باضطرابات الصحة النفسية، وإن كانت العلاقات السببية المباشرة لا يمكن حسمها اعتماداً على الدراسات القائمة على الملاحظة وحدها. المشكلة لا تكمن في اقتناء هاتف ذكي، بل في اللحظة التي يبدأ فيها الهاتف في امتلاك انتباهنا والسيطرة على وعينا.

 

العدو الخفي للنوم: فرط الاتصال الرقمي

النوم حساس وهش للغاية أمام نمط الحياة الرقمية. فالتعرض للضوء الأزرق ليلاً قد يؤخر الساعة البيولوجية ويثبط الإفراز الفسيولوجي لهرمون الميلاتونين. وقد أظهرت تجربة رائدة أجراها .Chang et al عام 2015 أن القراءة عبر أجهزة إلكترونية باعثة للضوء قبل النوم أدت إلى تأخير الإيقاع اليومي (Circadian Rhythm)، وتثبيط مستويات الميلاتونين، وتأخير الدخول في النوم، وخفض مستوى اليقظة في صباح اليوم التالي مقارنة بقراءة كتاب ورقي مطبوع. لكن التأثير يتجاوز مسألة الضوء؛ فطبيعة المحتوى بحد ذاته تنشط القشرة الدماغية. فالرسالة تولد ترقباً، والخبر العاجل يثير التوتر، ومقطع الفيديو يقود تلقائياً إلى المقطع الذي يليه. إن منصات التواصل الاجتماعي تطرح تتابعاً لا نهائياً من المثيرات الذهنية.

 

منطقة الصمت الرقمي

إن أثر استخدام الهاتف ليلاً لا يقتصر على وهج الشاشة فحسب، بل يتمثل في الاستثارة المعرفية والذهنية. ولذلك، تتمثل قاعدة عملية وبسيطة في إنشاء “منطقة صمت رقمي” قبل النوم بنحو 60 إلى 90 دقيقة:

  • إبقاء الهاتف خارج غرفة النوم كلما أمكن ذلك؛
  • إيقاف تشغيل التنبيهات والإشعارات؛
  • التوقف عن تصفح الأخبار؛
  • الابتعاد عن شبكات التواصل الاجتماعي؛
  • خفض شدة الإضاءة المنزلية؛
  • ممارسة أنشطة هادئة: قراءة كتاب ورقي، حديث دافئ ومطمئن، حمام دافئ، موسيقى مريحة، أو ببساطة الاستمتاع بالهدوء. لا داعي لتحويل هذا إلى التزام عقائدي صارم؛ فالهدف ببساطة هو منح الجهاز العصبي الفرصة الفسيولوجية ليدرك أن اليوم قد انتهى وحان وقت الراحة.

 

الصيام الرقمي: نمط جديد من الامتناع الواعي

اعتدنا الحديث عن الصيام عن الطعام، لكننا في هذا العصر بحاجة ماسة لنتعلم أيضاً الصيام عن المثيرات الرقمية. يقوم الصيام الرقمي على تخصيص فترات زمنية مقصودة ومحددة دون شبكات تواصل اجتماعي، أو رسائل نصية، أو أخبار، أو مقاطع فيديو. ويمكن البدء بخطوات متدرجة:

  • 15 دقيقة: المشي دون هاتف، ودون موسيقى أو بودكاست؛
  • 30 دقيقة: الجلوس في شرفة أو حديقة دون القيام بأي عمل وبنية الاسترخاء الخالص؛
  • ساعة كاملة: تناول وجبة متكاملة دون النظر إلى أي شاشة؛
  • نصف يوم: قضاء فترة الصباح أو المساء بالكامل دون اتصال بالإنترنت؛
  • يوم كامل: قضاء يوم عطلة بنمط تناظري (غير رقمي)، مع الاقتصار فقط على الأدوات الأساسية الضرورية للتواصل والأمان. الغاية ليست التباهي بعدد الساعات التي قضيناها بعيداً عن الهاتف، بل استعادة مهارة إنسانية جوهرية تكاد تندثر: القدرة على البقاء في سلام دون الحاجة إلى تحفيز مستمر.

 

انسجام الساعة البيولوجية

يمتلك جسم الإنسان ساعات يومية حيوية (ساعات بيولوجية) تنسق دورات النوم واليقظة، ودرجة حرارة الجسم الداخلية، والعمليات الأيضية، والإفراز الهرموني، والسلوك العام. ويُعد الضوء الطبيعي المزامِن الرئيسي للمنظم المركزي الواقع في النواة فوق التصالبية (SCN). ولذلك، فإن التعرض لضوء الشمس نهاراً والظلام ليلاً يمثلان ركيزتين أساسيتين لصحة واستقرار الإيقاع اليومي. غير أن الحياة المعاصرة تعكس هذه المعادلة في كثير من الأحيان: القليل من الضوء الطبيعي نهاراً، والكثير من الضوء الاصطناعي والشاشات ليلاً. وينجم عن ذلك اختلال في التوافق البيولوجي. ولهذا، فإن أحد أبسط إجراءات “طب الصمت” هو أقدمها أيضاً: أن تستيقظ صباحاً، وتفتح النافذة، وتتلقى ضوء الصباح الطبيعي. ومع حلول الليل، تبدأ تدريجياً في عكس المسار: إضاءة أقل، معلومات أقل، حركة أقل، ومثيرات أقل.

 

الصمت ليس فراغاً موحشاً

هنا تكمن الصعوبة الأكبر بالنسبة للكثيرين: عندما نغلق الشاشات أخيراً، نكتشف أن الصمت قد يبدو غير مريح في البداية؛ إذ تطفو على السطح أفكار متراكمة، وتستيقظ المخاوف المؤجلة، ويظهر القلق. ونتيجة لذلك، يهرع كثير من الناس فوراً للبحث عن أي مشتت جديد. ومع ذلك، فإن الصمت قد يكون هو الحيز الوحيد والضروري الذي نتمكن فيه من إدراك ما حجبه عنا فرط المثيرات. لسنا بحاجة إلى تحويل كل دقيقة فراغ إلى جلسة تأمل معقدة، ولا يلزمنا الوصول إلى حالة وعي استثنائية. في كثير من الأحيان، يكفي جداً أن تجلس، وتتنفس، وألا تفعل شيئاً لمدة عشر دقائق — إنها قوة الاستراحة الواعية والمستحقة.

 

بروتوكول مبسط لتطبيق طب الصمت

لمن يرغب في التجربة، فإن اتباع روتين حياتي عملي وقابل للتطبيق أجدى بكثير من الوعود الكبرى:

يومياً:

  • 10–20 دقيقة من المشي دون هاتف ودون سماعات أذن؛
  • التعرض للضوء الطبيعي في الصباح الباكر؛
  • تناول وجبة واحدة على الأقل بعيداً عن الشاشات؛
  • 60 دقيقة من تقليل المدخلات والمثيرات الذهنية قبل النوم.

أسبوعياً:

  • بضع ساعات من الانقطاع التام عن منصات التواصل؛
  • قضاء وقت أطول في التواصل مع المساحات الطبيعية؛
  • نزهة سيراً على الأقدام دون بودكاست، أو موسيقى، أو مكالمات هاتفية؛
  • فترة زمنية مقصودة للهدوء والسكينة الداخلية.

بشكل دوري:

  • تخصيص يوم بحد أدنى من الاتصال الرقمي؛
  • ممارسة رياضة المشي لمسافات طويلة في أحضان الطبيعة؛
  • خوض رحلة استجمام أو تجربة استشفائية لا تكون فيها الأجهزة الذكية محور الاهتمام. ليس المطلوب هو التخلي الكامل عن التكنولوجيا، بل استعادة حرية وسيادة القرار في متى وكيف نستخدمها.

ليست عودة إلى الوراء

لا يدعو “طب الصمت” إلى تقهقر تاريخي أو عزلة عن العصر، بل يقترح توازناً أكثر نضجاً: استخدام التقنية كأداة دون السماح لها بالهيمنة على تفاصيل حياتنا. نحن بحاجة إلى الاتصال، لكننا بحاجة موازية أيضاً إلى فصل الاتصال. نحن بحاجة إلى المعلومات، لكننا بحاجة أيضاً إلى السكينة. نحن بحاجة إلى حيوية المدينة، لكننا بحاجة ماسة إلى خضرة الطبيعة. نحن بحاجة إلى الحوار والتفاعل، لكننا نحتاج كذلك إلى تعلم الجلوس في سلام مع ذواتنا. وعلينا أن ندرك أن الصحة لا تقاس فقط بما نضيفه إلى حياتنا، بل بما نمتلك الشجاعة لتقليله وإزالته: ضوضاء أقل، شاشات أقل، عجلة أقل؛ والمزيد من الطبيعة، والحضور الواعي، والنوم الهانئ، والصمت المطمئن. لعل أكثر الطرق حداثة وتقدماً لرعاية الصحة في عصرنا هذا هي استعادة ممارسة كان يتقنها أسلافنا بالفطرة: أن نعيش الصمت ونتذوقه.

 

طب الصمت في لاپينيا (Lapinha)

في “لاپينيا”، يُمارس “طب الصمت” منذ أكثر من نصف قرن دون أسلوب الإلزام أو المنع القسري؛ فالهواتف ليست محظورة، ومع ذلك يحدث الانفصال الرقمي بتلقائية مدهشة. السر يكمن في بيئة هذا الملاذ الاستشفائي: فبين أحضان الطبيعة الغناء، والرعاية الصحية الدقيقة، والتغذية الحية المتوازنة، ينسلخ النزلاء تدريجياً وبوعي من وطأة الإشعارات الافتراضية. ويكتشفون عملياً أن إسكات صخب العالم الرقمي هو ما يتيح للأذن والقلب الاستماع إلى ما يهم حقاً: إلى الآخرين، وإلى الذات، وقبل كل شيء — إلى الخالق من خلال إبداع آياته في الطبيعة.

 

إخلاء مسؤولية طبية (Disclaimer)

الممارسات الموضحة في هذا المقال هي استراتيجيات تثقيفية عامة لتعزيز الصحة والارتقاء بجودة الحياة، ولا تغني بأي حال عن الاستشارة الطبية المتخصصة أو العلاج الطبي الفردي. يُستخدم مصطلح “طب الصمت” هنا في سياق تربوي وإرشادي، ولا يمثل تخصصاً طبياً معتمداً رسمياً.

 

المراجع العلمية (References)

  • BERNARDI, L. et al. Cardiovascular, cerebrovascular, and respiratory changes induced by different types of music in musicians and non-musicians: the importance of silence. Heart, v. 92, n. 4, p. 445–452, 2006.
  • CHANG, A.-M. et al. Evening use of light-emitting eReaders negatively affects sleep, circadian timing, and next-morning alertness. Proceedings of the National Academy of Sciences, v. 112, n. 4, p. 1232–1237, 2015.
  • KIRSTE, I. et al. Is silence golden? Effects of auditory stimuli and their absence on adult hippocampal neurogenesis. Brain Structure and Function, v. 220, p. 1221–1228, 2015.
  • SOHN, S. Y. et al. Prevalence of problematic smartphone usage and associated mental health outcomes amongst children and young people: a systematic review, meta-analysis and GRADE of the evidence. BMC Psychiatry, v. 19, 356, 2019.
  • TWOHIG-BENNETT, C.; JONES, A. The health benefits of the great outdoors: a systematic review and meta-analysis of greenspace exposure and health outcomes. Environmental Research, v. 166, p. 628–637, 2018.
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תרופת השתיקה

 

הכוח הטיפולי של האטה, התנתקות ושיבה אל הטבע

אנו חיים מוקפים בגירויים. התראות, הודעות, סרטונים, חדשות, פרסומות, פגישות, פקקים, מסכים. הדממה הפכה כמעט למצרך מותרות — ובאופן פרדוקסלי, ייתכן שהיא אחד הצרכים הבסיסיים ביותר של האורגניזם המודרני. אין התמחות רפואית רשמית בשם “רפואת הדממה”. מונח זה הוא מטאפורה למכלול של פרקטיקות המעודדות בריאות ורווחה גופנית ונפשית (Well-being): הפחתה זמנית של גירויים דיגיטליים, שהייה במחיצת הטבע, הנמכת רעשי הסביבה, הליכה, התבוננות, נשימה והענקת חופש פשוט למוח מן הצורך להגיב לכל דבר במשך פרק זמן מסוים. אין מדובר בבריחה מן החיים, אלא בהענקת פרקי זמן של התאוששות והפוגה למוח.

 

הירוק שמיטיב עם המוח

במשך אלפי שנים חי המין האנושי בסביבות טבעיות. החיים המודרניים, לעומת זאת, העבירו חלק ניכר מקיומנו אל תוך חללים סגורים ומרחבים דיגיטליים. כיום ישנן עדויות מדעיות הולכות ומתרבות לכך שקרבה לשטחים ירוקים קשורה ליתרונות מובהקים לבריאות הנפשית והפיזית. סקירה שיטתית ומטא-אנליזה של מחקרים ניסויים מצאו קשר ישיר בין חשיפה לשטחים ירוקים לבין הפחתה ברמות הלחץ, החרדה ותסמיני הדיכאון, אף שאיכות המחקרים ופיענוח המנגנונים המדויקים עדיין מציבים מגבלות מסוימות (Twohig-Bennett; Jones, 2018). אחת ההשערות היא שסביבה טבעית מעודדת מצב של הפעלה פיזיולוגית נמוכה יותר. המוח חדל מלהיות מופגז בגירויים הדורשים קשב מתמיד. הנוף הטבעי מספק מידע עשיר, אך אינו דורש תגובה מיידית.

הטבע אינו שולח התראות. אולי דווקא משום כך הוא בעל כושר ריפוי והתחדשות כה עמוק. הלכה למעשה: אין הכרח לנסוע ליער נידח.

  • צעדו מדי יום בכיכר מוצלת או בפארק ירוק;
  • אכלו ארוחה באוויר הפתוח כשהדבר מתאפשר;
  • טפחו צמחים;
  • צאו להליכה ללא אוזניות מספר פעמים בשבוע;
  • הקדישו זמן להתבוננות בנוף מבלי לצלם אותו כדי לפרסם ברשתות החברתיות;
  • נצלו את סופי השבוע להגברת המגע הישיר עם סביבות טבעיות. המטרה אינה רק להימצא בטבע, אלא להיות בו באמת ובמלוא הנוכחות.

 

המוח זקוק גם לדממה

דממה אינה היעדר מוחלט של צליל. משמעותה, בראש ובראשונה, היא היעדר דרישה מתמדת לקשב ולתשומת לב. מחקר ניסויי מוכר היטב הבחין כי פרקי זמן של דממה יצרו השפעות פיזיולוגיות שונות באופן מובהק מאלו של מוזיקה ורעש רקע. למרבה העניין, החוקרים מצאו רגיעה גדולה יותר לאחר שתי דקות של דממה מאשר לאחר תנאי האזנה מוזיקליים מסוימים (Bernardi et al., 2006). מחקר ניסויי נוסף, שנערך במודלים של בעלי חיים, מצא קשר בין פרקי זמן של שקט לבין שינויים הקשורים בנוירוגנזה (יצירת תאי עצב חדשים) בהיפוקמפוס (Kirste et al., 2013). תוצאה זו מרתקת, אך אין להשליך ממנה ישירות להמלצה קלינית לבני אדם, בהיותה מחקר ניסויי בעכברים. המסר הבטוח והפשוט ביותר הוא: המוח אינו חייב להיות מגורה או מבודר ללא הרף. עלינו להשיב לעצמנו את היכולת לשהות מספר דקות ללא זרימת מידע בלתי פוסקת.

 

התלות החדשה: חוסר היכולת להישאר לבד עם המחשבות של עצמנו

הטלפון החכם פתר בעיה אחת, אך יצר בעיה אחרת. הוא מאפשר לנו לשוחח עם כל אדם, לגשת כמעט לכל מידע ולמלא באופן מיידי כל רגע פנוי. המתנה בתור לרופא? טלפון. עמידה בתור? טלפון. נסיעה במעלית? טלפון. רמזור אדום? טלפון. אפילו תחושת השעמום הפכה למשהו שאנו חשים חובה לחסל. אין הכוונה לדמוניזציה של הטכנולוגיה. הבעיה נוצרת כאשר אנו מאבדים את החופש לבחור להתנתק. מחקרים על שימוש בעייתי בטלפונים חכמים וברשתות חברתיות קושרים דפוסי שימוש מופרזים לפגיעה באיכות השינה, לתסמיני דיכאון, לחרדה ולהשלכות בריאותיות שליליות נוספות. סקירה שיטתית ומטא-אנליזה שפורסמה על ידי .Sohn et al (2019) מצאה קשר בין שימוש בעייתי בסמארטפון לבין סבירות מוגברת לבעיות בבריאות הנפש, אם כי לא ניתן לבסס קשר סיבתי מוחלט על סמך מחקרי תצפית בלבד. הבעיה אינה בעצם הבעלות על טלפון חכם, אלא ברגע שבו הטלפון החכם מתחיל לנכס לעצמו את תשומת הלב שלנו.

 

האויב הבלתי נראה של השינה: חיבור-יתר (Hyperconnectivity)

השינה רגישה ופגיעה במיוחד לנוכח החיים הדיגיטליים. חשיפה לאור בשעות הערב והלילה עלולה לשבש ולעכב את השעון הביולוגי ולהפריע להפרשה התקינה של מלטונין. ניסוי קלאסי שנערך על ידי .Chang et al (2015) הראה כי קריאה במכשירים אלקטרוניים פולטי אור לפני השינה עיכבה את המקצב הצירקדי, דיכאה את הפרשת המלטונין, דחתה את שעת ההירדמות והפחיתה את רמת הערנות בבוקר שלמחרת בהשוואה לקריאת ספר מודפס. מעבר לאור עצמו, תוכן המידע מעורר את המוח. הודעה מעוררת ציפייה; כותרת חדשות מולידה חרדה; סרטון אחד מושך בעקבותיו סרטון נוסף. הרשתות החברתיות מציעות רצף בלתי נדלה של גירויים.

 

מרחב שקט דיגיטלי

הבעיה בשימוש בטלפון בשעות הלילה אינה נעוצה רק בעוצמת האור של המסך, אלא בעירור הקוגניטיבי (Cognitive Arousal). כלל פשוט וישים: נסו ליצור מרחב שקט דיגיטלי 60–90 דקות לפני השינה:

  • הוצאת הטלפון מחדר השינה, ככל שניתן;
  • כיבוי התראות;
  • הימנעות מצריכת חדשות;
  • הימנעות מרשתות חברתיות;
  • עמעום התאורה בבית;
  • פעילויות שקטות ומרגיעות: קריאה בספר מודפס, שיחה מתונה, מקלחת חמימה, מוזיקה רגועה או פשוט שקט. אין צורך להפוך זאת לדוגמה נוקשה. מדובר פשוט בהענקת הזדמנות פיזיולוגית למוח לקלוט ולהבין שהיום הגיע לסיומו.

 

צום דיגיטלי: סוג חדש של צום

אנו רגילים לדבר על צום תזונתי, אך אולי עלינו ללמוד לצום גם מגירויים. צום דיגיטלי פירושו קביעת פרקי זמן מתוכננים ומכוונים ללא רשתות חברתיות, הודעות, חדשות, סרטונים ומקורות גירוי דיגיטליים אחרים. ניתן להתחיל באופן מדורג:

  • 15 דקות: הליכה ללא טלפון, ללא מוזיקה וללא פודקאסט;
  • 30 דקות: ישיבה בגינה או במרפסת ללא עשייה מכוונת;
  • שעה אחת: ארוחה שלמה ללא מגע במסך;
  • חצי יום: בוקר או אחר-צהריים ללא רשתות חברתיות;
  • יום שלם: שבת או יום מנוחה אנלוגי אמיתי, תוך שמירה על המינימום הנדרש בלבד לצורכי תקשורת חיונית וביטחון. המטרה אינה למדוד כמה שעות אנו מצליחים להתרחק מהמכשיר, אלא להשיב לעצמנו מיומנות אנושית בסיסית שהולכת ונעלמת: היכולת להתקיים מבלי להזדקק לגירוי מתמיד.

 

והשעון הביולוגי מודה על כך

גופנו פועל על פי שעונים צירקדיים המתאמים את מחזורי השינה, חום הגוף, חילוף החומרים, ההפרשה ההורמונלית וההתנהגות. האור הוא המסנכרן הראשי של השעון המרכזי הממוקם בגרעין העל-כיאזמטי (SCN). לכן, אור יום טבעי וחושך בלילה הם יסודות קריטיים לסנכרון צירקדי תקין. החיים המודרניים פועלים לעיתים קרובות באופן הפוך: מעט מדי אור טבעי ביום, ועודף של אור מלאכותי ומסכים בלילה. התוצאה עלולה להיות שיבוש סביבתי וצירקדי עמוק. לפיכך, אחד הצעדים הפשוטים ביותר של רפואת הדממה הוא גם אחד העתיקים שבהם: להתעורר, לפתוח את החלון ולשאוף את אור השחר הטבעי. ועם רדת החשיכה, לעשות בהדרגה את ההפך: להפחית אור, מידע, פעילות וגירויים.

 

דממה אינה ריקנות

אולי כאן טמון הקושי הגדול ביותר. כאשר אנו מכבים סוף-סוף את הטלפון, אנו מגלים שהדממה עלולה להיות בלתי נוחה. מחשבות בלתי פתורות צפות, דאגות מתעוררות, חרדה מופיעה. משום כך, אנשים רבים נחפזים מיד לחפש הסחת דעת נוספת. אולם הדממה עשויה להיות בדיוק המרחב שבו מתאפשר לנו לקלוט את מה שעומס הגירויים הסתיר. אין צורך להפוך כל רגע פנוי למדיטציה רשמית, ואין צורך להגיע למצב תודעתי מיוחד. לעיתים די בכך: לשבת, לנשום ולא לעשות דבר במשך עשר דקות — כוחה המרפא של הבטלה המודעת.

 

פרוטוקול פשוט של רפואת הדממה

עבור מי שמעוניין להתנסות, שגרה פשוטה וברת-השגה עשויה להועיל יותר מהבטחות מרחיקות לכת:

מדי יום:

  • 10–20 דקות הליכה ללא טלפון נייד או אוזניות;
  • חשיפה לאור שמש טבעי בשעות הבוקר;
  • לפחות ארוחה אחת ללא מסכים;
  • 60 דקות של הפחתת גירויים לפני השינה.

פעם בשבוע:

  • מספר שעות ללא רשתות חברתיות;
  • מגע והתחברות עמוקים יותר עם הטבע;
  • הליכה ללא פודקאסט, מוזיקה או שיחות טלפון;
  • פרק זמן מכוון ומודע של שקט והתכנסות.

מדי תקופה:

  • יום בעל קישוריות דיגיטלית מינימלית;
  • הליכה ממושכת או מסע רגלי בחיק הטבע;
  • חופשה או נסיעה שבהן הטלפון הנייד אינו עומד במרכז תשומת הלב. אין צורך לנטוש את הטכנולוגיה, אלא להחזיר לעצמנו את הריבונות והזכות לבחור מתי להשתמש בה.

 

אין זו חזרה אל העבר

רפואת הדממה אינה קוראת לנסיגה ארכאית אל העבר. היא מציעה עיקרון פשוט ומאוזן בהרבה: להשתמש בטכנולוגיה מבלי להניח לה לנהל את כל מהלך חיינו. אנו זקוקים לחיבור, אך זקוקים באותה מידה להתנתקות; אנו זקוקים למידע, אך זקוקים גם לדממה; אנו זקוקים לעיר, אך זקוקים גם למרחבים הירוקים; אנו זקוקים להידברות עם הזולת, אך עלינו ללמוד גם לשהות כמה דקות ביחידות עם עצמנו. ועלינו להבין כי בריאות אינה נמדדת רק במה שאנו מוסיפים לחיים. לעיתים, בריאות היא דווקא מה שאנו גורעים ומסירים: פחות רעש, פחות מסכים, פחות בהילות; יותר טבע, יותר נוכחות, שינה איכותית יותר ויותר דממה. אולי אחת הדרכים המתקדמות והמודרניות ביותר לשמור על בריאותנו היא דווקא להשיב לעצמנו חוויה שאבותינו הכירו היטב: היכולת לשהות בדממה.

 

רפואת הדממה בלאפיניה (Lapinha)

בלאפיניה מטופחת “רפואת הדממה” מזה למעלה מחצי מאה ללא כל כפייה: השימוש בטלפון הנייד אינו נאסר. אף על פי כן, ההתנתקות הדיגיטלית מתרחשת באופן ספונטני להפליא. הסוד טמון באווירת המקום: כשהם מוקפים בטבע שוקק חיים, טיפול רפואי קשוב ותזונה חיה ומאוזנת, האורחים משילים מעליהם בהדרגה את מעמסת ההתראות הבלתי פוסקות. הם נוכחים לדעת, הלכה למעשה, כי השתקת העולם הווירטואלי היא שמאפשרת להקשיב למה שחשוב באמת: לזולת, לעצמם, ומעל לכול — לבורא דרך יצירותיו בטבע.

 

 

הבהרה רפואית (Disclaimer)

הפרקטיקות המתוארות במאמר זה מהוות אסטרטגיות כלליות לקידום הבריאות ואיכות החיים ואינן מהוות תחליף לאבחון, ייעוץ או טיפול רפואי פרטני. המושג “רפואת הדממה” מובא כאן בהקשר חינוכי ורעיוני ואינו מציין התמחות רפואית מוכרת.

 

 

 

מקורות ומראי מקום (References)

  • BERNARDI, L. et al. Cardiovascular, cerebrovascular, and respiratory changes induced by different types of music in musicians and non-musicians: the importance of silence. Heart, v. 92, n. 4, p. 445–452, 2006.
  • CHANG, A.-M. et al. Evening use of light-emitting eReaders negatively affects sleep, circadian timing, and next-morning alertness. Proceedings of the National Academy of Sciences, v. 112, n. 4, p. 1232–1237, 2015.
  • KIRSTE, I. et al. Is silence golden? Effects of auditory stimuli and their absence on adult hippocampal neurogenesis. Brain Structure and Function, v. 220, p. 1221–1228, 2015.
  • SOHN, S. Y. et al. Prevalence of problematic smartphone usage and associated mental health outcomes amongst children and young people: a systematic review, meta-analysis and GRADE of the evidence. BMC Psychiatry, v. 19, 356, 2019.
  • TWOHIG-BENNETT, C.; JONES, A. The health benefits of the great outdoors: a systematic review and meta-analysis of greenspace exposure and health outcomes. Environmental Research, v. 166, p. 628–637, 2018.

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