Autor: Dr. Daniel de Sá Freire Boarim

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Trop d’Enthousiasme, Moins de Preuves, Plus de Dogmes, Moins de Science

 

Une réflexion clinique et bioéthique sur les modes diagnostiques, les thérapies miracles et l’extrémisme nutritionnel au XXIe siècle

 

Le Chant des Sirènes de l’Optimisation Biologique

Nous vivons une époque paradoxale : jamais nous n’avons eu un tel accès aux essais cliniques randomisés, aux recommandations de pratique clinique fondées sur des preuves et aux technologies diagnostiques de pointe ; pourtant, rarement la médecine et la nutrition n’ont été aussi vulnérables aux dérives du sensationnalisme, de la pseudoscience sophistiquée et du marketing de la santé.

Le phénomène contemporain du biohacking et la quête effrénée de « haute performance biologique » ont transformé la santé préventive en un marché de promesses hyperboliques. La souffrance humaine authentique—la fatigue chronique engendrée par le surmenage, les nuits écourtées et l’angoisse du vieillissement—est devenue une matière première lucrative. Pour chaque symptôme non spécifique, un récit physiologique séduisant est élaboré, invariablement suivi d’un protocole coûteux, invasif et dépourvu de tout fondement scientifique solide.

La frontière séparant la pratique médicale rigoureuse de la croyance dogmatique est devenue particulièrement ténue sur les réseaux sociaux. Il est impératif de retrouver une lucidité clinique : l’enthousiasme d’un praticien ou d’un influenceur ne saurait remplacer la hiérarchie des preuves scientifiques.

 

Les « Perfusion-Thérapies » et les Injections Miracles : Le Mythe du Raccourci Veineux

L’un des exemples les plus flagrants de cette marchandisation est la prolifération des « perfusions beauté », « drips d’immunité » ou « cocktails anti-âge » administrés par voie intraveineuse dans des cliniques esthétiques et des centres de bien-être.

L’argument commercial repose sur un postulat biologiquement trompeur : « contourner le tube digestif » et injecter des mégadoses de vitamines, minéraux, antioxydants (comme le glutathion ou l’acide alpha-lipoïque) et acides aminés directement dans la circulation sanguine favoriserait une « revitalisation cellulaire immédiate ».

Discours Commercial Réalité de la Physiologie Médicale
« Absorption directe à 100 % dans la veine » L’excès de micronutriments hydrosolubles est rapidement filtré et excrété par les reins (produisant surtout une « urine très coûteuse »).
« Stimule l’immunité et l’énergie » Absence d’essais cliniques randomisés démontrant un bénéfice clinique réel chez des personnes sans carence avérée.
« Procédure inoffensive et sans risque » Risques réels de surcharge rénale, phlébite, réactions anaphylactiques, déséquilibres électrolytiques et infections sanguines.

La voie intraveineuse est une voie médicale noble, développée à l’origine pour les patients hospitalisés, les personnes sous nutrition parentérale exclusive ou les patients atteints de syndromes sévères de malabsorption ou de déshydratation aiguë. Administrer des mégadoses vitaminiques à des individus asymptomatiques n’apporte aucun bénéfice démontré sur les critères cliniques de morbi-mortalité et expose le patient à des risques inutiles.

Les autorités sanitaires et les sociétés savantes—notamment le Conseil Fédéral de Médecine (CFM), l’Agence Nationale de Vigilance Sanitaire (ANVISA) et l’Association Brésilienne de Nutrologie (ABRAN)—ont émis des prises de position officielles rappelant que ces pratiques manquent de preuves scientifiques et ne doivent en aucun cas être prescrites à des fins esthétiques ou de bien-être général.

 

Le Fétichisme Diagnostique : Panels de Microbiote, Tests Génétiques Directs et Bilans Abusifs

Un autre volet très lucratif de la médecine sans preuve est le surdiagnostic induit par des tests commerciaux dépourvus d’utilité clinique démontrée.

 

Les Tests Commerciaux du Microbiote Fécal

La science du microbiome intestinal constitue l’un des domaines les plus prometteurs de la biomédecine moderne. Néanmoins, un fossé immense subsiste entre la recherche fondamentale et les allégations commerciales.

Actuellement, des tests de séquençage génétique fécal (ARNr 16S ou métagénomique) sont vendus directement au consommateur avec la promesse d’« identifier les causes de l’obésité » ou de « personnaliser son alimentation ». Les sociétés de gastro-entérologie du monde entier sont formelles : le microbiote est un écosystème dynamique et fluctuant, et il n’existe à ce jour aucun profil de microbiote ‘standard’ universellement défini justifiant des prescriptions diététiques basées sur ces tests. Le résultat se résume souvent à des rapports colorés générateurs d’anxiété, suivis de prescriptions arbitraires de probiotiques non validés cliniquement.

 

Les Tests Génétiques Directs au Consommateur

Prétendre qu’un simple frottis buccal peut révéler le « régime idéal selon votre ADN » ou « l’entraînement parfait pour votre génétique » ignore la complexité polygénique ainsi que l’influence prépondérante de l’épigénétique et de l’environnement. La majorité des scores polygéniques de mode de vie ont un pouvoir prédictif individuel très faible et servent davantage d’outils marketing que de guides cliniques fiables.

 

L’Abus d’Analyses Biologiques (« Bilans de 80 Paramètres »)

La prescription indiscriminée de dizaines d’examens biologiques chez des sujets sains et asymptomatiques est une source majeure de faux positifs, de stress psychologique et de cascades diagnostiques. Prescrire systématiquement des dosages d’immunoglobulines non spécifiques, des panels étendus d’auto-anticorps ou des bilans hormonaux hyperségmentés sans suspicion clinique viole le principe de probabilité pré-test de l’épidémiologie clinique, transformant de simples variations physiologiques en fausses pathologies.

 

L’Empire des Compléments Alimentaires : Quand le Mieux Devient l’Ennemi du Bien

L’industrie des compléments alimentaires a ancré l’idée que l’alimentation moderne est « intrinsèquement carencée » et que chacun devrait consommer une poignée de gélules du matin au soir.

Pourtant, les revues systématiques majeures et les déclarations d’organismes de prévention internationaux, comme l’US Preventive Services Task Force (USPSTF, 2022), réaffirment que l’usage régulier de multivitamines et de minéraux ne réduit ni le risque cardiovasculaire, ni l’incidence du cancer, ni la mortalité toutes causes confondues chez les adultes en bonne santé sans carences diagnostiquées.

  • L’Équation de la Supplémentation Rationnelle : Carence Réelle Documentée + Correction Ciblée = Santé & Rétablissement de l’Homéostasie
  • L’Équation de la Consommation Indiscriminée : Alimentation Équilibrée + Mégadoses Aléatoires = Surcharge Métabolique & Risque Toxique

Pire encore : l’excès de certains micronutriments peut s’avérer néfaste. Des doses supraphysiologiques d’antioxydants isolés (comme de fortes doses de bêta-carotène et de vitamine E) ont démontré, dans de grands essais cliniques, une augmentation paradoxale de l’incidence des néoplasies chez les groupes à risque et une hausse de la mortalité globale. Si la supplémentation joue un rôle clinique indispensable pour corriger des carences spécifiques documentées (ex. : vitamine B12 chez les végétaliens stricts, fer en cas d’anémie ferriprive, acide folique en période périconceptionnelle), elle perd toute justification en tant que bouclier prophylactique universel.

 

D’un Extrême à l’Autre : L’Extrémisme Nutritionnel et les Dogmes Diététiques

L’incapacité contemporaine à cultiver la modération s’exprime avec acuité dans l’assiette. Le débat nutritionnel a été confisqué par des polarisations qui s’apparentent davantage à des dogmes idéologiques qu’à des réalités biologiques.

Le Cas des Œufs : Du Coupable Athérogène au Monopole Nutritionnel

  • Le Passé (La Diabolisation) : Dans les années 1980 et 1990, l’œuf a été banni des tables selon le postulat simpliste voulant que le cholestérol alimentaire se transforme directement et proportionnellement en athérosclérose coronarienne.
  • Le Présent (L’Excès Inverse) : Aujourd’hui, certains adeptes du fitness et des régimes cétogènes radicaux consomment 10, 15 ou 20 œufs par jour comme source quasi exclusive de protéines et de lipides.
  • La Science Fondée sur les Preuves : L’œuf est un aliment d’une excellente densité nutritionnelle (riche en choline, en protéines de haute valeur biologique et en caroténoïdes). Pour l’immense majorité de la population, la consommation de 1 à 2 œufs par jour est parfaitement sûre et compatible avec la santé cardiovasculaire. Toutefois, en faire une alimentation monothématique revient à négliger la diversité nutritionnelle (légumineuses, poissons, graines) et peut, chez les hyper-répondeurs génétiques, impacter défavorablement les taux de lipoprotéines athérogènes (ApoB / LDL-c).

 

Le Jeûne Intermittent : D’un Outil Physiologique à un Trouble Masqué

Le jeûne intermittent et l’alimentation limitée dans le temps (Time-Restricted Eating – TRE) constituent des approches valables et étayées par la chronobiologie. Respecter un intervalle nocturne de 12 à 14 heures sans apport alimentaire et éviter le grignotage continu correspondent aux rythmes de la motilité digestive et du métabolisme.

Le problème survient lorsque le jeûne se transforme en ascèse punitive :

  • Protocoles extrêmes de jeûne sec ou privations de 48 à 72 heures répétées sans encadrement médical ;
  • Risque marqué de fonte musculaire (sarcopénie précoce), en particulier chez les seniors ou les personnes ne pratiquant pas d’exercices de renforcement et n’atteignant pas leur quota protéique sur les fenêtres d’alimentation ;
  • Déclenchement d’épisodes d’hyperphagie boulimique compensatoire chez les personnes prédisposées.

 

Le Défi de la Sobriété Clinique

Pourquoi ces tendances prolifèrent-elles avec tant de facilité ?

  1. La Quête de Solutions Faciles : Il est psychologiquement plus aisé de payer une perfusion ou d’avaler des gélules que de pratiquer régulièrement des exercices de renforcement musculaire, de dormir huit heures par nuit et de cuisiner des aliments bruts.
  2. Le Biais d’Autorité Amplifié par les Algorithmes : Les titres universitaires sont fréquemment instrumentalisés pour cautionner des produits commerciaux très rentables sur les plateformes numériques.
  3. La Confusion Entre Plausibilité Mécaniste et Bénéfice Clinique Réel : Démontrer qu’une molécule « réduit le stress oxydatif in vitro » ne signifie aucunement qu’en ingérer 10 grammes sous forme de comprimé permettra à un être humain de vivre plus longtemps et en meilleure santé.

La rigueur clinique et la prévention éclairée n’ont nullement besoin d’artifices. La véritable médecine du mode de vie repose sur des piliers solides, pérennes et largement documentés :

  • Une Nutrition Brute et Variée : Fondée sur des aliments complets, une abondance de végétaux, des fibres, des lipides de qualité et une réduction drastique des produits ultra-transformés ;
  • Une Activité Physique Régulière : Combinant renforcement musculaire et entraînement aérobie adapté ;
  • Un Sommeil Réparateur : Respect des rythmes circadiens et hygiène lumineuse nocturne ;
  • La Gestion du Stress et le Lien Social : Relations interpersonnelles épanouissantes, moments de ressourcement dans la nature et sérénité au quotidien.

 

La science ne se nourrit pas de certitudes absolues ni d’effets de mode éphémères ; elle progresse grâce à la rigueur méthodologique, au doute constructif et à l’éthique médicale. Face à la prochaine promesse miraculeuse d’Internet, le remède le plus précieux demeure la prudence clinique.

 

Références Bibliographiques

  • AMERICAN GASTROENTEROLOGICAL ASSOCIATION (AGA). Clinical Practice Update on the Role of the Gut Microbiome in Gastrointestinal Diseases: Expert Review. Gastroenterology, v. 160, n. 1, p. 455–462, 2021. DOI: 10.1053/j.gastro.2020.08.058.
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  • BLAZEY, P. et al. The effects of eating frequency on changes in body composition and cardiometabolic health in adults: a systematic review with meta-analysis of randomized trials. International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity, v. 20, n. 133, 2023. DOI: 10.1186/s12966-023-01532-z.
  • CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA (CFM). Resolução CFM nº 2.004/2012. Normatiza os procedimentos diagnósticos e terapêuticos da prática ortomolecular e assemelhados, vedando o uso de megadoses de vitaminas e minerais sem evidência clínica. Brasília: CFM, 2012.
  • DROUIN-CHARTIER, J. P. et al. Egg consumption and risk of cardiovascular disease: three large prospective US cohort studies, systematic review, and updated meta-analysis. BMJ (British Medical Journal), v. 368, art. m513, 2020. DOI: 10.1136/bmj.m513.
  • LIU, H. Y. et al. Meal timing and anthropometric and metabolic outcomes: a systematic review and meta-analysis. JAMA Network Open, v. 7, n. 11, art. e2442163, 2024. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2024.42163.
  • MANGIONE, C. M. et al. (US Preventive Services Task Force). Vitamin, mineral, and multivitamin supplementation to prevent cardiovascular disease and cancer: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA, v. 327, n. 23, p. 2326–2333, 2022. DOI: 10.1001/jama.2022.8970.
  • MOYNIHAN, R. et al. Commercial features of clinical practice guidelines: cross-sectional study of financial relationships and recommendations. BMJ, v. 369, art. m1805, 2020.
  • POPP, C. J.; MANOOGIAN, E. N. C.; LAFERRÈRE, B. Meal timing interventions for weight loss and metabolic health—what does the evidence tell us so far? JAMA Network Open, v. 7, n. 11, art. e2442140, 2024. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2024.42140.
  • SO, D.; LOUGHMAN, A.; STAUDACHER, H. M. Effects of a low FODMAP diet on the colonic microbiome in irritable bowel syndrome: a systematic review with meta-analysis. The American Journal of Clinical Nutrition, v. 116, n. 4, p. 943–952, 2022. DOI: 10.1093/ajcn/nqac176.

 

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Excessive Enthusiasm, Dwindling Evidence, Dogma Over Science

 

A Clinical and Bioethical Reflection on Diagnostic Fads, Miracle Therapies, and 21st-Century Nutritional Extremism

 

The Siren Song of Biological Optimization

We live in a paradoxical era: never before have we had such widespread access to randomized clinical trials, evidence-based practice guidelines, and refined diagnostic technologies; yet, rarely have medicine and nutrition been so vulnerable to the allure of sensationalism, upscale pseudoscience, and predatory health marketing.

The contemporary phenomenon of biohacking and the relentless pursuit of “peak biological performance” have turned preventive health into a marketplace of hyperbolic promises. Genuine human suffering—chronic fatigue driven by overwork, sleep deprivation, and the existential dread of aging—has been commodified. For every non-specific symptom, a seductive physiological narrative is constructed, invariably accompanied by an expensive, invasive protocol that lacks robust scientific backing.

The line separating evidence-based medical practice from dogmatic belief has grown dangerously thin on social media. It is imperative to restore clinical sobriety: the enthusiasm of a practitioner or an influencer is no substitute for the hierarchy of scientific evidence.

 

“IV Therapies” and Miracle Infusions: The Myth of the Intravenous Shortcut

One of the most conspicuous examples of this commercialization is the surge of so-called “beauty drips,” “immunity infusions,” and “anti-aging cocktails” administered intravenously in aesthetic clinics and wellness lounges.

The marketing pitch rests upon a biologically flawed premise: that “bypassing the digestive tract” to inject megadoses of vitamins, minerals, antioxidants (such as glutathione or alpha-lipoic acid), and amino acids directly into the bloodstream promotes “instant cellular revitalization.”

Marketing Pitch Reality of Medical Physiology
“100% direct absorption into the vein” Excess water-soluble micronutrients are rapidly filtered and excreted by the kidneys (creating little more than “expensive urine”).
“Boosts immunity and energy” Lack of randomized clinical trials demonstrating meaningful clinical benefit in individuals without pre-existing deficiencies.
“Completely safe and harmless” Documented clinical risks of renal overload, phlebitis, anaphylaxis, electrolyte imbalances, and bloodstream infections.

The intravenous route is a critical medical intervention, designed primarily for hospitalized patients, individuals requiring total parenteral nutrition, and patients with severe malabsorption syndromes or acute, severe dehydration. Administering vitamin megadoses to healthy, asymptomatic individuals offers no proven benefit regarding hard morbidity and mortality outcomes, while exposing patients to unnecessary risks.

Regulatory bodies and medical societies—including the Brazilian Federal Council of Medicine (CFM), the National Health Surveillance Agency (ANVISA), and the Brazilian Association of Nutrology (ABRAN)—have issued formal warnings and resolutions stating that such practices lack scientific substantiation and must not be indicated for aesthetic purposes or generic wellness enhancement.

 

Diagnostic Fetishism: Microbiota Panels, Direct-to-Consumer Genetic Tests, and Abusive Check-ups

Another lucrative arm of ungrounded medicine is overdiagnosis induced by commercial testing devoid of proven clinical utility.

 

Commercial Fecal Microbiota Testing

The science of the human gut microbiome is one of the most promising frontiers in modern biomedicine. However, a vast chasm exists between academic discovery and direct-to-consumer commercial claims.

Currently, commercial stool sequencing kits (using 16S rRNA or metagenomics) are marketed directly to consumers with promises of “uncovering the root cause of obesity” or “personalizing your diet.” Gastroenterology societies worldwide agree: the gut microbiota is a highly dynamic, fluctuating ecosystem, and there is currently no universally defined ‘gold-standard’ microbiome profile that justifies dietary interventions prescribed solely on these tests. The result is a multi-page report filled with colorful charts that provoke patient anxiety and lead to arbitrary prescriptions of unproven, compounded probiotic strains.

 

Direct-to-Consumer Genetic Panels

Claims that a simple cheek swab can reveal the “ideal diet for your DNA” or the “optimal workout for your genetics” ignore the complex polygenic architecture of human traits, as well as the overarching influence of epigenetics and environment. Most commercial lifestyle polygenic scores possess low individual predictive power, functioning far more as sales conversion tools than as reliable clinical roadmaps.

 

The Abuse of Routine Laboratory Testing (“80-Item Check-ups”)

The indiscriminate ordering of dozens of laboratory panels in healthy, asymptomatic individuals is a classic trigger for false-positive findings, psychological distress, and diagnostic cascades. Routinely ordering non-specific immunoglobulin assays, broad autoantibody panels, or ultrasegmented hormone profiles without prior clinical suspicion violates the fundamental epidemiological principle of pre-test probability, converting normal physiological fluctuations into spurious diagnoses.

 

The Supplement Empire: When More Becomes the Enemy of Good

The dietary supplement industry has entrenched the popular belief that modern diets are “inherently nutrient-depleted” and that every individual requires a handful of capsules upon waking and before sleeping.

However, comprehensive systematic reviews and clinical statements from global preventive task forces, such as the US Preventive Services Task Force (USPSTF, 2022), consistently confirm that routine multivitamin and mineral supplementation does not reduce the risk of cardiovascular events, cancer, or all-cause mortality in healthy adults without diagnosed nutritional deficiencies.

  • The Equation of Rational Supplementation: Documented Deficiency + Targeted Correction = Health & Restored Homeostasis
  • The Equation of Indiscriminate Intake: Balanced Diet + Random Megadoses = Metabolic Overload & Toxic Risk

Furthermore, excessive intake of specific micronutrients can be harmful. Supraphysiological doses of isolated antioxidants (such as high-dose beta-carotene and vitamin E) have been shown in large clinical trials to paradoxically increase cancer incidence in at-risk cohorts and elevate overall mortality. While supplementation remains clinically indispensable for correcting documented, specific deficiencies (e.g., vitamin B12 in strict vegans, iron in iron-deficiency anemia, periconceptional folic acid), it has no biological justification as a universal prophylactic shield.

 

From One Extreme to Another: Nutritional Extremism and Dietary Dogmas

The contemporary inability to embrace moderation is clearly mirrored on the plate. Nutritional discourse has been hijacked by polarizations that resemble ideological dogmas rather than biological discussions.

 

The Case of Eggs: From Atherogenic Villain to Nutritional Monopoly

  • The Past (Demonization): In the 1980s and 1990s, eggs were broadly banished under the simplistic premise that dietary cholesterol directly and linearly translated into coronary atherosclerosis.
  • The Present (Overcompensation): Today, segments of the fitness community and radical ketogenic advocates consume 10, 15, or 20 eggs daily as an almost exclusive source of dietary protein and fat.
  • Evidence-Based Science: Eggs are nutrient-dense whole foods (rich in choline, high-biological-value protein, and carotenoids). For the vast majority of the population, consuming 1 to 2 eggs per day is safe and compatible with cardiovascular health. However, turning eggs into a monothematic staple neglects dietary diversity (legumes, fish, nuts, seeds) and may, in genetic hyper-responders, unfavorably alter atherogenic lipoprotein levels (ApoB / LDL-c).

 

Intermittent Fasting: From Physiological Strategy to Disguised Disorder

Intermittent fasting and Time-Restricted Eating (TRE) are valid strategies grounded in circadian biology. Respecting an overnight fasting window of 12 to 14 hours and curbing continuous grazing throughout the day align well with natural gastrointestinal motility and metabolic rhythms.

The issue arises when fasting turns into punitive deprivation:

  • Extreme protocols involving dry fasts or recurring 48-to-72-hour fasts without medical oversight;
  • Elevated risk of skeletal muscle mass loss (early sarcopenia), particularly in older adults and individuals not engaging in resistance training or failing to meet protein targets during feeding windows;
  • Triggering compensatory binge-eating episodes in predisposed individuals.

 

The Challenge of Clinical Sobriety

Why do these trends spread so rapidly?

  1. The Quest for Quick Fixes: Paying for an intravenous infusion or swallowing colorful capsules is psychologically easier than engaging in consistent resistance exercise, securing eight hours of restorative sleep, and preparing wholesome, home-cooked food.
  2. Algorithmic Authority Bias: Academic credentials are often leveraged on digital platforms to validate lucrative commercial products.
  3. Confusing Mechanistic Plausibility with Clinical Outcomes: Demonstrating that a molecule “reduces oxidative stress in a petri dish” does not mean that ingesting 10 grams of it in a capsule will help a human live longer or better.

Sound clinical practice and mindful self-care require no theatrics. Authentic lifestyle medicine is built upon timeless pillars supported by high-quality evidence:

  • Wholesome Nutrition: Based on whole foods, abundant vegetables, dietary fiber, healthy fats, and a marked reduction in ultra-processed foods;
  • Consistent Movement: Regular resistance training combined with structured aerobic conditioning;
  • Restorative Sleep: Respect for chronobiology, nocturnal light hygiene, and circadian synchronization;
  • Stress Management & Social Connection: Healthy interpersonal relationships, purposeful living, and regular decompression in natural spaces.

Science is not built upon absolute certainties and dazzling fads; it thrives on methodological rigor, healthy skepticism, and a steadfast commitment to patient welfare. When faced with the next revolutionary health promise on social media, the most potent remedy remains clinical prudence.

 

References

  • AMERICAN GASTROENTEROLOGICAL ASSOCIATION (AGA). Clinical Practice Update on the Role of the Gut Microbiome in Gastrointestinal Diseases: Expert Review. Gastroenterology, v. 160, n. 1, p. 455–462, 2021. DOI: 10.1053/j.gastro.2020.08.058.
  • ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE NUTROLOGIA (ABRAN). Posicionamento oficial sobre a utilização de soroterapia e reposição de nutrientes endovenosos com finalidade estética em indivíduos hígidos. São Paulo: ABRAN, 2022.
  • BLAZEY, P. et al. The effects of eating frequency on changes in body composition and cardiometabolic health in adults: a systematic review with meta-analysis of randomized trials. International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity, v. 20, n. 133, 2023. DOI: 10.1186/s12966-023-01532-z.
  • CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA (CFM). Resolução CFM nº 2.004/2012. Normatiza os procedimentos diagnósticos e terapêuticos da prática ortomolecular e assemelhados, vedando o uso de megadoses de vitaminas e minerais sem evidência clínica. Brasília: CFM, 2012.
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  • SO, D.; LOUGHMAN, A.; STAUDACHER, H. M. Effects of a low FODMAP diet on the colonic microbiome in irritable bowel syndrome: a systematic review with meta-analysis. The American Journal of Clinical Nutrition, v. 116, n. 4, p. 943–952, 2022. DOI: 10.1093/ajcn/nqac176.

 

 

 

 

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Muito entusiasmo, menos evidência, mais dogma, menos ciência

 

 Uma reflexão clínica e bioética sobre os modismos diagnósticos, as terapias milagrosas e o extremismo nutricional no século XXI

 

O Canto da Sereia da Otimização Biológica

Vivemos em uma era paradoxal: nunca tivemos tanto acesso a estudos clínicos randomizados, diretrizes de prática baseada em evidências e tecnologias diagnósticas refinadas; contudo, raramente a medicina e a nutrição estiveram tão vulneráveis ao apelo do sensacionalismo, da pseudociência gourmetizada e do marketing de saúde.

O fenômeno contemporâneo do biohacking e da busca desenfreada pela “alta performance biológica” transformou a saúde preventiva em um mercado de promessas hiperbólicas. O sofrimento humano genuíno, a fadiga crônica gerada pelo excesso de trabalho, as noites mal dormidas e a angústia do envelhecimento tornaram-se matérias-primas lucrativas. Para cada sintoma inespecífico, constrói-se uma narrativa fisiológica sedutora, seguida invariavelmente por um protocolo caro, invasivo e desprovido de respaldo científico robusto.

A fronteira que separa a prática médica fundamentada da crença dogmática tornou-se tênue nas redes sociais. É imperativo resgatar a lucidez clínica: o entusiasmo de um profissional ou de um influenciador não substitui a hierarquia da evidência científica.

 

As “Soroterapias” e as Infusões Mágicas: O Mito do Atalho Venoso

Um dos exemplos mais visíveis dessa mercantilização é a proliferação dos chamados “soros da beleza”, “drips de imunidade” ou “coquetéis anti-aging” administrados por via intravenosa em clínicas estéticas e consultórios.

A justificativa comercial repousa sobre uma premissa biologicamente enganosa: a de que “pular o trato digestivo” e injetar megadoses de vitaminas, minerais, antioxidantes (como glutationa ou ácido alfa-lipoico) e aminoácidos diretamente na corrente sanguínea promoveria uma “revitalização celular imediata”.

Premissa do Marketing Realidade da Fisiologia Médica
“Absorção 100% direta na veia” O excesso de micronutrientes hidrossolúveis é rapidamente filtrado e excretado pelos rins (produzindo apenas uma “urina cara”).
“Aumenta a imunidade e a energia” Ausência de ensaios clínicos randomizados que demonstrem ganho clínico real em indivíduos sem carências prévias.
“Procedimento inócuo e seguro” Riscos reais de sobrecarga renal, flebite, reações de anafilaxia, distúrbios eletrolíticos e infecções de corrente sanguínea.

A via endovenosa é uma via médica nobre, desenvolvida primordialmente para pacientes hospitalizados, indivíduos em nutrição parenteral total, portadores de síndromes graves de má absorção ou desidratação severa. Administrar megadoses vitamínicas em indivíduos assintomáticos não traz benefícios comprovados em desfechos duros de morbimortalidade e expõe o paciente a riscos desnecessários.

Órgãos reguladores e sociedades médicas — incluindo o Conselho Federal de Medicina (CFM), a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) e a Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN) — já emitiram notas e resoluções alertando que tais práticas carecem de comprovação científica e não devem ser indicadas para fins estéticos ou de promoção genérica de bem-estar.

 

O Fetiche Diagnóstico: Painéis de Microbiota, Testes Genéticos Diretos e Check-ups Abusivos

Outro braço lucrativo da medicina sem evidência é o sobrediagnóstico induzido por testes comerciais desprovidos de utilidade clínica comprovada.

 

O Teste Comercial da Microbiota Fecal

A ciência do microbioma intestinal é uma das áreas mais fascinantes e promissoras da biomedicina contemporânea. Entretanto, há uma distância abissal entre o conhecimento acadêmico e a prática clínica comercial.

Atualmente, testes comerciais de sequenciamento genético fecal (16S rRNA ou metagenômica) são vendidos diretamente ao consumidor sob a promessa de “descobrir as causas da obesidade” ou “personalizar sua dieta”. Sociedades de gastroenterologia em todo o mundo são unânimes: a microbiota é um ecossistema dinâmico e flutuante, e não existe, até o momento, um perfil de microbiota ‘padrão-ouro’ universalmente definido que justifique intervenções dietéticas prescritas com base nesses testes. O laudo resulta em dezenas de gráficos coloridos que geram ansiedade no paciente e prescrições aleatórias de dezenas de cepas de probióticos manipulados sem comprovação clínica.

 

Painéis Genéticos Diretos ao Consumidor

Promessas de que um swab bucal pode revelar a “dieta ideal para o seu DNA” ou o “treino perfeito para a sua genética” ignoram a complexidade poligênica e a profunda influência da epigenética e do ambiente. A maioria dos escores poligênicos de estilo de vida possui baixo poder preditivo individual e serve mais como ferramenta de persuasão comercial do que como guia clínico fidedigno.

 

O Abuso de Exames Laboratoriais (“Check-ups de 80 Itens”)

A solicitação indiscriminada de dezenas de exames laboratoriais em indivíduos saudáveis e sem sintomas específicos é uma fonte clássica de falso-positivos, estresse psicológico e cascata diagnóstica. Solicitar rotineiramente exames como dosagens de imunoglobulinas inespecíficas, painéis extensos de autoanticorpos ou dosagens hormonais ultrassegmentadas sem suspeita clínica viola o princípio da probabilidade pré-teste da epidemiologia clínica, transformando variações fisiológicas normais em falsas doenças.

 

O Império dos Suplementos: Quando o Mais Vira Inimigo do Bom

A indústria de suplementos consolidou a crença popular de que a alimentação moderna é “inerentemente desnutrida” e que qualquer pessoa precisa tomar um punhado de cápsulas ao acordar e ao dormir.

Entretanto, as maiores revisões sistemáticas e posicionamentos de forças-tarefa preventivas globais, como a US Preventive Services Task Force (USPSTF, 2022), reforçam que o uso rotineiro de polivitamínicos e suplementos minerais não reduz o risco de eventos cardiovasculares, câncer ou mortalidade por todas as causas em adultos saudáveis e sem deficiências nutricionais diagnosticadas.

  • A Equação da Suplementação Racional:

Deficiência Real Documentada + Correção Direcionada = Saúde e Resgate da Homeostase

  • A Equação do Consumo Indiscriminado:

Dieta Equilibrada + Megadoses Aleatórias = Sobrecarga Metabólica e Risco Tóxico

Pior ainda: o excesso de determinados micronutrientes pode ser deletério. Doses supra-fisiológicas de antioxidantes isolados (como altas doses de betacaroteno e vitamina E) demonstraram, em grandes ensaios clínicos, aumentar paradoxalmente a incidência de neoplasias em grupos de risco e elevar a mortalidade geral. A suplementação tem papel clínico insubstituível na correção de carências específicas documentadas (ex.: vitamina B12 em veganos estritos, ferro em anemias ferroprivas, ácido fólico no período periconcepcional), mas perde o sentido como escudo profilático universal.

 

Do Oito ao Oitenta: O Extremismo Nutricional e os Dogmas Dietéticos

A incapacidade contemporânea de lidar com a moderação reflete-se com nitidez no prato. O debate alimentar foi sequestrado por polarizações que se assemelham mais a dogmas ideológicos do que a debates biológicos.

O Caso dos Ovos: Do Vilão Aterogênico ao Monopólio Nutricional

  • O Passado (A Demonização): Nas décadas de 1980 e 1990, o ovo foi banido das mesas sob a premissa simplista de que o colesterol dietético se converteria linearmente em aterosclerose vascular coronariana.
  • O Presente (O Exagero Inverso): Hoje, parte da comunidade fitness e defensores de dietas cetogênicas radicais consomem 10, 15 ou 20 ovos por dia como fonte quase exclusiva de proteína e gordura.
  • A Ciência Baseada em Evidências: O ovo é um alimento de excelente densidade nutricional (rico em colina, proteínas de alto valor biológico e carotenoides). Para a imensa maioria da população, o consumo de 1 a 2 ovos ao dia é perfeitamente seguro e compatível com saúde cardiovascular. Contudo, transformá-lo em uma dieta monotemática ignora a importância da variedade de fontes alimentares (leguminosas, peixes, sementes) e pode, em hiper-respondedores genéticos, impactar negativamente os níveis séricos de lipoproteínas aterogênicas (ApoB / LDL-c).

 

O Jejum Intermitente: De Estratégia Fisiológica a Transtorno Disfarçado

O jejum intermitente e o Time-Restricted Eating (TRE) são ferramentas válidas e respaldadas pela fisiologia circadiana. Respeitar um intervalo noturno de 12 a 14 horas sem ingestão alimentar e evitar o hábito de beliscar continuamente ao longo do dia alinham-se perfeitamente com a motilidade digestiva e o perfil metabólico.

O problema emerge quando o jejum é transformado em penitência:

  • Protocolos extremos de jejuns secos ou privações de 48 a 72 horas recorrentes sem indicação médica;
  • Risco acentuado de perda de massa muscular esquelética (sarcopenia precoce), especialmente em idosos e indivíduos que não praticam musculação ou não atingem aporte proteico adequado nas janelas de alimentação;
  • Desencadeamento de episódios de compulsão alimentar compensatória em indivíduos predispostos.

 

O Desafio da Sobriedade Clínica

Por que essas tendências proliferam com tanta facilidade?

  1. O Desejo por Soluções Fáceis: É mais simples pagar por uma ampola injetável ou engolir cápsulas coloridas do que praticar exercícios resistidos com regularidade, dormir oito horas por noite e cozinhar comida de verdade.
  2. O Viés de Autoridade Amplificado pelo Algoritmo: Títulos acadêmicos muitas vezes são utilizados para validar produtos comerciais lucrativos em plataformas digitais.
  3. A Confusão Entre Plausibilidade Mecanicista e Desfecho Clínico: Demonstrar que uma molécula “reduz o estresse oxidativo no tubo de ensaio” não significa que ingerir 10 gramas dela em cápsula fará um ser humano viver mais e melhor.

A boa prática clínica e o autocuidado consciente não precisam de pirotecnia. A verdadeira medicina do estilo de vida sustenta-se em pilares sólidos, atemporais e amplamente respaldados por evidências de alta qualidade:

  • Nutrição Real: Baseada em alimentos integrais, vegetais abundantes, fibras, gorduras de boa qualidade e redução de ultraprocessados;
  • Movimento Consistente: Treinamento de força muscular associado a condicionamento aeróbico regular;
  • Sono Reparador: Respeito à cronobiologia, higiene luminosa noturna e sincronização circadiana;
  • Manejo do Estresse e Conexão Humana: Relações interpessoais saudáveis, espiritualidade e tempo de descompressão na natureza.

A ciência não é feita de certezas absolutas e modismos reluzentes; é feita de rigor metodológico, ceticismo saudável e compromisso com o paciente. Diante da próxima promessa revolucionária da internet, o melhor remédio ainda é a prudência.

 

Referências

AMERICAN GASTROENTEROLOGICAL ASSOCIATION (AGA). Clinical Practice Update on the Role of the Gut Microbiome in Gastrointestinal Diseases: Expert Review. Gastroenterology, v. 160, n. 1, p. 455–462, 2021. DOI: 10.1053/j.gastro.2020.08.058.

ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE NUTROLOGIA (ABRAN). Posicionamento oficial sobre a utilização de soroterapia e reposição de nutrientes endovenosos com finalidade estética em indivíduos hígidos. São Paulo: ABRAN, 2022.

BLAZEY, P. et al. The effects of eating frequency on changes in body composition and cardiometabolic health in adults: a systematic review with meta-analysis of randomized trials. International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity, v. 20, n. 133, 2023. DOI: 10.1186/s12966-023-01532-z.

CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA (CFM). Resolução CFM nº 2.004/2012. Normatiza os procedimentos diagnósticos e terapêuticos da prática ortomolecular e assemelhados, vedando o uso de megadoses de vitaminas e minerais sem evidência clínica. Brasília: CFM, 2012.

DROUIN-CHARTIER, J. P. et al. Egg consumption and risk of cardiovascular disease: three large prospective US cohort studies, systematic review, and updated meta-analysis. BMJ (British Medical Journal), v. 368, art. m513, 2020. DOI: 10.1136/bmj.m513.

LIU, H. Y. et al. Meal timing and anthropometric and metabolic outcomes: a systematic review and meta-analysis. JAMA Network Open, v. 7, n. 11, art. e2442163, 2024. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2024.42163.

MANGIONE, C. M. et al. (US Preventive Services Task Force). Vitamin, mineral, and multivitamin supplementation to prevent cardiovascular disease and cancer: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA, v. 327, n. 23, p. 2326–2333, 2022. DOI: 10.1001/jama.2022.8970.

MOYNIHAN, R. et al. Commercial features of clinical practice guidelines: cross-sectional study of financial relationships and recommendations. BMJ, v. 369, art. m1805, 2020.

POPP, C. J.; MANOOGIAN, E. N. C.; LAFERRÈRE, B. Meal timing interventions for weight loss and metabolic health—what does the evidence tell us so far? JAMA Network Open, v. 7, n. 11, art. e2442140, 2024. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2024.42140.

SO, D.; LOUGHMAN, A.; STAUDACHER, H. M. Effects of a low FODMAP diet on the colonic microbiome in irritable bowel syndrome: a systematic review with meta-analysis. The American Journal of Clinical Nutrition, v. 116, n. 4, p. 943–952, 2022. DOI: 10.1093/ajcn/nqac176.

 

 

 

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Hashimoto: 10 mitos e 10 fatos

 

 O que realmente sabemos sobre glúten, leite, crucíferas, iodo, selênio, vitamina D, microbiota, jejum, anticorpos e T3

A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune na qual o sistema imunológico passa a reconhecer componentes da própria tireoide como alvos. O processo pode permanecer durante anos com função tireoidiana normal ou evoluir para hipotireoidismo.

E justamente por ser uma doença autoimune, Hashimoto tornou-se terreno fértil para explicações simplistas: “é o glúten”, “é o leite”, “é o intestino”, “faltou selênio”, “os anticorpos precisam zerar”, “você precisa tomar T3”.

Algumas dessas ideias têm uma base biológica plausível. Outras apresentam associações interessantes. Poucas, porém, já demonstraram benefício clínico suficiente para se transformar em recomendação universal.

Essa distinção é fundamental.

 

  1. MITO: “Quem tem Hashimoto precisa retirar o glúten”

FATO: o glúten não precisa ser retirado de rotina

Existe uma razão legítima para essa associação: pessoas com doenças autoimunes da tireoide apresentam maior frequência de doença celíaca. Nesses pacientes, a retirada do glúten é tratamento — não uma dieta “para Hashimoto”.

Mas isso não significa que todo paciente com tireoidite de Hashimoto tenha intolerância ao glúten ou que uma dieta sem glúten modifique necessariamente a evolução da doença.

Uma revisão sistemática de intervenções nutricionais encontrou resultados heterogêneos e concluiu que ainda não existe evidência suficiente para estabelecer uma estratégia dietética universal para Hashimoto (Karbownik-Lewińska et al., 2023).

Mais recentemente, uma revisão sistemática e metanálise publicada em 2025 especificamente em pacientes com Hashimoto sem doença celíaca mostrou que a literatura ainda é limitada e heterogênea.

Há, portanto, uma diferença importante:

Glúten → doença celíaca → retirar.
Glúten → Hashimoto isolado → não há indicação universal de retirar.

O que é plausível? Que indivíduos geneticamente suscetíveis, especialmente aqueles com doença celíaca ou sintomas relacionados ao glúten, possam se beneficiar da exclusão.

O que é associação? A maior prevalência de doença celíaca em pacientes com Hashimoto.

O que tem evidência clínica? A dieta sem glúten é claramente indicada na doença celíaca; para Hashimoto sem doença celíaca, ainda não há demonstração consistente de benefício clínico que justifique sua prescrição universal.

 

  1. MITO: “Leite piora o Hashimoto”

FATO: não há evidência de que todo paciente com Hashimoto precise excluir leite

Não existe demonstração convincente de que a eliminação de laticínios, por si só, trate a autoimunidade da tireoide em pessoas sem intolerância à lactose ou outra indicação específica.

Mas há uma questão diferente e muito prática: o leite pode interferir na absorção da levotiroxina quando ingerido simultaneamente.

Um estudo farmacocinético mostrou redução da absorção da levotiroxina quando administrada junto com leite de vaca, provavelmente pela presença de cálcio.

Portanto, não é preciso demonizar o leite.

É mais importante ensinar o paciente a tomar corretamente a levotiroxina.

Plausível: lactose ou componentes alimentares podem causar sintomas gastrointestinais em indivíduos suscetíveis.

Associação: algumas pessoas com Hashimoto apresentam intolerância à lactose ou doença celíaca.

Evidência clínica: não há indicação de retirar leite universalmente para tratar Hashimoto; há evidência de que leite e cálcio podem reduzir a absorção da levotiroxina quando tomados concomitantemente.

 

  1. MITO: “Brócolis, couve e couve-flor fazem mal à tireoide”

FATO: crucíferas não precisam ser eliminadas

Aqui existe um interessante caso de verdade científica transformada em exagero.

Brócolis, couve, couve-flor, repolho, couve-de-Bruxelas e outras crucíferas contêm glucosinolatos. Alguns de seus metabólitos podem interferir experimentalmente no transporte de iodo para a tireoide. O mecanismo é real.

A conclusão de que “crucíferas fazem mal à tireoide”, porém, não é sustentada pelos dados clínicos disponíveis.

Uma revisão sistemática de 123 trabalhos concluiu que a grande maioria das evidências não sustenta um efeito antitireoidiano relevante das crucíferas consumidas em quantidades habituais.

Existem relatos extremos, como o de consumo de enormes quantidades de vegetais crus durante meses, mas isso não pode ser extrapolado para o consumo alimentar convencional. O cozimento também reduz a atividade da mirosinase e, consequentemente, parte do potencial efeito goitrogênico.

Plausível: alguns compostos das crucíferas podem interferir no metabolismo do iodo em determinadas condições.

Associação: consumo muito elevado de vegetais crus em indivíduos com ingestão insuficiente de iodo.

Evidência clínica: não há motivo para retirar brócolis, couve ou couve-flor da alimentação habitual de pacientes com Hashimoto.

Na prática, os benefícios nutricionais dessas hortaliças provavelmente superam qualquer risco teórico associado ao consumo convencional.

 

  1. MITO: “Quanto mais iodo, melhor para Hashimoto”

FATO: iodo é indispensável, mas excesso pode ser prejudicial

Esse talvez seja um dos mitos mais perigosos. A tireoide precisa de iodo para produzir T4 e T3. Portanto, deficiência grave de iodo prejudica a função tireoidiana.

Mas isso não significa que doses elevadas sejam terapêuticas.

Em pessoas suscetíveis, especialmente aquelas com doença tireoidiana preexistente, o excesso de iodo pode precipitar ou agravar disfunção tireoidiana. A American Thyroid Association alerta particularmente contra suplementos de iodo e algas contendo doses elevadas.  A recomendação não é “evitar iodo”.

É evitar a ideia de que megadoses de iodo tratam Hashimoto. A ingestão adequada deve ser garantida; suplementação farmacológica deve ter indicação.

A antiga lógica: “Hashimoto destrói a tireoide → precisamos fornecer mais iodo para fazê-la trabalhar” não é fisiologicamente adequada.

Em determinadas circunstâncias, aumentar excessivamente o substrato pode inclusive piorar a disfunção.

Plausível: corrigir deficiência de iodo é importante.

Associação: excesso de iodo pode desencadear disfunção em indivíduos predispostos.

Evidência clínica: não há benefício demonstrado para megadoses de iodo como tratamento rotineiro do Hashimoto.

 

  1. MITO: “Todo paciente com Hashimoto deve tomar selênio”

FATO: o selênio é biologicamente importante, mas suplementação não é sinônimo de tratamento

Aqui a situação é mais interessante. O selênio participa de enzimas antioxidantes e das desiodases envolvidas no metabolismo dos hormônios tireoidianos. Portanto, existe uma forte plausibilidade biológica.

E temos ensaios clínicos. Uma metanálise de 2024 que reuniu 35 estudos encontrou redução de TSH em pacientes que não utilizavam reposição hormonal e, sobretudo, redução dos anticorpos anti-TPO com suplementação de selênio. Entretanto, não houve mudanças significativas consistentes em T4L, T3L, T3 ou volume da tireoide. A certeza global da evidência foi considerada moderada.  Isso é importante.

Reduzir anticorpos não significa necessariamente melhorar desfechos clínicos.

O paciente não deve receber selênio simplesmente para “baixar o anti-TPO” sem considerar estado nutricional, dieta, dose e risco de excesso.

Plausível: muito forte — o selênio participa diretamente da fisiologia tireoidiana.

Associação: deficiência ou menor disponibilidade de selênio pode estar relacionada a maior atividade autoimune em algumas populações.

Evidência clínica: existe evidência de redução de anti-TPO com suplementação, mas ainda não é suficiente para considerar o selênio um tratamento universal capaz de modificar a história natural do Hashimoto.

 

  1. MITO: “Vitamina D baixa causa Hashimoto — basta corrigir e a doença melhora”

FATO: vitamina D e autoimunidade estão relacionadas, mas causalidade ainda não está estabelecida

A relação entre vitamina D e doenças autoimunes é biologicamente interessante. Receptores de vitamina D estão presentes em células do sistema imune, e pacientes com Hashimoto frequentemente apresentam níveis reduzidos de 25-OH-vitamina D.

Mas existe uma pergunta essencial: a deficiência de vitamina D causa ou acompanha a doença?

Não sabemos completamente. Metanálises de ensaios clínicos encontraram redução dos títulos de anti-TPO e anti-Tg com suplementação de vitamina D em alguns estudos.

Entretanto, resultados entre metanálises e estudos não são completamente uniformes, e redução de anticorpos não equivale automaticamente a redução de sintomas, necessidade de levotiroxina ou prevenção da progressão do hipotireoidismo.

Portanto:

Corrigir deficiência de vitamina D? Sim.

Prescrever vitamina D em megadose para “curar” Hashimoto? Não.

 

  1. MITO: “Hashimoto é uma doença do intestino; basta corrigir a microbiota”

FATO: a microbiota é uma hipótese científica promissora, mas ainda não é um tratamento estabelecido

Este é talvez um dos temas mais fascinantes.

Estudos mostram diferenças na composição e diversidade da microbiota intestinal de pessoas com doenças autoimunes da tireoide. Revisões sistemáticas encontraram associações entre determinadas alterações bacterianas e níveis de anticorpos, especialmente anti-TPO.

Uma revisão sistemática publicada em 2024 discutiu justamente a possível participação da permeabilidade intestinal e da microbiota na gênese e evolução da tireoidite de Hashimoto.

Mas existe um problema fundamental: associação não significa causalidade.

Ainda não sabemos se: microbiota alterada → Hashimoto, ou se: Hashimoto + dieta + medicamentos + alterações metabólicas → microbiota alterada. Ou se ambas as coisas acontecem simultaneamente.

Portanto, dizer que “Hashimoto é causado por intestino permeável” vai muito além da evidência disponível.

Plausível: sim, e bastante interessante.

Associação: demonstrada em diversos estudos.

Evidência clínica: ainda insuficiente para prescrever um determinado probiótico, prebiótico ou protocolo de microbiota como tratamento do Hashimoto.

 

  1. MITO: “Jejum é ruim para quem tem Hashimoto”

FATO: não existe evidência de que todo paciente com Hashimoto precise comer a cada três horas

O jejum é frequentemente tratado como se fosse automaticamente benéfico ou automaticamente prejudicial à tireoide. Nenhuma dessas posições é cientificamente adequada.

Não há evidência clínica robusta de que o paciente com Hashimoto precise fazer refeições frequentes para “manter a tireoide funcionando”.

Por outro lado, também não há evidência de que jejuns prolongados sejam tratamento específico da autoimunidade tireoidiana.

O jejum pode produzir benefícios metabólicos em determinados contextos — particularmente quando facilita redução da ingestão energética, melhora do padrão alimentar ou alinhamento do horário das refeições ao ritmo circadiano. Mas isso é diferente de afirmar que jejuar trata Hashimoto.

Dietas muito restritivas também podem produzir ingestão insuficiente de energia, proteína, ferro, selênio, iodo ou outros micronutrientes.

Portanto, a pergunta correta não é: “Hashimoto pode fazer jejum?”

Mas: “Esse padrão alimentar é nutricionalmente adequado e clinicamente apropriado para esta pessoa?”

Plausível: mudanças metabólicas e circadianas provocadas pelo horário alimentar podem influenciar vias imunometabólicas.

Associação: estudos experimentais e clínicos relacionam alimentação e ritmos circadianos à função metabólica.

Evidência clínica: ainda não há demonstração de que jejum seja tratamento específico da tireoidite de Hashimoto.

 

  1. MITO: “Se os anticorpos baixarem, o Hashimoto está curado”

FATO: anticorpos ajudam no diagnóstico, mas não são o principal marcador para acompanhar a função da tireoide

Anti-TPO e anti-tireoglobulina são excelentes marcadores da autoimunidade tireoidiana.

Mas existe uma diferença entre: atividade imunológica e função tireoidiana.

Uma pessoa pode ter anti-TPO muito elevado e TSH e T4L normais. Outra pode ter anti-TPO positivo e hipotireoidismo estabelecido.

E alguém pode apresentar redução do anti-TPO sem que isso signifique recuperação funcional da tireoide.

Por isso, a SBEM recomenda não repetir rotineiramente os anticorpos no acompanhamento de pacientes com Hashimoto já diagnosticado e com anticorpos previamente positivos.

O que interessa principalmente para a função tireoidiana é: TSH + T4L + quadro clínico. Os anticorpos ajudam a explicar por que a doença existe; não necessariamente dizem como a tireoide está funcionando hoje.

 

  1. MITO: “Quem tem Hashimoto precisa tomar T3 porque a tireoide não produz T3 suficiente”

FATO: para a grande maioria dos pacientes, levotiroxina continua sendo o tratamento padrão

Este é um dos assuntos mais controversos — e justamente por isso merece menos dogma e mais ciência.

A tireoide produz T4 e T3, mas grande parte do T3 circulante resulta da conversão periférica de T4 por desiodases.

A levotiroxina fornece T4, que posteriormente pode ser convertido em T3 nos tecidos. A lógica de administrar diretamente T3 é biologicamente atraente, sobretudo para alguns pacientes que continuam sintomáticos apesar de TSH normal.

O problema é que os ensaios clínicos não demonstraram de forma consistente superioridade da combinação T4 + T3 sobre levotiroxina isolada. O consenso internacional de 2021 concluiu que ainda não existem evidências suficientes para recomendar rotineiramente a terapia combinada.

A recomendação do NICE também é clara: levotiroxina deve ser primeira linha e liotironina não deve ser oferecida rotineiramente, isolada ou combinada, pela insuficiência de evidências de benefício e pelas incertezas sobre efeitos adversos de longo prazo.

No Brasil, a iniciativa Choosing Wisely da SBEM igualmente recomenda não prescrever T3 isoladamente ou em combinação com T4 de maneira rotineira.  Isso não significa que a discussão esteja encerrada para todos os pacientes.

Significa que T3 não deve ser transformado em solução universal para sintomas inespecíficos.

Antes de atribuir fadiga, queda de concentração, ganho de peso ou depressão à “falta de T3”, é necessário investigar sono, anemia, deficiência nutricional, menopausa, depressão, medicamentos, obesidade, sedentarismo e outras condições.

 

O que realmente fazer diante do Hashimoto?

Depois dos dez mitos, talvez a conclusão mais importante seja esta:

 

  1. Diagnosticar corretamente

Hashimoto é uma doença autoimune. Anti-TPO e, em algumas situações, anti-Tg ajudam no diagnóstico, mas a função tireoidiana deve ser interpretada principalmente por TSH e T4 livre.

 

  1. Não transformar anticorpo em objetivo terapêutico isolado

Um anti-TPO elevado não significa, sozinho, que o paciente precise de mais medicamento ou de uma dieta radical.

 

  1. Garantir nutrição adequada

Proteína adequada, frutas, verduras, legumes, fibras, gorduras de boa qualidade e micronutrientes suficientes fazem muito mais sentido do que listas intermináveis de alimentos proibidos.

 

  1. Corrigir deficiências reais

Iodo, selênio, vitamina D, ferro, vitamina B12 e outros nutrientes devem ser avaliados quando houver indicação clínica, evitando tanto deficiência quanto excesso.

 

  1. Não retirar glúten ou leite automaticamente

A exclusão deve ter uma razão: doença celíaca, intolerância, alergia ou outra indicação individualizada — e não simplesmente o diagnóstico de Hashimoto.

 

  1. Não ter medo das crucíferas

Brócolis, couve, couve-flor e repolho continuam sendo excelentes alimentos.

 

  1. Cuidado com megadoses de iodo

“Mais” não significa “melhor”. O excesso pode ser particularmente problemático em indivíduos com doença tireoidiana.

 

  1. Enxergar a microbiota como ciência em evolução

A relação entre intestino, imunidade e tireoide é provavelmente real e merece investigação. Mas probiótico não é sinônimo de tratamento de Hashimoto.

 

  1. Não perseguir anticorpos a qualquer custo

O objetivo principal é preservar ou restaurar a função tireoidiana e a qualidade de vida, e não necessariamente produzir um anti-TPO negativo.

 

  1. Usar levotiroxina quando houver indicação

Quando o hipotireoidismo está estabelecido, a levotiroxina permanece o tratamento de referência.

 

A grande lição: plausibilidade não é evidência

Hashimoto é um excelente exemplo de como a medicina pode se perder quando confundimos três níveis diferentes de conhecimento:

 

  1. Mecanismo plausível
    “Isso poderia acontecer biologicamente.”

 

  1. Associação
    “Isso aparece mais frequentemente junto com a doença.”

 

  1. Evidência clínica
    “Quando fazemos uma intervenção controlada, o paciente realmente melhora de maneira clinicamente relevante.”

 

Essas três afirmações não são equivalentes. O glúten pode participar de mecanismos imunológicos? É plausível. A microbiota é diferente em pessoas com Hashimoto? Há evidência de associação. Selênio pode reduzir anti-TPO? Há ensaios clínicos e metanálises sugerindo que sim.

Isso significa que retirar glúten, tomar probióticos e suplementar selênio seja capaz de curar o Hashimoto? Não. E essa talvez seja a mensagem mais importante para o paciente:

Hashimoto não precisa de uma lista interminável de proibições. Precisa de diagnóstico correto, alimentação adequada, correção racional de deficiências, acompanhamento da função tireoidiana e tratamento baseado em evidências.

A medicina nutricional mais sofisticada não é aquela que proíbe mais alimentos que podem participar de um plano alimentar saudável.

É aquela que sabe quando existe uma razão para retirar, quando existe uma razão para suplementar e, principalmente, quando não existe.

 

Referências essenciais

  1. HUWILER, V. V. et al. Selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Thyroid, v. 34, n. 3, p. 295–313, 2024.
  2. JONKLAAS, J. et al. Evidence-based use of levothyroxine/liothyronine combinations in treating hypothyroidism: a consensus document. Thyroid, v. 31, n. 2, p. 156–182, 2021.
  3. CHON, D. A. et al. Concurrent milk ingestion decreases absorption of levothyroxine. Thyroid, v. 28, n. 4, p. 454–457, 2018.
  4. RODZIEWICZ, M. et al. The influence of nutritional intervention in the treatment of Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review. Nutrients, v. 15, n. 4, 1041, 2023.
  5. HUSSAIN, M. et al. Do Brassica vegetables affect thyroid function? A comprehensive systematic review. International Journal of Molecular Sciences, v. 25, 3988, 2024.
  6. VIRILI, C. et al. The relationship between thyroid and human-associated microbiota: a systematic review of reviews. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders, v. 25, p. 215–237, 2024.
  7. FERNANDES et al. Effects of vitamin D supplementation on autoantibodies and thyroid function in patients with Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review and meta-analysis. Medicine, 2024.
  8. AMERICAN THYROID ASSOCIATION. ATA statement on the potential risks of excess iodine ingestion and exposure. 2024 update.
  9. BRASIL. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Choosing Wisely for thyroid conditions: recommendations of the Thyroid Department of the Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism. Archives of Endocrinology and Metabolism.
  10. NICE. Thyroid disease: assessment and management. Guideline NG145. Updated 2023, reviewed subsequently.

Disclaimer: Este conteúdo tem finalidade educativa e não substitui avaliação médica individualizada. Condutas relacionadas a levotiroxina, T3, iodo, selênio, vitamina D ou dietas de exclusão devem considerar diagnóstico, idade, gestação, comorbidades, medicamentos, exames laboratoriais e estado nutricional de cada pessoa.

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Tireoidite de Hashimoto: quando o sistema imunológico ataca a própria tireoide

 

Durante muito tempo, a tireoidite de Hashimoto foi apresentada de maneira relativamente simples: uma doença autoimune que destrói progressivamente a tireoide e pode levar ao hipotireoidismo.

Essa definição está correta, mas é incompleta. Hoje sabemos que a tireoidite de Hashimoto (TH) é uma doença imunomediada complexa, resultado da interação entre predisposição genética, mecanismos de tolerância imunológica, fatores ambientais, estado nutricional e provavelmente alterações metabólicas e da microbiota intestinal.

E existe uma particularidade clínica importante: a pessoa pode ter Hashimoto durante anos sem apresentar hipotireoidismo.

Isso significa que a presença de anticorpos antitireoidianos não é sinônimo de necessidade imediata de reposição hormonal.

Por outro lado, também significa que olhar apenas para o TSH pode ser insuficiente para compreender toda a história da doença.

 

O que é a tireoidite de Hashimoto?

A tireoidite de Hashimoto, também denominada tireoidite autoimune crônica ou tireoidite linfocítica crônica, caracteriza-se por uma resposta imunológica dirigida contra componentes da própria glândula tireoide.

Os principais marcadores são:

  • anticorpos antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO);
  • anticorpos antitireoglobulina (anti-Tg);
  • alterações características da tireoide à ultrassonografia, particularmente heterogeneidade e redução da ecogenicidade.

A consequência, em parte dos pacientes, é uma destruição progressiva do tecido tireoidiano e redução da capacidade de produzir os hormônios T4 e T3.

Mas essa evolução não é obrigatoriamente linear.

Um indivíduo pode apresentar anticorpos positivos, ultrassonografia compatível e função tireoidiana completamente normal. Outro pode desenvolver hipotireoidismo subclínico e, posteriormente, hipotireoidismo manifesto.

Segundo uma revisão publicada recentemente sobre a doença, a patogênese resulta de uma complexa interação entre suscetibilidade genética, fatores ambientais e regulação imunológica, e a apresentação clínica pode variar consideravelmente entre os indivíduos.

 

Hashimoto não é sinônimo de hipotireoidismo

Esta talvez seja uma das primeiras distinções que precisam ser feitas. Hashimoto é uma doença autoimune.

Hipotireoidismo é uma consequência funcional que pode ocorrer em decorrência dela. São conceitos relacionados, mas não equivalentes.

Uma pessoa pode ter: Hashimoto + função tireoidiana normal ou Hashimoto + hipotireoidismo subclínico ou Hashimoto + hipotireoidismo manifesto.

Essa distinção é fundamental porque o tratamento não deve ser determinado simplesmente pela presença de anticorpos.

O objetivo clínico é avaliar o conjunto: sintomas + TSH + T4 livre + anticorpos + ultrassonografia, quando indicada + contexto clínico.

 

Anti-TPO elevado: o que ele realmente significa?

O anticorpo antiperoxidase tireoidiana é o marcador mais utilizado para identificar a autoimunidade tireoidiana.

Um anti-TPO elevado aumenta substancialmente a probabilidade de tireoidite autoimune, mas existe uma questão frequentemente esquecida:

o número do anti-TPO não funciona como um “termômetro” proporcional da gravidade clínica.

Um paciente com anti-TPO de 500 não necessariamente tem uma doença duas vezes mais grave que alguém com anti-TPO de 250.

Da mesma forma, reduzir o anti-TPO não significa necessariamente que a doença foi “curada”.

Esse ponto é particularmente importante quando se avaliam suplementos e intervenções nutricionais.

Uma redução estatisticamente significativa de anticorpos pode ser biologicamente interessante, mas precisamos perguntar: Essa redução produz algum benefício clínico relevante para o paciente? Essa é uma pergunta muito mais difícil.

 

Por que a tireoide é tão vulnerável à autoimunidade?

A tireoide possui características particulares em relação ao metabolismo oxidativo.

A síntese dos hormônios tireoidianos envolve reações que utilizam peróxido de hidrogênio. Portanto, a glândula dispõe de sistemas antioxidantes importantes para controlar o estresse oxidativo.

É nesse contexto que entram algumas enzimas dependentes de selênio, incluindo as glutationa peroxidases e as iodotironina desiodases.

O selênio, portanto, participa de processos fundamentais para o metabolismo tireoidiano e para a proteção antioxidante da glândula.

Mas isso não significa que todo paciente com Hashimoto deva automaticamente receber suplementação. E aqui a literatura recente é particularmente interessante.

 

Selênio: promessa, evidência e cautela

Segundo um interessante estudo publicado em 2024 na revista Thyroid, uma revisão sistemática e meta-análise de ensaios clínicos randomizados avaliou 35 estudos envolvendo pacientes com tireoidite de Hashimoto.

Os autores observaram que a suplementação com selênio esteve associada à redução dos níveis de TSH em pacientes que não utilizavam reposição hormonal e à redução dos níveis de anti-TPO. Entretanto, não foram observadas mudanças significativas em T4, T3, volume tireoidiano ou anticorpos antitireoglobulina. A certeza global da evidência foi considerada moderada.

É um resultado interessante. Mas é importante não dar ao estudo uma interpretação maior do que ele permite. Reduzir anticorpos não é a mesma coisa que interromper a doença autoimune.

E reduzir TSH não significa necessariamente que a história natural da doença tenha sido modificada.

Uma meta-análise mais recente, publicada em 2025 e envolvendo 21 estudos e 1.610 participantes, também encontrou redução de anti-TPO e, em determinadas análises, redução de TSH com suplementação de selênio. Os autores, entretanto, ainda tratam esses resultados no contexto da evidência disponível, e não como demonstração de que o selênio seja um tratamento substitutivo para Hashimoto.

Portanto, a pergunta correta não é: “Selênio funciona para Hashimoto?” Mas: “Em quais pacientes, com qual estado nutricional, qual dose, durante quanto tempo e com qual objetivo clínico o selênio pode oferecer benefício?” Essa é uma pergunta muito mais científica.

 

E a vitamina D?

A vitamina D também desperta grande interesse na investigação da tireoidite autoimune.

Existe plausibilidade biológica para sua participação na regulação imunológica, e estudos observacionais frequentemente encontram associação entre níveis reduzidos de vitamina D e doenças autoimunes.

Mas associação não significa causalidade. É possível que níveis baixos de vitamina D sejam, em determinados indivíduos, consequência de menor exposição solar, características metabólicas ou da própria condição clínica, e não necessariamente uma causa da autoimunidade.

Por isso, embora a correção de deficiência de vitamina D seja importante por razões clínicas gerais, não há evidência suficiente para apresentar a vitamina D como tratamento específico capaz de controlar ou curar a tireoidite de Hashimoto.

 

O papel da alimentação

É aqui que frequentemente encontramos mais entusiasmo do que evidência.

Dietas sem glúten, dietas anti-inflamatórias, dietas de eliminação, dietas cetogênicas, protocolos de jejum e diferentes estratégias nutricionais são frequentemente apresentados como tratamentos para Hashimoto.

Algumas dessas estratégias podem ser úteis para determinados pacientes e determinados objetivos, especialmente quando existe doença celíaca, intolerâncias alimentares, excesso de peso, síndrome metabólica ou outras condições associadas.

Mas não devemos transformar hipóteses fisiopatológicas em recomendações universais.

A ausência de glúten, por exemplo, é absolutamente fundamental para pessoas com doença celíaca. Fora dessa situação, entretanto, a evidência de que retirar o glúten de todas as pessoas com Hashimoto modifique a história natural da doença é insuficiente para justificar uma recomendação universal.

A mesma cautela vale para dietas extremamente restritivas. A alimentação deve ser utilizada como instrumento terapêutico, e não como uma coleção de proibições.

 

Hashimoto e microbiota intestinal

Nos últimos anos, surgiu outro campo fascinante de investigação: a possível relação entre microbiota intestinal, permeabilidade intestinal e autoimunidade tireoidiana.

A hipótese é biologicamente atraente. Alterações na composição da microbiota podem modificar:

  • produção de metabólitos;
  • integridade da barreira intestinal;
  • sinalização imunológica;
  • metabolismo de nutrientes;
  • inflamação sistêmica.

Alguns trabalhos encontraram diferenças na composição da microbiota de pacientes com doenças tireoidianas autoimunes.

Mas ainda estamos diante de uma área em desenvolvimento.

Não sabemos, com segurança, se a alteração da microbiota é causa, consequência ou simplesmente um marcador associado à doença. Esse detalhe é fundamental.

A microbiota é provavelmente importante, mas ainda não temos evidências suficientes para afirmar que “tratar a microbiota” seja capaz de tratar a causa do Hashimoto.

 

O paciente que continua cansado apesar do TSH normal

Este é um dos aspectos mais interessantes da prática clínica. Alguns pacientes tratados com levotiroxina apresentam TSH dentro da faixa de referência e, mesmo assim, continuam relatando:

  • fadiga;
  • dificuldade de concentração;
  • alterações do humor;
  • ganho ou dificuldade de perda de peso;
  • sensação de frio;
  • alterações do sono;
  • redução da qualidade de vida.

Isso não significa automaticamente que o tratamento esteja inadequado ou que o TSH “normal” esteja errado. É necessário ampliar a investigação.

Anemia, deficiência de ferro, deficiência de B12, distúrbios do sono, depressão, ansiedade, menopausa, obesidade, sedentarismo, resistência à insulina e diversas outras condições podem produzir sintomas semelhantes.

Uma revisão recente especificamente dedicada aos sintomas persistentes em pacientes com Hashimoto bioquimicamente eutireoidianos destaca justamente essa complexidade e discute possíveis mecanismos e estratégias de manejo, embora muitas abordagens ainda necessitem de estudos clínicos de melhor qualidade.

 

Portanto:

TSH normal não significa necessariamente que todos os sintomas desaparecerão.

Mas também: Sintomas persistentes não significam necessariamente que o paciente precise de mais hormônio tireoidiano.

 

Levotiroxina continua sendo o tratamento padrão

Quando existe hipotireoidismo manifesto decorrente de Hashimoto, a levotiroxina continua sendo o tratamento de referência.

Seu objetivo é fornecer ao organismo o hormônio tireoidiano que a glândula deixou de produzir adequadamente.

A questão clínica não é simplesmente prescrever levotiroxina, mas utilizá-la corretamente.

A absorção pode ser influenciada por alimentos, café, ferro, cálcio, alguns medicamentos e condições gastrointestinais.

Por isso, antes de concluir que uma dose é insuficiente, é importante perguntar:

O paciente está tomando corretamente? Essa pergunta aparentemente simples pode evitar aumentos desnecessários de dose.

 

T4 ou T4 + T3?

A combinação de levotiroxina (T4) com liotironina (T3) continua sendo tema de discussão.

Existe uma explicação fisiológica para o interesse: o organismo converte T4 em T3 nos tecidos, e algumas pessoas questionam se a reposição exclusivamente com T4 reproduziria perfeitamente a fisiologia individual.

Até o momento, entretanto, os ensaios clínicos não demonstraram benefício consistente da combinação T4/T3 para a maioria dos pacientes com hipotireoidismo.

Portanto, ela não deve ser apresentada como uma evolução automática do tratamento. Em casos selecionados, particularmente diante de sintomas persistentes apesar de tratamento adequado e após exclusão de outras causas, a discussão pode ser individualizada.

 

O que fazer com os anticorpos?

Esta é uma pergunta muito frequente: “Meu anti-TPO está alto. Preciso baixar o anticorpo?” Não necessariamente.

Os anticorpos ajudam no diagnóstico e na caracterização da autoimunidade, mas não devem ser tratados como se fossem um colesterol que precisa obrigatoriamente atingir determinado número.

O que importa clinicamente é o conjunto da doença: função tireoidiana + sintomas + evolução + contexto clínico.

A repetição seriada de anticorpos, portanto, geralmente oferece menos informação do que o acompanhamento adequado da função tireoidiana.

 

O papel do estilo de vida

Aqui existe provavelmente uma oportunidade terapêutica subestimada. Não porque exercício, sono ou alimentação “curem” Hashimoto.

Mas porque a pessoa com Hashimoto não é apenas uma tireoide. Ela é um organismo inteiro.

Excesso de peso, resistência à insulina, sedentarismo, privação de sono, estresse crônico, deficiência de micronutrientes e alimentação inadequada podem coexistir com a doença e influenciar fortemente a percepção de saúde e qualidade de vida.

Uma abordagem verdadeiramente preventiva precisa olhar para esse conjunto. Tratar a tireoide é importante. Cuidar do paciente é maior do que tratar a tireoide.

 

O que realmente podemos dizer hoje?

A ciência sobre Hashimoto avançou muito, mas ainda existem importantes lacunas.

Podemos afirmar com segurança que:

  • Hashimoto é uma doença autoimune;
  • anti-TPO e anti-Tg são importantes marcadores de autoimunidade;
  • nem todo paciente com anticorpos positivos tem hipotireoidismo;
  • levotiroxina é o tratamento padrão do hipotireoidismo manifesto;
  • selênio apresenta sinais de benefício sobre alguns marcadores laboratoriais, especialmente anti-TPO, mas ainda não deve ser considerado tratamento universal da doença;
  • sintomas persistentes merecem investigação ampla, mesmo quando o TSH está normal;
  • alimentação e estilo de vida são importantes para a saúde global, mas não há uma dieta universalmente comprovada como “cura” do Hashimoto;
  • microbiota, imunometabolismo e medicina de precisão representam campos promissores, mas ainda em evolução.

E talvez a principal mensagem seja esta: Hashimoto não deve ser tratado apenas como um número de TSH. É uma doença dinâmica, individual e multifatorial.

O futuro provavelmente estará menos na busca por uma única intervenção capaz de “desligar” a autoimunidade e mais na identificação de diferentes fenótipos da doença — aqueles que apresentam maior risco de progressão, aqueles que permanecem eutireoidianos, aqueles que desenvolvem sintomas persistentes e aqueles nos quais fatores ambientais ou metabólicos podem ter maior importância.

 

Hashimoto e a medicina do futuro

A evolução da medicina está nos levando de uma abordagem baseada em valores isolados para uma análise baseada em trajetórias individuais.

Em vez de olhar apenas: TSH = 4,8, podemos perguntar:

O TSH estava em 1,8 há três anos?
Quando começou a subir?
Qual foi sua velocidade de mudança?
O T4 livre acompanhou essa trajetória?
Os anticorpos estavam presentes antes da alteração funcional?
Houve mudança de peso, medicamentos, sono, estresse ou estado nutricional?

Essa visão longitudinal pode ser particularmente valiosa na tireoidite de Hashimoto. A medicina preventiva não pretende simplesmente descobrir a doença quando ela já está estabelecida.

Pretende compreender a trajetória que conduz até ela. E talvez seja justamente aí que o acompanhamento longitudinal, a integração de dados clínicos e a modelagem matemática possam encontrar um espaço interessante na medicina personalizada.

 

Uma última reflexão

Hashimoto é uma doença em que a fronteira entre imunologia, endocrinologia, metabolismo, nutrição e estilo de vida se torna particularmente evidente. Não devemos cair em dois extremos.

De um lado, reduzir tudo ao TSH. Do outro, atribuir à alimentação, à microbiota ou a suplementos uma capacidade terapêutica que a ciência ainda não demonstrou.

Entre esses dois extremos existe um caminho mais interessante: avaliar o paciente como um todo, tratar aquilo que precisa ser tratado, corrigir deficiências comprovadas, acompanhar a evolução ao longo do tempo e utilizar as melhores evidências disponíveis para individualizar as decisões.

Essa talvez seja a verdadeira medicina de precisão aplicada à tireoidite de Hashimoto.

Disclaimer: Este conteúdo tem finalidade exclusivamente educativa e informativa e não substitui avaliação médica individualizada, diagnóstico ou tratamento. As informações apresentadas refletem o conhecimento científico disponível no momento da publicação, mas novas evidências podem modificar recomendações e interpretações. A decisão sobre exames, medicamentos, suplementos, doses ou intervenções nutricionais deve ser individualizada por profissional habilitado, considerando as características clínicas de cada paciente.

 

Referências selecionadas

Huwiler, V. V. et al. Selenium Supplementation in Patients with Hashimoto Thyroiditis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Thyroid, v. 34, n. 3, p. 295–313, 2024.

Kolanu, N. D. et al. From Antibodies to Artificial Intelligence: A Comprehensive Review of Diagnostic Challenges in Hashimoto’s Thyroiditis. Cureus, v. 16, n. 2, e54393, 2024.

Luo, J. et al. Clinical comparative efficacy and therapeutic strategies for the Hashimoto’s thyroiditis: A systematic review and network meta-analysis. Heliyon, v. 10, e35114, 2024.

van Gerwen, M. et al. The Impact of Environmental Factors on the Development of Autoimmune Thyroiditis—Review. 2024.

Kong, X-Q. et al. Clinical efficacy of selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: A systematic review and meta-analysis. Medicine, v. 102, n. 20, e33791, 2023.

Clinical efficacy of selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: A systematic review and meta-analysis. Medicine, 2025. Meta-análise incluindo 21 estudos e 1.610 participantes.

Publicado em

Como interpretar os “T” da tireoide sem cair em armadilhas: TSH, T4, T3 e companhia

 

Poucos exames laboratoriais são tão solicitados — e, ao mesmo tempo, tão frequentemente mal interpretados — quanto os exames da tireoide. TSH alto, T4 baixo, T3 baixo, T3 reverso alto: cada combinação conta uma história diferente.

E existe uma regra fundamental: os hormônios tireoidianos não devem ser interpretados isoladamente. É a relação entre TSH, T4 livre (T4L), T3 livre (T3L), contexto clínico e, quando necessário, anticorpos e outros exames que permite compreender o funcionamento do eixo hipotálamo–hipófise–tireoide.

Mais importante ainda: um exame alterado não significa automaticamente que exista indicação para “repor aquele hormônio”.

 

O mapa dos “T”

Antes de falar das doenças, vale entender quem é quem.

TSH — o comandante

O TSH (thyroid-stimulating hormone) é produzido pela hipófise. Ele não é um hormônio produzido pela tireoide, mas funciona como seu principal sinal de comando.

Quando a hipófise percebe que há pouco hormônio tireoidiano circulante, aumenta o TSH para estimular a tireoide. Quando há hormônio suficiente ou em excesso, o TSH diminui.

Por isso, no hipotireoidismo primário, o padrão clássico é:

TSH ↑ + T4L ↓

E no hipertireoidismo primário:

TSH ↓ + T4L ↑ e/ou T3 ↑

O TSH é, em geral, o melhor exame inicial para avaliar a função tireoidiana quando o eixo hipotálamo–hipófise está preservado (ATA, 2014).

 

RESUMO PRÁTICO

TSH é o sinal de comando.

Não é simplesmente “mais TSH = mais tireoide”. Na verdade, geralmente ocorre justamente o contrário:

TSH alto → a hipófise está tentando estimular uma tireoide que não está produzindo hormônio suficiente.

 

T4: o grande produto da tireoide

O T4 (tiroxina) é o principal hormônio produzido e secretado pela tireoide.

Apesar de ser chamado de hormônio tireoidiano, o T4 funciona em grande parte como um reservatório e precursor. Nos tecidos, ele pode ser convertido em T3, a forma biologicamente mais ativa em muitos tecidos, ou em T3 reverso, uma forma biologicamente muito menos ativa.

A maior parte do T4 circulante está ligada a proteínas. Apenas uma pequena fração permanece livre.

Por isso existem dois exames diferentes:

 

T4 total

Mede o T4 ligado às proteínas mais o T4 livre.

Pode ser influenciado por alterações das proteínas transportadoras. Gravidez, estrogênios e algumas outras condições podem modificar essas proteínas e, consequentemente, o T4 total.

 

T4 livre — T4L

É a fração não ligada às proteínas e disponível para entrar nos tecidos.

Por isso, na avaliação da função tireoidiana, o T4L costuma ser mais informativo do que o T4 total, especialmente quando interpretado junto ao TSH (ATA, 2024).

 

RESUMO PRÁTICO

T4 total = hormônio livre + hormônio ligado às proteínas.

T4L = fração livre, biologicamente disponível.

Na maioria das situações clínicas, quando precisamos saber quanto T4 está efetivamente disponível, o T4L é o exame mais útil.

 

T3: o hormônio metabolicamente mais ativo

O T3 (triiodotironina) possui três átomos de iodo e apresenta atividade biológica muito maior que o T4 em muitos tecidos. Mas existe um detalhe fundamental:

A tireoide não produz todo o T3 que o organismo utiliza.

Grande parte do T3 é formada fora da tireoide, pela conversão do T4 nos tecidos periféricos. É aqui que entram as famosas desiodases.

 

As três desiodases: D1, D2 e D3

As desiodases são enzimas que retiram átomos de iodo das moléculas dos hormônios tireoidianos.

 

D1 — desiodase tipo 1

Participa da conversão:

T4 → T3

e também da metabolização do T3 reverso.

Está presente especialmente em fígado, rim e tireoide.

 

D2 — desiodase tipo 2

Também converte:

T4 → T3

e tem papel particularmente importante na produção local de T3 em tecidos como cérebro, hipófise, músculo e tecido adiposo.

A D2 ajuda a explicar por que o organismo pode manter níveis adequados de T3 dentro de determinados tecidos mesmo quando o T3 sérico não conta toda a história.

 

D3 — desiodase tipo 3

Aqui ocorre uma mudança importante:

T4 → T3 reverso (rT3)

A D3 também inativa T3.

 

Portanto:

D1 + D2 → favorecem T3 ativo

D3 → favorece inativação hormonal

Essa dinâmica muda em situações como doença sistêmica aguda, jejum e estresse fisiológico (Fliers et al., 2015; De Vries et al., 2015).

 

E o T3 livre?

O T3L representa a fração livre do T3.

Ele pode ser particularmente útil na investigação do hipertireoidismo, inclusive quando o paciente apresenta TSH muito baixo e T4L ainda normal.

Existe uma situação chamada T3-toxicose, na qual:

TSH ↓ + T4L normal + T3 ↑

Isso pode ocorrer em fases iniciais de hipertireoidismo, inclusive na doença de Graves.

Por outro lado, o T3 é pouco útil para diagnosticar hipotireoidismo primário. Isso ocorre porque o organismo consegue preservar a produção de T3 por algum tempo, mesmo quando a disponibilidade de T4 já está reduzida.

Consequentemente, um paciente hipotireóideo pode apresentar:

TSH ↑ + T4L ↓ + T3 normal.

Isso não significa que ele esteja eutireoidiano (ATA, 2024).

 

RESUMO PRÁTICO

T3 é excelente para ajudar a diagnosticar hipertireoidismo.

T3 não deve ser usado isoladamente para diagnosticar ou acompanhar hipotireoidismo primário.

 

E o famoso T3 reverso?

O T3 reverso (rT3) é produzido a partir do T4 pela ação da desiodase tipo 3.

Sua atividade biológica é muito menor que a do T3.

Em situações de doença aguda grave, desnutrição ou restrição energética, ocorre uma alteração coordenada do metabolismo dos hormônios tireoidianos:

T3 ↓

rT3 frequentemente ↑

TSH normal, baixo ou discretamente alterado

T4 normal-baixo ou reduzido em doenças mais graves

Esse fenômeno é conhecido como síndrome da doença não tireoidiana (NTIS), anteriormente chamada de “síndrome do eutireoidiano doente”.

É particularmente frequente em pacientes gravemente enfermos. Alterações das desiodases, do transporte hormonal, das proteínas ligadoras e do eixo hipotálamo–hipófise–tireoide participam desse processo (Fliers et al., 2015; De Vries et al., 2015).

 

O erro clássico

Encontrar: T3 baixo + rT3 alto e concluir: “O paciente está com hipotireoidismo e precisa de T3” é temerário.

Em um paciente gravemente enfermo, isso pode ser simplesmente uma resposta metabólica à doença sistêmica.

O tratamento da doença não tireoidiana com hormônio tireoidiano não é uma recomendação rotineira; os estudos clínicos não demonstraram benefício consistente que justifique essa prática (De Vries et al., 2015).

 

RESUMO PRÁTICO

T3 reverso alto não significa, por si só, hipotireoidismo.

E T3 reverso baixo ou alto não deve ser utilizado como justificativa isolada para prescrever T3 ou T4.

 

E a tireoglobulina?

A tireoglobulina (Tg) é uma proteína produzida pelas células foliculares da tireoide.

Ela funciona como uma espécie de “estoque estrutural” para a síntese dos hormônios tireoidianos. O iodo é incorporado à tireoglobulina e, a partir dela, são produzidos T4 e T3.

Mas atenção: Tireoglobulina não é hormônio tireoidiano.

Sua dosagem possui aplicações específicas, principalmente no acompanhamento de determinados pacientes com câncer diferenciado da tireoide, após tratamento, e não como exame rotineiro para avaliar se uma pessoa tem hipotireoidismo.

 

O hipotireoidismo primário: a tireoide é o problema

É a forma mais comum de hipotireoidismo. A tireoide não consegue produzir quantidade suficiente de hormônios. A hipófise percebe essa deficiência e aumenta o TSH.

O padrão típico é:

TSH ↑

T4L ↓

A principal causa, em regiões suficientes em iodo, é a tireoidite autoimune de Hashimoto. Os anticorpos mais utilizados são:

anti-TPO

anti-tireoglobulina (anti-Tg)

Os anticorpos ajudam a estabelecer a natureza autoimune da doença, mas não substituem a avaliação funcional baseada principalmente em TSH e T4L.

Um artigo específico sobre Hashimoto poderá aprofundar essa questão.

 

Hipotireoidismo central: aqui o TSH engana

No hipotireoidismo central, o problema está na hipófise ou no hipotálamo, e não primariamente na tireoide. Nesse caso, o organismo não produz estímulo suficiente para a tireoide.

O padrão típico é: T4L ↓ + TSH baixo, normal ou inadequadamente pouco elevado.

Essa expressão — “inadequadamente normal” — é muito importante.

Um TSH de 2,0 mUI/L pode ser perfeitamente normal em uma pessoa saudável. Mas, se o T4L está baixo em um paciente com doença hipofisária, esse TSH pode ser inadequado para a situação.

Portanto: TSH normal não exclui hipotireoidismo central.

Isso é uma das situações em que confiar cegamente no TSH pode levar ao diagnóstico errado.

 

Hipotireoidismo subclínico: TSH alto, T4L normal

Aqui temos:

TSH ↑

T4L normal

O paciente pode ter sintomas — ou nenhum sintoma. É justamente aqui que surge uma das maiores controvérsias da endocrinologia.

Um TSH discretamente elevado não significa automaticamente que o paciente precise tomar levotiroxina.

 

Quando tratar com levotiroxina?

Não existe um único número que determine tratamento para todos.

Mas há alguns princípios bastante consistentes.

TSH ≥ 10 mUI/L

Em adultos com TSH persistentemente ≥10 mUI/L, diversas diretrizes recomendam considerar ou indicar tratamento com levotiroxina, especialmente quando a alteração é confirmada em nova dosagem.

A diretriz NICE recomenda considerar levotiroxina quando o TSH é ≥10 mUI/L em duas determinações, com intervalo de aproximadamente três meses (NICE, 2019; atualização 2023).

A ATA/AACE também estabeleceu o TSH >10 mUI/L como importante limiar para considerar tratamento, particularmente pelo maior risco cardiovascular associado ao hipotireoidismo subclínico mais acentuado (Garber et al., 2012).

 

TSH entre o limite superior e 10 mUI/L

Aqui a decisão é muito mais individualizada. Podem pesar a favor do tratamento:

  • sintomas compatíveis;
  • anti-TPO positivo;
  • bócio;
  • doença cardiovascular ou fatores de risco;
  • progressão do TSH;
  • idade;
  • contexto reprodutivo, quando aplicável.

A NICE recomenda, em adultos <65 anos, que apresentem sintomas e TSH persistentemente acima do limite de referência, mas <10 mUI/L, considerar um teste terapêutico de seis meses. Se os sintomas persistirem apesar da normalização do TSH, recomenda considerar a suspensão, pois os sintomas provavelmente têm outra origem (NICE, 2019; atualização 2023).

 

E nos idosos?

Aqui a cautela aumenta.

O TSH tende a aumentar com o envelhecimento, e um pequeno aumento pode representar uma variação fisiológica relacionada à idade.

Além disso, tratar excessivamente um idoso pode produzir iatrogenia, especialmente se o TSH ficar suprimido: fibrilação atrial, perda óssea e outros efeitos do excesso de hormônio tireoidiano tornam-se particularmente relevantes.

A NICE destaca que, acima de 65 anos, os benefícios do tratamento de hipotireoidismo subclínico leve são menos claros e os riscos de supressão excessiva do TSH são maiores.

 

Uma forma prática de pensar

Situação Conduta geral
TSH alto + T4L baixo Hipotireoidismo primário → geralmente tratar
TSH ≥10 + T4L normal Considerar fortemente levotiroxina, após confirmação
TSH discretamente elevado + T4L normal, <65 anos e sintomas Pode-se considerar teste terapêutico
TSH discretamente elevado + T4L normal, >65 anos Geralmente maior cautela; individualizar
TSH baixo + T4L/T3 altos Investigar hipertireoidismo
TSH baixo + T4L normal + T3 alto Pensar em T3-toxicose
T4L baixo + TSH baixo/normal inadequado Pensar em hipotireoidismo central

Esses são princípios gerais, não algoritmos para substituir avaliação clínica individual.

 

Graves: quando a tireoide recebe um comando errado

Na doença de Graves, o problema é autoimune. O organismo produz anticorpos contra o receptor do TSH, conhecidos como TRAb, que estimulam a tireoide como se fossem TSH.

Resultado:

produção excessiva de T4 e T3

TSH muito baixo ou suprimido

O paciente pode apresentar perda de peso, palpitações, tremor, intolerância ao calor, ansiedade, aumento da frequência cardíaca, sudorese e alterações oculares características da oftalmopatia de Graves.

A avaliação laboratorial geralmente começa com TSH e hormônios livres; em determinadas situações, a pesquisa de TRAb ajuda a confirmar a etiologia. As diretrizes da ATA para hipertireoidismo detalham as estratégias diagnósticas e terapêuticas (Ross et al., 2016).

 

A grande questão: por que não simplesmente prescrever T3?

Aqui chegamos a uma questão particularmente importante.

O raciocínio parece intuitivo:

“Se o T3 é o hormônio ativo e o paciente tem sintomas, vamos dar T3.” Mas a fisiologia não é tão simples.

A tireoide produz predominantemente T4. O organismo transforma T4 em T3 de maneira regulada nos diferentes tecidos, por meio das desiodases.

Quando administramos T3 diretamente, introduzimos no organismo um hormônio ativo cuja concentração pode subir rapidamente após a ingestão.

Isso pode produzir picos de T3 que não reproduzem necessariamente a fisiologia normal. Por isso, para o hipotireoidismo primário, a levotiroxina (T4 sintético) continua sendo o tratamento padrão.

A ATA recomenda levotiroxina como tratamento de primeira linha, e os ensaios clínicos de combinação T4/T3 não demonstraram benefício consistente para a maioria dos pacientes (Jonklaas et al., 2014; Jonklaas et al., 2021).

 

“Mas eu posso mandar formular T3 + T4?”

É justamente aqui que precisamos separar possibilidade farmacológica de boa prática clínica baseada em evidências.

A associação de levotiroxina (LT4) + liotironina (LT3) continua sendo objeto de investigação. O consenso conjunto ATA/BTA/ETA de 2021 reconhece o interesse clínico nessa estratégia, mas destaca que 14 ensaios clínicos não demonstraram benefício consistente da terapia combinada (Jonklaas et al., 2021).

Isso não significa que seja proibido investigar a questão em situações muito selecionadas.

Significa que não há evidência suficiente para transformar T3 + T4 em tratamento rotineiro do hipotireoidismo.

E existe uma diferença enorme entre: “o paciente ainda apresenta sintomas e merece uma investigação cuidadosa” e “o paciente tem sintomas, portanto precisa de T3”.

Antes de culpar a tireoide, é necessário considerar sono, anemia, deficiência de ferro ou B12, depressão, ansiedade, obesidade, medicamentos, menopausa, doenças crônicas, sedentarismo e inúmeras outras causas.

 

E as fórmulas “bioidênticas” ou “personalizadas”?

A palavra “personalizada” pode transmitir uma falsa sensação de precisão. Um hormônio manipulado não se torna mais fisiológico simplesmente porque foi preparado individualmente.

A levotiroxina é um hormônio quimicamente idêntico à tiroxina humana e apresenta a vantagem de possuir farmacocinética conhecida, padronização e ampla experiência clínica.

Já preparações contendo T3 ou extratos tireoidianos podem produzir maior variabilidade das concentrações de T3.

Os extratos tireoidianos dessecados, por exemplo, apresentam uma proporção T4 de aproximadamente 4,2:1, enquanto a secreção fisiológica humana é próxima de 14:1. Isso significa exposição proporcionalmente maior ao T3 e maior possibilidade de picos de T3 (Jonklaas et al., 2014).

 

RESUMO PRÁTICO

Não é porque conseguimos formular T3 que devemos fazê-lo.

Não é porque um paciente se sente cansado que ele precisa de T3.

E não é porque uma preparação é manipulada que ela é mais fisiológica.

 

O verdadeiro mapa para interpretar os exames

Uma maneira simples de guardar tudo isso é pensar em quatro perguntas.

  1. O TSH está alto ou baixo?

Ele informa muito sobre o comando central — desde que a hipófise esteja funcionando normalmente.

  1. O T4L está baixo, normal ou alto?

Ele informa quanto hormônio tireoidiano livre está disponível.

  1. O T3 está alto ou baixo?

É particularmente útil quando pensamos em hipertireoidismo, mas tem papel muito menor na avaliação do hipotireoidismo primário.

  1. Existe alguma situação especial?

Doença aguda grave? Gestação? Uso de medicamentos? Doença hipofisária? Alterações das proteínas transportadoras? Autoimunidade?

É nesse contexto que os exames deixam de ser simplesmente números e passam a contar uma história.

 

O “painel tireoidiano” não deve virar uma caça aos números

Um dos problemas contemporâneos é solicitar uma quantidade enorme de exames e depois tentar encontrar uma explicação para cada pequena alteração.

TSH, T4, T4L, T3, T3L, rT3, tireoglobulina, anticorpos…

Quanto mais números aparecem, maior pode ser a tentação de tratar cada desvio. Mas a medicina baseada em evidências funciona de outra maneira:

Primeiro vem a pergunta clínica. Depois o exame adequado. Só então a interpretação.

Nem todo paciente precisa de T3L. Nem todo paciente precisa de T3 reverso. Nem todo paciente precisa de tireoglobulina.

E, principalmente, um resultado laboratorial isoladamente alterado não constitui automaticamente uma indicação terapêutica.

 

Em resumo: o que o médico deve levar para o consultório?

TSH: principal marcador inicial da função tireoidiana quando o eixo central está preservado.

T4L: principal hormônio livre utilizado para caracterizar a disponibilidade de T4.

T4 total: pode ser influenciado pelas proteínas transportadoras.

T3/T3L: especialmente úteis na avaliação do hipertireoidismo; têm pouca utilidade para diagnosticar hipotireoidismo primário.

T3 reverso: marcador de alterações da conversão periférica, especialmente em doença não tireoidiana; não deve ser usado isoladamente para diagnosticar hipotireoidismo ou indicar T3.

Tireoglobulina: proteína da tireoide, não hormônio; possui aplicações específicas, sobretudo no seguimento do câncer diferenciado da tireoide.

Desiodases: regulam a conversão periférica de T4 em T3 ou em metabólitos inativos, ajudando a explicar por que o metabolismo tireoidiano é muito mais sofisticado do que simplesmente “ter T3 suficiente no sangue”.

Levotiroxina: permanece o tratamento padrão do hipotireoidismo primário.

T3 + T4: não demonstrou benefício consistente para a maioria dos pacientes e não deve ser banalizado.

 

A mensagem final

A tireoide não funciona como um simples interruptor de “hormônio alto” ou “hormônio baixo”.

Ela funciona como um sistema integrado, regulado pelo cérebro, pela hipófise, pela própria tireoide e pelas desiodases espalhadas pelos tecidos.

Talvez por isso seja tão importante resistir à tentação de tratar cada número isoladamente.

O melhor tratamento não é aquele que normaliza o maior número de exames. É aquele que corrige uma alteração clinicamente relevante, com a menor intervenção necessária e com o melhor equilíbrio entre benefício e risco.

E, na grande maioria dos pacientes com hipotireoidismo primário que realmente necessitam de reposição, isso significa uma coisa bastante simples:

levotiroxina bem indicada, em dose adequada, corretamente tomada e devidamente monitorada.

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade educativa e não substitui avaliação médica individualizada. Valores de referência variam entre métodos e laboratórios, e a interpretação dos exames tireoidianos depende da idade, gestação, doenças concomitantes, medicamentos e contexto clínico. As recomendações terapêuticas apresentadas são princípios gerais derivados de diretrizes e consensos; a decisão de iniciar, ajustar ou suspender levotiroxina ou qualquer outra terapia hormonal deve ser individualizada pelo médico.

 

Referências

GARBER, J. R. et al. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Endocrine Practice, v. 18, n. 6, p. 988–1028, 2012.

JONKLAAS, J. et al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Thyroid, v. 24, n. 12, p. 1670–1751, 2014. DOI: 10.1089/thy.2014.0028.

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The Low-FODMAP Diet: Clinical Tool or Misunderstood Trend?

 

In recent years, the term “FODMAP diet” has taken over social media, clinical offices, and even the menus of health-conscious restaurants. Anyone struggling with bloating, gas, or intestinal discomfort is frequently advised—by friends, influencers, or even healthcare professionals—to cut foods from the list. The problem is that, in the rush to find a quick fix, what originated as a carefully structured clinical tool has been turned into a permanent, generalized diet. And this may do more harm than good.

To understand why, we must return to the beginning: what, exactly, is a FODMAP?

 

What Are FODMAPs?

The acronym FODMAP stands for Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides, and Polyols. These are short-chain carbohydrates that are incompletely or poorly absorbed in the small intestine. When they reach the colon, resident gut bacteria rapidly ferment them, producing gas and increasing luminal water volume—which leads to bloating, abdominal cramps, diarrhea, and flatulence in sensitive individuals (Bertin et al., 2024).

The concept was developed at Monash University in Australia by researchers Sue Shepherd and Peter Gibson, who published the foundational papers on the topic in 2005. Since then, the low-FODMAP diet—especially for managing irritable bowel syndrome (IBS)—has accumulated consistent scientific evidence and gained endorsement from international clinical guidelines.

What most people do not realize is that the original protocol was designed in three distinct phases: elimination, reintroduction, and personalization. Remaining indefinitely in the first phase—simply cutting foods—is like taking only half of a prescribed treatment.

 

An “Unconditioned” Microbiota

Before discussing the dietary phases, we must understand a central player in this process: the gut microbiota. The human intestine houses trillions of microorganisms that are not mere passengers. They actively participate in digestion, modulate the immune system, synthesize vitamins, and condition the gut to tolerate—or react against—specific foods.

When this microbial community becomes unbalanced—a state known as dysbiosis—the gut can develop hypersensitivity to foods that, under normal physiological conditions, would be tolerated seamlessly. In many cases, the food itself is not the primary issue; rather, the intestinal environment is unequipped to process it properly.

Two major studies published in 2022 highlighted this relationship:

  • Vervier et al. (2022), published in Gut, identified two distinct microbiota subtypes in IBS patients, each displaying a different clinical response to the low-FODMAP diet—reinforcing that dietary response is highly individualized and mediated by baseline microbial composition.
  • In the same year, a systematic review and meta-analysis by So, Loughman, and Staudacher (2022) in the American Journal of Clinical Nutrition demonstrated that FODMAP restriction consistently reduces the abundance of Bifidobacteria, a genus widely recognized for supporting gut health.

In other words: prolonged FODMAP exclusion may quiet symptoms in the short term, but simultaneously depletes the very intestinal ecosystem that needs rehabilitation.

 

Is FODMAP Inherently a “Bad” Diet?

Chronic, unguided FODMAP restriction constitutes a nutritional and microbiological concern. FODMAP-rich foods include garlic, onions, wheat, legumes, fruits like apples and mangoes, and dairy products—representing a substantial portion of a nutrient-dense, diverse diet. Furthermore, many of these foods act as prebiotics, serving as the primary fuel for beneficial gut commensals.

Chu et al. (2025), in a systematic review and meta-analysis published in the Journal of Food Science, evaluated ten randomized controlled trials and confirmed that a low-FODMAP diet leads to reductions in beneficial microbiota, displaying a profile opposite to that achieved with prebiotic supplementation. Prolonged restriction, therefore, exerts an essentially anti-prebiotic effect.

This does not mean the FODMAP protocol is flawed—it simply means it was never designed to be permanent.

 

The Three Phases: What Trends Overlook

The original Monash University protocol outlines a three-step methodology that is often omitted in popular discourse.

A randomized, blinded trial published in Gastroenterology (Colomier et al., 2024) investigated the reintroduction phase under controlled conditions. The findings revealed that food intolerance is highly individualized: on average, each patient reacted to only 2.5 FODMAP subgroups as true triggers. This indicates that the vast majority of restricted foods can—and should—be safely reintroduced after the initial elimination phase.

The review by Bertin et al. (2024) in Nutrients reinforces this imperative: while the low-FODMAP diet is an effective therapeutic strategy for IBS, its implementation must be time-limited, clinically supervised, and followed by systematic reintroduction and personalization.

 

Intestinal Rehabilitation: The Gut Can Learn Again

A critical and frequently overlooked concept is intestinal rehabilitation. In many patients, food intolerances are not immutable. Once the gut environment is re-equilibrated, mucosal integrity is supported, and careful reintroduction is applied, many individuals regain the ability to digest foods that previously triggered symptoms.

  • Staudacher et al. (2022) followed IBS patients for 12 months on a personalized low-FODMAP diet in Neurogastroenterology & Motility. Two-thirds maintained adequate symptom relief over time while preserving luminal Bifidobacteria levels—in sharp contrast to the microbial depletion seen with unguided, chronic restriction.
  • Ankersen et al. (2021) demonstrated in a randomized crossover trial (JMIR) that responders who completed the structured reintroduction phase successfully reintroduced a median of 14.5 high-FODMAP foods back into their regular routine.

A fitting clinical analogy is that of an underutilized muscle: a gut subjected to prolonged dietary monotony may lose its functional capacity to handle food diversity—yet with progressive, patient re-training, this digestive capacity can be rebuilt.

 

Who Truly Benefits from the Low-FODMAP Protocol?

Current clinical evidence supports the low-FODMAP framework in two well-defined scenarios:

  • Short-Term Relief of Severe Symptoms: For patients with active IBS or severe functional bowel disorders, the elimination phase provides a period of physiological “gut rest” that serves as the baseline for recovery.
  • Identification of Specific Food Triggers: The structured reintroduction phase remains one of the most reliable diagnostic tools to isolate which carbohydrate subgroups trigger symptoms, enabling a diverse, sustainable diet long term.

It should never be implemented as an indefinite self-treatment devoid of clinical supervision, reintroduction protocols, or an exploration of underlying etiologies.

 

The Risk of Permanent Exclusion as a Diagnostic Shortcut

Adopting a strict low-FODMAP diet without professional guidance carries a significant clinical risk: it can mask underlying pathologies that require targeted diagnosis and therapy, such as celiac disease, inflammatory bowel disease (IBD), small intestinal bacterial overgrowth (SIBO), or primary lactase deficiency.

To mitigate these risks, O’Brien et al. (2024) proposed a five-phase framework in JGH Open, incorporating formal baseline clinical workups and longitudinal follow-ups to prevent unguided dietary restriction.

 

Clinical Tool, Not a Lifestyle Trend

The low-FODMAP diet is a specialized clinical protocol. When utilized with precise indications, defined timeframes, and systematic reintroduction, it substantially improves quality of life in patients with visceral hypersensitivity. Misapplied as a permanent lifestyle diet, it risks depleting beneficial microbiota, causing unnecessary nutritional deficits, and stalling true intestinal recovery.

The clinical objective is not long-term restriction, but achieving dietary diversity, supporting a resilient microbiome, and fostering a progressively tolerant digestive tract.

 

References

  • ANKERSEN, D. V. et al. Long-Term Effects of a Web-Based Low-FODMAP Diet Versus Probiotic Treatment for Irritable Bowel Syndrome, Including Shotgun Analyses of Microbiota: Randomized, Double-Crossover Clinical Trial. Journal of Medical Internet Research, v. 23, n. 12, p. e30291, 2021. DOI: 10.2196/30291.
  • BERTIN, L. et al. The Role of the FODMAP Diet in IBS. Nutrients, v. 16, n. 3, p. 370, 2024. DOI: 10.3390/nu16030370.
  • CHU, P. et al. The effects of low FODMAP diet on gut microbiota regulation: a systematic review and meta-analysis. Journal of Food Science, v. 90, p. e70072, 2025. DOI: 10.1111/1750-3841.70072.
  • COLOMIER, E. et al. Efficacy and Findings of a Blinded Randomized Reintroduction Phase for the Low FODMAP Diet in Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology, 2024. DOI: 10.1053/j.gastro.2024.01.032.
  • GIBSON, P. R.; SHEPHERD, S. J. Personal view: food for thought — western lifestyle and susceptibility to Crohn’s disease. The FODMAP hypothesis. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, v. 21, n. 12, p. 1399–1409, 2005. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2005.02506.x.
  • O’BRIEN, L. et al. Evolution, adaptation, and new applications of the FODMAP diet. JGH Open, v. 8, n. 5, p. e13066, 2024. DOI: 10.1002/jgh3.13066.
  • SO, D.; LOUGHMAN, A.; STAUDACHER, H. M. Effects of a low FODMAP diet on the colonic microbiome in irritable bowel syndrome: a systematic review with meta-analysis. American Journal of Clinical Nutrition, v. 116, n. 4, p. 943–952, 2022. DOI: 10.1093/ajcn/nqac176.
  • STAUDACHER, H. M. et al. Long-term personalized low FODMAP diet improves symptoms and maintains luminal Bifidobacteria abundance in irritable bowel syndrome. Neurogastroenterology & Motility, v. 34, n. 4, p. e14241, 2022. DOI: 10.1111/nmo.14241.
  • VERVIER, K. et al. Two microbiota subtypes identified in irritable bowel syndrome with distinct responses to the low FODMAP diet. Gut, v. 71, n. 9, p. 1821–1830, 2022. DOI: 10.1136/gutjnl-2021-325177.

 

Key Expressions and Keywords

Low-FODMAP diet, Irritable bowel syndrome, Gut microbiota, Elimination phase, Reintroduction phase, Personalization phase, Luminal Bifidobacteria, Prebiotic effect, Fermentable carbohydrates, Intestinal rehabilitation

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The Modern Mayr Method and Gut Health: From Clinical Observation to Microbiome Science

 

 

In recent years, medicine and nutrition have definitively turned their attention to the digestive system. Phrases such as “the gut is our second brain” have become commonplace, yet more than a century ago, an Austrian physician was already championing this exact premise based on direct clinical observation. Dr. Franz Xaver Mayr (1875–1965) was a visionary who coined the maxim that health and disease begin in the gut.

Although Dr. Mayr was not aware of the detailed composition of the gut microbiota in his era—a concept that now dominates medical literature—he clearly understood the systemic impact of incomplete digestion, chronic fermentation, and intestinal autointoxication. Today, Modern Mayr Medicine (Moderne Mayr-Medizin) unites the brilliant empirical insight of its founder with the latest findings in gastroenterology, aiming primarily to restore eubiosis and gut microbiome equilibrium (Milz & Rauch, 2012).

In Brazil, the leading center for the dissemination and authentic clinical practice of this method is Lapinha (Clinic and SPA), which stands out as the only Brazilian facility officially certified by the International Society of Mayr Physicians (Internationale Gesellschaft der Mayr-Ärzte), based in Austria.

 

Who Was Dr. F. X. Mayr? Historical Background

Born in Austria, Dr. Franz Xaver Mayr dedicated his clinical career to studying the human gastrointestinal tract. He recognized that the majority of his patients suffered from silent digestive disorders driven by inadequate mastication, hurried eating habits, and the excessive intake of heavy foods late in the evening.

Dr. Mayr developed an innovative diagnostic system based on body posture, skin turgor, and abdominal tone, correlating abdominal contours with distinct stages of intestinal overload. His original therapeutic framework rested upon three fundamental pillars, known in the classical German literature as the three “S’s”:

  • Schonung (Rest / Gastrointestinal Protection)
  • Säuberung (Cleansing / Depuration)
  • Schulung (Training / Patient Education)

Modern clinical medicine subsequently integrated a fourth pillar:

  • Substitution (Targeted replacement of essential micronutrients)

 

How the Modern Mayr Method Works

Contrary to popular belief, the core purpose of the Mayr Method is not short-term weight loss; rather, it serves as a therapeutic catalyst empowering individuals to permanently transition toward a sustainable, healthy lifestyle (Stoss, 2018). The clinical protocol is structured into distinct, carefully managed phases:

 

  1. Preparation (Pre-Mayr Phase)

Transitioning into the protocol requires the gradual weaning of inflammatory substances and central nervous system stimulants to minimize biological stress. Days prior to arriving at the retreat, the patient must completely eliminate:

  • Coffee and caffeinated beverages (energy drinks, black/green tea);
  • Alcohol and tobacco;
  • Ultra-processed foods, refined sugars, and excessive animal protein.

 

  1. Dietary Therapy and Cleansing (Säuberung)

During the active treatment period, the dietary regimen is minimalist, easily digestible, and hypocaloric, tailored individually by the Mayr physician. While traditional protocols historically employed a regimen of milk and stale rolls (to strictly enforce prolonged mastication), Modern Mayr Medicine has evolved toward gut-protective diets featuring alkalizing vegetable broths, steamed vegetables, and high-digestibility foods.

A central component of Säuberung (cleansing) is the supervised daily morning administration of magnesium sulfate solutions (Epsom salts). Magnesium acts as an osmotic cathartic agent, promoting the physiological emptying of the small and large intestines, clearing stagnant metabolic debris, and stimulating biliary clearance—thereby directly assisting hepatic detoxification pathways.

 

  1. Post-Mayr Phase (Kostaufbau)

Returning to daily routines represents the most critical phase. A rested gut and a recovering microbiome require a slow, stepwise food reintroduction (Kostaufbau). It is during this stage that the Schulung (education) pillar is consolidated: patients learn to chew thoroughly, recognize genuine physiological satiety signals, avoid large fluid volumes during meals, and adopt regular eating schedules that prevent dysbiosis.

 

The “Healing Crisis” and the Biology of Toxin Clearance

During the initial days of the Mayr protocol, patients frequently experience what classical medical literature describes as the Heilkrise (healing or detox crisis). Manifestations include severe tension headaches, arthralgias, profound fatigue, irritability, and transient dermatological reactions.

Historically, this response was generically attributed to “caffeine withdrawal” or vague “toxin elimination.” Today, microbiology provides a robust pathophysiological explanation based on the die-off of dysbiotic, pathogenic gram-negative bacteria following the sudden deprivation of their preferred metabolic substrates (refined carbohydrates and ultra-processed foods).

When these gram-negative bacteria lyse within the intestinal lumen, they release substantial quantities of structural cell wall components, including lipopolysaccharides (LPS / endotoxins) and flagellin (Wiest et al., 2014). This creates a transient inflammatory load across the gut barrier before epithelial restoration is completed. The translocation of these bacterial fragments into the portal circulation triggers the innate immune system, mimicking a low-grade systemic inflammatory response, which accounts for the transient headaches, malaise, and joint discomfort reported in the first few days.

 

Clinical Conditions Requiring Careful Consideration

Contemporary Mayr Medicine is significantly more flexible and individualized than its original historical iterations. Today, its foundational tenets are tailored to the clinical profile of each patient, accounting for age, nutritional status, comorbidities, and baseline functional capacity.

Nonetheless, intensive dietary modifications, caloric deficits, fasting periods, and the administration of osmotic cathartics like magnesium sulfate mandate rigorous medical oversight. Geriatric patients (particularly frail individuals), individuals with low body mass index (BMI), active malnutrition, recent post-operative status, acute illnesses, end-organ dysfunction, polypharmacy, or complex multisystem pathologies require extensive protocol adaptations or, in select circumstances, deferral of the intervention until clinical stability is achieved (Volkert et al., 2019).

Substantial dietary alterations drive rapid shifts in the gut microbiota. Clinical evidence confirms that the taxonomic composition and metabolic output of intestinal bacteria can change within days of an acute dietary shift (David et al., 2014). During this adaptive phase, transient symptoms such as headaches, lethargy, bowel pattern shifts, mild abdominal distension, dizziness, or sleep disturbances may emerge. These are generally mild, self-limiting adaptations reflecting combined metabolic, hormonal, fluid-electrolyte, and microbial adjustments rather than a single pathological process.

In clinically stable patients, these symptoms typically resolve spontaneously within a few days. However, in patients with decompensated chronic disease, reduced physiological reserve, or clinical frailty, abrupt nutritional or electrolyte shifts could precipitate clinical instability. Consequently, trained Mayr physicians must calibrate intervention intensity, personalize clinical pathways, and, when indicated, temporarily contraindicate or postpone residential immersion until it can be conducted safely.

 

The Role of Relative Rest and Energy Conservation

A common misconception among participants is attempting to maintain intense physical exercise during the program. Mayr Medicine explicitly advises against strenuous physical exertion during this phase (Stoss, 2018).

Because the body redirects metabolic energy toward cellular autophagy, tissue repair, and the clearance of metabolites, patients naturally experience transient episodes of lethargy early in the protocol. Deep physiological cleansing demands relative rest. Physical activity is deliberately limited to gentle walks, stretching, outdoor breathwork, and practices that stimulate parasympathetic tone—allowing the gut-liver axis to function without competing for blood flow demanded by strenuous skeletal muscle exertion.

 

Conclusion

The Modern Mayr Method has endured because its clinical framework, empirically established by Dr. F. X. Mayr, is directly corroborated by contemporary research into the gut barrier and the human microbiome. Far from serving as a simple “weight-loss spa,” certified centers such as Lapinha implement the protocol as an intensive medical and educational intervention. By retraining the digestive tract through rest, cleansing, and education, patients not only re-establish gut barrier integrity, but also acquire the behavioral tools essential for sustaining long-term metabolic health.

 

References

  • DAVID, L. A. et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature, London, v. 505, n. 7484, p. 559–563, 2014.
  • MILZ, B.; RAUCH, P. Lehrbuch Moderne Mayr-Medizin: Diagnostik und Therapie nach F.X. Mayr für die Arztpraxis. 2nd ed. Stuttgart: Haug Verlag, 2012.
  • STOSS, H. J. F.X. Mayr-Medizin como pilar de mudança de estilo de vida: prevenção e terapia de doenças crônicas não transmissíveis. Wiener Medizinische Wochenschrift, v. 168, n. 5, p. 122–131, 2018.
  • VOLKERT, D. et al. ESPEN guideline on clinical nutrition and hydration in geriatrics. Clinical Nutrition, Edinburgh, v. 38, n. 1, p. 10–47, 2019.
  • WIEST, R. et al. Bacterial translocation in the gut-liver axis: Pathophysiological mechanisms and clinical significance regarding endotoxemia and systemic inflammation. Gut, v. 63, n. 2, p. 297–310, 2014.
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Cúrcuma: alimento, fitoterápico ou suplemento?

 

A cúrcuma (Curcuma longa L.), conhecida no Brasil como açafrão-da-terra, é uma das plantas medicinais mais estudadas dos últimos anos. Seu rizoma contém diversos compostos, entre eles os curcuminoides, dos quais a curcumina é o principal representante. Há interesse científico sobretudo por seus efeitos anti-inflamatórios e antioxidantes, embora a qualidade das evidências varie bastante conforme a indicação e a formulação utilizada.

Mas existe uma distinção fundamental — e frequentemente esquecida: Uma coisa é usar cúrcuma como alimento. Outra, completamente diferente, é ingerir um extrato concentrado de curcuminoides em cápsulas. Essa diferença tornou-se ainda mais importante em 2026.

 

Cúrcuma na cozinha: talvez a forma mais simples de utilizá-la

A cúrcuma pode ser utilizada como tempero, adicionada a sopas, arroz, legumes, ovos, molhos, ensopados, caldos e preparações com leguminosas.

É uma maneira interessante de incorporar à alimentação um alimento rico em compostos bioativos, sem transformar a cúrcuma em uma “medicação natural”.

Pode-se utilizar o rizoma fresco, quando disponível, ou o tradicional pó de cúrcuma, facilmente encontrado no comércio.

Uma sugestão prática é incorporá-la regularmente às refeições, em pequenas quantidades, associada a uma alimentação predominantemente baseada em alimentos in natura ou minimamente processados.

Não é necessário transformar a cúrcuma em cápsulas para que ela faça parte de uma alimentação saudável.

E aqui está uma informação especialmente importante: a própria Anvisa esclarece que o risco de hepatotoxicidade identificado em 2026 não está relacionado ao uso habitual da cúrcuma como alimento ou tempero. Os casos descritos envolvem principalmente medicamentos, suplementos e extratos concentrados.

 

RESUMO PRÁTICO

Cúrcuma como alimento: use como tempero, dentro de uma alimentação saudável.
Cúrcuma em altas doses como extrato: já é outra história.

 

E os benefícios? O que realmente sabemos?

A cúrcuma e seus curcuminoides apresentam mecanismos anti-inflamatórios e antioxidantes biologicamente plausíveis. Mas mecanismo não é sinônimo de benefício clínico.

Entre as áreas em que existem estudos clínicos mais interessantes está a osteoartrite, particularmente a osteoartrite do joelho.

Uma revisão sistemática de 16 ensaios clínicos randomizados, envolvendo 1.810 adultos, encontrou redução da dor e melhora da função com extratos de cúrcuma em comparação com placebo. Entretanto, os estudos eram relativamente curtos e heterogêneos, e apresentavam risco de viés moderado (Daily et al., 2021).

Uma revisão mais recente, publicada em 2024, reuniu 103 ensaios clínicos randomizados e encontrou efeitos favoráveis de suplementos de curcumina em alguns marcadores metabólicos, inflamatórios e antropométricos. Entretanto, a qualidade da evidência variou muito: para vários desfechos ela foi classificada como baixa ou muito baixa (Hewlings et al., 2024).

Portanto, é perfeitamente legítimo estudar a cúrcuma e utilizar determinados extratos em situações específicas. O que não é legítimo é transformar uma planta promissora em uma panaceia.

 

Alimento não é suplemento

Esta talvez seja a mensagem mais importante deste artigo. Quando colocamos cúrcuma na comida, estamos consumindo uma pequena quantidade do rizoma, dentro de uma matriz alimentar complexa.

Quando ingerimos uma cápsula contendo um extrato padronizado, podemos estar consumindo uma quantidade muito maior de determinados compostos.

E algumas formulações são desenvolvidas justamente para aumentar a biodisponibilidade da curcumina. É aqui que a história muda.

A Anvisa identificou um risco raro, mas potencialmente grave, de lesão hepática associado ao uso oral de produtos contendo extratos de Curcuma longa ou curcuminoides. O risco parece ser maior em produtos concentrados e em formulações que aumentam a absorção da curcumina.

Uma série clinicopatológica publicada por Papke et al. (2025), por exemplo, descreveu 11 casos de hepatite associada a suplementos de cúrcuma, todos com normalização dos exames após a retirada do produto.

Isso não significa que toda pessoa que utilize curcumina desenvolverá lesão hepática. Pelo contrário: trata-se de um evento incomum e aparentemente idiossincrásico. Mas significa que o conceito de “natural = absolutamente seguro” precisa ser abandonado.

 

Quanto mais biodisponível, melhor?

Não necessariamente. Durante anos, uma parte importante do mercado de suplementos procurou aumentar a absorção da curcumina, utilizando diferentes tecnologias e associações.

A piperina, por exemplo, tornou-se conhecida internacionalmente por aumentar a biodisponibilidade da curcumina. Outras formulações utilizam sistemas micelares, fitossomais, nanoparticulados ou outras tecnologias.

Mas aumentar a exposição sistêmica também pode modificar o perfil de segurança.

A Anvisa chamou especificamente atenção para esse problema e informou que, no Brasil, estratégias destinadas a ampliar a biodisponibilidade — incluindo piperina e determinadas tecnologias — não foram avaliadas ou autorizadas para suplementos de cúrcuma dentro da regulamentação correspondente.

Em abril de 2026, a Agência atualizou a regulamentação dos suplementos contendo cúrcuma e determinou, entre outras medidas, novos critérios de rotulagem e advertências. A rotulagem passou a exigir alerta para gestantes, lactantes, crianças, pessoas com doenças hepáticas ou biliares e pessoas que utilizam medicamentos.

 

RESUMO PRÁTICO

Maior absorção não significa automaticamente maior benefício. Na medicina, precisamos perguntar: Maior absorção para quê? Em que dose? Durante quanto tempo? E a que custo em termos de segurança?

 

E os medicamentos fitoterápicos?

No Brasil existem medicamentos registrados contendo Curcuma longa. Entre eles estão Motore® e Cumiah®, identificados pela própria Anvisa em seu alerta de farmacovigilância.

O Motore®, por exemplo, é um medicamento fitoterápico à base de extrato seco de Curcuma longa, indicado como coadjuvante no tratamento da osteoartrite. A apresentação de 500 mg contém extrato equivalente a 100 mg de curcuminoides. Sua bula atualmente alerta para o risco de lesão hepática e determina acompanhamento médico e exames laboratoriais periódicos durante o uso.

Isso é muito diferente de dizer que “tomar cúrcuma faz mal ao fígado”. A afirmação correta é:

O consumo alimentar habitual da cúrcuma não está associado ao alerta de hepatotoxicidade; o problema está principalmente nos produtos orais concentrados, especialmente em determinadas formulações.

 

O problema das fórmulas “naturais” cada vez mais complexas

A cúrcuma é apenas um exemplo de um problema maior. É comum encontrarmos suplementos que reúnem cinco, dez ou até mais ingredientes em uma única cápsula, frequentemente com alegações de que todos são “naturais”, “sinérgicos” ou capazes de potencializar uns aos outros.

Mas cada substância acrescentada pode significar:

  • uma nova interação farmacológica;
  • uma nova possibilidade de efeito adverso;
  • uma alteração na absorção de outro componente;
  • dificuldade para identificar qual substância causou determinado sintoma;
  • e maior exposição total a compostos biologicamente ativos.

O prescritor precisa conhecer a fórmula inteira, e não apenas o ingrediente que aparece em letras grandes no rótulo.

No caso da cúrcuma, a própria Anvisa recomenda cautela em pessoas com doenças hepáticas ou biliares e em indivíduos que utilizam determinados medicamentos, incluindo anticoagulantes e alguns imunossupressores e antineoplásicos.

Isso reforça uma regra simples da medicina: Natural não significa inerte. Fitoterápico também é farmacologia.

 

É preciso acompanhar o fígado?

Quando se utiliza um medicamento ou extrato concentrado de cúrcuma com finalidade terapêutica, especialmente por períodos prolongados ou em pacientes com fatores de risco, a avaliação médica torna-se particularmente importante.

A bula atual do Motore® recomenda acompanhamento médico estrito e exames laboratoriais periódicos para controle da função hepática.

Não existe, entretanto, uma regra universal dizendo que toda pessoa que consome cúrcuma como tempero precisa fazer exames de fígado. Não precisa. A situação é completamente diferente quando falamos de extratos concentrados.

É razoável que o médico considere, conforme o contexto clínico, exames como: ALT/TGP, AST/TGO, GGT, fosfatase alcalina e bilirrubinas.

E sintomas como icterícia, urina escura, náuseas persistentes, cansaço inexplicável, perda de apetite ou dor abdominal devem levar à interrupção do produto e avaliação médica.

 

A cúrcuma merece ser abandonada?

De maneira alguma. Ela merece ser compreendida.

A cúrcuma como alimento pode continuar fazendo parte de uma alimentação saudável. Os extratos de cúrcuma e curcuminoides também apresentam evidências clínicas interessantes para algumas condições, particularmente no campo da dor e da osteoartrite, embora ainda existam limitações importantes na literatura. (Daily et al., 2021; Bideshki et al., 2024).

O que precisamos abandonar é a ideia de que: “Se uma pequena quantidade faz bem, uma concentração cem vezes maior fará muito melhor.” A farmacologia não funciona assim.

Dose, formulação, biodisponibilidade, duração do tratamento, características do paciente e interações medicamentosas fazem toda a diferença.

 

RESUMO FINAL — cúrcuma em cinco regras

  1. Na cozinha, sim.
    Use cúrcuma como tempero e parte de uma alimentação saudável.
  2. Alimento ≠ suplemento.
    Não extrapole a segurança do uso culinário para extratos concentrados.
  3. “Mais biodisponível” não significa necessariamente “melhor”.
    Formulações que aumentam muito a absorção podem também modificar o perfil de segurança.
  4. Fitoterápico também exige conhecimento farmacológico.
    Interações, contraindicações e efeitos adversos precisam ser considerados.
  5. Quando houver uso terapêutico de extratos concentrados, especialmente prolongado, o acompanhamento médico pode ser necessário. A nova regulamentação e os alertas da Anvisa de 2026 tornam essa cautela ainda mais importante.

Uma última mensagem

A melhor maneira de usar uma planta medicinal não é transformá-la em uma promessa. É saber quando ela é alimento, quando é fitoterápico, quando pode ser útil — e quando sua concentração começa a exigir o mesmo respeito que dedicamos a qualquer medicamento.

 

Disclaimer

Este texto tem finalidade educativa e informativa e não substitui avaliação médica individualizada. Medicamentos fitoterápicos e suplementos alimentares não devem ser iniciados, modificados ou combinados sem considerar diagnóstico, medicamentos em uso, contraindicações e possíveis interações. Pessoas com doença hepática ou biliar, gestantes, lactantes, crianças e pessoas em uso de medicamentos devem buscar orientação profissional antes de utilizar produtos concentrados de cúrcuma. Diante de sintomas sugestivos de lesão hepática, o produto deve ser interrompido e deve-se procurar avaliação médica. As informações regulatórias foram atualizadas com base nas normas e alertas da Anvisa disponíveis em 2026.

 

Referências

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DAILY, J. W. et al. Efficacy and safety of turmeric extracts for the treatment of knee osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Journal of Medicinal Food, 2021.

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BRASIL. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Anvisa alerta para risco de danos ao fígado por medicamentos e suplementos de cúrcuma. Brasília, 2026.

BRASIL. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Anvisa atualiza regras para suplementos que contêm cúrcuma. Brasília, 2026.

BRASIL. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Alerta 04/2026: risco de ocorrência de danos hepáticos após o uso oral de medicamentos e suplementos alimentares contendo extratos de Curcuma longa. Brasília, 2026.

 

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In the Era of Weight-Loss Injections, Lifestyle Remains the Protagonist

 

Lapinha’s sustainable weight-loss program combines intensive lifestyle intervention, dedicated medical supervision, and, when clinically indicated, the judicious use of novel antiobesity medications.

The so-called “weight-loss pens (injections)” have profoundly transformed obesity management. Semaglutide and tirzepatide can yield weight reductions that, until recently, were rarely achievable through pharmacotherapy alone. In the SURMOUNT-1 trial, for instance, tirzepatide produced an average body weight reduction of up to 20.9% over 72 weeks; in the STEP 1 trial, semaglutide 2.4 mg combined with lifestyle intervention led to a mean weight reduction approaching 15% over 68 weeks (Jastreboff et al., 2022; Wilding et al., 2021).

At Lapinha, however, we do not view these medications as competitors to our weight-loss program. We see them as allies. Why?

The assumption that these new pharmacotherapies would diminish demand for the “Emagreça e Continue Magro” (Lose Weight and Stay Lean) program has not materialized. First, there is a simple reason: Lapinha offers far more than weight loss. Programs such as Stress Reduction, Restorative Sleep (Bem Dormir), Sport and Performance, Senior Health, Mayr Prevent, Detox, Personalized Health, and Smoking Cessation, among others, maintain distinct therapeutic goals and continue to attract individuals whose primary pursuit is enhanced health and overall quality of life.

Second, there is a deeper reason: Lapinha has never focused solely on weight loss. Our mission is to teach individuals how to live in a way that allows sustained weight management over the long term.

 

Medication Can Open the Window; the Patient Must Step Through It

Obesity is far from a simple issue of willpower. Appetite regulation, sleep architecture, chronic stress, the surrounding food environment, sedentary behaviors, circadian rhythms, behavioral patterns, and underlying metabolic signaling all contribute to its persistence.

For this reason, our program incorporates Intensive Lifestyle Intervention (ILI), built on core Lifestyle Medicine Interventions (LMIs):

  • Tailored, nutrient-dense nutrition;
  • Physical exercise aligned with individual clinical capacity and preferences;
  • Restorative, adequate sleep;
  • Respect for circadian biology and meal timing;
  • Structured stress management;
  • And, crucially, a cognitive shift in mindset.

 

Injections Can Suppress Hunger, but They Do Not Teach How to Live Well

This is where one of the greatest opportunities of incretin-based therapies lies: by reducing appetite and facilitating initial weight loss, they create a critical window of opportunity for new, sustainable habits to be learned, practiced, and integrated into daily life.

 

How the “Emagreça e Continue Magro” (Lose Weight and Stay Slim) Program Works

Our model is deliberately distinct from pharmacological-only strategies:

  • Phase 1 — Lifestyle Foundation:

The patient begins a structured Intensive Lifestyle Intervention (ILI) supported by continuous monitoring and Lifestyle Medicine Interventions (LMIs). The primary objective is not merely weight loss, but altering the underlying physiological and behavioral drivers of weight gain. This phase may extend over at least one year.

  • Phase 2 — Targeted Pharmacological Support (When Indicated):

If, despite an optimal lifestyle intervention, the patient experiences unmanageable appetite dysregulation, poor dietary adherence, or fails to achieve clinically meaningful weight loss, pharmacotherapy can be integrated. Medications do not replace lifestyle interventions; they are added to them. Typically, this support is maintained for six to twelve months under close medical supervision, monitoring efficacy, tolerability, and clinical safety.

  • Phase 3 — Sustained Autonomy:

Where clinically feasible, reliance on medication is gradually tapered while reinforcing lifestyle habits. If the patient can maintain their progress independently, they transition off medication. If maintenance requires continued pharmacotherapy, it can be extended or reintroduced on an individualized, evidence-based basis.

The goal is never to maximize pharmaceutical dosage, but to maximize clinical benefit using the minimum effective intervention.

 

What About the Next Generation of Medications?

Currently, several incretin mimetics are approved for type 2 diabetes and/or obesity management, including liraglutide, semaglutide, and tirzepatide, alongside other GLP-1 receptor agonists utilized primarily in diabetes management.

Next-generation agents are on the horizon. Emerging molecules include retatrutide (a triple GIP/GLP-1/glucagon receptor agonist), CagriSema (cagrilintide + semaglutide), survodutide, and other innovative compounds. Retatrutide demonstrated substantial weight reductions exceeding 20% in Phase 3 clinical data reported in 2026 across diverse cohorts; however, it remains investigational and should not be confused with routinely available clinical treatments. Non-injectable oral options, such as the small-molecule oral GLP-1 receptor agonist orforglipron, have also presented Phase 3 data.

 

Losing Weight Without Compromising Health

Weight reduction is not inherently synonymous with fat loss.

A portion of weight lost via incretin mimetics can stem from lean body mass. In the body composition substudy of SURMOUNT-1, approximately 75% of weight lost with tirzepatide was fat mass and 25% was lean mass. While this does not indicate that tirzepatide causes abnormal muscle wasting—the ratio remained comparable to the placebo group—it highlights why preserving lean muscle mass is essential in any comprehensive weight-loss program (Lundgren et al., 2025).

At Lapinha, clinical monitoring extends beyond the scale. We comprehensively assess body composition, dietary quality, physical activity, and prioritize resistance training paired with adequate protein intake.

Adverse effect profiles require diligent oversight. Nausea, vomiting, constipation, and other gastrointestinal symptoms are common, particularly during dose titration. Furthermore, hepatobiliary safety warrants attention: a large meta-analysis of 76 randomized clinical trials identified an increased risk of gallbladder and biliary diseases associated with GLP-1 receptor agonists, particularly at higher dosages and in weight-loss indications (He et al., 2022).

Efficacy does not equate to absence of risk. Indications, dosing regimens, treatment duration, diagnostic workups, and ongoing follow-up must remain strictly individualized.

 

The Lapinha Philosophy

Incretin-based therapies represent a major advance in the treatment of obesity. We do not oppose them; we oppose their unguided and uncoordinated use.

Our goal is not simply to produce a lower number on the scale. We aim for individuals to lose weight while preserving functional muscle mass, optimizing cardiometabolic markers, improving sleep quality, moving more, eating mindfully, and acquiring long-term autonomy over their health.

Incretin therapies can serve as valuable allies within the “Emagreça e Continue Magro” framework rather than adversaries:

  • Losing weight without compromising health.
  • Utilizing pharmacotherapy when clinically necessary—and avoiding it when unneeded.
  • Converting the therapeutic window of appetite reduction into permanent, transformative lifestyle changes.

Ultimately, the true achievement is not merely losing weight; it is living with greater vitality, improved metabolic health, and more years of high-quality life.

 

References

  • GARVEY, W. T. et al. Coadministered cagrilintide and semaglutide in adults with overweight or obesity. New England Journal of Medicine, v. 393, p. 635–647, 2025. DOI: 10.1056/NEJMoa2502081.
  • HE, L. et al. Association of glucagon-like peptide-1 receptor agonist use with risk of gallbladder and biliary diseases: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA Internal Medicine, v. 182, n. 5, p. 513–519, 2022. DOI: 10.1001/jamainternmed.2022.0338.
  • JASTREBOFF, A. M. et al. Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity. New England Journal of Medicine, v. 387, p. 205–216, 2022. DOI: 10.1056/NEJMoa2206038.
  • JASTREBOFF, A. M. et al. Triple-hormone-receptor agonist retatrutide for obesity: a phase 2 trial. New England Journal of Medicine, v. 389, p. 514–526, 2023. DOI: 10.1056/NEJMoa2301972.
  • LUNDGREN, J. R. et al. Body composition changes during weight reduction with tirzepatide in the SURMOUNT-1 study of adults with obesity or overweight. Diabetes, Obesity and Metabolism, 2025. DOI: 10.1111/dom.16275.
  • WILDING, J. P. H. et al. Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. New England Journal of Medicine, v. 384, p. 989–1002, 2021. DOI: 10.1056/NEJMoa2032183.

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