Autor: Dr. Daniel de Sá Freire Boarim

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Vegetarianismo e Veganismo: É ou não saudável? – Parte 1

 

 

Introdução

Poucos temas relacionados à alimentação despertam tanto interesse — e, ao mesmo tempo, tanta polarização — quanto o vegetarianismo e o veganismo. Enquanto alguns os apresentam como a alimentação ideal para todos, outros os criticam como dietas potencialmente deficientes ou incompatíveis com uma boa saúde. Como costuma acontecer em Medicina, a verdade científica encontra-se longe dos extremos.

Nas últimas décadas, o número de pessoas que reduziram ou eliminaram alimentos de origem animal cresceu significativamente em diversos países. As motivações são variadas. Para alguns, trata-se de uma decisão ética relacionada ao bem-estar animal. Para outros, a preocupação principal é ambiental. Há ainda aqueles que adotam esse padrão alimentar por motivos religiosos, filosóficos ou por acreditarem que ele oferece benefícios à saúde e à longevidade.

Essa crescente popularidade despertou enorme interesse da comunidade científica. Hoje existem milhares de estudos investigando os efeitos das dietas vegetarianas sobre obesidade, diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares, alguns tipos de câncer, função renal, microbiota intestinal, envelhecimento saudável e mortalidade. Entretanto, interpretar corretamente esses estudos exige cautela. Afinal, pessoas vegetarianas frequentemente apresentam outros hábitos saudáveis — praticam mais atividade física, fumam menos, consomem menos álcool e tendem a ter maior preocupação com a própria saúde — fatores que também influenciam os resultados observados.

Assim, a pergunta mais importante talvez não seja simplesmente “vegetarianismo faz bem?”, mas sim:

Em quais condições uma alimentação vegetariana ou vegana pode ser considerada nutricionalmente adequada e promotora de saúde?

É essa questão que procuraremos responder ao longo deste artigo.

 

Nem todo vegetariano é igual

Embora frequentemente utilizados como sinônimos, os termos vegetarianismo e veganismo não significam exatamente a mesma coisa.

O vegetarianismo engloba diferentes padrões alimentares que excluem a carne, mas podem ou não incluir alguns alimentos de origem animal.

Entre os principais tipos destacam-se:

  • Ovolactovegetariano: exclui carnes, mas consome ovos, leite e derivados.
  • Lactovegetariano: exclui carnes e ovos, mantendo leite e derivados.
  • Ovovegetariano: exclui carnes e laticínios, mas inclui ovos.
  • Vegetariano estrito: exclui todos os alimentos de origem animal.

Já o veganismo vai além da alimentação. Trata-se de uma filosofia de vida que busca evitar, sempre que possível, a utilização de animais para alimentação, vestuário, entretenimento ou qualquer outra finalidade. Assim, além de excluir carnes, ovos, leite e derivados, muitos veganos também evitam couro, lã, seda, cosméticos testados em animais e outros produtos de origem animal.

Vale lembrar que o pescetariano, embora frequentemente incluído em discussões sobre alimentação baseada em vegetais, não é considerado vegetariano, pois mantém o consumo de peixes e frutos do mar.

Essa distinção é importante porque muitos estudos científicos analisam esses grupos separadamente, e seus resultados nem sempre são equivalentes.

 

Alimentação baseada em vegetais não significa alimentação saudável

Um dos maiores equívocos atuais é imaginar que toda dieta vegetariana ou vegana seja automaticamente saudável. Não é.

Batatas fritas, refrigerantes, balas, biscoitos recheados, salgadinhos industrializados, doces e diversos alimentos ultraprocessados podem ser completamente livres de ingredientes de origem animal, ou “veganos”, e, ainda assim, constituírem uma alimentação de péssima qualidade nutricional.

Nos últimos anos surgiu, inclusive, a expressão “junk food vegana”, referindo-se justamente a produtos ultraprocessados que atendem aos critérios do veganismo, mas apresentam elevado teor de açúcares, farinhas refinadas, sódio, gorduras de baixa qualidade e aditivos alimentares.

Por outro lado, uma alimentação vegetariana rica em verduras, legumes, frutas, leguminosas, cereais integrais, oleaginosas e sementes apresenta perfil nutricional completamente diferente.

Esse conceito levou pesquisadores a distinguir dois padrões bastante distintos:

  • Dieta saudável baseada em vegetais (healthful plant-based diet), composta predominantemente por alimentos minimamente processados.
  • Dieta não saudável baseada em vegetais (unhealthful plant-based diet), caracterizada por elevado consumo de alimentos refinados e ultraprocessados.

Essa diferenciação mostrou-se extremamente importante. Um interessante estudo publicado no The Journal of Nutrition, envolvendo participantes da coorte norte-americana Nurses’ Health Study, demonstrou que padrões alimentares vegetais baseados em alimentos integrais estavam associados a menor risco de doença coronariana, enquanto padrões predominantemente compostos por alimentos vegetais ultraprocessados apresentavam associação oposta (Satija et al., 2017).

Em outras palavras, não basta perguntar se a alimentação é vegetariana. É preciso perguntar que tipo de alimentos compõem essa dieta.

 

Loma Linda: uma das Blue Zones mais estudadas do mundo

Quando o assunto é longevidade, poucas localidades despertam tanto interesse científico quanto Loma Linda, na Califórnia.

A cidade tornou-se mundialmente conhecida por integrar as chamadas Blue Zones, regiões onde uma proporção incomumente elevada de pessoas alcança idades avançadas com boa qualidade de vida.

Entretanto, Loma Linda possui uma característica singular: além de abrigar uma população frequentemente estudada por seus hábitos saudáveis, é também sede da Loma Linda University, um dos principais centros mundiais de pesquisa em nutrição e estilo de vida.

Grande parte de seus habitantes pertence à Igreja Adventista do Sétimo Dia, tradição religiosa que incentiva hábitos como abstinência do tabaco, consumo muito reduzido de álcool, prática regular de atividade física, descanso semanal, forte integração comunitária e, para muitos de seus membros, alimentação predominantemente vegetariana.

Essa população vem sendo acompanhada há décadas por estudos epidemiológicos de grande porte, especialmente o Adventist Health Study e, posteriormente, o Adventist Health Study-2, envolvendo dezenas de milhares de participantes.

Um interessante estudo publicado no JAMA Internal Medicine, envolvendo mais de 73 mil adventistas norte-americanos acompanhados no Adventist Health Study-2, observou que determinados padrões alimentares vegetarianos estavam associados a menor mortalidade por todas as causas quando comparados aos padrões não vegetarianos (Orlich et al., 2013).

Entretanto, os próprios autores destacam uma questão fundamental: seria um erro atribuir esses resultados exclusivamente à alimentação.

Os adventistas de Loma Linda apresentam, em média, um conjunto de hábitos saudáveis que inclui menor prevalência de tabagismo, menor consumo de bebidas alcoólicas, maior prática de atividade física, melhor qualidade do sono, forte apoio social e maior preocupação com prevenção.

Assim, Loma Linda provavelmente representa um excelente exemplo daquilo que hoje chamamos de Medicina do Estilo de Vida: um conjunto integrado de comportamentos saudáveis, e não apenas um padrão alimentar específico.

Essa observação é extremamente importante para evitar conclusões simplistas. A ciência raramente encontra um único fator responsável por fenômenos complexos como a longevidade.

 

Conclusão

Talvez a principal mensagem desta primeira parte seja que vegetarianismo e veganismo não devem ser analisados sob uma perspectiva ideológica, mas científica.

Uma alimentação predominantemente baseada em vegetais pode, quando bem planejada, oferecer excelente qualidade nutricional e associar-se a diversos benefícios para a saúde. Entretanto, ela não constitui uma garantia automática de boa alimentação.

Mais importante do que classificar uma dieta como vegetariana, vegana ou onívora é avaliar sua qualidade global, seu grau de processamento, seu equilíbrio nutricional e sua capacidade de ser mantida de forma segura e sustentável ao longo da vida.

Na próxima parte, analisaremos o que os principais estudos científicos revelam sobre os benefícios e as limitações das dietas vegetarianas, discutindo doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2, obesidade, câncer, longevidade e os nutrientes que merecem atenção especial — especialmente a vitamina B12.

 

Referências

ORLICH, M. J. et al. Vegetarian dietary patterns and mortality in Adventist Health Study 2. JAMA Internal Medicine, v. 173, n. 13, p. 1230–1238, 2013.

SATIJA, A. et al. Healthful and unhealthful plant-based diets and the risk of coronary heart disease in U.S. adults. The Journal of Nutrition, v. 147, n. 4, p. 624–631, 2017.

MELINA, V.; CRAIG, W.; LEVIN, S. Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: Vegetarian Diets. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, v. 116, n. 12, p. 1970–1980, 2016.

DYSON, P. Plant-based diets and cardiovascular disease. Journal of Human Nutrition and Dietetics, v. 36 (Suppl. 1), p. 3–17, 2023.

FRASER, G. E. Diet, life expectancy, and chronic disease: Studies of Seventh-day Adventists and other vegetarians. Oxford: Oxford University Press, 2003.

 

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Existe um LDL (Colesterol “Mau”) Mais Perigoso? – O que realmente reduz o risco cardiovascular? – Parte 2

 

Conhecer o inimigo é básico numa batalha. Mas saber como combatê-lo é ainda mais crítico.

 O colesterol que você come… e o colesterol que seu fígado produz

Uma das maiores surpresas para quem começa a estudar colesterol é descobrir que a maior parte dele não vem da alimentação.

Embora os alimentos de origem animal contenham colesterol, estima-se que, em condições habituais, cerca de 70% a 80% do colesterol circulante seja produzido pelo próprio organismo, principalmente pelo fígado, enquanto aproximadamente 20% a 30% provêm da dieta. Além disso, existe um sofisticado mecanismo de compensação: quando ingerimos mais colesterol, o fígado tende a reduzir sua produção; quando ingerimos menos, tende a produzi-lo em maior quantidade (Goldstein; Brown, 2015).

Isso explica por que duas pessoas com a mesma alimentação podem apresentar níveis muito diferentes de colesterol. A genética, a resistência à insulina, o peso corporal, a atividade física, o funcionamento do fígado e diversos hormônios influenciam esse equilíbrio.

Em outras palavras: comer colesterol não significa, necessariamente, ter colesterol alto.

 

Resumo Prático

✔ O colesterol da dieta importa.

✔ Mas ele explica apenas parte da história.

✔ O principal “fabricante” de colesterol é o próprio fígado.

 

A dieta ainda faz diferença?

Faz, e muita. Mas talvez não exatamente da forma como imaginávamos há algumas décadas.

Hoje sabemos que o excesso de gorduras saturadas, encontrado em grandes quantidades em carnes gordurosas, embutidos, manteiga, alguns queijos e produtos ultraprocessados, pode reduzir a atividade dos receptores hepáticos de LDL, dificultando sua remoção da circulação (Grundy et al., 2019). Por outro lado, uma alimentação rica em:

  • verduras;
  • frutas;
  • legumes;
  • leguminosas;
  • grãos integrais;
  • azeite de oliva;
  • castanhas;
  • peixes;
  • fibras solúveis (como aveia, cevada e psyllium),

favorece um perfil lipídico mais saudável e reduz o risco cardiovascular (Estruch et al., 2018).

Outro aspecto frequentemente negligenciado é que o excesso de calorias e de açúcares refinados pode aumentar a produção hepática de VLDL, elevando os triglicerídeos e favorecendo justamente o aparecimento do LDL pequeno e denso, considerado mais aterogênico.

 

Resumo Prático

A pergunta não deveria ser apenas:

“Quanto colesterol existe na minha alimentação?”

Mas também:

“Minha alimentação favorece ou dificulta o metabolismo saudável das lipoproteínas?”

 

Onde entra a microbiota intestinal?

Nos últimos anos, outro personagem passou a fazer parte dessa história: a microbiota intestinal.

Trilhões de bactérias vivem normalmente em nosso intestino e participam do metabolismo de fibras alimentares, ácidos biliares e diversos nutrientes.

Alguns metabólitos produzidos por essas bactérias parecem influenciar a inflamação, a sensibilidade à insulina e até o metabolismo do colesterol.

Um dos compostos mais estudados é o TMAO (óxido de trimetilamina), produzido a partir da interação entre determinados alimentos e a microbiota intestinal. Níveis elevados de TMAO foram associados, em estudos observacionais, a maior risco cardiovascular (Tang; Hazen, 2017).

Por outro lado, dietas ricas em fibras favorecem a produção de ácidos graxos de cadeia curta, que parecem exercer efeitos benéficos sobre o metabolismo hepático e a inflamação.

É importante fazer uma ressalva.

Apesar dessas descobertas serem extremamente promissoras, ainda não existem evidências suficientes para recomendar probióticos ou suplementos específicos como tratamento estabelecido para reduzir o LDL ou substituir as terapias convencionais.

A microbiota é uma peça importante do quebra-cabeça, mas está longe de ser a única.

 

Quando apenas mudar o estilo de vida não basta

Muitos pacientes perguntam: “Doutor, posso controlar meu colesterol apenas com dieta e exercícios?” A resposta é: Depende.

Quando o colesterol está discretamente elevado e o risco cardiovascular é baixo, mudanças no estilo de vida podem produzir resultados excelentes.

Mas existem situações em que isso não é suficiente. Pacientes com:

  • doença cardiovascular estabelecida;
  • diabetes de alto risco;
  • hipercolesterolemia familiar;
  • níveis muito elevados de LDL;
  • risco cardiovascular elevado,

frequentemente necessitam de medicamentos para reduzir o risco de infarto e AVC. Não se trata de um fracasso da alimentação.

Trata-se do reconhecimento de que a genética e a produção hepática de colesterol muitas vezes superam aquilo que conseguimos modificar apenas com hábitos saudáveis.

 

Resumo Prático

Mudanças no estilo de vida continuam sendo fundamentais.

Mas nem sempre conseguem substituir a medicação.

Em muitos casos, elas atuam em conjunto.

 

Como os medicamentos ajudam?

As estatinas continuam sendo os medicamentos mais estudados da cardiologia preventiva.

Elas reduzem a produção de colesterol pelo fígado e aumentam o número de receptores de LDL, facilitando sua remoção da circulação (Mach et al., 2020).

Quando necessário, podem ser associadas a:

  • ezetimiba, que reduz a absorção intestinal de colesterol;
  • ácido bempedoico, que diminui a síntese hepática de colesterol por um mecanismo diferente das estatinas;
  • inibidores da PCSK9 (alirocumabe e evolocumabe), capazes de reduzir intensamente o LDL ao preservar os receptores hepáticos;
  • inclisirana, uma terapia baseada em RNA de interferência que reduz a produção da proteína PCSK9 e permite aplicações semestrais.

Todos esses tratamentos apresentaram redução consistente de eventos cardiovasculares em pacientes corretamente selecionados. O objetivo atual não é apenas melhorar um número no exame de sangue. É reduzir infartos, AVCs e mortes cardiovasculares.

 

O futuro: colesterol sob medida

A medicina está caminhando rapidamente para uma abordagem personalizada. Hoje já conseguimos combinar informações provenientes de:

  • colesterol LDL;
  • colesterol não HDL;
  • ApoB;
  • lipoproteína(a);
  • história familiar;
  • genética;
  • escore de cálcio coronariano;
  • fatores inflamatórios;
  • exames de imagem.

Em vez de tratar apenas um exame, passamos a compreender melhor o risco de cada indivíduo. Essa é uma das maiores transformações da cardiologia preventiva nas últimas décadas.

 

O papel da medicina do estilo de vida

Mesmo diante de medicamentos altamente eficazes, existe uma verdade que continua inalterada. Nenhum remédio substitui um estilo de vida saudável.

Atividade física regular melhora o perfil metabólico, reduz a resistência à insulina, ajuda a controlar o peso corporal e pode aumentar discretamente o HDL.

Uma alimentação baseada predominantemente em alimentos minimamente processados reduz o risco cardiovascular muito além da simples redução do colesterol.

Dormir bem, controlar o estresse, abandonar o tabagismo e manter um peso saudável também reduzem significativamente o risco de doença cardiovascular. Em outras palavras, o medicamento reduz o risco. O estilo de vida reduz o risco e melhora praticamente todos os demais aspectos da saúde.  São estratégias complementares, nunca concorrentes.

 

Resumo Final

✔ O colesterol é indispensável para a vida.

✔ Nem todo LDL apresenta o mesmo potencial aterogênico.

✔ Partículas pequenas e densas tendem a ser mais agressivas.

✔ A ApoB ajuda a estimar o número de partículas potencialmente aterogênicas.

✔ Dieta e exercício continuam sendo pilares fundamentais, mas nem sempre substituem os medicamentos.

✔ O fígado produz a maior parte do colesterol do organismo.

✔ O futuro da prevenção cardiovascular será cada vez mais personalizado, combinando biomarcadores, genética, imagem e medicina do estilo de vida.

 

Conclusão

Durante muitos anos aprendemos uma regra simples: quanto menor o LDL, melhor. Essa afirmação continua verdadeira e permanece como um dos pilares da prevenção cardiovascular.

Entretanto, a ciência refinou esse conceito. Hoje compreendemos que não basta perguntar quanto colesterol circula no sangue, mas também em quantas partículas ele está distribuído e qual é a qualidade dessas partículas.

É nesse contexto que a ApoB ganhou destaque, não como substituta do LDL, mas como uma ferramenta capaz de complementar sua interpretação em situações específicas.

Essa nova visão também reforça uma mensagem importante: o colesterol elevado raramente é consequência de um único fator. Genética, produção hepática, alimentação, atividade física, peso corporal, resistência à insulina e até a microbiota intestinal participam dessa complexa rede de interações.

Felizmente, nunca tivemos tantas ferramentas para reduzir o risco cardiovascular. Quando associamos medicina baseada em evidências, mudanças consistentes no estilo de vida e, quando necessário, tratamento medicamentoso, conseguimos prevenir grande parte dos infartos e acidentes vasculares cerebrais. Mais do que combater um número no exame de sangue, o verdadeiro objetivo é preservar a saúde das artérias ao longo de toda a vida.

 

Referências

BERNEIS, K. K.; KRAUSS, R. M. Metabolic origins and clinical significance of LDL heterogeneity. Journal of Lipid Research, v. 43, n. 9, p. 1363–1379, 2002.

ESTRUCH, R. et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet supplemented with extra-virgin olive oil or nuts. New England Journal of Medicine, v. 378, n. 25, p. e34, 2018.

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. European Heart Journal, v. 38, n. 32, p. 2459–2472, 2017.

GOLDSTEIN, J. L.; BROWN, M. S. A century of cholesterol and coronaries: from plaques to genes to statins. Cell, v. 161, n. 1, p. 161–172, 2015.

GRUNDY, S. M. et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation, v. 139, n. 25, p. e1082–e1143, 2019.

KRAUSS, R. M. Lipids and lipoproteins in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care, v. 27, n. 6, p. 1496–1504, 2004.

LIBBY, P. The changing landscape of atherosclerosis. Nature, v. 592, p. 524–533, 2021.

MACH, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal, v. 41, n. 1, p. 111–188, 2020.

SNIDERMAN, A. D. et al. Apolipoprotein B particles and cardiovascular disease: a narrative review. JAMA Cardiology, v. 4, n. 12, p. 1287–1295, 2019.

TANG, W. H. W.; HAZEN, S. L. The contributory role of gut microbiota in cardiovascular disease. Journal of Clinical Investigation, v. 124, n. 10, p. 4204–4211, 2014.

 

 

Publicado em

Existe um LDL (Colesterol “Mau”) Mais Perigoso? – Parte 1

 

O que a ciência descobriu sobre o colesterol, as partículas pequenas e a ApoB. Durante décadas aprendemos que bastava medir o colesterol LDL. Hoje sabemos que essa história é um pouco mais complexa — e muito mais interessante.

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui a consulta médica. A interpretação dos exames laboratoriais e a decisão sobre dieta, suplementação ou uso de medicamentos devem sempre ser individualizadas e realizadas por profissional habilitado.

 

O colesterol merece mesmo a fama de vilão?

Poucas substâncias do organismo foram tão injustiçadas quanto o colesterol. Durante muitos anos, ele foi apresentado como o grande responsável pelos infartos e derrames. Embora exista um fundo de verdade nessa ideia, ela está longe de contar toda a história.

Na realidade, o colesterol é indispensável para a vida. Todas as células do organismo contêm colesterol em suas membranas. Ele participa da produção dos hormônios sexuais (testosterona, estrógeno e progesterona), do cortisol, da vitamina D e dos ácidos biliares, fundamentais para a digestão das gorduras (Goldstein; Brown, 2015).

Em outras palavras, o problema não é possuir colesterol. O problema é quando determinadas partículas que o transportam permanecem circulando em excesso durante muitos anos, favorecendo a formação das placas de aterosclerose.

 

Resumo Prático

✔ O colesterol não é um veneno.

✔ Sem colesterol não existiria vida.

✔ O risco cardiovascular depende muito mais da forma como ele circula no sangue do que simplesmente da sua presença.

 

Como o colesterol viaja pelo organismo?

O colesterol não consegue circular livremente no sangue. Como é uma molécula gordurosa, ele precisa ser transportado por “veículos” especiais chamados lipoproteínas. Imagine uma grande empresa de entregas.

O colesterol seria a carga. As lipoproteínas seriam os caminhões. Cada caminhão possui uma missão diferente. Os principais são:

  • Quilomícrons: transportam as gorduras absorvidas após as refeições.
  • VLDL: levam triglicerídeos produzidos pelo fígado para os tecidos.
  • IDL: representam uma etapa intermediária.
  • LDL: distribui colesterol para praticamente todas as células do organismo.
  • HDL: ajuda a retirar parte do colesterol dos tecidos e levá-lo de volta ao fígado.

Durante décadas, essa divisão em “colesterol bom” (HDL) e “colesterol ruim” (LDL) foi suficiente. Hoje sabemos que a realidade é mais sofisticada.

 

O LDL nem sempre é igual

Esta talvez seja a descoberta mais interessante da lipidologia moderna. Durante muito tempo imaginou-se que todas as partículas de LDL fossem praticamente iguais.

Não são. Algumas são relativamente grandes e menos densas.

Outras são menores, mais compactas e mais densas, conhecidas como small dense LDL (sdLDL). Essas partículas menores apresentam características que aumentam seu potencial aterogênico:

  • conseguem penetrar mais facilmente através do endotélio (a delicada camada interna das artérias);
  • permanecem circulando por mais tempo;
  • sofrem oxidação com maior facilidade;
  • desencadeiam respostas inflamatórias mais intensas.

Por isso, costuma-se dizer que elas representam uma forma mais agressiva do chamado “colesterol ruim” (Krauss, 2004; Berneis; Krauss, 2002). Entretanto, existe uma ressalva importante. Isso não significa que partículas maiores sejam inofensivas.

Qualquer partícula de LDL pode contribuir para a aterosclerose. O que muda é que as partículas pequenas e densas parecem ser mais eficientes em iniciar e acelerar esse processo, sobretudo quando presentes em grande número.

 

Resumo Prático

O colesterol do LDL pequeno e denso tem mais potencial de provocar dano à artéria do que o contido no LDL de partículas maiores. Isso não quer dizer que as partículas maiores sejam inofensivas.

 

 

Como começa a aterosclerose?

A parede das artérias é revestida por uma camada extremamente fina chamada endotélio. Quando tudo funciona normalmente, esse revestimento permanece íntegro e protege os vasos sanguíneos.

O problema começa quando partículas contendo colesterol conseguem atravessar essa barreira. Uma vez presas na parede arterial, essas partículas podem sofrer oxidação e desencadear uma resposta inflamatória.

Macrófagos — células de defesa do organismo — tentam “engolir” esse colesterol oxidado. Com o tempo, transformam-se em células espumosas, dando origem às primeiras estrias gordurosas.

Décadas depois, essas pequenas alterações podem evoluir para placas de aterosclerose, estreitando as artérias e aumentando o risco de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral (AVC) e doença arterial periférica (Libby, 2021).

É um processo lento, silencioso e cumulativo. Na maioria das pessoas, ele começa muitos anos antes do aparecimento dos primeiros sintomas.

 

Onde entra a ApoB?

É aqui que a história fica ainda mais interessante. Durante muitos anos medimos apenas quanto colesterol existia dentro das partículas de LDL.

Hoje começamos a perguntar outra coisa: Quantas partículas potencialmente perigosas estão circulando? Para responder a essa pergunta, os pesquisadores passaram a estudar uma proteína chamada apolipoproteína B, ou simplesmente ApoB.

Cada partícula potencialmente aterogênica — seja LDL, IDL, VLDL remanescente ou Lp(a) — possui uma única molécula de ApoB100. Isso significa que medir a ApoB é, na prática, uma maneira de estimar o número total de partículas capazes de penetrar na parede das artérias (Sniderman et al., 2019).

É como contar quantos caminhões estão circulando na estrada, independentemente da quantidade de carga transportada por cada um.

 

Dois pacientes. O mesmo LDL. Riscos diferentes.

Imagine dois pacientes. Ambos apresentam: LDL = 120 mg/dL À primeira vista, parecem ter exatamente o mesmo risco. Mas não necessariamente.

O primeiro transporta esse colesterol em poucas partículas grandes.  O segundo distribui a mesma quantidade de colesterol em um número muito maior de partículas menores.

É como transportar 120 toneladas de areia. Você pode utilizar poucos caminhões grandes ou dezenas de caminhonetes pequenas. A carga total é a mesma.

Mas agora existem muito mais veículos circulando.Cada veículo representa uma oportunidade adicional de atravessar o endotélio e participar da formação da placa de aterosclerose.

É justamente por isso que alguns indivíduos apresentam ApoB elevada mesmo com LDL aparentemente satisfatório. Esse fenômeno recebe o nome de discordância entre LDL-C e ApoB.

Diversos estudos sugerem que, nessas situações, a ApoB pode refletir o risco cardiovascular com maior precisão do que o LDL isoladamente, especialmente em pessoas com obesidade, diabetes tipo 2, síndrome metabólica e hipertrigliceridemia (Ference et al., 2017; Sniderman et al., 2019).

 

Resumo Prático

Dois pacientes podem apresentar exatamente o mesmo LDL. Mesmo assim, um deles pode possuir muito mais partículas potencialmente aterogênicas. É justamente essa informação que a ApoB procura revelar.

 

A ApoB substitui o LDL?

Ainda não. O LDL continua sendo um excelente marcador e permanece como principal alvo terapêutico na maioria das diretrizes internacionais.

No entanto, cresce o reconhecimento de que a ApoB pode oferecer uma avaliação mais refinada em determinadas situações clínicas, principalmente quando existe discordância entre os marcadores tradicionais ou quando o paciente apresenta alto risco cardiovascular.

Em outras palavras, não estamos abandonando o LDL. Estamos aprendendo a enxergar além dele.

 

O que veremos na Parte 2

Agora que entendemos por que nem todo LDL é igual, surge outra pergunta inevitável: O que realmente podemos fazer para reduzir essas partículas aterogênicas?

Na próxima parte veremos:

  • qual é o verdadeiro papel da alimentação;
  • por que cerca de 70% do colesterol é produzido pelo fígado;
  • como exercício físico, perda de peso e estilo de vida influenciam o perfil lipídico;
  • qual pode ser a participação da microbiota intestinal;
  • quando os medicamentos são necessários;
  • e quais são as novidades mais promissoras da cardiologia preventiva.

 

Referências

BERNEIS, K. K.; KRAUSS, R. M. Metabolic origins and clinical significance of LDL heterogeneity. Journal of Lipid Research, v. 43, n. 9, p. 1363–1379, 2002.

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic and clinical studies. European Heart Journal, v. 38, n. 32, p. 2459–2472, 2017.

GOLDSTEIN, J. L.; BROWN, M. S. A century of cholesterol and coronaries: from plaques to genes to statins. Cell, v. 161, n. 1, p. 161–172, 2015.

KRAUSS, R. M. Lipids and lipoproteins in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care, v. 27, n. 6, p. 1496–1504, 2004.

LIBBY, P. The changing landscape of atherosclerosis. Nature, v. 592, p. 524–533, 2021.

SNIDERMAN, A. D. et al. Apolipoprotein B particles and cardiovascular disease: a narrative review. JAMA Cardiology, v. 4, n. 12, p. 1287–1295, 2019.

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Insulina Semanal — o Futuro da Insulinoterapia?

 

Um panorama em linguagem acessível sobre a insulina efsitora alfa e o que a ciência já sabe até agora

 

Introdução

Durante mais de um século, tratar diabetes com insulina significou uma rotina de injeções diárias — algumas vezes, várias picadas por dia. Essa é, sem dúvida, uma das maiores barreiras para a adesão ao tratamento e para a qualidade de vida de quem convive com diabetes tipo 1 ou tipo 2.

Nos últimos anos, porém, a indústria farmacêutica passou a investigar algo que parecia distante: uma insulina basal que precisa ser aplicada apenas uma vez por semana. A efsitora alfa, desenvolvida pela farmacêutica Eli Lilly, é uma das candidatas mais avançadas nessa corrida, ao lado da icodegue (insulina icodec, da Novo Nordisk), já aprovada em algumas regiões do mundo (SYNAPSE, 2026).

Este texto resume, em linguagem simples, o que já sabemos sobre a efsitora alfa: como ela funciona, o que os estudos clínicos mostraram até agora e em que estágio regulatório o medicamento se encontra.

 

O que é a efsitora alfa?

A efsitora alfa (nome em desenvolvimento LY3209590) é uma insulina basal de nova geração, construída como uma proteína de fusão: ela combina uma variante da molécula de insulina com um fragmento de anticorpo humano (domínio Fc de imunoglobulina IgG2).

Essa engenharia molecular faz com que a substância seja absorvida e degradada muito mais lentamente pelo organismo, criando uma espécie de reservatório circulante que libera insulina de forma estável ao longo de sete dias (Eli Lilly and Company, 2025).

Na prática, isso significa uma curva de ação mais “achatada”, com menor variação entre o pico e o vale de concentração do hormônio no sangue — o que, em teoria, reduz o risco de picos de hipoglicemia (queda excessiva da glicose) que costumam ocorrer horas após a aplicação de insulinas diárias.

 

Como a efsitora alfa foi testada: o programa QWINT

O conjunto de estudos que avaliou a efsitora alfa foi batizado de QWINT (sigla em inglês para “terapia com insulina semanal”). Ao todo, cinco grandes estudos de fase 3 — QWINT-1 a QWINT-5 — testaram o medicamento em diferentes cenários clínicos: pessoas com diabetes tipo 2 que nunca haviam usado insulina, pessoas com diabetes tipo 2 já em uso de insulina basal ou de esquema basal-bolus, e pessoas com diabetes tipo 1 (Bergenstal, Philis-Tsimikas e Wysham, 2024).

Juntos, esses estudos reuniram mais de quatro mil participantes, comparando a efsitora alfa semanal com as insulinas basais diárias já bem estabelecidas — glargina e degludeca (Diatribe Foundation, 2025).

 

O que os estudos mostraram

 

QWINT-1 — pessoas iniciando insulina pela primeira vez

Neste estudo, 796 adultos com diabetes tipo 2 que nunca haviam usado insulina foram divididos entre efsitora alfa semanal e glargina diária, por 52 semanas. A redução da hemoglobina glicada (HbA1c, o exame que reflete a média de glicose dos últimos meses) foi de 1,31 ponto percentual com a efsitora, contra 1,27 ponto percentual com a glargina — resultado estatisticamente equivalente entre os dois grupos (Rosenstock et al., 2025).

 

QWINT-3 — pessoas já em uso de insulina basal

Aqui, quase mil participantes com diabetes tipo 2 já tratados com insulina basal diária foram acompanhados por 78 semanas, comparando a efsitora alfa à degludeca. Na 26ª semana, a queda da HbA1c foi de 0,86 ponto percentual no grupo da efsitora, contra 0,75 no grupo da degludeca — novamente, resultados equivalentes (Philis-Tsimikas et al., 2025).

 

QWINT-4 — pessoas em esquema basal-bolus

Neste estudo, 730 participantes com diabetes tipo 2 em uso de insulina basal associada a insulina nas refeições foram acompanhados por 26 semanas. A redução de HbA1c foi idêntica entre os grupos: 1,07 ponto percentual tanto com a efsitora quanto com a glargina (Blevins et al., 2025).

 

QWINT-5 — diabetes tipo 1

Já em pessoas com diabetes tipo 1, o estudo comparou a efsitora à degludeca em 692 participantes por 52 semanas. O controle glicêmico também foi equivalente entre os grupos, mas houve um ponto de atenção importante: episódios de hipoglicemia clinicamente significativa ou grave foram mais frequentes no grupo que usou efsitora, sugerindo que o ajuste de dose nesse tipo de diabetes ainda precisa ser refinado (Bergenstal et al., 2024).

 

Segurança: o que ainda merece atenção

De forma geral, o perfil de segurança da efsitora alfa em diabetes tipo 2 foi considerado semelhante ao das insulinas diárias já usadas há décadas, com taxas comparáveis de hipoglicemia e de eventos adversos (Blevins et al., 2025). O cenário é diferente em diabetes tipo 1, onde o maior risco de hipoglicemia observado no QWINT-5 mostra que a insulina semanal ainda não está pronta, do ponto de vista científico, para ser recomendada da mesma forma nesse grupo (Bergenstal et al., 2024).

 

Menos picadas, mais satisfação?

Reduzir de sete para uma aplicação por semana não é um detalhe pequeno. Uma análise conjunta dos estudos QWINT avaliou o impacto da efsitora alfa na percepção de saúde geral, na carga do tratamento e na satisfação dos participantes, e encontrou resultados favoráveis à insulina semanal em comparação às opções diárias, especialmente quanto à comodidade e à sensação de menor peso do tratamento no dia a dia (Miller et al., 2026).

 

Em que fase está a aprovação da efsitora alfa?

Até o momento da publicação deste texto (julho de 2026), a efsitora alfa ainda não havia sido aprovada pela agência regulatória norte-americana (FDA) nem pela Anvisa.

A Eli Lilly declarou a intenção de submeter o pedido de registro às agências regulatórias globais até o fim de 2025, com base nos resultados favoráveis do programa QWINT (Eli Lilly and Company, 2025).

Vale destacar que a concorrente direta da efsitora alfa, a insulina icodec (nome comercial Awiqli, da Novo Nordisk), já é aprovada na União Europeia e em outros países, e em março de 2026 tornou-se a primeira insulina basal semanal aprovada pelo FDA para diabetes tipo 2 nos Estados Unidos (Synapse, 2026).

Isso não significa que a efsitora alfa seja inferior — os estudos comparativos entre as duas moléculas ainda são limitados —, mas mostra que a icodec está, por enquanto, um passo à frente no processo regulatório.

 

Resumo em tópicos

  • A efsitora alfa é uma insulina basal semanal em desenvolvimento pela Eli Lilly, feita como proteína de fusão com um fragmento de anticorpo, o que prolonga sua ação no organismo.
  • O programa de estudos QWINT (fases 1 a 5) testou a molécula em mais de 4 mil pessoas com diabetes tipo 1 e tipo 2.
  • Em diabetes tipo 2, a efsitora reduziu a HbA1c de forma equivalente às insulinas diárias glargina e degludeca, com segurança comparável.
  • Em diabetes tipo 1, houve mais episódios de hipoglicemia com a efsitora do que com a degludeca — um ponto que ainda precisa de mais estudos.
  • Participantes relataram maior satisfação e menor peso do tratamento com a aplicação semanal.
  • A efsitora alfa ainda não está aprovada pelo FDA ou pela Anvisa; a insulina icodec (Awiqli) já está um passo à frente nesse processo.

 

Aviso importante

Este texto tem finalidade exclusivamente informativa e educacional. A efsitora alfa é um medicamento ainda em fase de investigação clínica e registro regulatório, não estando disponível para uso clínico no Brasil até a data desta publicação. As informações aqui apresentadas não substituem a avaliação, o diagnóstico ou a prescrição de um médico. Decisões sobre o tratamento do diabetes devem ser sempre tomadas em conjunto com um profissional de saúde, considerando o histórico e as particularidades de cada pessoa.

 

Referências

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BERGENSTAL, R. M.; PHILIS-TSIMIKAS, A.; WYSHAM, C. et al. Once-weekly insulin efsitora alfa: design and rationale for the QWINT phase 3 clinical development programme. Diabetes, Obesity and Metabolism, v. 26, n. 8, p. 3020-3030, 2024.

BLEVINS, T.; DAHL, D.; PEREZ MANGHI, F. C.; MURTHY, S.; ORTIZ CARRASQUILLO, R.; LI, X.; CHANG, A. M.; CARR, M. C.; KATZ, M. Once-weekly insulin efsitora alfa versus once-daily insulin glargine U100 in adults with type 2 diabetes treated with basal and prandial insulin (QWINT-4): a phase 3, randomised, non-inferiority trial. The Lancet, v. 405, n. 10497, p. 2290-2301, 2025.

DIATRIBE FOUNDATION. Lilly’s Once-Weekly Insulin Equally Effective as Daily Insulin for Improving A1C. 2025. Disponível em: https://diatribe.org/diabetes-medications/lillys-once-weekly-insulin-delivers-similar-a1c-reduction-daily-basal-insulin. Acesso em: 28 jul. 2026.

ELI LILLY AND COMPANY. Lilly’s once-weekly insulin efsitora alfa demonstrated A1C reduction and a safety profile consistent with daily insulin in multiple Phase 3 trials. 2025. Disponível em: https://investor.lilly.com/news-releases/news-release-details/lillys-once-weekly-insulin-efsitora-alfa-demonstrated-a1c. Acesso em: 28 jul. 2026.

MILLER, E.; DAVIDSON, M. B.; BAJAJ, H. S.; ROSENSTOCK, J.; PHILIS-TSIMIKAS, A.; BERGENSTAL, R. M.; CASE, M.; ILAG, L.; THRELKELD, R.; LEVASSEUR, E.; GELSEY, F. Evaluation of Overall Health State, Treatment Burden, and Satisfaction with Insulin Efsitora Alfa (Efsitora) vs. Daily Comparator in Adults with Type 2 Diabetes in the QWINT Clinical Trial Program. Diabetes Therapy, v. 17, n. 3, p. 431-447, 2026.

PHILIS-TSIMIKAS, A.; BERGENSTAL, R. M.; BAILEY, T. S.; JINNOUCHI, H.; THRASHER, J. R.; ILAG, L.; MITRA, J.; SYRING, K.; THRELKELD, R. J. Once-weekly insulin efsitora alfa versus once-daily insulin degludec in adults with type 2 diabetes currently treated with basal insulin (QWINT-3): a phase 3, randomised, non-inferiority trial. The Lancet, v. 405, n. 10497, p. 2279-2289, 2025.

Publicado em

Diabetes Tipo 2 – Quando chega a hora da insulina? Mitos, medos e a nova era no tratamento do diabetes – Parte 4

 

 

Muitas pessoas recebem a notícia de que precisarão usar insulina como se fosse uma derrota. Algumas acreditam que “o diabetes piorou”. Outras sentem culpa, medo das agulhas ou pensam que a doença entrou em uma fase irreversível. Na realidade, a insulina continua sendo um dos medicamentos mais eficazes da Medicina e, em muitos casos, representa a melhor forma de proteger a saúde e evitar complicações (ADA, 2025).

 

A insulina não é um castigo

Provavelmente nenhum medicamento seja cercado por tantos mitos quanto a insulina.

É comum ouvir frases como:

  • “Se começar a insulina, nunca mais vou parar.”
  • “Meu diabetes piorou.”
  • “Agora a situação ficou grave.”
  • “Insulina causa cegueira.”
  • “Depois da insulina aparecem as complicações.”

Na verdade, ocorre exatamente o contrário. As complicações decorrem do diabetes mal controlado durante muitos anos, e não da insulina. Quando indicada no momento adequado, ela ajuda a prevenir lesões nos olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos (ADA, 2025).

 

Resumo Prático

Mitos sobre a insulina

❌ Causa cegueira.

❌ “Vicia” o organismo.

❌ É sinal de fracasso.

Verdades

✔ Pode salvar vidas.

✔ Reduz complicações.

✔ Em muitos casos, melhora muito a qualidade de vida.

 

Por que o diabetes costuma piorar com o tempo?

O diabetes tipo 2 é uma doença progressiva. Nos primeiros anos, o principal problema costuma ser a resistência à insulina. O pâncreas ainda consegue compensar essa dificuldade produzindo grandes quantidades do hormônio. Com o passar dos anos, entretanto, as células beta começam a perder sua capacidade funcional.

Esse processo resulta da combinação de fatores como predisposição genética, inflamação crônica, glicotoxicidade (efeito tóxico da glicose elevada), lipotoxicidade (acúmulo de gordura nas células beta) e envelhecimento (DeFronzo et al., 2015).

Chega um momento em que o organismo simplesmente já não consegue produzir insulina suficiente. Nessa fase, a insulinoterapia deixa de ser uma opção e passa a representar o tratamento mais adequado.

 

Quando a insulina deve ser iniciada?

Não existe uma resposta única. Cada paciente possui características próprias. De modo geral, a insulina é considerada quando:

  • a glicemia permanece elevada apesar do tratamento adequado;
  • a hemoglobina glicada continua acima da meta individualizada;
  • há perda importante de peso associada à deficiência de insulina;
  • surgem sintomas intensos de hiperglicemia;
  • ocorre cetoacidose ou estado hiperosmolar;
  • existe contraindicação aos medicamentos orais;
  • durante gravidez, algumas cirurgias, internações ou doenças graves.

Em muitos desses casos, a insulina pode ser utilizada apenas temporariamente. Após melhora clínica, alguns pacientes conseguem retornar ao tratamento exclusivamente com medicamentos não insulínicos.

 

Resumo Prático

Usar insulina não significa necessariamente que ela será para sempre. Alguns pacientes necessitam apenas por alguns meses. Outros precisarão dela continuamente. Cada caso deve ser avaliado individualmente.

 

Existem vários tipos de insulina

Nem toda insulina é igual. Elas diferem principalmente pela velocidade de ação e pela duração do efeito.

 

Insulinas basais

Mantêm níveis constantes ao longo do dia e da noite. Exemplos:

  • glargina;
  • degludeca;
  • detemir.

Costumam ser administradas uma vez ao dia (algumas formulações podem exigir duas aplicações).

 

Insulinas ultrarrápidas

São utilizadas principalmente antes das refeições.

Exemplos:

  • lispro;
  • asparte;
  • glulisina.

Começam a agir poucos minutos após a aplicação.

 

Insulina regular

Possui início de ação mais lento. Embora continue sendo muito utilizada em hospitais e em algumas situações específicas, vem sendo gradualmente substituída pelas insulinas ultrarrápidas em muitos pacientes.

 

Insulina NPH

Durante décadas foi a principal insulina basal utilizada. Ainda apresenta grande importância, especialmente pelo menor custo e ampla disponibilidade no sistema público de saúde.

Entretanto, produz maior variabilidade glicêmica e risco mais elevado de hipoglicemia quando comparada aos análogos basais mais modernos.

 

Insulinas pré-misturadas

Combinam insulina basal e insulina rápida na mesma aplicação. Podem facilitar o tratamento de alguns pacientes, embora ofereçam menor flexibilidade para ajustes individualizados.

 

Hipoglicemia: a complicação que merece respeito

Entre todos os efeitos adversos da insulinoterapia, a hipoglicemia continua sendo o mais importante. Ela ocorre quando a glicemia cai excessivamente.

Os sintomas incluem:

  • tremores;
  • sudorese fria;
  • palpitações;
  • fome intensa;
  • confusão mental;
  • dificuldade para falar;
  • sonolência.

Nos casos graves podem ocorrer convulsões, perda da consciência e, raramente, morte.

O tratamento imediato consiste na ingestão de carboidratos de absorção rápida quando o paciente está consciente.

 

Resumo Prático

Regra dos 15

Se possível confirmar glicemia <70 mg/dL:

✔ ingerir cerca de 15 g de carboidrato de ação rápida (por exemplo, um copo pequeno de suco comum, três sachês de açúcar dissolvidos em água ou comprimidos de glicose);

✔ aguardar aproximadamente 15 minutos;

✔ repetir a glicemia;

✔ se continuar baixa, repetir o procedimento.

Nos casos graves, em que a pessoa está inconsciente ou incapaz de engolir com segurança, não se deve oferecer alimentos ou líquidos por via oral. É necessária assistência médica imediata e, quando disponível, administração de glucagon por pessoa treinada.

 

Monitorização contínua da glicose: uma pequena revolução

Durante muitos anos, o controle do diabetes dependia exclusivamente da glicemia medida na ponta do dedo.

Hoje, milhares de pacientes utilizam sensores que permanecem aderidos à pele durante vários dias.

Esses dispositivos realizam centenas de medições diariamente.

O paciente consegue visualizar:

  • tendências de subida;
  • tendências de queda;
  • comportamento após refeições;
  • resposta ao exercício físico;
  • glicemia durante o sono.

Isso transformou profundamente o acompanhamento do diabetes.

 

O que é “Tempo no Alvo”?

Tradicionalmente, a hemoglobina glicada era o principal indicador do controle glicêmico.

Embora continue extremamente importante, surgiu outro conceito muito útil: o Tempo no Alvo (Time in Range – TIR).

Ele representa a porcentagem do dia em que a glicemia permanece dentro da faixa considerada adequada (geralmente entre 70 e 180 mg/dL, para a maioria dos adultos com diabetes, podendo variar conforme o perfil do paciente) (Battelino et al., 2019).

Quanto maior o Tempo no Alvo, melhor tende a ser o controle metabólico e menor o risco de complicações.

 

Bombas de insulina: um pâncreas parcialmente artificial

Outra inovação importante são as bombas de infusão contínua de insulina. Em vez de múltiplas injeções diárias, o paciente utiliza um pequeno dispositivo programado para liberar insulina continuamente. Os modelos mais modernos conseguem se comunicar com sensores de glicose.

Alguns sistemas já ajustam automaticamente parte da administração de insulina com base na glicemia medida em tempo real.

São os chamados sistemas de alça híbrida fechada, frequentemente descritos como uma forma inicial de “pâncreas artificial” (Weisman et al., 2023).

Esses avanços têm reduzido episódios de hipoglicemia e melhorado significativamente a qualidade de vida de muitos pacientes, especialmente daqueles com diabetes tipo 1 e alguns casos selecionados de diabetes tipo 2.

 

O futuro da insulinoterapia

A pesquisa continua avançando rapidamente.

Entre as áreas mais promissoras destacam-se:

  • insulinas semanais, como a insulina efsitora alfa, que demonstrou eficácia e segurança em estudos clínicos e poderá simplificar o tratamento de muitos pacientes (Rosenstock et al., 2024);
  • sistemas de pâncreas artificial cada vez mais automatizados;
  • monitorização contínua mais precisa e acessível;
  • algoritmos de inteligência artificial capazes de auxiliar nos ajustes das doses;
  • terapias celulares e transplante de ilhotas pancreáticas para casos selecionados.

Tudo indica que o tratamento do diabetes será cada vez mais personalizado, automatizado e menos invasivo.

 

Resumo Geral da Parte IV

✔ A necessidade de insulina não representa fracasso.

✔ O diabetes tipo 2 costuma evoluir pela perda progressiva da função das células beta.

✔ Existem diferentes tipos de insulina para diferentes necessidades.

✔ Hipoglicemia pode ser prevenida com educação adequada.

✔ Sensores de glicose e bombas de insulina estão transformando o tratamento.

✔ O futuro aponta para terapias mais inteligentes, personalizadas e automatizadas.

 

Conclusão

Nas últimas décadas, a insulinoterapia deixou de ser apenas uma forma de repor um hormônio e passou a integrar um ecossistema tecnológico que inclui sensores, algoritmos, bombas inteligentes e monitorização em tempo real. Esses avanços aumentaram a segurança, reduziram o risco de hipoglicemia e permitiram um controle glicêmico muito mais preciso.

Apesar disso, nenhuma tecnologia substitui o conhecimento do próprio paciente. Entender a doença, reconhecer os sinais de alerta, manter acompanhamento regular e integrar a insulinoterapia a um estilo de vida saudável continuam sendo os pilares para prevenir complicações e viver com qualidade.

 

Encerramento da série

Ao longo destas quatro partes, vimos que o diabetes tipo 2 é muito mais do que uma doença da glicose. Trata-se de uma condição metabólica complexa, influenciada pela genética, pelo excesso de gordura visceral, pela perda de massa muscular, pelo sono, pela alimentação, pela atividade física e por diversos fatores ambientais.

A boa notícia é que nunca soubemos tanto sobre essa doença. Hoje dispomos de estratégias capazes de prevenir seu aparecimento, retardar sua progressão, alcançar remissão em parte dos pacientes e reduzir drasticamente o risco de complicações. Quando ciência, estilo de vida e tratamento personalizado caminham juntos, o diabetes deixa de ser uma sentença inevitável e passa a ser uma condição que, na grande maioria dos casos, pode ser tratada com muito mais eficácia e esperança do que imaginávamos há apenas alguns anos.

 

Referências

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care, Alexandria, v. 48, Suppl. 1, 2025.

BATTELINO, T. et al. Clinical targets for continuous glucose monitoring data interpretation: recommendations from the International Consensus on Time in Range. Diabetes Care, Alexandria, v. 42, n. 8, p. 1593–1603, 2019.

DEFRONZO, R. A. et al. Type 2 diabetes mellitus. Nature Reviews Disease Primers, London, v. 1, 15019, 2015.

ROSENSTOCK, J. et al. Once-weekly insulin efsitora alfa versus once-daily insulin degludec in insulin-naïve adults with type 2 diabetes (QWINT-2). The New England Journal of Medicine, Boston, 2024.

WEISMAN, A. et al. Automated insulin delivery systems in type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis. The Lancet Diabetes & Endocrinology, London, v. 11, n. 8, p. 584–596, 2023.

 

 

 

 

 

 

 

Publicado em

Diabetes Tipo 2 – A revolução dos medicamentos: da metformina às “canetas” que mudaram a história do diabete – Parte 3

 

Durante grande parte do século XX, os medicamentos para diabetes tinham um único objetivo: baixar a glicemia. Hoje, a realidade é muito diferente. Alguns fármacos modernos conseguem, além de controlar o açúcar no sangue, reduzir o risco de infarto, proteger os rins, favorecer a perda de peso e até prolongar a sobrevida de determinados pacientes (ADA, 2025; Davies et al., 2022).

 

Uma história de progresso contínuo

O tratamento medicamentoso do diabetes tipo 2 evoluiu extraordinariamente nas últimas décadas.

Nas décadas de 1950 e 1960, as opções eram limitadas. O foco era simplesmente reduzir a glicemia. Com o passar dos anos, surgiram medicamentos mais eficazes e seguros, até chegarmos aos atuais análogos das incretinas, que inauguraram uma nova era na Endocrinologia.

Hoje, o médico não escolhe apenas um medicamento para “baixar a glicose”. Ele procura selecionar aquele que melhor atende às características do paciente, considerando obesidade, risco cardiovascular, doença renal, idade, risco de hipoglicemia e custo do tratamento.

 

Resumo Prático

Atualmente, a escolha do medicamento leva em consideração:

✔ controle da glicemia;

✔ proteção cardiovascular;

✔ proteção renal;

✔ controle do peso;

✔ risco de hipoglicemia;

✔ preferência e perfil clínico do paciente.

 

Metformina: a velha conhecida que continua atual

Poucos medicamentos resistiram tão bem ao tempo quanto a metformina. Introduzida na prática clínica na década de 1950, ela continua sendo considerada o tratamento inicial de escolha para muitos pacientes com diabetes tipo 2, especialmente quando não existem contraindicações (ADA, 2025).

Seu principal mecanismo consiste em reduzir a produção de glicose pelo fígado e melhorar a sensibilidade à insulina.

 

Principais vantagens

  • excelente perfil de segurança;
  • baixo custo;
  • não costuma causar hipoglicemia;
  • pode favorecer discreta perda de peso ou neutralidade ponderal;
  • extensa experiência clínica.

 

Efeitos adversos

Os mais comuns são gastrointestinais:

  • náuseas;
  • sensação de estômago cheio;
  • diarreia;
  • desconforto abdominal.

Esses sintomas costumam diminuir quando a medicação é introduzida gradualmente ou utilizada na formulação de liberação prolongada (XR).

Outra observação importante é que o uso prolongado pode reduzir a absorção de vitamina B12, motivo pelo qual sua dosagem periódica deve ser considerada, sobretudo em idosos, vegetarianos, pacientes com neuropatia periférica ou anemia (ADA, 2025; de Jager et al., 2010).

 

Sulfonilureias: ainda têm espaço?

Medicamentos como gliclazida, glimepirida e glibenclamida estimulam diretamente o pâncreas a produzir insulina. São eficazes na redução da glicemia e apresentam baixo custo. Entretanto, perderam protagonismo porque podem provocar:

  • hipoglicemia;
  • ganho de peso;
  • perda gradual de eficácia ao longo dos anos.

Apesar disso, continuam sendo úteis em situações específicas, especialmente quando há limitações econômicas ou indisponibilidade de medicamentos mais modernos.

 

 

Pioglitazona: uma opção que merece seleção cuidadosa

A pioglitazona aumenta a sensibilidade dos tecidos à ação da insulina.Pode beneficiar especialmente pacientes com resistência insulínica importante e esteatose hepática associada.Por outro lado, requer cautela devido à possibilidade de:

  • retenção de líquidos;
  • edema;
  • piora da insuficiência cardíaca;
  • ganho de peso;
  • aumento do risco de fraturas em alguns grupos de pacientes.

Por isso, sua indicação deve ser cuidadosamente individualizada.

 

Inibidores da DPP-4: discretos, porém seguros

Medicamentos como:

  • sitagliptina;
  • vildagliptina;
  • saxagliptina;
  • linagliptina.

Atuam prolongando a ação das incretinas produzidas naturalmente pelo organismo. Sua redução da hemoglobina glicada costuma ser moderada. Como vantagens:

  • praticamente não causam hipoglicemia;
  • são bem tolerados;
  • apresentam poucos efeitos adversos.

Em contrapartida, não promovem perda significativa de peso nem demonstraram benefícios cardiovasculares comparáveis aos observados com os agonistas de GLP-1 ou os inibidores de SGLT2.

 

Os inibidores de SGLT2: quando a glicose sai pela urina

Talvez nenhuma classe tenha surpreendido tanto os cardiologistas e nefrologistas quanto os inibidores do cotransportador sódio-glicose tipo 2 (SGLT2). Entre eles destacam-se:

  • empagliflozina;
  • dapagliflozina;
  • canagliflozina;
  • ertugliflozina.

Esses medicamentos atuam nos rins, promovendo a eliminação de glicose pela urina. O mecanismo é elegante: em vez de tentar utilizar toda a glicose filtrada, o organismo passa a eliminar parte dela naturalmente.

O resultado vai muito além da redução da glicemia. Grandes estudos demonstraram redução consistente de:

  • hospitalizações por insuficiência cardíaca;
  • progressão da doença renal crônica;
  • eventos cardiovasculares em grupos selecionados (Zinman et al., 2015; McMurray et al., 2019; Heerspink et al., 2020).

Hoje, muitos pacientes utilizam essas medicações principalmente pela proteção cardíaca e renal, e não apenas pelo diabetes.

 

Resumo Prático

Os inibidores de SGLT2:

✔ reduzem a glicemia;

✔ ajudam discretamente na perda de peso;

✔ diminuem a pressão arterial;

✔ protegem os rins;

✔ reduzem internações por insuficiência cardíaca.

 

Cuidados importantes com os inibidores de SGLT2

Apesar dos benefícios, alguns cuidados são fundamentais. Podem ocorrer:

  • infecções genitais por fungos;
  • aumento da frequência urinária;
  • desidratação em indivíduos suscetíveis.

Existe ainda uma complicação rara, porém importante: a cetoacidose diabética euglicêmica, situação em que o paciente pode desenvolver acidose metabólica grave mesmo sem glicemias muito elevadas (Peters et al., 2015).

Por essa razão, esses medicamentos costumam ser suspensos temporariamente antes de cirurgias de médio e grande porte, durante jejum prolongado ou em doenças agudas graves.

 

A revolução das incretinas

Poucas descobertas modificaram tanto o tratamento do diabetes quanto a compreensão dos hormônios intestinais conhecidos como incretinas.

Após uma refeição, o intestino libera hormônios como o GLP-1, que estimulam a secreção de insulina apenas quando a glicemia está elevada.

Além disso:

  • reduzem o glucagon;
  • retardam o esvaziamento gástrico;
  • aumentam a saciedade;
  • diminuem o apetite.

Foi essa descoberta que levou ao desenvolvimento dos agonistas do receptor de GLP-1.

Entre eles destacam-se:

  • liraglutida;
  • semaglutida;
  • dulaglutida.

Esses medicamentos passaram a promover algo que antes parecia muito difícil: perda significativa de peso associada a excelente controle glicêmico.

 

Tirzepatida: dois hormônios em uma única molécula

A tirzepatida representa mais um avanço importante.

Ela atua simultaneamente sobre os receptores de GIP e GLP-1.

Os estudos SURPASS demonstraram reduções expressivas tanto da hemoglobina glicada quanto do peso corporal, frequentemente superiores às observadas com diversos agonistas isolados de GLP-1 (Del Prato et al., 2021; Frías et al., 2021).

Seu uso ainda requer acompanhamento médico criterioso devido aos efeitos gastrointestinais e às contraindicações conhecidas da classe.

 

E a retatrutida?

A retatrutida ainda não estava disponível para uso clínico rotineiro até meados de 2026, mas seus resultados em estudos de fase 2 mostraram perda de peso sem precedentes para tratamento farmacológico.

Ela atua simultaneamente sobre três receptores:

  • GLP-1;
  • GIP;
  • glucagon.

Os resultados publicados até o momento sugerem reduções de peso superiores a 20% em muitos participantes, aproximando-se dos efeitos obtidos com algumas cirurgias bariátricas (Jastreboff et al., 2023).

Se os estudos de fase 3 confirmarem esses achados e demonstrarem segurança em longo prazo, a retatrutida poderá representar mais uma mudança de paradigma no tratamento da obesidade e do diabetes tipo 2.

Entretanto, como ocorre com toda inovação, é prudente aguardar a consolidação das evidências antes de ampliar suas indicações.

 

Resumo Comparativo das Principais Classes

Classe Hipoglicemia Peso Benefício cardiovascular Benefício renal
Metformina Muito baixa ↓/↔ Possível benefício indireto Neutro
Sulfonilureias Alta ↑ Não demonstrado Neutro
Pioglitazona Baixa ↑ Situações específicas Neutro
DPP-4 Muito baixa ↔ Neutro Neutro
SGLT2 Muito baixa ↓ Sim Sim
GLP-1 Muito baixa ↓↓↓ Sim Possível benefício
Tirzepatida Muito baixa ↓↓↓↓ Evidências crescentes Evidências promissoras

 

O futuro é a medicina personalizada

As diretrizes mais recentes enfatizam que não existe mais um único tratamento para todos.

Dois pacientes com a mesma glicemia podem receber tratamentos completamente diferentes.

Hoje, a decisão leva em conta:

  • obesidade;
  • doença cardiovascular;
  • insuficiência cardíaca;
  • doença renal crônica;
  • risco de hipoglicemia;
  • idade;
  • fragilidade;
  • preferências do paciente;
  • acesso ao tratamento.

Essa individualização representa um dos maiores avanços da Endocrinologia moderna.

 

Conclusão

A evolução dos medicamentos para o diabetes tipo 2 reflete uma transformação profunda na própria medicina. Se antes o objetivo era apenas reduzir a glicemia, hoje busca-se proteger o organismo como um todo: coração, rins, cérebro, vasos sanguíneos e qualidade de vida. O tratamento deixou de ser centrado apenas em números e passou a considerar o paciente em sua totalidade.

Ao mesmo tempo, é importante lembrar que nenhum medicamento substitui hábitos saudáveis. Mesmo as terapias mais modernas alcançam seus melhores resultados quando associadas a alimentação equilibrada, atividade física regular, sono adequado e acompanhamento multiprofissional. A verdadeira revolução do diabetes não está apenas nas novas moléculas, mas na integração entre ciência, tecnologia e estilo de vida.

 

Na próxima parte…

Quando chega o momento de iniciar insulina? Isso significa que o diabetes “piorou”? Quais são os tipos de insulina, como elas são aplicadas e por que tantas pessoas ainda têm medo desse tratamento?

Na Parte IV, abordaremos a insulinização, a história natural do diabetes, o monitoramento contínuo da glicose, as bombas de infusão e as principais inovações no tratamento dos casos mais complexos.

 

Referências

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care, Alexandria, v. 48, Suppl. 1, 2025.

DAVIES, M. J. et al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes, 2022. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care, Alexandria, v. 45, n. 11, p. 2753–2786, 2022.

DE JAGER, J. et al. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B-12 deficiency: randomised placebo controlled trial. BMJ, London, v. 340, c2181, 2010.

DEL PRATO, S. et al. Tirzepatide versus insulin glargine in type 2 diabetes and increased cardiovascular risk (SURPASS-4). The Lancet, London, v. 398, n. 10313, p. 1811–1824, 2021.

FRÍAS, J. P. et al. Tirzepatide versus semaglutide once weekly in patients with type 2 diabetes (SURPASS-2). The New England Journal of Medicine, Boston, v. 385, n. 6, p. 503–515, 2021.

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JASTREBOFF, A. M. et al. Triple-hormone-receptor agonist retatrutide for obesity — a phase 2 trial. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 389, n. 6, p. 514–526, 2023.

MCMURRAY, J. J. V. et al. Dapagliflozin in patients with heart failure and reduced ejection fraction. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 381, n. 21, p. 1995–2008, 2019.

PETERS, A. L. et al. Euglycemic diabetic ketoacidosis: a potential complication of treatment with sodium-glucose cotransporter 2 inhibition. Diabetes Care, Alexandria, v. 38, n. 9, p. 1687–1693, 2015.

ZINMAN, B. et al. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 373, n. 22, p. 2117–2128, 2015.

 

 

 

 

 

 

Publicado em

Diabetes Tipo 2 – É possível a remissão? A revolução do estilo de vida – Parte 2

 

Durante décadas, o tratamento do diabetes tipo 2 consistia basicamente em controlar a glicemia e tentar retardar suas complicações. Hoje, a pergunta mudou: será que, em alguns pacientes, é possível interromper a progressão da doença e até alcançar sua remissão? A resposta da ciência é cautelosamente otimista.

 

Uma mudança que parecia impossível

Até poucos anos atrás, a frase “uma vez diabético, sempre diabético” era praticamente um dogma na Endocrinologia.

Acreditava-se que o diabetes tipo 2 fosse inevitavelmente progressivo: a glicemia aumentaria gradualmente, novos medicamentos seriam adicionados ao tratamento e, em algum momento, muitos pacientes precisariam de insulina.

Essa história natural continua sendo verdadeira para muitos indivíduos, especialmente quando a doença permanece sem controle adequado.

Entretanto, estudos publicados na última década mostraram que, em uma parcela significativa dos pacientes, principalmente nos primeiros anos após o diagnóstico, essa trajetória pode ser modificada (Riddle et al., 2021).

Hoje, as principais sociedades científicas reconhecem oficialmente o conceito de remissão do diabetes tipo 2.

O que significa remissão?

 

Remissão não significa cura. Segundo o consenso internacional da American Diabetes Association (ADA), da European Association for the Study of Diabetes (EASD), da Endocrine Society e de outras sociedades médicas, considera-se remissão quando a hemoglobina glicada permanece abaixo de 6,5% durante pelo menos três meses sem medicamentos para diabetes (Riddle et al., 2021).

Isso significa que o metabolismo voltou temporariamente à normalidade. Entretanto, a predisposição permanece.

Se houver novo ganho de peso, sedentarismo ou retorno de hábitos inadequados, a doença poderá reaparecer.

 

Resumo Prático

✔ Remissão não é sinônimo de cura.

✔ O diabetes pode voltar.

✔ Mesmo em remissão, o acompanhamento médico continua sendo indispensável.

 

O que acontece dentro do organismo?

Uma das teorias mais influentes para explicar a remissão foi proposta pelo endocrinologista britânico Roy Taylor.

Segundo a chamada Hipótese do Ciclo Duplo, o excesso de gordura corporal, especialmente a gordura visceral, leva inicialmente ao acúmulo de gordura no fígado.

Esse fígado torna-se resistente à insulina e passa a produzir glicose em excesso. Com o tempo, parte dessa gordura também se deposita no pâncreas, prejudicando progressivamente as células beta responsáveis pela produção de insulina.

Quando ocorre perda importante de peso, parte dessa gordura ectópica pode ser reduzida, permitindo recuperação parcial da função pancreática, sobretudo nos estágios iniciais da doença (Taylor, 2008; Taylor; Al-Mrabeh; Zhyzhneuskaya, 2021). Essa descoberta modificou profundamente nossa compreensão sobre o diabetes tipo 2.

 

O estudo que surpreendeu o mundo

Em 2018, pesquisadores britânicos publicaram um estudo que chamou enorme atenção da comunidade científica. O estudo DiRECT acompanhou pacientes com diabetes tipo 2 submetidos a um programa intensivo de perda de peso. Os resultados foram impressionantes.

Após um ano, aproximadamente 46% dos participantes haviam alcançado remissão do diabetes. Entre aqueles que perderam mais de 15 kg, essa taxa ultrapassou 80% (Lean et al., 2018). Esses resultados mostraram que, em pacientes cuidadosamente selecionados e com doença relativamente recente, a remissão deixou de ser apenas uma hipótese.

Naturalmente, isso não significa que todos os pacientes conseguirão os mesmos resultados. Quanto mais longa a duração do diabetes, menor tende a ser a reserva funcional das células beta do pâncreas.

 

Resumo Prático

Quanto mais cedo agir, maiores costumam ser as chances de remissão. Tempo é pâncreas.

 

O papel do emagrecimento

Nem sempre é necessário atingir o chamado “peso ideal”. Estudos mostram que perdas de 5% a 10% do peso corporal já promovem benefícios metabólicos importantes.

Quando a perda ultrapassa 10% a 15%, muitos pacientes apresentam melhora expressiva da resistência à insulina, redução da gordura hepática, melhora da esteatose e controle glicêmico significativamente melhor (ADA, 2025).

O objetivo, portanto, não deve ser apenas emagrecer. O objetivo é melhorar o metabolismo.

 

Circunferência abdominal: um número que merece atenção

Hoje sabemos que a fita métrica pode fornecer informações tão importantes quanto a balança.

A gordura localizada na região abdominal — especialmente a gordura visceral — produz citocinas inflamatórias e hormônios que favorecem resistência à insulina, hipertensão arterial, dislipidemia e aumento do risco cardiovascular (Eckel; Grundy; Zimmet, 2005).

Por isso, reduzir a circunferência abdominal representa uma meta terapêutica importante.

Em muitos casos, ela melhora antes mesmo de ocorrer grande redução do peso corporal.

 

A musculatura é uma aliada no controle do diabetes

Durante muito tempo o tratamento enfatizou apenas a perda de gordura. Hoje sabemos que preservar ou aumentar a massa muscular é igualmente importante.

O músculo é o principal destino da glicose após as refeições. Quanto maior a massa muscular ativa e melhor seu condicionamento, maior tende a ser a sensibilidade à insulina.

Por essa razão, diretrizes atuais recomendam combinar exercícios aeróbicos com treinamento de força (musculação ou exercícios resistidos), sempre respeitando as limitações individuais (Colberg et al., 2022).

 

Resumo Prático

Os dois melhores exercícios para quem tem diabetes são aqueles que conseguem ser mantidos por toda a vida.

Idealmente, combine:

✔ atividade aeróbica;

✔ fortalecimento muscular;

✔ redução do tempo sentado.

 

O que comer?

Talvez não exista outra pergunta tão frequente no consultório. A resposta pode decepcionar quem procura uma dieta milagrosa.

Até o momento, não existe uma única alimentação considerada ideal para todos os pacientes com diabetes.

O que existe são padrões alimentares consistentemente associados a melhores resultados.

Entre eles destacam-se:

  • dieta mediterrânea;
  • alimentação baseada em vegetais;
  • redução de alimentos ultraprocessados;
  • maior consumo de legumes, verduras, frutas, oleaginosas e grãos integrais;
  • ingestão adequada de proteínas;
  • preferência por gorduras insaturadas, como azeite de oliva e peixes.

Mais importante do que seguir uma dieta da moda é construir um padrão alimentar que possa ser mantido durante toda a vida.

 

E a microbiota intestinal?

Nas últimas décadas, a microbiota intestinal tornou-se um dos temas mais estudados da medicina. Hoje sabemos que as bactérias intestinais participam da digestão, produzem metabólitos importantes e influenciam o sistema imunológico e o metabolismo energético.

Diversos estudos mostram que indivíduos com obesidade e diabetes apresentam alterações na composição da microbiota intestinal. Entretanto, ainda não está claro se essas alterações representam causa, consequência ou ambos os fenômenos (Fan; Pedersen, 2021).

Apesar do enorme interesse científico, ainda não existem probióticos ou “tratamentos da microbiota” capazes de promover remissão do diabetes de forma consistente.

A melhor maneira conhecida de favorecer uma microbiota saudável continua sendo uma alimentação rica em fibras, frutas, verduras, legumes e alimentos minimamente processados.

 

Os fitoterápicos ajudam?

Essa é outra pergunta muito comum. Alguns fitoterápicos apresentam resultados promissores em estudos clínicos, mas nenhum substitui mudanças no estilo de vida ou medicamentos quando estes são necessários. Entre os mais estudados destacam-se:

  • Berberina: talvez o fitoterápico com melhor evidência para melhora da glicemia e da resistência à insulina. Alguns estudos mostram resultados comparáveis aos da metformina em pacientes selecionados, embora a qualidade metodológica ainda seja variável (Yin et al., 2008; Wang et al., 2021).
  • Psyllium: fibra solúvel que auxilia no controle glicêmico pós-prandial e melhora o perfil lipídico.
  • Canela (Cinnamomum spp.): meta-análises sugerem benefícios modestos sobre glicemia e hemoglobina glicada, mas os resultados são heterogêneos.
  • Feno-grego (Trigonella foenum-graecum): pode retardar a absorção de carboidratos e contribuir discretamente para o controle glicêmico.
  • Gymnema sylvestre: planta tradicional da medicina ayurvédica com resultados promissores, porém ainda insuficientes para recomendação rotineira.

Em todos esses casos, os fitoterápicos devem ser considerados adjuvantes, e não substitutos do tratamento convencional.

 

Resumo Prático

Fitoterápicos podem ajudar alguns pacientes.

Mas eles não substituem:

✔ alimentação saudável;

✔ atividade física;

✔ perda de peso;

✔ medicamentos quando indicados.

 

O que é Intensive Lifestyle Intervention (ILI)?

Uma das expressões mais importantes da medicina moderna é Intervenção Intensiva no Estilo de Vida (Intensive Lifestyle Intervention – ILI).

Em vez de oferecer apenas recomendações genéricas, os programas de ILI combinam:

  • reeducação alimentar;
  • exercício físico supervisionado;
  • melhora do sono;
  • redução do estresse;
  • acompanhamento multiprofissional;
  • educação em saúde;
  • suporte psicológico;
  • seguimento prolongado.

Essa estratégia foi responsável pelos excelentes resultados observados em estudos como o Diabetes Prevention Program (DPP) e o Look AHEAD, além de inspirar programas clínicos desenvolvidos em diversos centros especializados (Knowler et al., 2002; Look AHEAD Research Group, 2013).

Na prática clínica, o maior desafio não costuma ser perder peso por algumas semanas, mas construir hábitos que permaneçam por muitos anos.

 

Conclusão

A maior revolução recente no tratamento do diabetes tipo 2 talvez não tenha sido um novo medicamento, mas uma nova forma de compreender a doença. Hoje sabemos que o excesso de gordura visceral, a perda de massa muscular, a alimentação inadequada, o sedentarismo e outros fatores do estilo de vida participam diretamente de sua fisiopatologia. Isso significa que intervenções intensivas e sustentáveis sobre esses fatores podem modificar a história natural da doença, especialmente quando iniciadas precocemente.

Ao mesmo tempo, é importante manter expectativas realistas. Nem todos os pacientes alcançarão remissão, e isso não deve ser encarado como fracasso. Cada organismo possui características próprias, influenciadas pela genética, pelo tempo de evolução do diabetes, pela reserva funcional do pâncreas e pelas doenças associadas. O verdadeiro sucesso não está apenas em normalizar a glicemia, mas em reduzir complicações, preservar a qualidade de vida e devolver ao paciente o protagonismo sobre sua própria saúde.

 

Na próxima parte…

Até aqui vimos que mudanças no estilo de vida podem transformar profundamente a evolução do diabetes. Mas a medicina também viveu outra revolução: a chegada de medicamentos capazes não apenas de reduzir a glicemia, mas também de proteger o coração, os rins e promover perda significativa de peso.

Na próxima parte, conheceremos a história dos medicamentos para diabetes — da insulina e da metformina aos inibidores de SGLT2, aos análogos de GLP-1, aos agonistas duplos GIP/GLP-1, como a tirzepatida, e às novas moléculas, como a retatrutida, que prometem redefinir mais uma vez o tratamento da doença.

 

Referências

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care, Alexandria, v. 48, Suppl. 1, 2025.

COLBERG, S. R. et al. Exercise/Physical Activity in Individuals with Type 2 Diabetes: A Consensus Statement from the American College of Sports Medicine. Medicine & Science in Sports & Exercise, v. 54, n. 2, p. 353–368, 2022.

ECKEL, R. H.; GRUNDY, S. M.; ZIMMET, P. Z. The metabolic syndrome. The Lancet, London, v. 365, n. 9468, p. 1415–1428, 2005.

FAN, Y.; PEDERSEN, O. Gut microbiota in human metabolic health and disease. Nature Reviews Microbiology, London, v. 19, n. 1, p. 55–71, 2021.

KNOWLER, W. C. et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 346, n. 6, p. 393–403, 2002.

LEAN, M. E. J. et al. Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial. The Lancet, London, v. 391, n. 10120, p. 541–551, 2018.

LOOK AHEAD RESEARCH GROUP. Cardiovascular effects of intensive lifestyle intervention in type 2 diabetes. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 369, n. 2, p. 145–154, 2013.

RIDDLE, M. C. et al. Consensus report: definition and interpretation of remission in type 2 diabetes. Diabetes Care, Alexandria, v. 44, n. 10, p. 2438–2444, 2021.

TAYLOR, R. Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause. Diabetologia, Berlin, v. 51, n. 10, p. 1781–1789, 2008.

TAYLOR, R.; AL-MRABEH, A.; ZHYZHNEUSKAYA, S. Remission of type 2 diabetes: always more questions, but enough answers for action. Diabetologia, Berlin, v. 64, n. 8, p. 1600–1609, 2021.

WANG, K. et al. Berberine in the treatment of type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Pharmacology, Lausanne, v. 12, 2021.

YIN, J. et al. Efficacy of berberine in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism, New York, v. 57, n. 5, p. 712–717, 2008.

 

 

Publicado em

Diabetes Tipo 2 – O que mudou? A ciência reescreve a história da doença – Parte I

 

Uma epidemia silenciosa. Poucas doenças cresceram tanto nas últimas décadas quanto o diabetes mellitus tipo 2 (DM2).

Há apenas algumas gerações, tratava-se de uma enfermidade relativamente incomum. Hoje, tornou-se uma das maiores ameaças à saúde pública mundial. Segundo a Federação Internacional de Diabetes (IDF), estima-se que cerca de 589 milhões de adultos entre 20 e 79 anos convivam com diabetes em todo o mundo, e esse número poderá ultrapassar 850 milhões até 2050, caso a tendência atual persista (IDF, 2025). No Brasil, milhões de pessoas vivem com a doença, e uma parcela significativa sequer sabe que é diabética.

O mais preocupante é que o diabetes raramente vem sozinho. Ele aumenta o risco de infarto, acidente vascular cerebral (AVC), insuficiência renal, perda da visão, neuropatia, amputações e diversas outras complicações. Ao mesmo tempo, está intimamente relacionado ao aumento da obesidade, do sedentarismo, do consumo de alimentos ultraprocessados e ao envelhecimento da população (ADA, 2025).

Entretanto, há uma boa notícia: a maneira de compreender e tratar o diabetes tipo 2 mudou profundamente nos últimos anos. Hoje sabemos que, em muitos pacientes, principalmente nas fases iniciais da doença, é possível alcançar sua remissão, algo que até pouco tempo parecia impensável (Riddle et al., 2021).

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui a consulta médica. O diagnóstico e o tratamento do diabetes devem ser individualizados e conduzidos por profissionais habilitados. Nunca interrompa medicamentos ou modifique seu tratamento por conta própria.

 

Resumo Prático

✔ O diabetes tipo 2 está crescendo rapidamente no mundo inteiro.

✔ Grande parte dos casos está relacionada ao estilo de vida moderno.

✔ O diagnóstico precoce pode evitar complicações graves.

✔ Em muitos pacientes, especialmente no início da doença, a remissão pode ser uma meta realista.

 

Afinal, o que é diabetes?

O diabetes mellitus é um grupo de doenças caracterizadas pelo aumento persistente da glicose (açúcar) no sangue.

A glicose representa uma das principais fontes de energia do organismo. Para que ela entre nas células, é necessária a ação da insulina, um hormônio produzido pelas células beta do pâncreas.

Quando esse sistema funciona adequadamente, a glicemia permanece dentro de limites estreitos. No diabetes, porém, esse equilíbrio é perdido.

Dependendo da causa, isso pode ocorrer porque o organismo produz pouca insulina, porque ela praticamente deixa de ser produzida ou porque as células passam a responder mal à sua ação — fenômeno conhecido como resistência à insulina.

 

Nem todo diabetes é igual

Embora muitas pessoas utilizem simplesmente a palavra “diabetes”, existem diferentes tipos da doença.

 

Diabetes tipo 1

É uma doença autoimune. O sistema imunológico destrói as células beta do pâncreas, levando à deficiência quase completa de insulina. Costuma surgir na infância ou na adolescência, embora possa aparecer em qualquer idade.

 

Diabetes tipo 2

Representa cerca de 90% dos casos. Caracteriza-se inicialmente por resistência à insulina associada a uma perda progressiva da capacidade de secreção desse hormônio pelo pâncreas (ADA, 2025). É o foco deste artigo.

 

Diabetes gestacional

Surge durante a gravidez e aumenta o risco de complicações obstétricas, além de elevar a probabilidade de diabetes tipo 2 no futuro.

 

 

Outros tipos

Existem ainda formas mais raras, relacionadas a doenças pancreáticas, alterações genéticas, medicamentos (como glicocorticoides) e endocrinopatias.

 

Resumo Prático

Nem todo diabetes é igual. Conhecer o tipo da doença é fundamental para escolher o tratamento adequado.

 

O que é resistência à insulina?

Imagine que a insulina seja uma chave e que cada célula possua uma fechadura.

Na resistência à insulina, a chave continua existindo, mas a fechadura torna-se cada vez mais difícil de abrir.

Como consequência, o pâncreas precisa produzir quantidades cada vez maiores de insulina para manter a glicemia normal.

Durante anos, ele consegue compensar essa dificuldade.

Mas chega um momento em que já não consegue acompanhar essa demanda crescente.

A glicemia então começa a subir.

É nesse momento que muitas pessoas recebem o diagnóstico de diabetes.

 

O diabetes começa muito antes do diagnóstico

Uma das descobertas mais importantes da endocrinologia moderna é que o diabetes tipo 2 não aparece de um dia para o outro.

Na maioria das vezes, ele se desenvolve lentamente ao longo de muitos anos.

Inicialmente ocorre aumento da resistência à insulina.

Depois surgem alterações discretas da glicemia.

Em seguida aparece o chamado pré-diabetes.

Somente anos depois instala-se o diabetes propriamente dito.

Essa longa fase silenciosa representa uma excelente oportunidade para prevenção.

 

O que é pré-diabetes?

O pré-diabetes não deve ser encarado como uma doença estabelecida, mas como um importante sinal de alerta.

Nessa fase, os níveis de glicose já estão acima do normal, porém ainda não atingem os critérios diagnósticos de diabetes.

Sem intervenção, uma parcela significativa dessas pessoas evoluirá para diabetes tipo 2 ao longo dos anos.

Por outro lado, estudos clássicos demonstraram que mudanças intensivas no estilo de vida reduzem significativamente esse risco (Knowler et al., 2002).

 

Resumo Prático

Pré-diabetes significa:

✔ O metabolismo da glicose já começou a se alterar.

✔ Ainda há grande possibilidade de impedir ou retardar a evolução da doença.

✔ Quanto mais cedo agir, maiores as chances de sucesso.

 

Como é feito o diagnóstico?

O diagnóstico é relativamente simples.

Basta a realização de exames laboratoriais padronizados.

 

Critérios diagnósticos

Exame Normal Pré-diabetes Diabetes
Glicemia de jejum <100 mg/dL 100–125 mg/dL ≥126 mg/dL*
Hemoglobina glicada (HbA1c) <5,7% 5,7–6,4% ≥6,5%
Glicemia 2 horas após TOTG <140 mg/dL 140–199 mg/dL ≥200 mg/dL

*Na ausência de sintomas clássicos ou hiperglicemia inequívoca, recomenda-se confirmação em uma segunda amostra (ADA, 2025).

Importante: Vale lembrar que alguns pacientes apresentam os sintomas clássicos do diabetes, conhecidos como os “4 Ps”: poliúria (urinar muitas vezes e em grande quantidade), polidipsia (sede excessiva), polifagia (aumento do apetite) e perda de peso inexplicada. Esses sinais refletem a dificuldade do organismo em utilizar adequadamente a glicose e, quando associados a uma glicemia casual ≥200 mg/dL, permitem estabelecer o diagnóstico de diabetes sem necessidade de confirmação em uma segunda amostra laboratorial (ADA, 2025).

 

O verdadeiro vilão pode estar na cintura

Durante muitos anos acreditou-se que o problema fosse apenas o excesso de peso.

Hoje sabemos que a localização da gordura corporal é tão importante quanto sua quantidade.

O tecido adiposo acumulado dentro da cavidade abdominal — chamado gordura visceral — é metabolicamente muito ativo. Ele produz substâncias inflamatórias e hormônios que favorecem resistência à insulina, hipertensão arterial, alterações do colesterol e inflamação crônica de baixo grau (Eckel; Grundy; Zimmet, 2005).

Por isso, a circunferência abdominal tornou-se um marcador clínico importante.

Embora existam diferenças entre populações e grupos étnicos, valores elevados geralmente indicam maior risco cardiometabólico.

 

A balança conta apenas parte da história

Outro conceito relativamente recente é o de composição corporal.

Duas pessoas podem apresentar exatamente o mesmo peso e o mesmo índice de massa corporal (IMC), mas possuir quantidades muito diferentes de gordura e de massa muscular.

Essa diferença muda completamente o metabolismo.

A musculatura esquelética representa um dos principais locais de utilização da glicose.

Quanto maior a massa muscular — especialmente quando associada ao exercício físico —, melhor tende a ser a sensibilidade à insulina.

Por outro lado, a perda de massa muscular (sarcopenia), bastante comum com o envelhecimento e o sedentarismo, favorece resistência à insulina e pior controle glicêmico.

Hoje, preservar músculos tornou-se um dos objetivos centrais da prevenção e do tratamento do diabetes.

 

Resumo Prático

Não basta emagrecer.

É preciso:

✔ reduzir gordura visceral;

✔ preservar ou aumentar massa muscular;

✔ manter boa capacidade física.

 

Genética ou estilo de vida?

A resposta correta é: os dois.

Centenas de variantes genéticas influenciam o risco de desenvolver diabetes tipo 2.

Entretanto, nenhuma delas determina sozinha o aparecimento da doença.

O ambiente continua exercendo enorme influência.

Alimentação inadequada.

Sedentarismo.

Privação de sono.

Obesidade.

Envelhecimento.

Todos esses fatores interagem continuamente com a predisposição genética (McCarthy, 2010).

Em outras palavras:

 

A genética carrega a arma. O estilo de vida frequentemente puxa o gatilho.

Naturalmente, trata-se apenas de uma metáfora. Muitos indivíduos geneticamente predispostos nunca desenvolvem diabetes, enquanto outros, com menor predisposição, adoecem devido à combinação de diversos fatores ambientais.

 

O estresse emocional causa diabetes?

Essa é uma pergunta frequente no consultório.

A resposta é mais complexa do que um simples “sim” ou “não”.

O estresse crônico não costuma ser considerado causa direta do diabetes tipo 2. No entanto, ele pode contribuir para seu desenvolvimento ao aumentar os níveis de cortisol, favorecer o acúmulo de gordura visceral, piorar o sono, estimular o consumo de alimentos ultraprocessados e reduzir a prática de atividade física (Hackett; Steptoe, 2017).

Assim, o componente emocional não deve ser ignorado, embora raramente atue de forma isolada.

 

Uma mudança de paradigma

Durante décadas, estudantes de Medicina aprendiam uma frase que parecia incontestável:

 

“Uma vez diabético, sempre diabético.”

Hoje sabemos que essa afirmação precisa ser revista.

Embora nem todos os pacientes consigam esse resultado, estudos robustos demonstraram que indivíduos com diabetes tipo 2 recente podem alcançar remissão após perda substancial de peso, especialmente quando associada a intervenções intensivas no estilo de vida e, em alguns casos, ao uso de medicamentos ou cirurgia metabólica (Lean et al., 2018; Riddle et al., 2021).

Isso não significa cura definitiva.

A predisposição permanece.

Mas significa que, em muitos pacientes, a glicemia pode voltar a níveis não diabéticos por período prolongado sem necessidade de medicamentos hipoglicemiantes.

Essa talvez seja a maior mudança conceitual da endocrinologia nas últimas décadas.

 

Resumo Geral da Parte I

✔ Diabetes tipo 2 é uma doença metabólica complexa.

✔ O pré-diabetes representa uma oportunidade valiosa para prevenção.

✔ Gordura visceral é mais perigosa do que muitos imaginam.

✔ Preservar massa muscular tornou-se parte fundamental do tratamento.

✔ Genética influencia o risco, mas o estilo de vida desempenha papel decisivo.

✔ A remissão do diabetes, especialmente nos estágios iniciais, deixou de ser uma hipótese e passou a integrar as diretrizes internacionais.

 

Na próxima parte…

Se hoje sabemos que o diabetes pode entrar em remissão em parte dos pacientes, surge uma pergunta inevitável:

 

Como isso é possível?

Na próxima parte veremos como emagrecimento, redução da gordura no fígado e no pâncreas, alimentação, atividade física, microbiota intestinal, fitoterápicos e programas de Intervenção Intensiva no Estilo de Vida (Intensive Lifestyle Intervention – ILI) estão mudando a história natural do diabetes tipo 2.

 

Referências

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care, Alexandria, v. 48, Suppl. 1, 2025.

ECKEL, R. H.; GRUNDY, S. M.; ZIMMET, P. Z. The metabolic syndrome. The Lancet, London, v. 365, n. 9468, p. 1415–1428, 2005.

HACKETT, R. A.; STEPTOE, A. Type 2 diabetes mellitus and psychological stress — a modifiable risk factor. Nature Reviews Endocrinology, London, v. 13, n. 9, p. 547–560, 2017.

INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION. IDF Diabetes Atlas. 11. ed. Brussels: International Diabetes Federation, 2025.

KNOWLER, W. C. et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 346, n. 6, p. 393–403, 2002.

LEAN, M. E. J. et al. Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial. The Lancet, London, v. 391, n. 10120, p. 541–551, 2018.

MCCARTHY, M. I. Genomics, type 2 diabetes, and obesity. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 363, n. 24, p. 2339–2350, 2010.

RIDDLE, M. C. et al. Consensus report: definition and interpretation of remission in type 2 diabetes. Diabetes Care, Alexandria, v. 44, n. 10, p. 2438–2444, 2021.

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Síndrome de Guillain-Barré

 

 Quando o sistema imunológico ataca os nervos: entendendo uma doença relativamente rara, mas potencialmente grave

Disclaimer

 

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui avaliação médica. A Síndrome de Guillain-Barré é uma emergência neurológica. Fraqueza muscular progressiva, dificuldade para caminhar, respirar ou engolir exigem atendimento médico imediato.

 

O que é a Síndrome de Guillain-Barré?

Imagine que o sistema imunológico, responsável por defender nosso organismo contra vírus e bactérias, passe a atacar por engano os próprios nervos.

É exatamente isso que acontece na Síndrome de Guillain-Barré (SGB). Trata-se de uma doença autoimune, geralmente aguda, na qual ocorre inflamação dos nervos periféricos e de suas raízes.

Como consequência, os impulsos elétricos deixam de ser conduzidos normalmente, provocando fraqueza muscular, alterações da sensibilidade e, nos casos mais graves, dificuldade para respirar (van Doorn, 2023).

Na maioria dos pacientes, o quadro evolui ao longo de dias ou poucas semanas e, felizmente, pode apresentar recuperação importante quando reconhecido e tratado precocemente.

 

Resumo Prático

✔ É uma doença autoimune.

✔ Afeta os nervos periféricos.

✔ Costuma surgir poucos dias ou semanas após uma infecção.

✔ É uma emergência médica.

✔ Quanto mais cedo o tratamento for iniciado, melhores costumam ser os resultados.

 

O que significa esse nome?

A doença recebeu esse nome em homenagem aos neurologistas franceses Georges Guillain e Jean Alexandre Barré, que, juntamente com André Strohl, descreveram em 1916 um grupo de soldados que desenvolveram uma paralisia rapidamente progressiva, porém potencialmente reversível.

Desde então, tornou-se uma das causas mais importantes de paralisia flácida aguda em adultos.

 

É uma doença comum?

Felizmente, não. A incidência mundial gira em torno de 1 a 2 casos por 100.000 habitantes por ano, aumentando progressivamente com a idade. Homens são discretamente mais acometidos do que mulheres (Sejvar et al., 2011; van Doorn, 2023).

Embora possa ocorrer em qualquer faixa etária, a doença é mais frequente em adultos e idosos.

 

Por que ela acontece?

Na maioria das vezes, a Síndrome de Guillain-Barré aparece uma a quatro semanas após uma infecção.

O organismo combate o agente infeccioso, mas alguns anticorpos acabam reconhecendo estruturas presentes também nos nervos periféricos, fenômeno conhecido como mimetismo molecular.

É como se o sistema imunológico confundisse o inimigo com tecidos do próprio organismo.

Entre os agentes mais frequentemente associados estão:

  • Campylobacter jejuni (uma bactéria que causa diarreia);
  • influenza;
  • citomegalovírus;
  • vírus Epstein-Barr;
  • vírus Zika;
  • SARS-CoV-2, em alguns casos.

Em uma parcela menor dos pacientes, nenhum fator desencadeante é identificado (Willison; Jacobs; van Doorn, 2016).

É importante destacar que a maioria das pessoas que apresenta essas infecções nunca desenvolverá Guillain-Barré, evidenciando que provavelmente existe uma predisposição imunológica ainda não completamente compreendida.

 

Resumo Prático

A infecção não “causa” diretamente a doença. Ela apenas desencadeia uma resposta imunológica inadequada em indivíduos suscetíveis.

 

Quais são os sintomas?

O sintoma mais característico é a fraqueza muscular progressiva.

Em geral, ela começa nas pernas e sobe gradualmente para os braços, motivo pelo qual a doença costuma ser descrita como uma paralisia ascendente.

Outros sintomas frequentes incluem:

  • formigamentos;
  • dormência;
  • dores musculares;
  • dificuldade para subir escadas;
  • dificuldade para levantar-se da cadeira;
  • perda dos reflexos.

Nos casos mais graves podem ocorrer:

  • dificuldade para engolir;
  • alteração da voz;
  • fraqueza da musculatura respiratória;
  • alterações da pressão arterial;
  • arritmias cardíacas.

Essas complicações justificam a necessidade de internação hospitalar, muitas vezes em unidades de terapia intensiva.

 

Como é feito o diagnóstico?

O diagnóstico é principalmente clínico, baseado na história e no exame neurológico.

Alguns exames ajudam a confirmar o diagnóstico.

Entre eles destacam-se:

 

Punção lombar

O líquido cefalorraquidiano frequentemente apresenta aumento de proteínas com número normal de células, um achado conhecido como dissociação albuminocitológica.

 

Eletroneuromiografia

Permite avaliar a velocidade de condução dos nervos e identificar se houve desmielinização ou lesão dos axônios.

 

Exames laboratoriais

Não existe um exame de sangue específico para confirmar Guillain-Barré.

Os exames costumam ser utilizados para investigar causas associadas e descartar outras doenças.

 

Resumo Prático

O diagnóstico depende principalmente da avaliação do neurologista.

Os exames servem para confirmar a suspeita clínica e excluir outras doenças.

 

Quais doenças podem parecer Guillain-Barré?

Algumas condições apresentam manifestações semelhantes, entre elas:

  • mielite transversa;
  • compressão medular;
  • miastenia gravis;
  • botulismo;
  • neuropatias tóxicas;
  • vasculites;
  • porfiria aguda.

Por isso, a avaliação neurológica especializada é indispensável.

 

Existe tratamento?

Sim. Os dois tratamentos específicos comprovadamente eficazes são:

 

  1. Imunoglobulina intravenosa (IVIG)

Consiste na administração de anticorpos purificados capazes de modular a resposta imunológica. É atualmente uma das terapias mais utilizadas.

 

  1. Plasmaférese

Nesse procedimento, parte do plasma do paciente é removida e substituída, eliminando anticorpos envolvidos no processo autoimune.

Ambas apresentam eficácia semelhante quando iniciadas precocemente (van den Berg et al., 2023). Vale destacar que corticosteroides isoladamente não demonstraram benefício significativo na SGB e, por isso, não fazem parte do tratamento de rotina.

 

Os cuidados durante a internação são tão importantes quanto o tratamento

Muitas complicações decorrem da imobilidade prolongada. Por isso, o tratamento também inclui:

  • monitorização respiratória;
  • prevenção de trombose;
  • fisioterapia motora;
  • fisioterapia respiratória;
  • controle da dor;
  • suporte nutricional;
  • prevenção de úlceras por pressão;
  • acompanhamento multiprofissional.

 

Como é o prognóstico?

Apesar de assustadora, a doença apresenta evolução favorável na maioria dos casos.

Cerca de 70% a 80% dos pacientes recuperam a capacidade de caminhar independentemente ao longo do primeiro ano, embora parte deles permaneça com fadiga, dores neuropáticas ou discreta fraqueza residual (van Doorn, 2023).

Entretanto, aproximadamente 20% podem apresentar sequelas motoras persistentes, e uma pequena proporção evolui para óbito, principalmente devido às complicações respiratórias e cardiovasculares.

 

Resumo Prático

✔ A maioria melhora.

✔ O tratamento precoce faz diferença.

✔ A recuperação costuma levar meses.

✔ Fisioterapia é fundamental.

 

O que há de novo?

As pesquisas atuais procuram compreender por que apenas algumas pessoas desenvolvem a doença após infecções relativamente comuns.

Diversos estudos investigam:

  • biomarcadores prognósticos;
  • autoanticorpos específicos;
  • mecanismos imunológicos;
  • medicina de precisão;
  • fatores genéticos associados à susceptibilidade.

Também cresce o interesse pela interação entre microbiota intestinal e sistema imunológico. Embora existam evidências de que a microbiota participe da regulação da imunidade, ainda não há comprovação de que intervenções sobre a microbiota previnam ou tratem a Síndrome de Guillain-Barré.

 

O estilo de vida pode ajudar?

O estilo de vida não impede o aparecimento da Síndrome de Guillain-Barré.

Por tratar-se de uma doença autoimune aguda, não existe atualmente uma estratégia comprovada de prevenção baseada em alimentação, atividade física ou suplementação.

Entretanto, durante a recuperação, hábitos saudáveis tornam-se extremamente importantes. Uma alimentação rica em proteínas de boa qualidade, frutas, verduras, legumes e gorduras saudáveis contribui para a recuperação muscular e para o estado nutricional.

A atividade física, introduzida gradualmente e sob supervisão profissional, auxilia na recuperação da força, do equilíbrio e da capacidade funcional. Sono adequado, controle do estresse e abandono do tabagismo também favorecem a reabilitação global.

Em outras palavras, o estilo de vida não substitui o tratamento médico, mas ajuda o organismo a recuperar aquilo que a doença temporariamente retirou.

 

Conclusão

A Síndrome de Guillain-Barré continua sendo uma das principais emergências da neurologia. Embora rara, exige reconhecimento rápido, pois a fraqueza muscular pode evoluir em poucos dias e comprometer funções vitais, como a respiração. Felizmente, os avanços no diagnóstico, na imunoterapia e nos cuidados intensivos transformaram profundamente seu prognóstico.

A principal mensagem para pacientes e familiares é simples: fraqueza progressiva, especialmente quando começa nas pernas e se instala após uma infecção recente, nunca deve ser ignorada. Procurar atendimento rapidamente pode fazer toda a diferença. Com tratamento oportuno, reabilitação adequada e acompanhamento multiprofissional, a maioria dos pacientes consegue recuperar boa parte de sua independência e qualidade de vida.

 

Referências

SEJVAR, J. J. et al. Guillain-Barré syndrome. Nature Reviews Disease Primers, London, v. 7, p. 1–21, 2021.

VAN DEN BERG, B. et al. European Academy of Neurology/Peripheral Nerve Society guideline on diagnosis and treatment of Guillain-Barré syndrome. European Journal of Neurology, Hoboken, v. 30, n. 11, p. 3059–3091, 2023.

VAN DOORN, P. A. Guillain-Barré syndrome. New England Journal of Medicine, Boston, v. 388, p. 1513–1524, 2023.

WILLISON, H. J.; JACOBS, B. C.; VAN DOORN, P. A. Guillain-Barré syndrome. The Lancet, London, v. 388, n. 10045, p. 717–727, 2016.

 

Publicado em

Sair do Abismo: O Que Você Precisa Entender Sobre a Depressão – Parte 3 – O futuro já começou: neuromodulação, microbiota, medicina genômica e estilo de vida

 

 

A psiquiatria está mudando

Durante boa parte do século XX, a psiquiatria concentrou seus esforços no desenvolvimento de novos medicamentos. Eles salvaram e continuam salvando milhões de vidas.

Mas uma constatação chamou a atenção dos pesquisadores: mesmo com antidepressivos eficazes, psicoterapia e bons profissionais, uma parcela importante dos pacientes permanecia sintomática ou apresentava recaídas frequentes.

Essa percepção impulsionou uma nova forma de pensar. Em vez de procurar um único tratamento capaz de resolver todos os casos, a psiquiatria passou a integrar diferentes estratégias, considerando que a depressão resulta da interação entre fatores biológicos, psicológicos, sociais e ambientais.

Essa visão, hoje amplamente adotada pelas principais diretrizes internacionais, abriu espaço para terapias inovadoras e para uma valorização crescente da medicina do estilo de vida (Malhi et al., 2021; Kennedy et al., 2023).

 

Estimulação Magnética Transcraniana (EMT)

Imagine poder estimular áreas específicas do cérebro sem cirurgia, sem anestesia geral e sem necessidade de internação. É exatamente essa a proposta da Estimulação Magnética Transcraniana (EMT).

Por meio de pulsos magnéticos aplicados sobre o couro cabeludo, a técnica modula circuitos cerebrais envolvidos na regulação do humor, principalmente o córtex pré-frontal dorsolateral esquerdo, cuja atividade costuma estar reduzida em muitos pacientes com depressão (Lefaucheur et al., 2020).

A EMT é indicada principalmente para pacientes que não responderam adequadamente a um ou mais antidepressivos ou que apresentaram efeitos colaterais importantes.

O tratamento costuma ser realizado em sessões diárias durante quatro a seis semanas. Os efeitos adversos geralmente são leves, limitando-se a desconforto local ou cefaleia transitória. O risco de convulsões é extremamente baixo quando o procedimento é realizado de acordo com protocolos padronizados.

 

Resumo Prático

✔ Não é cirurgia.

✔ Não requer anestesia.

✔ Não provoca perda de memória.

✔ Pode beneficiar pacientes com depressão resistente.

 

Eletroconvulsoterapia (ECT): muito diferente do que o cinema mostrou

Poucos tratamentos médicos sofreram tanto preconceito quanto a eletroconvulsoterapia. Durante décadas, filmes e programas de televisão retrataram o procedimento como uma forma de punição ou violência. Nada poderia estar mais distante da realidade atual.

Hoje a ECT é realizada sob anestesia geral, com relaxamento muscular e monitorização rigorosa. Ela continua sendo considerada um dos tratamentos mais eficazes para depressão grave, especialmente quando há risco de suicídio, catatonia, sintomas psicóticos ou necessidade de resposta rápida (APA, 2022).

Sua principal limitação continua sendo a possibilidade de alterações transitórias da memória em parte dos pacientes, geralmente reversíveis ao longo do tempo.

 

A revolução da cetamina e da esketamina

Talvez nenhuma novidade tenha provocado tanto entusiasmo na psiquiatria nos últimos anos quanto a introdução da cetamina e, posteriormente, da esketamina intranasal.

Ao contrário dos antidepressivos tradicionais, que costumam levar semanas para produzir efeito, a esketamina pode reduzir sintomas depressivos graves e ideação suicida em poucas horas ou poucos dias em pacientes selecionados (Daly et al., 2019).

Seu mecanismo de ação envolve principalmente o sistema glutamatérgico e a rápida indução de neuroplasticidade, representando uma mudança importante na compreensão da biologia da depressão.

Entretanto, trata-se de um tratamento reservado para situações específicas, realizado em ambiente controlado e sempre associado ao acompanhamento psiquiátrico.

 

A farmacogenômica pode ajudar?

Outro campo em rápida expansão é a farmacogenômica, que procura entender como diferenças genéticas influenciam a resposta aos medicamentos.

Genes como CYP2D6 e CYP2C19 podem alterar a velocidade com que alguns antidepressivos são metabolizados. Em determinadas situações, esse conhecimento auxilia na escolha da medicação ou no ajuste da dose (CPIC, 2023).

Isso não significa que um teste genético indique automaticamente “o antidepressivo ideal”. A decisão continua dependendo da avaliação clínica, das características do paciente e de sua história de resposta aos tratamentos anteriores.

A farmacogenômica deve ser vista como uma ferramenta complementar, e não como substituta do raciocínio clínico.

 

O intestino também participa da conversa

Nas últimas duas décadas, uma área da pesquisa cresceu de forma impressionante: o estudo do eixo intestino-cérebro.

Hoje sabemos que os trilhões de microrganismos que vivem normalmente em nosso intestino produzem metabólitos capazes de influenciar a inflamação, o metabolismo, a função imunológica e a comunicação entre intestino e cérebro (Cryan et al., 2019).

Alguns estudos sugerem que determinadas alterações da microbiota podem estar associadas a sintomas depressivos. Entretanto, ainda não existem evidências suficientes para recomendar probióticos específicos como tratamento isolado da depressão.

O que já sabemos é que uma alimentação rica em frutas, verduras, legumes, fibras e alimentos minimamente processados favorece uma microbiota mais saudável e traz benefícios para a saúde física e mental.

 

A medicina do estilo de vida entrou definitivamente na psiquiatria

Talvez a maior transformação da psiquiatria moderna tenha sido reconhecer que medicamentos são fundamentais, mas não suficientes para muitos pacientes.

Cada vez mais estudos mostram que hábitos cotidianos influenciam diretamente o funcionamento cerebral.

 

Exercício físico

Uma das intervenções não farmacológicas mais bem documentadas é o exercício físico.

Meta-análises recentes mostram que exercícios aeróbicos, musculação, caminhadas rápidas e atividades como yoga podem reduzir significativamente sintomas depressivos, muitas vezes como complemento importante ao tratamento convencional (Noetel et al., 2024).

Além de melhorar o humor, o exercício favorece a neuroplasticidade, aumenta os níveis de BDNF, reduz marcadores inflamatórios e melhora o sono.

 

Sono

Dormir mal aumenta o risco de depressão. Ao mesmo tempo, a própria depressão frequentemente prejudica o sono.

Esse ciclo pode ser rompido com medidas simples de higiene do sono, tratamento da insônia e, quando indicado, Terapia Cognitivo-Comportamental para Insônia (CBT-I), atualmente considerada uma das intervenções mais eficazes para esse problema (Riemann et al., 2023).

 

Alimentação

O estudo SMILES mostrou que pacientes com depressão moderada a grave apresentaram melhora significativa quando adotaram um padrão alimentar semelhante à dieta mediterrânea, rico em vegetais, frutas, azeite de oliva, peixes, castanhas e grãos integrais (Jacka et al., 2017).

Isso não significa que exista uma “dieta antidepressiva”, mas reforça a ideia de que cérebro e metabolismo caminham juntos.

 

Luz solar, natureza e relações humanas

Exposição regular à luz natural, contato com áreas verdes, relacionamentos saudáveis, redução do isolamento social e abstinência do álcool também fazem parte das recomendações atuais para promoção da saúde mental.  São intervenções simples, de baixo custo e frequentemente negligenciadas.

 

Respostas além da ciência – na fé

A busca incessante da ciência por respostas neurológicas e psicológicas valida o que a humanidade pratica há milênios: a fé, a oração, a meditação e a religiosidade são escudos poderosos na preservação da saúde mental.

Quando um indivíduo medita, ora ou exercita sua devoção, o cérebro reduz drasticamente a hiperatividade da amígdala — o centro do medo e do estresse —, enquanto estimula o córtex pré-frontal, promovendo estabilidade emocional, resiliência e esperança.

 

Longe de serem meros escapes subjetivos, essas práticas atuam como agentes terapêuticos complementares fundamentais, capazes de reconfigurar a resposta humana ao sofrimento, mitigando os sintomas neurovegetativos da ansiedade crônica e oferecendo um suporte existencial robusto que ampara e resgata o indivíduo do abismo da depressão.

Uma revisão sistemática publicada no Journal of Clinical Psychology demonstrou de forma inequívoca que intervenções baseadas em práticas religiosas e espirituais, incluindo a meditação e a prece, possuem eficácia clínica estatisticamente significativa na redução de sintomas gerais de ansiedade e no suporte ao tratamento de quadros depressivos (Gonçalves et al., 2015).

De forma complementar, estudos clínicos controlados e randomizados comprovam que a prática da oração gera melhoras sustentadas nos níveis de otimismo e na redução da angústia mental, mantendo esses benefícios protetivos ativos a longo prazo na mente dos pacientes (Boelens et al., 2012).

 

Resumo Prático

Uma boa rotina diária continua sendo um dos melhores “remédios” para o cérebro.

✔ Exercício.

✔ Sono adequado.

✔ Alimentação saudável.

✔ Contato social.

✔ Natureza.

✔ Redução do álcool.

✔ Tratamento adequado quando necessário.

✔ Fé e oração representam amparo e forte apoio ao tratamento.

 

Esses fatores não substituem medicamentos quando eles são indicados, mas potencializam seus resultados.

 

O futuro da depressão

Os próximos anos prometem avanços importantes.

Pesquisadores investigam biomarcadores capazes de prever qual tratamento funcionará melhor para cada paciente.

A inteligência artificial poderá integrar informações clínicas, genéticas, metabólicas e comportamentais para apoiar decisões terapêuticas.

A metabolômica, a farmacogenômica, os escores poligênicos e novas formas de neuromodulação provavelmente ampliarão ainda mais as possibilidades da medicina personalizada.

Ainda estamos no início dessa jornada, mas a direção parece clara: caminhar para tratamentos cada vez mais individualizados.

 

Resumo Geral

✔ A depressão é uma doença complexa, mas tratável.

✔ Hoje dispomos de medicamentos mais seguros, psicoterapia baseada em evidências, neuromodulação e novas abordagens biológicas.

✔ Exercício, alimentação, sono e estilo de vida passaram a integrar definitivamente o tratamento moderno.

✔ O futuro aponta para uma psiquiatria cada vez mais personalizada.

 

Conclusão

Durante muito tempo acreditou-se que a depressão fosse apenas um desequilíbrio químico do cérebro. Hoje sabemos que ela envolve circuitos neurais, genética, inflamação, hormônios, microbiota intestinal, experiências de vida, relacionamentos e hábitos cotidianos. Essa nova compreensão mudou profundamente a maneira de cuidar das pessoas.

A boa notícia é que nunca tivemos tantas opções terapêuticas. Antidepressivos continuam sendo ferramentas fundamentais quando bem indicados. A psicoterapia ajuda a reconstruir formas mais saudáveis de pensar e enfrentar a vida. Técnicas como a estimulação magnética transcraniana e a esketamina ampliaram as possibilidades para casos resistentes. Ao mesmo tempo, ficou claro que exercício físico, sono adequado, alimentação equilibrada, vínculos sociais e manejo do estresse não são apenas recomendações genéricas: fazem parte do tratamento baseado em evidências.

Talvez a maior lição da psiquiatria moderna seja esta: não existe uma única causa para a depressão, e provavelmente nunca existirá um único tratamento capaz de resolver todos os casos. O futuro pertence à medicina personalizada, que combina ciência, experiência clínica e um olhar atento para a singularidade de cada pessoa.

E há uma mensagem que merece ser levada a todos os pacientes e familiares: a depressão é uma doença real, não um sinal de fraqueza. Ela pode causar intenso sofrimento, mas, na grande maioria dos casos, pode ser tratada com sucesso quando reconhecida precocemente e acompanhada por uma equipe qualificada. Buscar ajuda não é um sinal de derrota; é o primeiro passo para recuperar aquilo que a depressão tenta silenciar: a capacidade de sentir esperança, prazer e sentido na vida.

 

Referências

AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. The American Psychiatric Association Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder. 3. ed. Washington, DC: APA Publishing, 2022.

BOELENS, P. A., Reeves, R. R., Replogle, W. H., & Koenig, H. G. (2012). The effect of prayer on depression and anxiety: maintenance of positive influence one year after prayer intervention. Journal of Religion and Health, 51(3), 630–638.

CLINICAL PHARMACOGENETICS IMPLEMENTATION CONSORTIUM (CPIC). Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium (CPIC) Guideline for CYP2D6, CYP2C19 and selective serotonin reuptake inhibitors. Clinical Pharmacology & Therapeutics, v. 114, 2023.

CRYAN, J. F. et al. The microbiota-gut-brain axis. Physiological Reviews, Bethesda, v. 99, n. 4, p. 1877–2013, 2019.

DALY, E. J. et al. Efficacy and safety of intranasal esketamine adjunctive to oral antidepressant therapy in treatment-resistant depression. JAMA Psychiatry, Chicago, v. 76, n. 9, p. 893–903, 2019.

GONÇALVES, J. P., Lucchetti, G., Menezes, P. R., & Vallada, H. (2015). Religious and spiritual interventions in mental health care: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Journal of Clinical Psychology, 71(10), 1023–1039.

JACKA, F. N. et al. A randomised controlled trial of dietary improvement for adults with major depression (SMILES). BMC Medicine, London, v. 15, n. 23, 2017.

KENNEDY, S. H. et al. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) 2023 Clinical Guidelines for the Management of Major Depressive Disorder. Canadian Journal of Psychiatry, 2023.

LEFAUCHEUR, J.-P. et al. Evidence-based guidelines on the therapeutic use of repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS). Clinical Neurophysiology, Amsterdam, v. 131, n. 2, p. 474–528, 2020.

MALHI, G. S. et al. Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists clinical practice guidelines for mood disorders. Australian & New Zealand Journal of Psychiatry, v. 55, n. 1, p. 7–117, 2021.

NOETEL, M. et al. Effect of exercise for depression: systematic review and network meta-analysis. BMJ, London, v. 384, e075847, 2024.

RIEMANN, D. et al. European guideline for the diagnosis and treatment of insomnia. Journal of Sleep Research, v. 32, 2023.

 

 

 

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