O Método Lapinha e o Conceito Atual de Spa Médico

               

Durante muito tempo, a ideia de um spa médico esteve associada a programas de emagrecimento rápido, dietas excessivamente restritivas e exercícios realizados em excesso. Em alguns modelos antigos, a intensidade era valorizada quase como sinônimo de eficácia. Hoje, a medicina baseada em evidências aponta para outra direção: o objetivo não é apenas fazer o peso diminuir, mas melhorar a saúde, reduzir gordura corporal, preservar a massa muscular e, principalmente, criar mudanças que possam ser mantidas após o retorno à vida cotidiana.

O conceito contemporâneo de medicina do estilo de vida reforça essa visão. Alimentação, atividade física, sono restaurador, manejo do estresse, vínculos sociais e redução de comportamentos de risco são componentes interligados da saúde. Uma intervenção que atua simultaneamente sobre diferentes comportamentos pode produzir benefícios clínicos relevantes, embora sua execução e avaliação sejam mais complexas do que as de uma intervenção dirigida a um único fator (GREGA et al., 2024; SILVA et al., 2025).

 

O objetivo não é apenas emagrecer, mas cuidar da pessoa

O emagrecimento pode ser importante, mas não deve ser a única medida de sucesso. Hoje se reconhece a obesidade como uma doença crônica e complexa, que deve ser tratada considerando suas complicações, seu contexto metabólico, seu comportamento alimentar, sua capacidade funcional e sua qualidade de vida. As recomendações brasileiras mais recentes enfatizam justamente uma abordagem individualizada, centrada na pessoa e não apenas no número da balança (SARAIVA et al., 2025).

Por isso, o spa médico moderno pode ser entendido como um ambiente estruturado de intensificação terapêutica e educação em saúde. Durante um período de imersão, o paciente consegue afastar-se temporariamente de parte dos fatores que dificultam a mudança e experimentar uma rotina organizada de alimentação, movimento, sono, descanso e cuidados médicos. O verdadeiro resultado, entretanto, não está apenas no período de permanência: está naquilo que o paciente consegue incorporar à sua vida depois dele.

 

Menos extremos, mais consistência

Dietas muito rígidas, jejuns prolongados, restrições desnecessárias e propostas nutricionais baseadas em modismos podem produzir resultados rápidos, mas não necessariamente sustentáveis. Atualmente, a evidência favorece padrões alimentares que priorizem alimentos minimamente processados, vegetais, frutas, legumes, leguminosas, grãos integrais, fontes adequadas de proteína e gorduras de melhor qualidade.

Uma alimentação predominantemente baseada em plantas pode fazer parte desse modelo, desde que seja nutricionalmente adequada. É importante, porém, não confundir “plant-based” com qualquer dieta comercial rotulada como vegetal. Alimentos ultraprocessados também podem ser de origem vegetal. Estudos recentes mostram que os benefícios cardiovasculares estão associados principalmente a padrões alimentares vegetais de boa qualidade, enquanto padrões vegetais de baixa qualidade podem não produzir os mesmos resultados (WANG et al., 2024; LANDRY et al., 2024).

É nesse sentido que o Método Lapinha valoriza uma alimentação predominantemente à base de plantas, com frutas, hortaliças, legumes, leguminosas, grãos e outros alimentos naturais e minimamente processados. A opção por alimentos orgânicos, quando adotada pela instituição, pode fazer parte dessa proposta, mas não deve ser confundida com uma afirmação de que o alimento orgânico seja, isoladamente, responsável pelos benefícios metabólicos do método.

Mais importante do que seguir uma “dieta da moda” é aprender a comer de maneira saudável, suficiente e sustentável.

 

Proteína: nem excesso, nem deficiência

Outro movimento recente da nutrição é o culto ao consumo exageradamente elevado de proteínas. Há situações clínicas em que uma ingestão proteica maior pode ser útil, especialmente em idosos ou em determinados programas de emagrecimento e treinamento. Mas isso não significa que quanto mais proteína, melhor.

O planejamento deve considerar idade, atividade física, função renal, composição corporal, ingestão energética global e objetivo terapêutico. A ideia de dietas hiperproteicas como regra para a população geral não encontra justificativa científica.

Da mesma forma, não devemos criar um medo exagerado de qualquer perda de massa magra durante o emagrecimento. Parte da massa livre de gordura pode diminuir com a perda de peso por razões fisiológicas, e massa livre de gordura não é sinônimo de músculo. Ela inclui água, órgãos, tecido conjuntivo e outros componentes. A literatura recente mostra grande variabilidade nessa proporção e recomenda atenção especial à preservação da função muscular, sobretudo em pessoas mais velhas e vulneráveis (NEELAND; LINGE; BIRKENFELD, 2024).

 

O exercício tem uma função que vai muito além de gastar calorias

O exercício não deve ser utilizado apenas como instrumento para “queimar” o que foi ingerido. Ele é parte do tratamento por seus efeitos sobre força, capacidade funcional, sensibilidade à insulina, saúde cardiovascular, equilíbrio e autonomia.

O treinamento resistido merece atenção especial durante o emagrecimento. Uma revisão sistemática e meta-análise publicada em 2025 mostrou que a associação do exercício resistido à restrição alimentar reduz a perda de massa livre de gordura, aumenta a perda de gordura e melhora a força muscular, embora não produza necessariamente maior perda de peso na balança (BINMAHFOZ et al., 2025).

Por isso, o Método Lapinha não deve ser compreendido como um programa de “queima calórica”. O objetivo é melhorar a composição corporal e a capacidade funcional, combinando treinamento resistido, atividade aeróbica, mobilidade, caminhadas e outras formas de movimento adaptadas às condições de cada pessoa.

 

Alimentação, corpo e mente: três dimensões inseparáveis

O Método Lapinha pode ser compreendido didaticamente em três grandes dimensões de autocuidado:

  1. Alimentação.
    Valorizar alimentos naturais ou minimamente processados, variedade alimentar, fibras, vegetais, leguminosas, frutas, grãos integrais e fontes adequadas de proteína, sem transformar a alimentação em uma obsessão por números.
  2. Corpo.
    Promover atividade física regular e progressiva, com especial atenção ao treinamento de força, à capacidade cardiorrespiratória, à mobilidade e à funcionalidade.
  3. Mente.
    Trabalhar sono, estresse, comportamento alimentar, equilíbrio espiritual e emocional, paz interior, descanso, relações e hábitos que interferem na capacidade de manter as mudanças. A medicina do estilo de vida reconhece atualmente esses componentes como dimensões interdependentes da saúde (GREGA et al., 2024; FARIA et al., 2024).

A natureza e o ambiente da Lapinha também fazem parte dessa experiência. O objetivo não é criar uma fuga permanente da vida real, mas permitir que a pessoa experimente uma rotina mais organizada e compreenda como determinadas escolhas influenciam seu bem-estar.

 

E as “canetas” para emagrecer?

Os agonistas do receptor de GLP-1 e os agonistas duplos, como semaglutida e tirzepatida, mudaram significativamente o tratamento da obesidade. São medicamentos eficazes e importantes para pacientes adequadamente selecionados. A questão atual não é ser contra ou a favor dessas medicações, mas utilizá-las com indicação médica, acompanhamento e dentro de uma estratégia mais ampla de tratamento.

As diretrizes mais recentes são claras ao recomendar que a farmacoterapia seja associada às mudanças do estilo de vida. A diretriz canadense de 2025 reconhece inclusive que, para muitos pacientes, o tratamento medicamentoso poderá ser necessário a longo prazo para manter a perda de peso e seus benefícios (PEDERSEN et al., 2025). Mas, sem negligenciar as necessárias mudanças de comportamento.

A recomendação brasileira de 2025 segue uma lógica igualmente integrada, com tratamento individualizado segundo o risco e as complicações da obesidade (SARAIVA et al., 2025).

Há, portanto, uma diferença importante entre usar a medicação como parte de um tratamento global e transformar a medicação no tratamento inteiro.

O exercício resistido e a adequação nutricional também merecem atenção durante a perda de peso. A massa livre de gordura pode diminuir com qualquer estratégia de emagrecimento, e a preservação da saúde muscular depende de alimentação adequada e treinamento de força (NEELAND; LINGE; BIRKENFELD, 2024; BINMAHFOZ et al., 2025).

 

O desafio não termina quando a pessoa deixa a Lapinha

Um dos maiores desafios do tratamento de qualquer doença relacionada ao estilo de vida é a manutenção. Durante a internação, a pessoa está em um ambiente protegido, organizado e estruturado. Ao voltar para casa, retornam o trabalho, a família, os compromissos, as viagens, os restaurantes, o estresse, os horários irregulares e antigos hábitos.

Por isso, uma experiência de imersão precisa ser acompanhada por uma estratégia de continuidade.

A importância dessa continuidade é reforçada pelos próprios estudos de longo prazo. No Look AHEAD, uma grande intervenção intensiva de estilo de vida em pessoas com diabetes tipo 2 e excesso de peso, os efeitos sobre peso e composição corporal puderam ser observados muitos anos depois da randomização; análises posteriores também mostram que intervenções intensivas de estilo de vida podem produzir efeitos duradouros sobre composição corporal e funcionalidade (ASHBY-THOMPSON et al., 2024).

Isso não significa, porém, que manter o peso seja simples. Após o encerramento da intervenção intensiva, parte dos participantes pode voltar a ganhar peso. Esse fenômeno reforça a necessidade de estratégias de manutenção e acompanhamento prolongado.

É nesse contexto que se insere o Pós-Lapinha, com consultas médicas e nutricionais, acompanhamento à distância e retornos programados. O objetivo é ajudar o paciente a transformar uma experiência intensiva em um novo padrão de vida.

 

O que acontece quando a medicação para emagrecer é suspensa?

Também aqui é necessário abandonar simplificações.

Algumas pessoas conseguem manter boa resposta depois da redução ou suspensão de medicamentos. Outras apresentam recuperação significativa do peso e das alterações metabólicas. No estudo de extensão do STEP 1, participantes que interromperam a semaglutida recuperaram aproximadamente dois terços do peso que haviam perdido durante o tratamento ao longo do ano seguinte (WILDING et al., 2022).

Resultados semelhantes foram observados com a retirada da tirzepatida: a maioria dos participantes apresentou recuperação de pelo menos 25% do peso previamente perdido no acompanhamento após a suspensão, e maior recuperação de peso esteve associada a reversão de parte dos benefícios cardiometabólicos (JASTREBOFF et al., estudo SURMOUNT-4, análise posterior).

Por essa razão, é essencial que as mudanças de comportamento incorporadas durante a janela de oportunidade da redução de apetite sejam mantidas. E em alguns casos, poderá ser necessário manter a medicação.

A decisão deve ser individualizada. Em alguns casos será possível reduzir e retirar; em outros, a manutenção do medicamento poderá ser a alternativa mais apropriada para preservar os resultados alcançados.

O objetivo do tratamento é, sempre que possível, ampliar a autonomia do paciente. Mas autonomia não significa necessariamente ficar sem medicamento. Significa encontrar, com acompanhamento médico, a estratégia mais segura e sustentável para aquela pessoa. E na Lapinha você encontra uma orientação equilibrada, focada no longo prazo.

 

Por que a imersão pode ser útil?

Uma das grandes vantagens de um spa médico é a possibilidade de reduzir temporariamente a interferência do ambiente habitual e oferecer ao paciente uma experiência intensiva de aprendizagem.

Em vez de apenas receber uma lista de recomendações, a pessoa vivencia uma rotina: horários regulares, alimentação orientada, atividade física adequada, sono, consultas, educação em saúde e contato com uma equipe multiprofissional.

Intervenções que trabalham simultaneamente diferentes comportamentos são hoje reconhecidas como uma área própria de investigação. Revisões sistemáticas de ensaios clínicos mostram que programas que atuam sobre múltiplos comportamentos podem produzir mudanças relevantes em alimentação, atividade física e outros hábitos, embora o desenho e a avaliação desses programas sejam metodologicamente mais complexos do que os de intervenções isoladas (SILVA et al., 2025; ZHANG et al., 2024).

Isso ajuda a compreender uma característica fundamental do Método Lapinha: seu objeto não é uma doença isolada nem uma variável isolada, mas a pessoa inserida em um conjunto de hábitos e relações que influenciam sua saúde.

 

O verdadeiro resultado é a autonomia possível

O spa médico contemporâneo não precisa ser um local de sofrimento, privação ou emagrecimento relâmpago. Ele pode ser um ambiente de medicina intensiva do estilo de vida, educação e reorganização de hábitos.

O Método Lapinha procura integrar alimentação, movimento, sono, manejo do estresse, cuidado médico e contato com a natureza dentro de uma experiência estruturada. O propósito não é simplesmente produzir uma mudança rápida na balança, mas favorecer uma transformação que possa continuar depois da alta.

A principal pergunta, portanto, não deveria ser apenas:

“Quanto peso essa pessoa perdeu?” Mas também: “O que ela aprendeu, o que mudou em sua vida e o que ela conseguirá manter quando voltar para casa?”

Esse é, talvez, o verdadeiro significado de uma experiência de spa médico nos dias atuais: não substituir a vida do paciente, mas ajudá-lo a reorganizá-la de modo mais saudável, consciente e sustentável.

 

Resumo prático

O Método Lapinha em poucas ideias:

Alimentação: comida de verdade, predominantemente à base de plantas, orgânica, variada e nutricionalmente adequada.

Corpo: movimento diário, exercício aeróbico, alogamento e treinamento de força para preservar função e massa muscular. Adequado ao indivíduo, evitando-se, no outro extremo, o excesso (overtraining).

Mente: sono adequado, manejo do estresse, paz interior, comportamento alimentar e equilíbrio da rotina.

Medicação: quando indicada, integra o tratamento da obesidade, mas não substitui alimentação, atividade física e mudança comportamental.

Imersão: cria um ambiente temporário de organização, aprendizado e intensificação do cuidado.

Pós-Lapinha: a manutenção dos resultados exige continuidade, acompanhamento e adaptação à vida real.

Objetivo final: não é apenas emagrecer, mas melhorar a saúde e desenvolver o máximo possível de autonomia para cuidar dela.

 

Referências

ASHBY-THOMPSON, Maxine et al.; LOOK AHEAD RESEARCH GROUP. Long-term sustained effects of the Look AHEAD lifestyle intervention on body composition among adults with type 2 diabetes. Obesity, Silver Spring, v. 32, n. 6, p. 1093-1101, 2024. DOI: 10.1002/oby.24025.

ARD, Jamy D.; LEWIS, Kristina H.; MOORE, Justin B. Lifestyle interventions for obesity in the era of GLP-1 receptor agonists. JAMA, Chicago, v. 332, n. 1, p. 16-18, 2024. DOI: 10.1001/jama.2024.7062.

BINMAHFOZ, Ahmad et al. Effect of resistance exercise on body composition, muscle strength and cardiometabolic health during dietary weight loss in people living with overweight or obesity: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open Sport & Exercise Medicine, London, v. 11, n. 3, e002363, 2025. DOI: 10.1136/bmjsem-2024-002363.

FARIA, Rafaella Rogatto de et al. The six pillars of lifestyle medicine in managing noncommunicable diseases: the gaps in current guidelines. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, São Paulo, v. 120, n. 12, e20230408, 2024. DOI: 10.36660/abc.20230408.

GREGA, Meagan L. et al. American College of Lifestyle Medicine expert consensus statement: lifestyle medicine for optimal outcomes in primary care. American Journal of Lifestyle Medicine, Thousand Oaks, v. 18, n. 2, p. 269-293, 2024. DOI: 10.1177/15598276231202970.

JASTREBOFF, Ania M. et al. Tirzepatide after intensive lifestyle intervention in adults with overweight or obesity: the SURMOUNT-3 phase 3 trial. Nature Medicine, New York, v. 29, p. 2909-2918, 2023. DOI: 10.1038/s41591-023-02597-w. Erratum publicado em 2024.

LANDRY, Matthew J. et al. Vegetarian dietary patterns and cardiovascular risk factors and disease prevention: an umbrella review of systematic reviews. American Journal of Preventive Cardiology, Amsterdam, v. 20, 100868, 2024. DOI: 10.1016/j.ajpc.2024.100868.

NEELAND, Ian J.; LINGE, Jens; BIRKENFELD, Andreas L. Changes in lean body mass with glucagon-like peptide-1-based therapies and mitigation strategies. Diabetes, Obesity and Metabolism, Chichester, v. 26, supl. 4, p. 16-27, 2024. DOI: 10.1111/dom.15728.

PEDERSEN, Sue D. et al. Pharmacotherapy for obesity management in adults: 2025 clinical practice guideline update. CMAJ, Ottawa, v. 197, n. 27, p. E797-E809, 2025. DOI: 10.1503/cmaj.250502.

SARAIVA, José Francisco Kerr et al. 2025 Brazilian evidence-based guideline on the management of obesity and prevention of cardiovascular disease and obesity-associated complications: a position statement by five medical societies. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, São Paulo, v. 122, n. 9, e20250621, 2025. DOI: 10.36660/abc.20250621.

SILVA, Carolina C. et al. Components of multiple health behaviour change interventions for patients with chronic conditions: a systematic review and meta-regression of randomized trials. Health Psychology Review, London, v. 19, n. 1, p. 200-255, 2025. DOI: 10.1080/17437199.2024.2413871.

WANG, Xiang Jun et al. Healthy and unhealthy plant-based diets and the risk of cardiovascular diseases: the Rotterdam study and updated meta-analysis. Progress in Cardiovascular Diseases, Philadelphia, v. 87, p. 8-15, 2024. DOI: 10.1016/j.pcad.2024.10.008.

WILDING, John P. H. et al. Weight regain and cardiometabolic effects after withdrawal of semaglutide: the STEP 1 trial extension. Diabetes, Obesity and Metabolism, Chichester, v. 24, n. 8, p. 1553-1564, 2022. DOI: 10.1111/dom.14725.

ZHANG, Angela L. et al. Health-promotion interventions targeting multiple behaviors: a meta-analytic review of general and behavior-specific processes of change. Psychological Bulletin, Washington, DC, v. 150, n. 7, p. 798-838, 2024. DOI: 10.1037/bul0000427.

Modismos alimentares: exageros, paranoias e distorções

 

 Entre a ciência, a simplificação e a “dieta da moda”

Poucas áreas da saúde são tão férteis para modismos quanto a alimentação. A cada época surge um alimento “milagroso”, um nutriente que passa a ser responsabilizado por todos os males, uma dieta que promete emagrecimento rápido ou uma explicação aparentemente simples para problemas complexos.

Já demonizamos gordura, carboidrato, glúten, leite, frutas, ovos, sal, carne, soja, óleos vegetais e até determinados vegetais. Em outros momentos, fizemos o movimento contrário e transformamos óleo de coco, manteiga, bacon, suplementos proteicos, sementes, água alcalina ou jejum em soluções quase universais.

O problema não está em estudar esses alimentos ou estratégias. A ciência precisa justamente fazer isso. O problema começa quando uma informação verdadeira é retirada de seu contexto, simplificada, exagerada e transformada em regra universal.

Uma alimentação saudável não precisa ser monótona, nem baseada em proibições. Também não precisa ser “perfeita”. O que importa é o padrão alimentar global, sua adequação nutricional, sua sustentabilidade ao longo do tempo e sua adaptação às características individuais.

Este artigo não pretende declarar que todas as dietas alternativas sejam ruins. Algumas podem produzir resultados importantes em determinadas circunstâncias. O objetivo é identificar modismos, exageros, distorções, demonizações e dietas potencialmente perigosas, explicando brevemente o que existe de verdadeiro e onde começa o exagero.

 

  1. A primeira grande loucura: acreditar que existe uma dieta universal

Uma das maiores distorções da nutrição é imaginar que existe uma única dieta capaz de funcionar igualmente para todos.

Idade, sexo, composição corporal, atividade física, doenças, medicamentos, cultura, preferências alimentares, condição socioeconômica e objetivos modificam as necessidades nutricionais.

Até mesmo dietas reconhecidamente saudáveis podem ser inadequadas quando mal planejadas.

O conceito mais importante é, portanto: Não existe uma dieta universalmente perfeita; existem padrões alimentares com maior ou menor qualidade e estratégias que podem ou não ser adequadas para determinada pessoa.

 

  1. Dietas extremamente hipocalóricas

Dietas de muito baixa energia ou muito baixo valor calórico podem produzir perda rápida de peso. Isso não é surpresa: quando a ingestão energética cai drasticamente, o organismo utiliza glicogênio, água e gordura corporal e, dependendo da duração e da composição da dieta, também pode haver perda de massa magra.

O problema é transformar uma estratégia clínica específica em método universal de emagrecimento.

Dietas muito hipocalóricas podem exigir supervisão profissional, especialmente quando prolongadas ou utilizadas em pessoas com doenças, idosos ou indivíduos com risco de desnutrição. Formulações modernas com substitutos de refeições podem ser úteis em programas estruturados de tratamento da obesidade, mas isso é muito diferente de simplesmente “passar fome” (Edwards-Hampton; Ard, 2024).

O famigerado “efeito rebote” após um período de dieta rígida demais é o desastre mais comum.  Definitivamente, não funciona no longo prazo. São planos não sustentáveis. Embora em situações bem pontuais, por períodos curtos, com indicação precisa, para a pessoa certa e monitoramento criterioso e profissional, possam trazer benefícios.

O erro: confundir rapidez da perda de peso com qualidade do tratamento.

 

  1. Jejum intermitente transformado em jejum prolongado

O jejum intermitente é um fenômeno biológico, não é um absurdo. As células precisam alternar períodos de alimentação e jejum. Há numerosos estudos mostrando efeitos metabólicos benéficos de diferentes formas de restrição temporal da alimentação.

O problema surgiu quando a ideia de “dar um intervalo para o organismo” passou a significar jejuns cada vez mais longos, algumas vezes de vários dias, apresentados como se fossem necessariamente superiores aos protocolos mais moderados.

Estudos recentes indicam benefícios metabólicos potenciais do jejum intermitente, mas também mostram que os resultados variam conforme o protocolo e a população. A segurança e a sustentabilidade dos jejuns prolongados continuam sendo questões importantes (Brasse et al., 2025; Liu et al., 2025).

Jejuns mais prolongados podem provocar alterações hormonais, perda de massa magra, hipotensão, alterações eletrolíticas e dificuldades na realimentação, especialmente quando realizados sem acompanhamento (2025).

O erro: transformar “jejuar pode ser útil” em “quanto mais tempo sem comer, melhor”.

 

  1. Jejum seco ou “dry fasting”

Aqui o exagero pode tornar-se particularmente perigoso.

No jejum seco, além dos alimentos, restringe-se a ingestão de água durante determinado período. Há estudos sobre o jejum seco associado ao Ramadã, mas isso não significa que longos períodos voluntários sem água devam ser recomendados como estratégia universal de saúde.

O risco potencial de desidratação, alterações hidroeletrolíticas e intolerância ao calor precisa ser considerado.

O erro: confundir os efeitos metabólicos do jejum com os efeitos da privação hídrica.

 

  1. Dieta Atkins e dietas low carb

Não se pode negar que a dieta Atkins influenciou a história moderna das dietas de emagrecimento. Seu princípio básico é a redução importante de carboidratos, frequentemente acompanhada de maior consumo de proteínas e gorduras.

Porém havia aqui um grave erro de origem. A redução de carboidratos produz perda de peso especialmente porque reduz espontaneamente a ingestão energética e aumenta a saciedade. Estudos clássicos mostraram vantagem limitadas no tempo de dietas low-carb. Mas com o tempo os aparentes benefícios se perdiam (Astrup; Meinert Larsen; Harper, 2004).

O grande erro aqui foi conceber uma dieta baseada em grandes quantidades de carnes processadas, manteiga, bacon e outras fontes de gordura saturada. E ignorar a importância dos “carboidratos do bem” no equilíbrio nutricional de uma dieta sustentável.

Também não se pode ignorar o fato de que os povos mais longevos e saudáveis do mundo (momo nas regiões denominadas “blue zones”) a dieta é constituída principalmente de fontes de carboidratos saudáveis como frutas, grãos integrais, raízes, etc. Resultado: dieta aterogênica, nada saudável.

O erro: transformar o carboidrato em “grande inimigo da alimentação”.

 

  1. Dieta cetogênica usada sem critério

A dieta cetogênica possui algumas aplicações médicas pontuais, como no tratamento de determinadas formas de epilepsia refratária. Também pode produzir perda de peso e alterações metabólicas em pessoas com obesidade. Mas a cetose nutricional não é sinônimo de saúde.

Uma dieta cetogênica pode ser construída de maneiras muito diferentes. Uma versão rica em vegetais, azeite, peixes, castanhas e outras fontes de gorduras insaturadas é metabolicamente diferente de uma versão baseada em bacon, manteiga, carnes gordurosas e alimentos ultraprocessados.

Pode ser adequada por um determinado período, desde que criteriosamente formulada e indicada. Porém, ao se transformar em um modismo universal, vem trazendo mais malefícios que benefícios.

O erro: imaginar que “estar em cetose” transforma automaticamente qualquer alimento consumido em alimento saudável.

 

  1. Dieta carnívora: eliminar praticamente todos os vegetais

A dieta carnívora é uma das versões mais recentes da radicalização alimentar. A proposta é consumir predominantemente ou exclusivamente alimentos de origem animal.

Uma revisão de 2026 encontrou apenas nove estudos humanos sobre o padrão carnívoro e destacou a grande limitação das evidências de longo prazo, além de potenciais deficiências de fibras, vitamina C, vitamina D, cálcio, magnésio e iodo e possibilidade de elevação do LDL-colesterol (Lietz; Dapprich; Fischer, 2026). Enfim, um plano nada saudável.

Não é necessário afirmar que toda pessoa que faça uma dieta carnívora acabará ficando doente.

O erro: transformar a ausência de carboidratos em sinônimo de ausência de risco.

 

  1. Paleo transformada em religião alimentar

A dieta paleolítica procura aproximar a alimentação de alimentos considerados disponíveis antes da agricultura moderna. Há alguns poucos estudos mostrando efeitos metabólicos favoráveis de algumas versões da dieta paleo, inclusive em marcadores cardiometabólicos (2025).

Portanto, algumas de suas versões não poderiam ser consideradas “absurdas”. O problema aparece quando a hipótese evolucionista (hipótese!) é usada como argumento absoluto: “O ser humano não comia isso há milhares de anos; portanto, isso necessariamente faz mal.”

A história evolutiva da alimentação humana é muito mais complexa e não há como afirmar definitivamente muitas coisas tidas erradamente como dogma.

Na maioria das vezes a construção de um cardápio “paleo” não segue os princípios cientificamente estabelecidos para uma dieta saudável. Mais uma vez, um terreno minado, em que não vale a pena se aventurar.

O erro: transformar evolução em argumento nutricional definitivo.

 

  1. “Detox”: o terreno mais fértil para dietas, suplementos e divulgação de conceitos exagerados

Sucos detox, chás detox, jejuns detox, dietas de limão, dietas de líquidos, suco verde, suco vermelho e protocolos de “limpeza” continuam populares.

Não há como negar inúmeros testemunhos de “cura” ou “melhora” com a aplicação de alguns desses protocolos, que, de novo, sendo adequadamente conduzidos e criteriosamente aplicados, podem trazer certos benefícios. Mas o contrário também é verdade. Há riscos e exageros.

O organismo realmente possui sistemas sofisticados de metabolismo e eliminação de substâncias potencialmente tóxicas, principalmente fígado, rins, pulmões, pele e trato gastrointestinal.

Não existe evidência robusta de que uma dieta comercial “detox” ou que um protocolo universal de “detox do fígado” possa trazer resultados vantajosos para todos.

Uma revisão crítica encontrou evidências clínicas muito limitadas para dietas detox, e o NCCIH destaca a baixa qualidade de grande parte dos estudos disponíveis (Klein; Kiat, 2015).

Isso não significa que períodos curtos de alimentação mais simples, com menor densidade energética e maior consumo de alimentos vegetais, sejam necessariamente ruins. Pelo contrário: determinadas estratégias alimentares anti-inflamatórias estruturadas podem ser muito úteis. A hipótese associa períodos de dieta detox bem conduzida com melhora do ecossistema intestinal e desinflamação do microbioma.

O erro: atribuir à palavra “detox” uma capacidade fisiológica que a dieta não demonstrou possuir.

 

  1. Dieta FODMAP transformada em dieta permanente

A dieta low-FODMAP é outro excelente exemplo de uma ferramenta clínica que pode ser deformada pelo modismo. FODMAP é a sigla para um conjunto de carboidratos fermentáveis, incluindo oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis.

A estratégia pode ser muito útil em pessoas selecionadas com síndrome do intestino irritável.

Mas não foi concebida como uma dieta para toda a vida e nem como uma dieta universalmente saudável.

O modelo tradicional envolve restrição inicial, seguida de reintrodução sistemática dos alimentos, identificando tolerâncias individuais. A fase de reintrodução é fundamental (Schoenfeld, 2024).

O erro: confundir uma ferramenta terapêutica temporária com um padrão alimentar definitivo.

 

  1. “Não como glúten porque glúten inflama”

Para pessoas com doença celíaca, o glúten é claramente um problema e a dieta sem glúten é tratamento obrigatório.

Há também pessoas com alergia ao trigo ou sensibilidade ao trigo não celíaca, que vão precisar de restrições. Mas transformar o glúten em vilão universal não é sustentado pela ciência. O problema maior aqui mora no consumo excessivo de gluten e no beneficiamento do trigo.

Além disso, produtos industrializados “sem glúten” não são automaticamente mais saudáveis. Alguns possuem menos proteína e fibra e mais açúcar e calorias do que seus equivalentes convencionais (2024).

O erro: confundir uma indicação médica específica com uma recomendação para toda a população. Mas mantêm-se a recomendação de que o trigo na sua forma integral é melhor e que o consumo excessivo de derivados do trigo deve ser desencorajado.

 

  1. Demonizar o leite e todos os derivados

Lactose, proteína do leite, gordura do leite e leite como alimento são assuntos diferentes. Pessoas com intolerância à lactose podem precisar reduzir ou modificar seu consumo. Pessoas com alergia à proteína do leite necessitam de conduta específica.

Isso não significa que todos os seres humanos devam retirar leite e derivados. Da mesma forma, a substituição do leite por bebidas vegetais precisa considerar proteína, cálcio, vitamina D e fortificação.

O erro: transformar uma condição individual em regra universal.

 

  1. “Fruta tem açúcar e alto índice glicêmico, portanto engorda”

Esse é um dos exemplos mais claros de como um conceito verdadeiro pode gerar uma conclusão absurda. Frutas contêm carboidratos e algumas apresentam índice glicêmico relativamente elevado.

Mas uma fruta inteira também contém água, fibras, vitaminas, minerais, polifenóis e diversos compostos bioativos.

O índice glicêmico é uma característica de um alimento em condições padronizadas; não é uma classificação de “alimento saudável” ou “alimento não saudável”.

Uma metanálise recente de cinco RCTs em pessoas com diabetes tipo 2 encontrou redução de HbA1c e glicemia de jejum associada ao consumo de frutas inteiras (2025).

O erro: transformar índice glicêmico em selo de qualidade nutricional.

 

  1. “Vegetais têm agrotóxicos, portanto não são saudáveis”

Claro que uma alimentação orgânica é melhor. Não se discute. Porém mora aqui outra distorção. Claro que resíduos de pesticidas são uma questão legítima de segurança alimentar e devem ser monitorados. No Brasil, estudos detectam resíduos em frutas e vegetais e reforçam a importância da fiscalização e do controle dos limites máximos de resíduos (Andrade et al., 2023).

Mas disso não se conclui que vegetais sejam alimentos perigosos. A literatura epidemiológica acumulada mostra associação consistente entre maior consumo de frutas e vegetais e menor risco de diversas doenças crônicas (Devirgiliis et al., 2024).

A resposta racional não é abandonar vegetais. É: produzir, fiscalizar, lavar adequadamente os alimentos e ampliar o acesso a frutas e verduras.

O erro: utilizar um problema real de segurança alimentar para justificar a retirada de alimentos reconhecidamente importantes para a saúde.

 

  1. Demonizar todos os óleos de sementes

Nos últimos anos, óleos de soja, milho, girassol, canola e outros passaram a ser chamados de “óleos tóxicos”.

Existe uma discussão científica legítima sobre composição de ácidos graxos, processamento, estabilidade térmica e contexto alimentar. E a melhor recomendação é sempre que possível preferir os óleos prensados a frio.

Mas afirmar que o ácido linoleico ou os óleos de sementes são intrinsecamente inflamatórios ou aterogênicos não corresponde ao conjunto das evidências.

Análises recentes mostram associações favoráveis do ácido linoleico com alguns desfechos cardiovasculares, embora os efeitos dos diferentes ácidos graxos não sejam uniformes (2024).

O erro: substituir a análise da qualidade global da dieta por uma guerra contra uma classe inteira de alimentos.

 

  1. O óleo de coco como “gordura saudável”

O óleo de coco merece um capítulo próprio porque representa perfeitamente a transformação de uma característica verdadeira em exagero.

Ele contém ácidos graxos de cadeia média, especialmente C12, além de menores quantidades de C8 e C10.

Entretanto, é predominantemente gordura saturada e pode elevar o LDL-colesterol.

Os benefícios demonstrados para MCT concentrados em C8 e C10 não podem ser simplesmente transferidos para o óleo de coco.

O erro: confundir “contém alguns ácidos graxos de cadeia média” com “é um óleo metabólica e cardiovascularmente superior”.

 

  1. O ovo proibido (?)

Durante décadas, o colesterol do ovo foi tratado quase como se fosse colesterol diretamente despejado na corrente sanguínea.

Hoje sabemos que a relação entre colesterol dietético, LDL e risco cardiovascular é mais complexa.

Uma grande análise prospectiva e metanálise encontrou que o consumo de até aproximadamente um ovo por dia não estava associado a aumento do risco cardiovascular global (Drouin-Chartier et al., 2020). Uma umbrella review publicada em 2025 concluiu, entretanto, que a literatura apresenta heterogeneidade considerável e evidência global ainda limitada para várias associações (Formisano et al., 2025).

Portanto, nem “ovo faz mal” nem “ovo pode ser consumido sem limite”.

O erro: transformar um alimento em vilão ou superalimento.

 

  1. O ovo como alimento milagroso

O exagero inverso também existe. O ovo é excelente fonte de proteínas, colina, vitaminas e minerais e pode fazer parte de uma alimentação saudável.

Mas não existe fundamento para consumir quantidades exageradas porque “o colesterol do ovo é bom”, “a gema aumenta testosterona” ou porque “quanto mais proteína, melhor”.

O erro: substituir uma demonização por uma idolatria.

 

  1. Whey protein em excesso

Whey protein é simplesmente uma fonte concentrada de proteína do leite.

Pode ser extremamente útil quando existe dificuldade de atingir necessidades proteicas por meio da alimentação, inclusive em idosos, atletas ou determinadas situações clínicas.

Mas suplemento não é sinônimo de necessidade.

Consumir enormes quantidades de whey para “manter o metabolismo acelerado” ou “evitar catabolismo” não é uma estratégia universal.

Em pessoas com doença renal, por exemplo, a quantidade de proteína precisa ser individualizada.

O erro: transformar uma ferramenta nutricional em alimento obrigatório.

 

  1. “Quanto mais proteína, melhor”

A proteína é indispensável para músculos, enzimas, hormônios, anticorpos e inúmeros processos fisiológicos.

Mas necessidades não são infinitas. Dietas hiperproteicas podem ser úteis em determinados contextos, porém consumo muito elevado e prolongado, especialmente baseado em carnes processadas e alimentos ricos em gordura saturada e sódio, não deve ser automaticamente considerado saudável. Em pessoas com doença renal, a questão é ainda mais delicada (2025).

O erro: confundir suficiência proteica com consumo máximo possível.

 

  1. Dietas exclusivamente líquidas

Dietas de sucos, caldos, shakes ou líquidos podem reduzir rapidamente a ingestão energética. Mas a mastigação, a saciedade, a fibra, a densidade nutricional e a variedade alimentar fazem parte da fisiologia normal da alimentação.

Além disso, retirar alimentos inteiros por longos períodos pode reduzir a ingestão de determinados nutrientes.

Dietas de sucos por períodos bem curtos podem trazer alguns benefícios desde que competentemente indicadas e monitoradas. Mas períodos longos representam um exagero que ameaça a nutrição.

O erro: considerar que quanto menos estrutura tiver a alimentação, mais “leve” e saudável ela será.

 

  1. Dietas de um único alimento

Dieta da banana, dieta da sopa, dieta da maçã, dieta da carne, dieta do ovo, dieta do abacaxi e inúmeras outras variações já apareceram.

Alguns planos monótonos de alimentação, desde que adequadamente construídos, por tempo limitado, monitorados e bem indicados, podem ser benéficos.

E se forcarmos só na perda de peso, ela pode ocorrer, porque a dieta é monótona e energeticamente restritiva. Mas geralmente dura pouco. Isso não demonstra superioridade metabólica do alimento escolhido.

O erro: atribuir ao alimento aquilo que foi produzido principalmente pela restrição energética e pela monotonia alimentar.

 

  1. “Uma colher de vinagre antes das refeições emagrece”

O vinagre e o ácido acético despertaram interesse científico, inclusive por possíveis efeitos modestos sobre glicemia pós-prandial e saciedade. Isso é muito diferente de transformá-lo em tratamento para obesidade.

Não há justificativa para ingerir grandes quantidades de vinagre ou utilizar preparações concentradas, que podem causar irritação gastrointestinal e danos ao esmalte dentário.

O erro: transformar um efeito fisiológico pequeno em promessa de emagrecimento.

 

  1. Água alcalina e dieta alcalina

Existem diversos relatos empíricos sobre os benefícios do consumo de água alcalina, somados à longevidade histórica do conceito de dieta alcalinizante. Na ampla maioria das circunstâncias, a adoção dessas práticas não acarreta prejuízos diretos à saúde — a não ser quando são conduzidas a extremos dogmáticos e comercializadas como propostas isoladas de “cura”.

Uma revisão sistemática rigorosa evidenciou a quase total ausência de dados clínicos que sustentem a indicação de dietas ou águas alcalinas para a prevenção ou o tratamento do câncer (Fenton; Huang, 2016). Afirmar que essas intervenções curam neoplasias é um erro crasso e recorrente, extrapolado com frequência para outros cenários clínicos.

Por outro lado, incorre-se no erro oposto ao rejeitar sumariamente a prática. Ingerir água alcalina, embora careça de respaldo metodológico robusto, não se configura como uma conduta prejudicial; pode haver ali algum benefício biológico ainda não elucidado pela literatura, lembrando sempre o preceito epistemológico de que ausência de evidência não constitui evidência de ausência. Ao mesmo tempo, não cabe inflacionar ou simplificar diretrizes destituídas de confirmação científica. Se o hábito é amplamente defendido por usuários que relatam bem-estar, na pior das hipóteses estamos diante de um efeito placebo benéfico. Ou haveria algo a mais? A observação clínica é o ponto de partida da ciência médica. Se a prática não gera dano, acumula relatos favoráveis e resiste ao tempo, não há justificativa para uma contraindicação peremptória — sobretudo considerando que ensaios clínicos controlados e de grande porte dependem de vultosos financiamentos e nem sempre despertam interesse comercial. Obviamente, isso não autoriza a atribuição de propriedades mágicas ou curativas, como o combate ao câncer.

Do ponto de vista fisiológico, o organismo humano dispõe de sistemas-tampão respiratórios e renais extraordinariamente refinados para manter o pH sanguíneo dentro de uma faixa estrita e constante (7,35 a 7,45). Na prática moderna, a noção de “dieta alcalinizante” vem sendo mais adequadamente traduzida pelo conceito de alimentação saudável associada à integridade do ecossistema intestinal. Afinal, as escolhas alimentares alteram de fato a carga ácida renal e parâmetros pontuais da urina, mas isso não confere a nenhum alimento a capacidade de alterar o pH sistêmico.

O equívoco central reside em confundir pH urinário com pH plasmático, reduzindo uma homeostase bioquímica altamente sofisticada a um argumento comercial simplista.

 

 

 

  1. Dieta baseada no tipo sanguíneo

A ideia de que pessoas com sangue A, B, AB ou O deveriam seguir dietas diferentes ganhou enorme popularidade. Uma revisão sistemática não encontrou evidência que demonstrasse benefícios à saúde decorrentes da adesão a dietas determinadas pelo grupo sanguíneo (Cusack et al., 2013).

Não é incomum ouvirmos de pessoas que seguem essas dietas relatos de benefícios, pois costumam excluir vários alimentos não saudáveis. Mas pecam ao propor restrições desnecessárias de alimentos saudáveis ou insistir em mudanças e padrões sem embasamento consistente.

O erro: utilizar uma característica biológica verdadeira — o grupo sanguíneo — para sustentar uma relação nutricional que não foi demonstrada.

 

  1. “Sem lectinas”

As lectinas são proteínas presentes em diversos vegetais e leguminosas.

Algumas lectinas podem realmente ser tóxicas quando determinados alimentos são consumidos crus ou inadequadamente preparados. O cozimento, entretanto, reduz substancialmente essa atividade em muitas leguminosas. Transformar todas as lectinas em inimigas da saúde não é justificável.

O erro: transformar uma questão real de segurança alimentar em uma teoria geral de toxicidade vegetal.

 

 

  1. “Sem antinutrientes”

Fitatos, oxalatos, taninos e outras substâncias passaram a ser chamadas genericamente de “antinutrientes”. Algumas podem reduzir a absorção de determinados minerais em certas circunstâncias.

Mas isso não significa que alimentos ricos nessas substâncias sejam necessariamente prejudiciais. Muitos desses compostos também apresentam propriedades biológicas potencialmente benéficas.

O erro: chamar de “antinutriente” algo que, dependendo do contexto, também pode ser um composto bioativo.

 

  1. Dietas sem carboidrato levadas ao extremo

Reduzir açúcar livre e bebidas açucaradas é uma orientação perfeitamente razoável. O problema aparece quando “açúcar” passa a significar qualquer carboidrato.

Frutas, raízes, leguminosas e cereais integrais não devem ser colocados no mesmo grupo que refrigerantes, doces e produtos ultraprocessados simplesmente porque contêm carboidratos ou açúcares naturalmente presentes.

O erro: confundir açúcar adicionado com todos os carboidratos da alimentação.

 

  1. “Carboidrato é inflamatório”

Carboidratos são uma família extremamente ampla. A resposta metabólica a um refrigerante, uma porção de aveia, uma lentilha, uma batata cozida e uma fruta não é equivalente.

Qualidade, quantidade, processamento, fibra, combinação alimentar e contexto metabólico importam.

O erro: tratar todos os carboidratos como uma única substância.

 

  1. “Gordura é inflamatória” — ou “gordura é saudável”

As duas frases podem ser igualmente simplistas. Gordura trans, gordura saturada, ácido oleico, ômega-3 e outros ácidos graxos apresentam propriedades diferentes. Não existe uma única categoria metabólica chamada simplesmente “gordura”.

O erro: discutir macronutrientes como se cada grupo tivesse uma única propriedade biológica.

 

  1. Vegetarianismo como sinônimo automático de saúde

Uma dieta vegetariana pode ser excelente. Pode ser rica em verduras, frutas, legumes, feijões, lentilhas, grãos integrais, castanhas e sementes.

Mas também pode ser baseada em pão branco, massas, doces, biscoitos, frituras e produtos ultraprocessados vegetarianos. Portanto:

Vegetariano descreve uma escolha alimentar; não é um certificado de qualidade nutricional.

 

  1. Veganismo como sinônimo automático de saúde

A mesma lógica se aplica à dieta vegana. Uma dieta vegana adequadamente planejada pode ser nutricionalmente adequada e oferecer benefícios metabólicos importantes (Melina et al., 2025).

Mas vitamina B12 precisa ser adequadamente suprida. Dependendo da composição da dieta, também merecem atenção proteína, ferro, zinco, cálcio, iodo, vitamina D e, em algumas situações, ômega-3 de cadeia longa.

Portanto, vegano pode ser muito saudável ou nutricionalmente inadequado, dependendo da qualidade e do planejamento.

 

  1. “Plant-based” como sinônimo de “qualquer coisa vegetal”

“Plant-based” também não significa automaticamente saudável.

Uma alimentação predominantemente vegetal composta por legumes, verduras, frutas, grãos integrais, leguminosas, castanhas e sementes é muito diferente de uma dieta baseada em produtos ultraprocessados “plant-based”. Mais uma vez, a qualidade global importa.

 

  1. “Sem ultraprocessados” levado ao fundamentalismo

Reduzir ultraprocessados é uma estratégia alimentar amplamente recomendada.

Mas transformar qualquer alimento industrializado em “veneno” também é uma simplificação.

Congelamento, pasteurização, fermentação, moagem, cozimento, embalagem e outros processos industriais não tornam automaticamente um alimento inadequado.

O importante é analisar o produto, sua composição, sua função na dieta e a frequência de consumo.

 

  1. Superalimentos

Mirtilo, chia, cúrcuma, quinoa, spirulina, goji berry, maca, matcha, açaí e muitos outros alimentos já receberam o título de “superalimento”. A maioria contém nutrientes ou compostos bioativos interessantes. O problema está no prefixo “super”. Nenhum alimento isolado compensa uma alimentação ruim.

O erro: procurar saúde em um alimento excepcional em vez de construir um padrão alimentar consistentemente saudável.

 

  1. Megadoses de vitaminas e minerais

A ideia de que “se pouco faz bem, muito faz melhor” é particularmente perigosa na suplementação.

Vitaminas A, D, E e K podem acumular-se no organismo. Ferro pode ser tóxico em excesso. Selênio apresenta janela terapêutica relativamente estreita. Mesmo substâncias hidrossolúveis não são automaticamente inofensivas em doses farmacológicas.

Suplementação deve responder a uma necessidade identificada, não a uma lógica de “quanto mais, melhor”.

 

  1. Suplementos para “acelerar o metabolismo”

Termogênicos, cápsulas para queimar gordura, combinações de cafeína, extratos vegetais e diversos suplementos são frequentemente vendidos com promessas superiores às evidências.

Mesmo quando um ingrediente aumenta discretamente a termogênese, isso não significa necessariamente perda significativa de peso. Pelo contrário, o exagero no consumo de termogênicos vem representando uma ameaça à saúde.

O erro: transformar uma alteração bioquímica mensurável em benefício clínico relevante.

 

  1. A demonização de um único alimento

“Leite faz mal.”

“Ovo faz mal.”

“Carne faz mal.”

“Soja faz mal.”

“Glúten faz mal.”

“Fruta faz mal.”

“Óleo vegetal faz mal.”

“Batata faz mal.”

Quase sempre, a realidade é mais complexa.

Um alimento deve ser avaliado considerando dose, frequência, processamento, composição global da dieta e características da pessoa que o consome.

 

  1. E quais padrões alimentares têm hoje melhor sustentação científica?

É importante não terminar um artigo sobre modismos apenas dizendo o que não fazer. Existe, sim, um núcleo de características que aparece repetidamente nos padrões alimentares associados à melhor saúde.

Mediterrânea e DASH são padrões particularmente bem estabelecidos; padrões vegetarianos, veganos e plant-based também podem ser saudáveis quando adequadamente planejados; Portfolio, nórdico e MIND têm evidências relevantes, embora com objetivos e volumes de evidência diferentes. “Dieta prudente” é mais propriamente uma descrição de padrão alimentar saudável encontrada em estudos epidemiológicos do que uma dieta padronizada equivalente à Mediterrânea ou DASH. Diretrizes contemporâneas também enfatizam que diferentes padrões podem funcionar quando compartilham os elementos fundamentais de qualidade alimentar. Entre os padrões com sólida sustentação científica estão resumidamente:

 

Dieta Mediterrânea

Rica em vegetais, frutas, legumes, grãos integrais, castanhas, azeite de oliva e peixes, com consumo moderado de aves, ovos e laticínios e menor participação de carnes processadas, carne vermelha e doces.

É provavelmente o padrão alimentar mais extensamente estudado em prevenção cardiovascular e doenças crônicas (2025/2026).

 

DASH

Desenvolvida inicialmente para prevenção e tratamento da hipertensão.

Prioriza frutas, vegetais, grãos integrais, leguminosas, castanhas e laticínios com menor teor de gordura, além de controlar especialmente o sódio.

A evidência para redução da pressão arterial é particularmente consistente (ACC/AHA, 2025).

 

Padrões vegetarianos e veganos adequadamente planejados

Podem apresentar excelente qualidade nutricional quando incluem variedade de alimentos vegetais e atenção aos nutrientes potencialmente críticos.

A literatura contemporânea não sustenta dizer que vegetarianismo ou veganismo sejam necessariamente melhores ou piores em todas as circunstâncias; a qualidade da composição da dieta é determinante.

 

Padrões plant-based de alta qualidade

A expressão é ampla, mas os modelos que priorizam alimentos vegetais minimamente processados — verduras, frutas, legumes, leguminosas, grãos integrais, castanhas e sementes — apresentam consistente associação com melhores desfechos de saúde.

 

Dieta Portfolio

Combina elementos como fibras viscosas, proteínas vegetais, castanhas e fitoesteróis, tendo como principal objetivo melhorar o perfil lipídico. É uma estratégia particularmente interessante no contexto da prevenção cardiovascular.

A Dieta Portfolio possui alto nível de evidência clínica para o controle da dislipidemia e redução de risco cardiovascular, comparável, em termos de potência, a intervenções medicamentosas iniciais.

 

Padrão nórdico saudável

Baseado em alimentos como frutos do mar, cereais integrais, frutas vermelhas, raízes, vegetais, leguminosas e óleos vegetais, também apresenta evidências crescentes.

 

Padrão MIND

Combina características da dieta Mediterrânea e DASH, enfatizando alimentos associados à saúde cerebral, como folhas verdes, frutas vermelhas, castanhas, leguminosas e grãos integrais.

 

  1. O que esses padrões têm em comum?

Curiosamente, as dietas cientificamente mais consistentes não dependem de uma única regra espetacular. Elas têm muito em comum:

mais alimentos vegetais;

mais fibras;

mais frutas e verduras;

mais leguminosas;

mais grãos integrais;

mais castanhas e sementes;

gorduras predominantemente insaturadas;

menos carne vermelha e carnes processadas;

menor consumo de açúcar e bebidas açucaradas;

menor consumo de ultraprocessados;

adequação energética;

variedade alimentar;

sem “alimentos-lixo”;

e sustentabilidade ao longo do tempo.

Essa talvez seja uma das mensagens mais importantes da ciência nutricional contemporânea.

 

Conclusão: o problema não é experimentar; é transformar hipótese em dogma

A história da alimentação mostra que os modismos mudam, mas o mecanismo é quase sempre semelhante.

Primeiro aparece uma observação verdadeira. Depois ela é simplificada. Em seguida, é exagerada. Depois transforma-se em uma promessa. Finalmente, aparece uma regra:

“Nunca coma isso.” ou “Coma isso todos os dias.” ou ainda: “Quanto mais, melhor.”

A ciência nutricional raramente é tão simples. Jejum pode ser útil — mas não significa que jejuns cada vez mais longos sejam melhores.

Carboidratos podem ser reduzidos em determinadas estratégias — mas isso não transforma todos os carboidratos em inimigos.

Proteína é essencial — mas não significa que quantidades enormes sejam melhores.

Gorduras são necessárias — mas não são metabolicamente iguais.

Frutas contêm açúcar — mas isso não as transforma em doces.

Vegetais podem conter resíduos de pesticidas — mas isso não elimina seus benefícios nutricionais.

Óleo de coco contém ácidos graxos interessantes — mas isso não o transforma em gordura cardioprotetora.

Vegetarianismo e veganismo podem ser excelentes — mas precisam ser nutricionalmente bem planejados.

A verdadeira alimentação saudável provavelmente é muito menos “milagrosa” do que a alimentação das redes sociais.

E talvez justamente por isso seja mais difícil de vender. Ela não promete uma transformação em sete dias. Ela não precisa demonizar um alimento. Ela não exige uma lista interminável de proibições. Ela não depende de um ingrediente secreto.

Ela consiste, principalmente, em comer uma variedade de alimentos de boa qualidade, em quantidades adequadas, com regularidade, prazer, equilíbrio e adaptação às necessidades individuais.

Na nutrição, frequentemente a melhor resposta não está no extremo oposto do último modismo, mas no equilíbrio entre fisiologia, evidência científica, individualidade e bom senso.

 

Referências

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COLPANI, V. et al. Coconut oil: an overview of cardiometabolic effects and the public health burden of misinformation. Archives of Endocrinology and Metabolism, v. 67, 2023.

CUSACK, L.; DE BUCK, E.; COMPERNOLE, V.; VANDERKERCKHOVE, P. Blood type diets lack supporting evidence: a systematic review. The American Journal of Clinical Nutrition, v. 98, n. 1, p. 99-104, 2013. DOI: 10.3945/ajcn.113.058693.

DEVIRGILIIS, C. et al. Effect of fruit and vegetable consumption on human health: an update of the literature. Foods, 2024.

DROUIN-CHARTIER, J. P. et al. Egg consumption and risk of cardiovascular disease: three large prospective US cohort studies, systematic review, and updated meta-analysis. BMJ, v. 368, m513, 2020. DOI: 10.1136/bmj.m513.

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O

Óleo de coco e gordura de coco: entre o modismo e a evidência científica

 

O óleo de coco passou, em poucos anos, de um alimento tradicional para um dos protagonistas dos modismos alimentares. Em determinado momento, foi apresentado como uma gordura “saudável”, capaz de acelerar o metabolismo, favorecer o emagrecimento, proteger o coração e até melhorar a função cerebral. Mais recentemente, algumas pessoas passaram para o extremo oposto e passaram a tratá-lo praticamente como um alimento proibido.

As duas posições são simplificações.

O óleo de coco é, de fato, uma gordura com características metabólicas interessantes, especialmente por conter ácidos graxos de diferentes tamanhos de cadeia. Entretanto, é também uma das gorduras alimentares mais ricas em ácidos graxos saturados. Portanto, seu uso deve ser compreendido dentro do conjunto da alimentação, e não a partir de uma única propriedade considerada isoladamente.

A questão mais importante é distinguir aquilo que sabemos sobre os ácidos graxos de cadeia média, especialmente C8 e C10, daquilo que podemos concluir sobre o óleo de coco propriamente dito.

 

Óleo de coco e gordura de coco são a mesma coisa?

Na prática, os termos óleo de coco e gordura de coco são frequentemente utilizados como sinônimos para designar a gordura extraída da polpa do coco. A diferença está principalmente nas características físicas e no processamento: como é muito rica em ácidos graxos saturados, a gordura de coco solidifica em temperaturas mais baixas e pode apresentar aspecto de manteiga ou gordura branca, enquanto em temperaturas mais elevadas permanece líquida, sendo então chamada de óleo. Existem ainda diferenças entre produtos conforme o método de extração e processamento, como o óleo de coco virgem, geralmente obtido por processos que preservam mais compostos minoritários, e o óleo de coco refinado. Do ponto de vista nutricional, entretanto, a simples mudança de nome entre “óleo” e “gordura” não transforma sua composição em uma gordura insaturada: o perfil continua predominantemente rico em ácidos graxos saturados.

 

 

O que existe dentro do óleo de coco?

Os ácidos graxos são classificados, entre outros critérios, pelo número de átomos de carbono de sua cadeia.

De maneira simplificada:

  • C6:0 – ácido caproico;
  • C8:0 – ácido caprílico;
  • C10:0 – ácido cáprico;
  • C12:0 – ácido láurico;
  • C14:0 – ácido mirístico;
  • C16:0 – ácido palmítico;
  • C18:0 – ácido esteárico.

O óleo de coco contém aproximadamente 90% de ácidos graxos saturados. Entre eles, destacam-se o ácido láurico (C12:0), o mirístico (C14:0), o palmítico (C16:0), além de menores quantidades de caprílico (C8:0) e cáprico (C10:0) (Colpani et al., 2023).

Essa composição é fundamental para compreender o assunto. O óleo de coco não é simplesmente um “óleo de triglicerídeos de cadeia média”.

 

Cadeia média não significa automaticamente óleo de coco

Aqui está uma das principais fontes de confusão.

Os chamados triglicerídeos de cadeia média (MCT) utilizados em estudos metabólicos são geralmente constituídos principalmente por ácidos graxos C8:0 e C10:0. Eles apresentam digestão e absorção relativamente rápidas e chegam ao fígado pela circulação portal, podendo ser rapidamente utilizados para produção de energia e corpos cetônicos. Isso é diferente do que acontece com boa parte do óleo de coco.

O principal ácido graxo do óleo de coco é o ácido láurico, C12:0. Embora ele seja classificado por alguns sistemas como ácido graxo de cadeia média, seu comportamento digestivo e metabólico é intermediário e, em vários aspectos, mais semelhante ao dos ácidos graxos de cadeia longa. Uma proporção importante do ácido láurico é incorporada aos quilomícrons e transportada pela via linfática, em vez de seguir diretamente para o fígado pela circulação portal (Colpani et al., 2023).

Portanto: MCT não é sinônimo de óleo de coco. Essa distinção é particularmente importante porque muitos argumentos utilizados para promover o óleo de coco são baseados em estudos realizados com MCT concentrados em C8 e C10, e não com óleo de coco.

Estudos com MCT podem mostrar aumento da oxidação de gordura, maior termogênese e, em determinadas circunstâncias, efeitos sobre saciedade e ingestão energética. Isso não significa que consumir óleo de coco produza necessariamente os mesmos efeitos. A composição do óleo de coco é diferente (Wallace, 2019; Colpani et al., 2023).

 

Por que os ácidos graxos de cadeia média são diferentes?

Os ácidos graxos C8 e C10 são relativamente pequenos e apresentam características que facilitam sua digestão e absorção.

Em comparação com os ácidos graxos de cadeia longa, eles são mais facilmente hidrolisados e podem alcançar o fígado pela circulação portal, onde são rapidamente oxidados. Parte dessa oxidação pode resultar na formação de corpos cetônicos, como β-hidroxibutirato e acetoacetato.

Isso explica o interesse dos MCT em situações específicas, inclusive em algumas estratégias nutricionais terapêuticas.

Mas é necessário evitar uma conclusão indevida: o fato de o óleo de coco conter pequenas quantidades de C8 e C10 não significa que ele seja metabolicamente equivalente a um óleo MCT.

Na realidade, C8 e C10 representam uma fração relativamente pequena do conjunto de ácidos graxos do óleo de coco (Colpani et al., 2023).

 

E o ácido láurico?

O ácido láurico, C12:0, merece atenção especial.

Ele é o principal ácido graxo do óleo de coco e apresenta comportamento peculiar. Pode aumentar o HDL-colesterol de maneira relativamente expressiva, mas também aumenta o LDL-colesterol em comparação com gorduras insaturadas.

Essa é uma das razões pelas quais simplesmente observar que o HDL aumentou após o consumo de óleo de coco pode levar a uma interpretação equivocada.

A pergunta clinicamente mais relevante não é: “O óleo de coco aumenta o HDL?”

A pergunta é: “O que acontece quando substituímos uma gordura insaturada por óleo de coco?” E nesse cenário a resposta é menos favorável.

 

A gordura saturada do coco é aterogênica?

É importante utilizar aqui uma linguagem cientificamente precisa.

Os ácidos graxos saturados não constituem um grupo metabolicamente uniforme. Entretanto, para a prática clínica, existe ampla evidência de que a substituição de gorduras saturadas por gorduras insaturadas, especialmente poli-insaturadas, reduz o LDL-colesterol e está associada a menor risco cardiovascular.

O óleo de coco é particularmente rico em gordura saturada. O ácido láurico, o mirístico e o palmítico podem elevar o LDL-colesterol, embora existam diferenças entre eles.

Por isso, não é correto considerar o óleo de coco uma gordura cardioprotetora simplesmente porque é vegetal ou porque aumenta o HDL.

A diretriz conjunta norte-americana de dislipidemia de 2026 inclui explicitamente o óleo de coco entre as fontes de gordura saturada cujo consumo deve ser LIMITADO. E essa recomendação está dentro de uma estratégia de redução do LDL-colesterol, recomendando a substituição por gorduras insaturadas (ACC/AHA et al., 2026).

Em outras palavras, quando o óleo de coco substitui azeite de oliva, óleo de canola, castanhas ou outras fontes predominantemente insaturadas, há uma mudança desfavorável do perfil lipídico, especialmente do LDL-colesterol.

Isso não significa que uma colher de óleo de coco vá “entupir as artérias”. A aterosclerose é um processo crônico, multifatorial e dependente do conjunto da exposição ao longo da vida.

Significa que uma dieta habitual rica em gordura saturada não deve ser justificada pelo argumento de que a origem da gordura é vegetal.

 

E os possíveis benefícios?

Existem propriedades interessantes do coco que não devem ser simplesmente descartadas.

O óleo de coco virgem contém, além dos ácidos graxos, pequenas quantidades de compostos bioativos, incluindo polifenóis e vitamina E. Alguns estudos experimentais demonstram propriedades antioxidantes e outros efeitos biológicos.

Também existem evidências para algumas utilizações não necessariamente relacionadas ao consumo alimentar, como determinados usos tópicos do óleo de coco na pele e em cabelos. Entretanto, essas evidências não devem ser confundidas com a demonstração de benefício cardiovascular ou metabólico decorrente do consumo do óleo (Wallace, 2019).

Da mesma maneira, estudos com MCT podem demonstrar efeitos metabólicos interessantes, principalmente relacionados à oxidação de gordura, termogênese e cetogênese.

Mas novamente: benefício observado com MCT purificado não deve ser automaticamente atribuído ao óleo de coco.

 

E o emagrecimento?

Essa é provavelmente uma das maiores fontes de exagero. O raciocínio parece simples: os ácidos graxos de cadeia média são rapidamente oxidados → aumentam o gasto energético → portanto, o óleo de coco emagrece.

O problema é que cada uma dessas etapas precisa ser demonstrada no produto e na dose realmente consumidos.

Os estudos com MCT sugerem que eles podem produzir efeitos modestos sobre gasto energético e oxidação de gordura. Entretanto, o óleo de coco possui uma composição diferente e, sobretudo, grande quantidade de ácido láurico.

As revisões sistemáticas e metanálises de ensaios clínicos não demonstram um benefício consistente do consumo de óleo de coco sobre peso corporal ou composição corporal que justifique classificá-lo como alimento emagrecedor (Neelakantan et al., 2020; Colpani et al., 2023).

Portanto, substituir uma gordura por óleo de coco não deve ser apresentado como estratégia isolada de emagrecimento.

 

Óleo de coco não é igual a gordura trans

Também é importante evitar o extremo contrário. O fato de o óleo de coco ser rico em gordura saturada não significa que ele seja equivalente às antigas gorduras trans industriais.

São tipos diferentes de gordura, com estruturas e efeitos metabólicos diferentes. A comparação correta deve ser feita dentro do contexto da substituição alimentar.

Se a alternativa for uma gordura trans industrial, o óleo de coco pode representar uma opção diferente. Mas isso não o transforma na melhor gordura para a alimentação cotidiana.

Da mesma forma, se a alternativa for o azeite de oliva ou outra fonte rica em gorduras insaturadas, a situação é diferente. O alimento não deve ser analisado isoladamente; importa aquilo que ele substitui.

 

Óleo de coco e azeite: não são equivalentes

O azeite de oliva é predominantemente rico em ácido oleico, um ácido graxo monoinsaturado (C18:1), enquanto o óleo de coco é predominantemente saturado.

Essa diferença explica boa parte da diferença metabólica entre eles. Uma alimentação baseada em vegetais, frutas, verduras, legumes, grãos integrais, castanhas, sementes, peixes e óleos ricos em gorduras insaturadas possui uma base muito diferente de uma alimentação em que grandes quantidades de óleo de coco são adicionadas diariamente.

Por isso, não faz sentido dizer que “óleo de coco é ruim” ou “azeite é bom” sem considerar a alimentação como um todo. Mas, quando a pergunta é especificamente qual gordura favorece mais adequadamente o perfil lipídico quando utilizada no lugar de uma gordura saturada, a evidência favorece as gorduras insaturadas (ACC/AHA et al., 2026).

 

O problema dos modismos alimentares

O caso do óleo de coco é um excelente exemplo de como um fato científico verdadeiro pode ser transformado em uma conclusão falsa.

É verdade que:

  • existem ácidos graxos de cadeia média;
  • C8 e C10 podem ser rapidamente oxidados;
  • MCT podem aumentar a produção de corpos cetônicos;
  • o óleo de coco contém compostos bioativos;
  • o ácido láurico apresenta propriedades metabólicas particulares.

Mas dessas afirmações não decorre que:

  • óleo de coco seja um alimento emagrecedor;
  • possa ser consumido em grandes quantidades;
  • proteja contra doenças cardiovasculares;
  • seja superior aos óleos ricos em gorduras insaturadas;
  • os resultados obtidos com MCT concentrados possam ser transferidos diretamente para o óleo de coco.

Esse fenômeno é frequente na nutrição: uma característica verdadeira de um alimento é ampliada até transformar-se em uma promessa que a ciência não demonstrou.

 

Afinal, podemos ou não consumir?

Podemos. Para a maioria das pessoas, não há necessidade de transformar o óleo de coco em alimento proibido. O problema está muito mais no excesso e na substituição inadequada do que em seu consumo ocasional.

O princípio mais razoável é: não é necessário demonizar o óleo de coco, mas também não há fundamento para promovê-lo como uma gordura especialmente saudável.

Em uma alimentação equilibrada, pequenas quantidades podem ser utilizadas de acordo com preferência culinária e cultural. Entretanto, o consumo frequente e em grandes quantidades pode contribuir significativamente para a ingestão de gordura saturada.

Isso é particularmente relevante para pessoas com LDL-colesterol elevado, hipercolesterolemia familiar, doença cardiovascular ou elevado risco cardiovascular, nas quais a redução de gordura saturada e sua substituição por gorduras insaturadas pode fazer parte importante da estratégia nutricional.

 

Resumo prático

  1. Óleo de coco é gordura saturada.
    Cerca de 90% de seus ácidos graxos são saturados.
  2. Ele contém ácidos graxos de diferentes tamanhos.
    Entre eles estão C8, C10, C12, C14 e C16.
  3. C8 e C10 são os verdadeiros protagonistas dos estudos com MCT.
    São rapidamente absorvidos e oxidados e podem aumentar a cetogênese.
  4. C12, o ácido láurico, é diferente.
    É o principal ácido graxo do óleo de coco e seu metabolismo não é equivalente ao de um MCT rico em C8 e C10.
  5. MCT e óleo de coco não são sinônimos.
    Não se deve transferir automaticamente para o óleo de coco os resultados obtidos com MCT purificados.
  6. O óleo de coco pode elevar o LDL-colesterol.
    Seu efeito sobre o HDL não elimina essa consideração.
  7. Não há boa evidência de que óleo de coco seja um alimento emagrecedor.
  8. Não há necessidade de proibi-lo.
    Pequenas quantidades podem fazer parte de uma alimentação saudável.
  9. O problema está no excesso e na substituição.
    Trocar frequentemente azeite e outras fontes de gordura insaturada por grandes quantidades de óleo de coco não é uma estratégia nutricional favorável ao controle do LDL.
  10. A melhor postura é abandonar os extremos.
    Nem “óleo de coco é milagroso”, nem “óleo de coco é veneno”: é uma gordura saturada com características próprias, que deve ser utilizada com moderação e dentro do contexto da alimentação global.

 

O óleo de coco não precisa ser proibido, mas também não merece o status de gordura saudável que os modismos lhe atribuíram: seus ácidos graxos de cadeia média têm propriedades metabólicas interessantes, porém a predominância de gordura saturada — especialmente ácido láurico — faz com que seu consumo excessivo não seja uma estratégia adequada para a saúde cardiovascular.

 

 

Referências

COLPANI, V. et al. Coconut oil: an overview of cardiometabolic effects and the public health burden of misinformation. Archives of Endocrinology and Metabolism, v. 67, 2023. DOI: 10.20945/2359-3997000000598.

NEELAKANTAN, N.; SEAH, J. Y. H.; VAN DAM, R. M. The effect of coconut oil consumption on cardiovascular risk factors: a systematic review and meta-analysis of clinical trials. Circulation, v. 141, n. 10, p. 803-814, 2020.

WALLACE, T. C. Health effects of coconut oil—A narrative review of current evidence. Journal of the American College of Nutrition, v. 38, n. 2, p. 97-107, 2019. DOI: 10.1080/07315724.2018.1497562.

LOCKYER, S.; STANNER, S. A. Coconut oil – a nutty idea? Nutrition Bulletin, v. 41, n. 1, p. 42-54, 2016. DOI: 10.1111/nbu.12188.

AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA guideline on the management of dyslipidemia. Journal of the American College of Cardiology, 2026. DOI: 10.1016/j.jacc.2025.11.016.

 

 

Tireoidite de Hashimoto: quando o sistema imunológico ataca a própria tireoide

 

Durante muito tempo, a tireoidite de Hashimoto foi apresentada de maneira relativamente simples: uma doença autoimune que destrói progressivamente a tireoide e pode levar ao hipotireoidismo.

Essa definição está correta, mas é incompleta. Hoje sabemos que a tireoidite de Hashimoto (TH) é uma doença imunomediada complexa, resultado da interação entre predisposição genética, mecanismos de tolerância imunológica, fatores ambientais, estado nutricional e provavelmente alterações metabólicas e da microbiota intestinal.

E existe uma particularidade clínica importante: a pessoa pode ter Hashimoto durante anos sem apresentar hipotireoidismo.

Isso significa que a presença de anticorpos antitireoidianos não é sinônimo de necessidade imediata de reposição hormonal.

Por outro lado, também significa que olhar apenas para o TSH pode ser insuficiente para compreender toda a história da doença.

 

O que é a tireoidite de Hashimoto?

A tireoidite de Hashimoto, também denominada tireoidite autoimune crônica ou tireoidite linfocítica crônica, caracteriza-se por uma resposta imunológica dirigida contra componentes da própria glândula tireoide.

Os principais marcadores são:

  • anticorpos antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO);
  • anticorpos antitireoglobulina (anti-Tg);
  • alterações características da tireoide à ultrassonografia, particularmente heterogeneidade e redução da ecogenicidade.

A consequência, em parte dos pacientes, é uma destruição progressiva do tecido tireoidiano e redução da capacidade de produzir os hormônios T4 e T3.

Mas essa evolução não é obrigatoriamente linear.

Um indivíduo pode apresentar anticorpos positivos, ultrassonografia compatível e função tireoidiana completamente normal. Outro pode desenvolver hipotireoidismo subclínico e, posteriormente, hipotireoidismo manifesto.

Segundo uma revisão publicada recentemente sobre a doença, a patogênese resulta de uma complexa interação entre suscetibilidade genética, fatores ambientais e regulação imunológica, e a apresentação clínica pode variar consideravelmente entre os indivíduos.

 

Hashimoto não é sinônimo de hipotireoidismo

Esta talvez seja uma das primeiras distinções que precisam ser feitas. Hashimoto é uma doença autoimune.

Hipotireoidismo é uma consequência funcional que pode ocorrer em decorrência dela. São conceitos relacionados, mas não equivalentes.

Uma pessoa pode ter: Hashimoto + função tireoidiana normal ou Hashimoto + hipotireoidismo subclínico ou Hashimoto + hipotireoidismo manifesto.

Essa distinção é fundamental porque o tratamento não deve ser determinado simplesmente pela presença de anticorpos.

O objetivo clínico é avaliar o conjunto: sintomas + TSH + T4 livre + anticorpos + ultrassonografia, quando indicada + contexto clínico.

 

Anti-TPO elevado: o que ele realmente significa?

O anticorpo antiperoxidase tireoidiana é o marcador mais utilizado para identificar a autoimunidade tireoidiana.

Um anti-TPO elevado aumenta substancialmente a probabilidade de tireoidite autoimune, mas existe uma questão frequentemente esquecida:

o número do anti-TPO não funciona como um “termômetro” proporcional da gravidade clínica.

Um paciente com anti-TPO de 500 não necessariamente tem uma doença duas vezes mais grave que alguém com anti-TPO de 250.

Da mesma forma, reduzir o anti-TPO não significa necessariamente que a doença foi “curada”.

Esse ponto é particularmente importante quando se avaliam suplementos e intervenções nutricionais.

Uma redução estatisticamente significativa de anticorpos pode ser biologicamente interessante, mas precisamos perguntar: Essa redução produz algum benefício clínico relevante para o paciente? Essa é uma pergunta muito mais difícil.

 

Por que a tireoide é tão vulnerável à autoimunidade?

A tireoide possui características particulares em relação ao metabolismo oxidativo.

A síntese dos hormônios tireoidianos envolve reações que utilizam peróxido de hidrogênio. Portanto, a glândula dispõe de sistemas antioxidantes importantes para controlar o estresse oxidativo.

É nesse contexto que entram algumas enzimas dependentes de selênio, incluindo as glutationa peroxidases e as iodotironina desiodases.

O selênio, portanto, participa de processos fundamentais para o metabolismo tireoidiano e para a proteção antioxidante da glândula.

Mas isso não significa que todo paciente com Hashimoto deva automaticamente receber suplementação. E aqui a literatura recente é particularmente interessante.

 

Selênio: promessa, evidência e cautela

Segundo um interessante estudo publicado em 2024 na revista Thyroid, uma revisão sistemática e meta-análise de ensaios clínicos randomizados avaliou 35 estudos envolvendo pacientes com tireoidite de Hashimoto.

Os autores observaram que a suplementação com selênio esteve associada à redução dos níveis de TSH em pacientes que não utilizavam reposição hormonal e à redução dos níveis de anti-TPO. Entretanto, não foram observadas mudanças significativas em T4, T3, volume tireoidiano ou anticorpos antitireoglobulina. A certeza global da evidência foi considerada moderada.

É um resultado interessante. Mas é importante não dar ao estudo uma interpretação maior do que ele permite. Reduzir anticorpos não é a mesma coisa que interromper a doença autoimune.

E reduzir TSH não significa necessariamente que a história natural da doença tenha sido modificada.

Uma meta-análise mais recente, publicada em 2025 e envolvendo 21 estudos e 1.610 participantes, também encontrou redução de anti-TPO e, em determinadas análises, redução de TSH com suplementação de selênio. Os autores, entretanto, ainda tratam esses resultados no contexto da evidência disponível, e não como demonstração de que o selênio seja um tratamento substitutivo para Hashimoto.

Portanto, a pergunta correta não é: “Selênio funciona para Hashimoto?” Mas: “Em quais pacientes, com qual estado nutricional, qual dose, durante quanto tempo e com qual objetivo clínico o selênio pode oferecer benefício?” Essa é uma pergunta muito mais científica.

 

E a vitamina D?

A vitamina D também desperta grande interesse na investigação da tireoidite autoimune.

Existe plausibilidade biológica para sua participação na regulação imunológica, e estudos observacionais frequentemente encontram associação entre níveis reduzidos de vitamina D e doenças autoimunes.

Mas associação não significa causalidade. É possível que níveis baixos de vitamina D sejam, em determinados indivíduos, consequência de menor exposição solar, características metabólicas ou da própria condição clínica, e não necessariamente uma causa da autoimunidade.

Por isso, embora a correção de deficiência de vitamina D seja importante por razões clínicas gerais, não há evidência suficiente para apresentar a vitamina D como tratamento específico capaz de controlar ou curar a tireoidite de Hashimoto.

 

O papel da alimentação

É aqui que frequentemente encontramos mais entusiasmo do que evidência.

Dietas sem glúten, dietas anti-inflamatórias, dietas de eliminação, dietas cetogênicas, protocolos de jejum e diferentes estratégias nutricionais são frequentemente apresentados como tratamentos para Hashimoto.

Algumas dessas estratégias podem ser úteis para determinados pacientes e determinados objetivos, especialmente quando existe doença celíaca, intolerâncias alimentares, excesso de peso, síndrome metabólica ou outras condições associadas.

Mas não devemos transformar hipóteses fisiopatológicas em recomendações universais.

A ausência de glúten, por exemplo, é absolutamente fundamental para pessoas com doença celíaca. Fora dessa situação, entretanto, a evidência de que retirar o glúten de todas as pessoas com Hashimoto modifique a história natural da doença é insuficiente para justificar uma recomendação universal.

A mesma cautela vale para dietas extremamente restritivas. A alimentação deve ser utilizada como instrumento terapêutico, e não como uma coleção de proibições.

 

Hashimoto e microbiota intestinal

Nos últimos anos, surgiu outro campo fascinante de investigação: a possível relação entre microbiota intestinal, permeabilidade intestinal e autoimunidade tireoidiana.

A hipótese é biologicamente atraente. Alterações na composição da microbiota podem modificar:

  • produção de metabólitos;
  • integridade da barreira intestinal;
  • sinalização imunológica;
  • metabolismo de nutrientes;
  • inflamação sistêmica.

Alguns trabalhos encontraram diferenças na composição da microbiota de pacientes com doenças tireoidianas autoimunes.

Mas ainda estamos diante de uma área em desenvolvimento.

Não sabemos, com segurança, se a alteração da microbiota é causa, consequência ou simplesmente um marcador associado à doença. Esse detalhe é fundamental.

A microbiota é provavelmente importante, mas ainda não temos evidências suficientes para afirmar que “tratar a microbiota” seja capaz de tratar a causa do Hashimoto.

 

O paciente que continua cansado apesar do TSH normal

Este é um dos aspectos mais interessantes da prática clínica. Alguns pacientes tratados com levotiroxina apresentam TSH dentro da faixa de referência e, mesmo assim, continuam relatando:

  • fadiga;
  • dificuldade de concentração;
  • alterações do humor;
  • ganho ou dificuldade de perda de peso;
  • sensação de frio;
  • alterações do sono;
  • redução da qualidade de vida.

Isso não significa automaticamente que o tratamento esteja inadequado ou que o TSH “normal” esteja errado. É necessário ampliar a investigação.

Anemia, deficiência de ferro, deficiência de B12, distúrbios do sono, depressão, ansiedade, menopausa, obesidade, sedentarismo, resistência à insulina e diversas outras condições podem produzir sintomas semelhantes.

Uma revisão recente especificamente dedicada aos sintomas persistentes em pacientes com Hashimoto bioquimicamente eutireoidianos destaca justamente essa complexidade e discute possíveis mecanismos e estratégias de manejo, embora muitas abordagens ainda necessitem de estudos clínicos de melhor qualidade.

 

Portanto:

TSH normal não significa necessariamente que todos os sintomas desaparecerão.

Mas também: Sintomas persistentes não significam necessariamente que o paciente precise de mais hormônio tireoidiano.

 

Levotiroxina continua sendo o tratamento padrão

Quando existe hipotireoidismo manifesto decorrente de Hashimoto, a levotiroxina continua sendo o tratamento de referência.

Seu objetivo é fornecer ao organismo o hormônio tireoidiano que a glândula deixou de produzir adequadamente.

A questão clínica não é simplesmente prescrever levotiroxina, mas utilizá-la corretamente.

A absorção pode ser influenciada por alimentos, café, ferro, cálcio, alguns medicamentos e condições gastrointestinais.

Por isso, antes de concluir que uma dose é insuficiente, é importante perguntar:

O paciente está tomando corretamente? Essa pergunta aparentemente simples pode evitar aumentos desnecessários de dose.

 

T4 ou T4 + T3?

A combinação de levotiroxina (T4) com liotironina (T3) continua sendo tema de discussão.

Existe uma explicação fisiológica para o interesse: o organismo converte T4 em T3 nos tecidos, e algumas pessoas questionam se a reposição exclusivamente com T4 reproduziria perfeitamente a fisiologia individual.

Até o momento, entretanto, os ensaios clínicos não demonstraram benefício consistente da combinação T4/T3 para a maioria dos pacientes com hipotireoidismo.

Portanto, ela não deve ser apresentada como uma evolução automática do tratamento. Em casos selecionados, particularmente diante de sintomas persistentes apesar de tratamento adequado e após exclusão de outras causas, a discussão pode ser individualizada.

 

O que fazer com os anticorpos?

Esta é uma pergunta muito frequente: “Meu anti-TPO está alto. Preciso baixar o anticorpo?” Não necessariamente.

Os anticorpos ajudam no diagnóstico e na caracterização da autoimunidade, mas não devem ser tratados como se fossem um colesterol que precisa obrigatoriamente atingir determinado número.

O que importa clinicamente é o conjunto da doença: função tireoidiana + sintomas + evolução + contexto clínico.

A repetição seriada de anticorpos, portanto, geralmente oferece menos informação do que o acompanhamento adequado da função tireoidiana.

 

O papel do estilo de vida

Aqui existe provavelmente uma oportunidade terapêutica subestimada. Não porque exercício, sono ou alimentação “curem” Hashimoto.

Mas porque a pessoa com Hashimoto não é apenas uma tireoide. Ela é um organismo inteiro.

Excesso de peso, resistência à insulina, sedentarismo, privação de sono, estresse crônico, deficiência de micronutrientes e alimentação inadequada podem coexistir com a doença e influenciar fortemente a percepção de saúde e qualidade de vida.

Uma abordagem verdadeiramente preventiva precisa olhar para esse conjunto. Tratar a tireoide é importante. Cuidar do paciente é maior do que tratar a tireoide.

 

O que realmente podemos dizer hoje?

A ciência sobre Hashimoto avançou muito, mas ainda existem importantes lacunas.

Podemos afirmar com segurança que:

  • Hashimoto é uma doença autoimune;
  • anti-TPO e anti-Tg são importantes marcadores de autoimunidade;
  • nem todo paciente com anticorpos positivos tem hipotireoidismo;
  • levotiroxina é o tratamento padrão do hipotireoidismo manifesto;
  • selênio apresenta sinais de benefício sobre alguns marcadores laboratoriais, especialmente anti-TPO, mas ainda não deve ser considerado tratamento universal da doença;
  • sintomas persistentes merecem investigação ampla, mesmo quando o TSH está normal;
  • alimentação e estilo de vida são importantes para a saúde global, mas não há uma dieta universalmente comprovada como “cura” do Hashimoto;
  • microbiota, imunometabolismo e medicina de precisão representam campos promissores, mas ainda em evolução.

E talvez a principal mensagem seja esta: Hashimoto não deve ser tratado apenas como um número de TSH. É uma doença dinâmica, individual e multifatorial.

O futuro provavelmente estará menos na busca por uma única intervenção capaz de “desligar” a autoimunidade e mais na identificação de diferentes fenótipos da doença — aqueles que apresentam maior risco de progressão, aqueles que permanecem eutireoidianos, aqueles que desenvolvem sintomas persistentes e aqueles nos quais fatores ambientais ou metabólicos podem ter maior importância.

 

Hashimoto e a medicina do futuro

A evolução da medicina está nos levando de uma abordagem baseada em valores isolados para uma análise baseada em trajetórias individuais.

Em vez de olhar apenas: TSH = 4,8, podemos perguntar:

O TSH estava em 1,8 há três anos?
Quando começou a subir?
Qual foi sua velocidade de mudança?
O T4 livre acompanhou essa trajetória?
Os anticorpos estavam presentes antes da alteração funcional?
Houve mudança de peso, medicamentos, sono, estresse ou estado nutricional?

Essa visão longitudinal pode ser particularmente valiosa na tireoidite de Hashimoto. A medicina preventiva não pretende simplesmente descobrir a doença quando ela já está estabelecida.

Pretende compreender a trajetória que conduz até ela. E talvez seja justamente aí que o acompanhamento longitudinal, a integração de dados clínicos e a modelagem matemática possam encontrar um espaço interessante na medicina personalizada.

 

Uma última reflexão

Hashimoto é uma doença em que a fronteira entre imunologia, endocrinologia, metabolismo, nutrição e estilo de vida se torna particularmente evidente. Não devemos cair em dois extremos.

De um lado, reduzir tudo ao TSH. Do outro, atribuir à alimentação, à microbiota ou a suplementos uma capacidade terapêutica que a ciência ainda não demonstrou.

Entre esses dois extremos existe um caminho mais interessante: avaliar o paciente como um todo, tratar aquilo que precisa ser tratado, corrigir deficiências comprovadas, acompanhar a evolução ao longo do tempo e utilizar as melhores evidências disponíveis para individualizar as decisões.

Essa talvez seja a verdadeira medicina de precisão aplicada à tireoidite de Hashimoto.

Disclaimer: Este conteúdo tem finalidade exclusivamente educativa e informativa e não substitui avaliação médica individualizada, diagnóstico ou tratamento. As informações apresentadas refletem o conhecimento científico disponível no momento da publicação, mas novas evidências podem modificar recomendações e interpretações. A decisão sobre exames, medicamentos, suplementos, doses ou intervenções nutricionais deve ser individualizada por profissional habilitado, considerando as características clínicas de cada paciente.

 

Referências selecionadas

Huwiler, V. V. et al. Selenium Supplementation in Patients with Hashimoto Thyroiditis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Thyroid, v. 34, n. 3, p. 295–313, 2024.

Kolanu, N. D. et al. From Antibodies to Artificial Intelligence: A Comprehensive Review of Diagnostic Challenges in Hashimoto’s Thyroiditis. Cureus, v. 16, n. 2, e54393, 2024.

Luo, J. et al. Clinical comparative efficacy and therapeutic strategies for the Hashimoto’s thyroiditis: A systematic review and network meta-analysis. Heliyon, v. 10, e35114, 2024.

van Gerwen, M. et al. The Impact of Environmental Factors on the Development of Autoimmune Thyroiditis—Review. 2024.

Kong, X-Q. et al. Clinical efficacy of selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: A systematic review and meta-analysis. Medicine, v. 102, n. 20, e33791, 2023.

Clinical efficacy of selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: A systematic review and meta-analysis. Medicine, 2025. Meta-análise incluindo 21 estudos e 1.610 participantes.

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