Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – Como reduzir o risco cardiovascular? – Parte 3

 

 

“O melhor tratamento para um infarto continua sendo evitar que ele aconteça.”

Nas duas primeiras partes vimos que a aterosclerose é uma doença silenciosa, que se desenvolve lentamente ao longo de décadas, e que o colesterol LDL exerce um papel central nesse processo. A boa notícia é que hoje dispomos de um amplo conjunto de estratégias capazes de reduzir significativamente o risco de infarto, derrame (AVC) e morte cardiovascular. Curiosamente, nenhuma delas, isoladamente, faz milagres.

Os melhores resultados surgem quando mudanças consistentes no estilo de vida são combinadas, quando necessário, com medicamentos baseados em evidências científicas. Essa é justamente a filosofia da Medicina do Estilo de Vida.

 

A primeira receita continua sendo o estilo de vida

Quando um paciente recebe o diagnóstico de colesterol elevado, é comum perguntar: “Doutor, vou precisar tomar remédio?” A resposta, muitas vezes, é: “Antes de pensar no medicamento, vamos cuidar das causas.” A aterosclerose é influenciada por diversos fatores que podem ser modificados. Entre eles destacam-se:

  • alimentação;
  • atividade física;
  • excesso de gordura corporal, especialmente visceral;
  • tabagismo;
  • pressão arterial;
  • diabetes;
  • qualidade do sono;
  • estresse crônico;
  • consumo abusivo de álcool.

Em muitos indivíduos de baixo risco cardiovascular, essas mudanças podem ser suficientes para controlar os fatores de risco.

Em outros, especialmente aqueles de alto ou muito alto risco, elas continuam sendo indispensáveis, mas geralmente precisam ser associadas ao tratamento medicamentoso.

 

Alimentação: não existe um único modelo perfeito

A ciência da nutrição evoluiu muito nas últimas décadas. Hoje sabemos que o padrão alimentar como um todo importa mais do que um alimento isolado.

Diversos estudos demonstram benefícios consistentes de padrões alimentares ricos em alimentos naturais e minimamente processados, com abundância de vegetais, frutas, leguminosas, oleaginosas, grãos integrais e gorduras insaturadas (Estruch et al., 2018; Ludwig et al., 2024).

Entre os modelos mais estudados destacam-se:

  • dieta mediterrânea;
  • alimentação predominantemente baseada em vegetais;
  • dieta DASH;
  • alimentação rica em fibras e pobre em ultraprocessados.

Independentemente do modelo escolhido, alguns princípios permanecem praticamente universais:

  • reduzir alimentos ultraprocessados;
  • limitar gorduras trans;
  • controlar o consumo de açúcares adicionados;
  • preferir alimentos integrais;
  • consumir fibras diariamente.

 

Exercício físico: um dos medicamentos mais poderosos

Poucas intervenções apresentam impacto tão amplo quanto o exercício físico. A prática regular melhora simultaneamente:

  • pressão arterial;
  • resistência à insulina;
  • peso corporal;
  • composição corporal;
  • inflamação sistêmica;
  • função endotelial;
  • qualidade do sono;
  • saúde mental.

Além disso, reduz mortalidade cardiovascular e mortalidade por todas as causas.

As diretrizes recomendam, como regra geral:

  • pelo menos 150 a 300 minutos semanais de atividade aeróbica moderada;

ou

  • 75 a 150 minutos de atividade vigorosa.

Também é recomendável incluir treinamento de força pelo menos duas vezes por semana. Mais importante do que escolher o “melhor exercício” é encontrar uma atividade que possa ser mantida por muitos anos.

 

O cigarro continua sendo um dos maiores inimigos do coração

O tabagismo acelera praticamente todas as etapas da aterosclerose. Favorece:

  • inflamação;
  • estresse oxidativo;
  • lesão do endotélio;
  • trombose;
  • instabilidade das placas.

Parar de fumar reduz progressivamente o risco cardiovascular. Nunca é tarde para abandonar o cigarro.

 

E o álcool?

Durante muitos anos acreditou-se que pequenas quantidades de vinho poderiam proteger o coração. Hoje essa interpretação mudou completamente. Não há dose segura para o álcool, é conclusão atual.

Embora alguns estudos observacionais tenham sugerido, há décadas, algum possível benefício, pesquisas mais recentes indicam que grande parte desse aparente efeito protetor pode ser explicada por fatores de confusão, como estilo de vida, condição socioeconômica e padrão alimentar. Por exemplo, nos estudos observacionais que envolveram a dieta mediterrânea.

Assim, não existe recomendação médica para iniciar o consumo de bebidas alcoólicas visando proteção cardiovascular..

 

O peso corporal importa — mas a composição corporal importa ainda mais

Nem todo excesso de peso representa o mesmo risco. O acúmulo de gordura visceral — aquela localizada profundamente no abdome — está fortemente associado à inflamação crônica, resistência à insulina, hipertensão e dislipidemia.

Por outro lado, preservar a massa muscular tornou-se uma prioridade, especialmente após os 50 anos.

Perder peso à custa de músculo pode trazer consequências importantes para a saúde e para a longevidade. O objetivo não deve ser apenas emagrecer. Deve ser melhorar a composição corporal.

 

Microbiota intestinal: uma nova fronteira da Cardiologia

Nos últimos anos surgiu um protagonista inesperado. Os trilhões de micro-organismos que habitam nosso intestino parecem participar de diversos mecanismos relacionados ao risco cardiovascular.

Uma microbiota saudável favorece a produção de ácidos graxos de cadeia curta, ajuda na integridade da barreira intestinal e modula respostas inflamatórias.

Por outro lado, determinados padrões alimentares podem favorecer a produção de metabólitos potencialmente prejudiciais, como o TMAO (óxido de trimetilamina), associado em diversos estudos a maior risco cardiovascular, embora ainda existam aspectos em investigação (Tang et al., 2013).

Esse é um campo em rápida evolução. Ainda não tratamos pacientes com base exclusivamente na microbiota. Mas ela provavelmente fará parte da Cardiologia Preventiva do futuro.

 

Estatinas: uma das maiores conquistas da Medicina

Poucos medicamentos salvaram tantas vidas quanto as estatinas. Desde a introdução da lovastatina, no final da década de 1980, dezenas de grandes estudos clínicos demonstraram redução consistente de:

  • infarto;
  • AVC;
  • necessidade de angioplastia;
  • cirurgia de revascularização;
  • mortalidade cardiovascular.

As estatinas reduzem a produção hepática de colesterol por meio da inibição da enzima HMG-CoA redutase, aumentando a remoção de LDL da circulação.

Em média, cada redução de aproximadamente 39 mg/dL (1 mmol/L) no LDL-colesterol está associada a uma redução próxima de 20% a 25% nos eventos cardiovasculares maiores, segundo grandes metanálises da Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration (CTT Collaboration, 2010).

 

Estatinas: nem todas são iguais

Embora pertençam à mesma classe, diferem em potência.

 

Menor potência

  • pravastatina;
  • fluvastatina.

 

Potência intermediária

  • sinvastatina;
  • pitavastatina.

 

Maior potência

  • atorvastatina;
  • rosuvastatina.

 

Essa classificação ajuda o médico a escolher a intensidade do tratamento conforme o risco cardiovascular e a meta de LDL.

 

O medo das estatinas: realidade ou mito?

Poucos medicamentos geram tanta desconfiança quanto as estatinas. Na internet circulam relatos alarmantes sobre dores musculares, problemas de memória, lesão hepática e inúmeros outros efeitos adversos.

A ciência mostra um cenário mais equilibrado. Como qualquer medicamento, estatinas podem provocar efeitos adversos. Entretanto, eles são muito menos frequentes do que geralmente se imagina.

Além disso, estudos duplo-cegos demonstraram um fenômeno muito interessante. Quando pacientes não sabem se estão tomando estatina ou placebo, grande parte das dores musculares ocorre com frequência semelhante nos dois grupos.

Esse fenômeno recebeu o nome de efeito nocebo. Assim como o efeito placebo produz benefícios pela expectativa positiva, o efeito nocebo pode produzir sintomas desencadeados pela expectativa negativa (Wood et al., 2020). Isso não significa que todos os sintomas sejam imaginários.

Significa apenas que muitos pacientes conseguem utilizar outra estatina, em dose diferente ou em esquema alternativo após adequada reavaliação médica.

 

É mais perigoso tomar ou deixar de tomar?

Essa talvez seja uma das perguntas mais importantes da prevenção cardiovascular. Em um indivíduo jovem, saudável e de baixo risco, muitas vezes nenhuma estatina será necessária.

Entretanto, para um paciente que já sofreu infarto, possui diabetes associado a alto risco, hipercolesterolemia familiar ou doença aterosclerótica estabelecida, deixar de tratar o LDL pode representar um risco muito maior do que utilizar uma estatina corretamente indicada. Toda decisão médica envolve avaliar riscos e benefícios.

Nesse contexto, inúmeros estudos demonstram que, para pacientes com indicação adequada, os benefícios superam amplamente os riscos.

 

Quando a estatina não basta

Mesmo utilizando estatinas de alta potência, alguns pacientes não atingem a meta de LDL. Nesses casos podem ser associados outros medicamentos.

 

Ezetimiba

Reduz a absorção intestinal de colesterol. É geralmente a primeira medicação associada às estatinas. Apresenta excelente perfil de segurança.

 

Ácido bempedoico

Atua antes da HMG-CoA redutase, em uma enzima chamada ATP-citrato liase. Como é ativado principalmente no fígado, tende a produzir menos sintomas musculares. Representa excelente opção para pacientes intolerantes às estatinas ou que necessitam redução adicional do LDL.

O estudo CLEAR Outcomes demonstrou redução significativa de eventos cardiovasculares em pacientes com intolerância às estatinas (Nissen et al., 2023).

 

Inibidores de PCSK9

Medicamentos como evolocumabe e alirocumabe promovem reduções muito expressivas do LDL, frequentemente superiores a 50%. São particularmente úteis em:

  • hipercolesterolemia familiar;
  • prevenção secundária;
  • pacientes que permanecem acima da meta apesar do tratamento convencional.

 

Inclisirana

É uma terapia baseada em RNA de interferência. Sua principal vantagem é a comodidade. Após a fase inicial, costuma ser administrada apenas duas vezes por ano. Representa um dos avanços mais interessantes da Medicina de Precisão aplicada às dislipidemias.

 

A prevenção personalizada

Cada vez mais o tratamento deixa de seguir uma fórmula única. Hoje o médico considera simultaneamente:

  • risco cardiovascular global;
  • idade;
  • expectativa de vida;
  • presença de diabetes;
  • função renal;
  • histórico familiar;
  • Lp(a);
  • tolerância às medicações;
  • preferências do paciente.

Essa abordagem individualizada melhora a adesão e aumenta as chances de sucesso a longo prazo.

 

Resumo prático

A redução do risco cardiovascular começa pelo estilo de vida: alimentação saudável, atividade física regular, abandono do tabagismo, sono adequado, controle do peso e manejo do estresse continuam sendo pilares fundamentais.

Quando essas medidas não são suficientes — ou quando o risco cardiovascular já é elevado — os medicamentos tornam-se aliados importantes. Entre eles, as estatinas permanecem como o tratamento de primeira linha devido à robustez das evidências científicas.

Para pacientes que não atingem as metas ou apresentam intolerância, hoje existem alternativas eficazes, como ezetimiba, ácido bempedoico, inibidores de PCSK9 e inclisirana.

Mais do que escolher um medicamento, o objetivo é reduzir o risco de infarto, AVC e morte cardiovascular, preservando qualidade e expectativa de vida.

 

Referências

BAIGENT, C. et al. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins. The Lancet. 2005.

CTT (Cholesterol Treatment Trialists’) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol. The Lancet. 2010.

ESTRUCH, R. et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. New England Journal of Medicine. Reanálise publicada em 2018.

LUDWIG, D. S. et al. Nutrition science at a crossroads: modern evidence for dietary patterns and cardiometabolic health. Nature Medicine. 2024.

NISSEN, S. E. et al. Bempedoic Acid and Cardiovascular Outcomes in Statin-Intolerant Patients. New England Journal of Medicine. 2023.

TANG, W. H. W. et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine. 2013.

WOOD, F. A. et al. Effects of statin therapy, placebo, and no treatment on muscle symptoms: the SAMSON trial. New England Journal of Medicine. 2020.

Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – O colesterol é realmente o vilão? – Parte 2

 

Na primeira parte vimos que o risco cardiovascular não depende apenas do colesterol. Idade, pressão arterial, diabetes, tabagismo, obesidade, história familiar e diversos outros fatores contribuem para determinar a probabilidade de um infarto ou derrame. Mas isso não diminui a importância do colesterol. Pelo contrário. Hoje existe um dos consensos científicos mais sólidos da Cardiologia moderna: O colesterol LDL participa diretamente da formação das placas de aterosclerose.

Isso não significa que ele seja o único responsável. Também não significa que todas as pessoas devam apresentar níveis extremamente baixos. Significa apenas que existe uma relação causal muito bem estabelecida entre LDL elevado e maior risco cardiovascular (Ference et al., 2017).

 

O colesterol não é um inimigo

Muitas pessoas acreditam que colesterol é uma substância prejudicial. Na realidade ocorre exatamente o oposto. Sem colesterol não haveria vida. O colesterol participa da formação:

  • das membranas celulares;
  • da bainha de mielina que envolve os nervos;
  • dos hormônios sexuais;
  • do cortisol;
  • da vitamina D;
  • dos ácidos biliares.

O problema não é produzir colesterol. O problema é quando determinadas partículas permanecem circulando em excesso durante muitos anos.

 

LDL: o verdadeiro protagonista da aterosclerose

O LDL significa Lipoproteína de Baixa Densidade (Low Density Lipoprotein). Na prática, trata-se do principal veículo de transporte de colesterol do fígado para os tecidos.

Quando sua concentração permanece elevada por muitos anos, parte dessas partículas consegue penetrar na parede das artérias. Ali inicia-se um processo inflamatório lento e progressivo.

Macrófagos passam a acumular colesterol. Formam-se as chamadas células espumosas. Com o passar dos anos surgem as placas de aterosclerose. Essas placas podem permanecer silenciosas durante décadas.

Quando uma delas rompe, forma-se um trombo que pode interromper completamente o fluxo sanguíneo. Dependendo do local, ocorre:

  • infarto do miocárdio;
  • AVC isquêmico;
  • obstrução das artérias das pernas;
  • outras manifestações da doença aterosclerótica.

É por isso que muitos especialistas costumam dizer: “O infarto começa vinte ou trinta anos antes da dor no peito.”

 

Quanto menor o LDL, melhor?

Durante muitos anos discutiu-se se existiria um limite abaixo do qual reduzir o LDL deixaria de trazer benefícios.

Hoje sabemos que, para pessoas de alto risco cardiovascular, níveis progressivamente menores de LDL continuam associados à redução de eventos cardiovasculares, sem evidências consistentes de prejuízo decorrente de valores muito baixos alcançados com tratamento adequado (CTT Collaboration, 2010; Mach et al., 2020).

Entretanto, isso não significa que todas as pessoas devam buscar o menor LDL possível. A meta depende do risco cardiovascular individual. Esse é um conceito fundamental. A Medicina moderna não trata apenas números. Ela trata pessoas.

 

As metas atuais de LDL

As diretrizes mais recentes da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) e da Sociedade Brasileira de Cardiologia recomendam individualizar as metas conforme o risco cardiovascular. De forma simplificada:

 

Categoria de risco

 

Meta aproximada de LDL

Baixo risco <116 mg/dL
Risco moderado <100 mg/dL
Alto risco <70 mg/dL
Muito alto risco <55 mg/dL
Alguns pacientes de risco extremamente elevado e eventos recorrentes <40 mg/dL pode ser considerado em situações selecionadas

 

Essas metas podem sofrer pequenos ajustes conforme a diretriz utilizada e as características clínicas do paciente.

O princípio, entretanto, permanece o mesmo: Quanto maior o risco cardiovascular, mais rigoroso costuma ser o controle do LDL.

 

HDL: o famoso “colesterol bom”

Durante décadas o HDL foi chamado de “colesterol bom”. Existe um fundo de verdade nessa afirmação. O HDL participa do chamado transporte reverso de colesterol, removendo parte do colesterol da parede arterial e levando-o de volta ao fígado.

Pessoas com HDL naturalmente mais elevado costumam apresentar menor incidência de doença cardiovascular em estudos observacionais. Entretanto, surgiu uma surpresa.

Diversos medicamentos conseguiram aumentar bastante o HDL. Mesmo assim, não reduziram infartos nem mortalidade. Isso mostrou que: Mais importante do que a quantidade de HDL parece ser sua qualidade e funcionalidade.

Hoje o HDL continua sendo um marcador útil de risco. Mas deixou de ser um alvo terapêutico isolado.

 

Triglicerídeos – para que servem e o que revelam?

Os triglicerídeos representam outra forma de transporte de gordura. Valores elevados frequentemente refletem:

  • excesso de peso;
  • resistência à insulina;
  • diabetes;
  • abuso de álcool;
  • excesso de carboidratos refinados;
  • sedentarismo.

Além disso, partículas ricas em triglicerídeos também parecem contribuir para o desenvolvimento da aterosclerose. Na prática clínica, triglicerídeos elevados costumam sinalizar que o metabolismo merece atenção mais ampla.

Convém destacar que pessoas magras também podem apresentar triglicerídeos elevados.

 

Não-HDL e ApoB: os novos protagonistas

Durante muitos anos praticamente toda a atenção foi dirigida ao LDL. Hoje cresce o interesse por dois marcadores adicionais.

Colesterol não-HDL – É obtido simplesmente subtraindo o HDL do colesterol total. Representa todas as partículas potencialmente aterogênicas. Sua interpretação é especialmente útil quando os triglicerídeos estão elevados.

 

 

ApoB – Cada partícula aterogênica contém aproximadamente uma molécula de Apolipoproteína B (ApoB). Por isso muitos pesquisadores acreditam que a ApoB representa uma estimativa ainda mais precisa da quantidade de partículas capazes de penetrar na parede arterial.

Nos últimos anos esse marcador ganhou destaque crescente em diretrizes internacionais, especialmente para pacientes com síndrome metabólica, diabetes ou hipertrigliceridemia. Provavelmente veremos sua utilização tornar-se cada vez mais frequente.

 

Lipoproteína(a) ou Lp(a): um fator de risco que nasce conosco

Entre todas as novidades da Cardiologia Preventiva, poucas despertaram tanto interesse quanto a lipoproteína(a), conhecida como Lp(a). Ela se parece com uma partícula de LDL.

Entretanto, possui uma proteína adicional chamada apolipoproteína(a). Na maioria das pessoas seu nível é determinado principalmente pela genética. Dieta e exercício físico exercem pouca influência sobre ela. Valores elevados estão associados a maior risco de:

  • infarto;
  • AVC;
  • estenose da válvula aórtica.

Atualmente recomenda-se que, pelo menos uma vez na vida, especialmente em indivíduos com história familiar de doença cardiovascular precoce, seja considerada a dosagem da Lp(a).

Novos medicamentos especificamente direcionados à redução da Lp(a) encontram-se em fase avançada de pesquisa clínica e representam uma das áreas mais promissoras da Cardiologia.

 

O colesterol é apenas uma parte da história

É perfeitamente possível encontrar pessoas com colesterol relativamente elevado e baixo risco cardiovascular. Também encontramos indivíduos com colesterol apenas discretamente aumentado, mas risco muito elevado. Isso acontece porque a aterosclerose resulta da interação de inúmeros fatores. Entre eles:

  • genética;
  • inflamação;
  • hipertensão;
  • diabetes;
  • tabagismo;
  • obesidade visceral;
  • sedentarismo;
  • qualidade da alimentação;
  • microbiota intestinal;
  • função renal;
  • idade.

Essa visão integrada representa uma das maiores mudanças da Cardiologia moderna.

 

Resumo prático

O colesterol continua sendo um dos principais fatores envolvidos na aterosclerose, mas não deve ser interpretado isoladamente.

O LDL permanece como o principal alvo do tratamento preventivo, especialmente em pessoas de maior risco cardiovascular.

O HDL continua sendo um importante marcador, embora seu aumento isolado não garanta proteção.

Triglicerídeos, colesterol não-HDL, ApoB e lipoproteína(a) ampliam nossa capacidade de compreender o risco individual e, cada vez mais, ajudam a personalizar a prevenção.

Na próxima parte veremos como reduzir efetivamente esse risco por meio da alimentação, atividade física, controle do peso, abandono do tabagismo e dos medicamentos atualmente disponíveis — das estatinas aos inibidores de PCSK9, passando pela ezetimiba, pelo ácido bempedoico e pelas novas terapias que estão transformando a prevenção cardiovascular.

 

Referências

CTT (Cholesterol Treatment Trialists’) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. The Lancet. 2010.

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. European Heart Journal. 2017.

MACH, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal. 2020.

GRUNDY, S. M. et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation. 2019.

NORDESTGAARD, B. G. et al. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. European Heart Journal. 2010.

Sociedade Brasileira de Cardiologia. Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Versão mais recente disponível.

Diabetes Tipo 2 – O que mudou? A ciência reescreve a história da doença – Parte I

 

Uma epidemia silenciosa. Poucas doenças cresceram tanto nas últimas décadas quanto o diabetes mellitus tipo 2 (DM2).

Há apenas algumas gerações, tratava-se de uma enfermidade relativamente incomum. Hoje, tornou-se uma das maiores ameaças à saúde pública mundial. Segundo a Federação Internacional de Diabetes (IDF), estima-se que cerca de 589 milhões de adultos entre 20 e 79 anos convivam com diabetes em todo o mundo, e esse número poderá ultrapassar 850 milhões até 2050, caso a tendência atual persista (IDF, 2025). No Brasil, milhões de pessoas vivem com a doença, e uma parcela significativa sequer sabe que é diabética.

O mais preocupante é que o diabetes raramente vem sozinho. Ele aumenta o risco de infarto, acidente vascular cerebral (AVC), insuficiência renal, perda da visão, neuropatia, amputações e diversas outras complicações. Ao mesmo tempo, está intimamente relacionado ao aumento da obesidade, do sedentarismo, do consumo de alimentos ultraprocessados e ao envelhecimento da população (ADA, 2025).

Entretanto, há uma boa notícia: a maneira de compreender e tratar o diabetes tipo 2 mudou profundamente nos últimos anos. Hoje sabemos que, em muitos pacientes, principalmente nas fases iniciais da doença, é possível alcançar sua remissão, algo que até pouco tempo parecia impensável (Riddle et al., 2021).

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui a consulta médica. O diagnóstico e o tratamento do diabetes devem ser individualizados e conduzidos por profissionais habilitados. Nunca interrompa medicamentos ou modifique seu tratamento por conta própria.

 

Resumo Prático

✔ O diabetes tipo 2 está crescendo rapidamente no mundo inteiro.

✔ Grande parte dos casos está relacionada ao estilo de vida moderno.

✔ O diagnóstico precoce pode evitar complicações graves.

✔ Em muitos pacientes, especialmente no início da doença, a remissão pode ser uma meta realista.

 

Afinal, o que é diabetes?

O diabetes mellitus é um grupo de doenças caracterizadas pelo aumento persistente da glicose (açúcar) no sangue.

A glicose representa uma das principais fontes de energia do organismo. Para que ela entre nas células, é necessária a ação da insulina, um hormônio produzido pelas células beta do pâncreas.

Quando esse sistema funciona adequadamente, a glicemia permanece dentro de limites estreitos. No diabetes, porém, esse equilíbrio é perdido.

Dependendo da causa, isso pode ocorrer porque o organismo produz pouca insulina, porque ela praticamente deixa de ser produzida ou porque as células passam a responder mal à sua ação — fenômeno conhecido como resistência à insulina.

 

Nem todo diabetes é igual

Embora muitas pessoas utilizem simplesmente a palavra “diabetes”, existem diferentes tipos da doença.

 

Diabetes tipo 1

É uma doença autoimune. O sistema imunológico destrói as células beta do pâncreas, levando à deficiência quase completa de insulina. Costuma surgir na infância ou na adolescência, embora possa aparecer em qualquer idade.

 

Diabetes tipo 2

Representa cerca de 90% dos casos. Caracteriza-se inicialmente por resistência à insulina associada a uma perda progressiva da capacidade de secreção desse hormônio pelo pâncreas (ADA, 2025). É o foco deste artigo.

 

Diabetes gestacional

Surge durante a gravidez e aumenta o risco de complicações obstétricas, além de elevar a probabilidade de diabetes tipo 2 no futuro.

 

 

Outros tipos

Existem ainda formas mais raras, relacionadas a doenças pancreáticas, alterações genéticas, medicamentos (como glicocorticoides) e endocrinopatias.

 

Resumo Prático

Nem todo diabetes é igual. Conhecer o tipo da doença é fundamental para escolher o tratamento adequado.

 

O que é resistência à insulina?

Imagine que a insulina seja uma chave e que cada célula possua uma fechadura.

Na resistência à insulina, a chave continua existindo, mas a fechadura torna-se cada vez mais difícil de abrir.

Como consequência, o pâncreas precisa produzir quantidades cada vez maiores de insulina para manter a glicemia normal.

Durante anos, ele consegue compensar essa dificuldade.

Mas chega um momento em que já não consegue acompanhar essa demanda crescente.

A glicemia então começa a subir.

É nesse momento que muitas pessoas recebem o diagnóstico de diabetes.

 

O diabetes começa muito antes do diagnóstico

Uma das descobertas mais importantes da endocrinologia moderna é que o diabetes tipo 2 não aparece de um dia para o outro.

Na maioria das vezes, ele se desenvolve lentamente ao longo de muitos anos.

Inicialmente ocorre aumento da resistência à insulina.

Depois surgem alterações discretas da glicemia.

Em seguida aparece o chamado pré-diabetes.

Somente anos depois instala-se o diabetes propriamente dito.

Essa longa fase silenciosa representa uma excelente oportunidade para prevenção.

 

O que é pré-diabetes?

O pré-diabetes não deve ser encarado como uma doença estabelecida, mas como um importante sinal de alerta.

Nessa fase, os níveis de glicose já estão acima do normal, porém ainda não atingem os critérios diagnósticos de diabetes.

Sem intervenção, uma parcela significativa dessas pessoas evoluirá para diabetes tipo 2 ao longo dos anos.

Por outro lado, estudos clássicos demonstraram que mudanças intensivas no estilo de vida reduzem significativamente esse risco (Knowler et al., 2002).

 

Resumo Prático

Pré-diabetes significa:

✔ O metabolismo da glicose já começou a se alterar.

✔ Ainda há grande possibilidade de impedir ou retardar a evolução da doença.

✔ Quanto mais cedo agir, maiores as chances de sucesso.

 

Como é feito o diagnóstico?

O diagnóstico é relativamente simples.

Basta a realização de exames laboratoriais padronizados.

 

Critérios diagnósticos

Exame Normal Pré-diabetes Diabetes
Glicemia de jejum <100 mg/dL 100–125 mg/dL ≥126 mg/dL*
Hemoglobina glicada (HbA1c) <5,7% 5,7–6,4% ≥6,5%
Glicemia 2 horas após TOTG <140 mg/dL 140–199 mg/dL ≥200 mg/dL

*Na ausência de sintomas clássicos ou hiperglicemia inequívoca, recomenda-se confirmação em uma segunda amostra (ADA, 2025).

Importante: Vale lembrar que alguns pacientes apresentam os sintomas clássicos do diabetes, conhecidos como os “4 Ps”: poliúria (urinar muitas vezes e em grande quantidade), polidipsia (sede excessiva), polifagia (aumento do apetite) e perda de peso inexplicada. Esses sinais refletem a dificuldade do organismo em utilizar adequadamente a glicose e, quando associados a uma glicemia casual ≥200 mg/dL, permitem estabelecer o diagnóstico de diabetes sem necessidade de confirmação em uma segunda amostra laboratorial (ADA, 2025).

 

O verdadeiro vilão pode estar na cintura

Durante muitos anos acreditou-se que o problema fosse apenas o excesso de peso.

Hoje sabemos que a localização da gordura corporal é tão importante quanto sua quantidade.

O tecido adiposo acumulado dentro da cavidade abdominal — chamado gordura visceral — é metabolicamente muito ativo. Ele produz substâncias inflamatórias e hormônios que favorecem resistência à insulina, hipertensão arterial, alterações do colesterol e inflamação crônica de baixo grau (Eckel; Grundy; Zimmet, 2005).

Por isso, a circunferência abdominal tornou-se um marcador clínico importante.

Embora existam diferenças entre populações e grupos étnicos, valores elevados geralmente indicam maior risco cardiometabólico.

 

A balança conta apenas parte da história

Outro conceito relativamente recente é o de composição corporal.

Duas pessoas podem apresentar exatamente o mesmo peso e o mesmo índice de massa corporal (IMC), mas possuir quantidades muito diferentes de gordura e de massa muscular.

Essa diferença muda completamente o metabolismo.

A musculatura esquelética representa um dos principais locais de utilização da glicose.

Quanto maior a massa muscular — especialmente quando associada ao exercício físico —, melhor tende a ser a sensibilidade à insulina.

Por outro lado, a perda de massa muscular (sarcopenia), bastante comum com o envelhecimento e o sedentarismo, favorece resistência à insulina e pior controle glicêmico.

Hoje, preservar músculos tornou-se um dos objetivos centrais da prevenção e do tratamento do diabetes.

 

Resumo Prático

Não basta emagrecer.

É preciso:

✔ reduzir gordura visceral;

✔ preservar ou aumentar massa muscular;

✔ manter boa capacidade física.

 

Genética ou estilo de vida?

A resposta correta é: os dois.

Centenas de variantes genéticas influenciam o risco de desenvolver diabetes tipo 2.

Entretanto, nenhuma delas determina sozinha o aparecimento da doença.

O ambiente continua exercendo enorme influência.

Alimentação inadequada.

Sedentarismo.

Privação de sono.

Obesidade.

Envelhecimento.

Todos esses fatores interagem continuamente com a predisposição genética (McCarthy, 2010).

Em outras palavras:

 

A genética carrega a arma. O estilo de vida frequentemente puxa o gatilho.

Naturalmente, trata-se apenas de uma metáfora. Muitos indivíduos geneticamente predispostos nunca desenvolvem diabetes, enquanto outros, com menor predisposição, adoecem devido à combinação de diversos fatores ambientais.

 

O estresse emocional causa diabetes?

Essa é uma pergunta frequente no consultório.

A resposta é mais complexa do que um simples “sim” ou “não”.

O estresse crônico não costuma ser considerado causa direta do diabetes tipo 2. No entanto, ele pode contribuir para seu desenvolvimento ao aumentar os níveis de cortisol, favorecer o acúmulo de gordura visceral, piorar o sono, estimular o consumo de alimentos ultraprocessados e reduzir a prática de atividade física (Hackett; Steptoe, 2017).

Assim, o componente emocional não deve ser ignorado, embora raramente atue de forma isolada.

 

Uma mudança de paradigma

Durante décadas, estudantes de Medicina aprendiam uma frase que parecia incontestável:

 

“Uma vez diabético, sempre diabético.”

Hoje sabemos que essa afirmação precisa ser revista.

Embora nem todos os pacientes consigam esse resultado, estudos robustos demonstraram que indivíduos com diabetes tipo 2 recente podem alcançar remissão após perda substancial de peso, especialmente quando associada a intervenções intensivas no estilo de vida e, em alguns casos, ao uso de medicamentos ou cirurgia metabólica (Lean et al., 2018; Riddle et al., 2021).

Isso não significa cura definitiva.

A predisposição permanece.

Mas significa que, em muitos pacientes, a glicemia pode voltar a níveis não diabéticos por período prolongado sem necessidade de medicamentos hipoglicemiantes.

Essa talvez seja a maior mudança conceitual da endocrinologia nas últimas décadas.

 

Resumo Geral da Parte I

✔ Diabetes tipo 2 é uma doença metabólica complexa.

✔ O pré-diabetes representa uma oportunidade valiosa para prevenção.

✔ Gordura visceral é mais perigosa do que muitos imaginam.

✔ Preservar massa muscular tornou-se parte fundamental do tratamento.

✔ Genética influencia o risco, mas o estilo de vida desempenha papel decisivo.

✔ A remissão do diabetes, especialmente nos estágios iniciais, deixou de ser uma hipótese e passou a integrar as diretrizes internacionais.

 

Na próxima parte…

Se hoje sabemos que o diabetes pode entrar em remissão em parte dos pacientes, surge uma pergunta inevitável:

 

Como isso é possível?

Na próxima parte veremos como emagrecimento, redução da gordura no fígado e no pâncreas, alimentação, atividade física, microbiota intestinal, fitoterápicos e programas de Intervenção Intensiva no Estilo de Vida (Intensive Lifestyle Intervention – ILI) estão mudando a história natural do diabetes tipo 2.

 

Referências

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care, Alexandria, v. 48, Suppl. 1, 2025.

ECKEL, R. H.; GRUNDY, S. M.; ZIMMET, P. Z. The metabolic syndrome. The Lancet, London, v. 365, n. 9468, p. 1415–1428, 2005.

HACKETT, R. A.; STEPTOE, A. Type 2 diabetes mellitus and psychological stress — a modifiable risk factor. Nature Reviews Endocrinology, London, v. 13, n. 9, p. 547–560, 2017.

INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION. IDF Diabetes Atlas. 11. ed. Brussels: International Diabetes Federation, 2025.

KNOWLER, W. C. et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 346, n. 6, p. 393–403, 2002.

LEAN, M. E. J. et al. Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial. The Lancet, London, v. 391, n. 10120, p. 541–551, 2018.

MCCARTHY, M. I. Genomics, type 2 diabetes, and obesity. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 363, n. 24, p. 2339–2350, 2010.

RIDDLE, M. C. et al. Consensus report: definition and interpretation of remission in type 2 diabetes. Diabetes Care, Alexandria, v. 44, n. 10, p. 2438–2444, 2021.

Receba nosso conteúdo

Tenha acesso em primeira mão às nossas novidades e programações especiais

A Lapinha se compromete em proteger e respeitar sua privacidade. Usaremos suas informações pessoais apenas para administrar sua conta e fornecer os produtos e serviços que você nos solicitou. Ocasionalmente, gostaríamos de entrar em contato sobre nossas ofertas, bem como sobre outros conteúdos que possam ser de seu interesse. Você pode optar por desinscrever-se de nosso mailing a qualquer momento.

Lar Lapeano de Saúde LTDA - CNPJ 75.189.597/0001-63. Todos os direitos reservados.