O Método Lapinha e o Conceito Atual de Spa Médico

               

Durante muito tempo, a ideia de um spa médico esteve associada a programas de emagrecimento rápido, dietas excessivamente restritivas e exercícios realizados em excesso. Em alguns modelos antigos, a intensidade era valorizada quase como sinônimo de eficácia. Hoje, a medicina baseada em evidências aponta para outra direção: o objetivo não é apenas fazer o peso diminuir, mas melhorar a saúde, reduzir gordura corporal, preservar a massa muscular e, principalmente, criar mudanças que possam ser mantidas após o retorno à vida cotidiana.

O conceito contemporâneo de medicina do estilo de vida reforça essa visão. Alimentação, atividade física, sono restaurador, manejo do estresse, vínculos sociais e redução de comportamentos de risco são componentes interligados da saúde. Uma intervenção que atua simultaneamente sobre diferentes comportamentos pode produzir benefícios clínicos relevantes, embora sua execução e avaliação sejam mais complexas do que as de uma intervenção dirigida a um único fator (GREGA et al., 2024; SILVA et al., 2025).

 

O objetivo não é apenas emagrecer, mas cuidar da pessoa

O emagrecimento pode ser importante, mas não deve ser a única medida de sucesso. Hoje se reconhece a obesidade como uma doença crônica e complexa, que deve ser tratada considerando suas complicações, seu contexto metabólico, seu comportamento alimentar, sua capacidade funcional e sua qualidade de vida. As recomendações brasileiras mais recentes enfatizam justamente uma abordagem individualizada, centrada na pessoa e não apenas no número da balança (SARAIVA et al., 2025).

Por isso, o spa médico moderno pode ser entendido como um ambiente estruturado de intensificação terapêutica e educação em saúde. Durante um período de imersão, o paciente consegue afastar-se temporariamente de parte dos fatores que dificultam a mudança e experimentar uma rotina organizada de alimentação, movimento, sono, descanso e cuidados médicos. O verdadeiro resultado, entretanto, não está apenas no período de permanência: está naquilo que o paciente consegue incorporar à sua vida depois dele.

 

Menos extremos, mais consistência

Dietas muito rígidas, jejuns prolongados, restrições desnecessárias e propostas nutricionais baseadas em modismos podem produzir resultados rápidos, mas não necessariamente sustentáveis. Atualmente, a evidência favorece padrões alimentares que priorizem alimentos minimamente processados, vegetais, frutas, legumes, leguminosas, grãos integrais, fontes adequadas de proteína e gorduras de melhor qualidade.

Uma alimentação predominantemente baseada em plantas pode fazer parte desse modelo, desde que seja nutricionalmente adequada. É importante, porém, não confundir “plant-based” com qualquer dieta comercial rotulada como vegetal. Alimentos ultraprocessados também podem ser de origem vegetal. Estudos recentes mostram que os benefícios cardiovasculares estão associados principalmente a padrões alimentares vegetais de boa qualidade, enquanto padrões vegetais de baixa qualidade podem não produzir os mesmos resultados (WANG et al., 2024; LANDRY et al., 2024).

É nesse sentido que o Método Lapinha valoriza uma alimentação predominantemente à base de plantas, com frutas, hortaliças, legumes, leguminosas, grãos e outros alimentos naturais e minimamente processados. A opção por alimentos orgânicos, quando adotada pela instituição, pode fazer parte dessa proposta, mas não deve ser confundida com uma afirmação de que o alimento orgânico seja, isoladamente, responsável pelos benefícios metabólicos do método.

Mais importante do que seguir uma “dieta da moda” é aprender a comer de maneira saudável, suficiente e sustentável.

 

Proteína: nem excesso, nem deficiência

Outro movimento recente da nutrição é o culto ao consumo exageradamente elevado de proteínas. Há situações clínicas em que uma ingestão proteica maior pode ser útil, especialmente em idosos ou em determinados programas de emagrecimento e treinamento. Mas isso não significa que quanto mais proteína, melhor.

O planejamento deve considerar idade, atividade física, função renal, composição corporal, ingestão energética global e objetivo terapêutico. A ideia de dietas hiperproteicas como regra para a população geral não encontra justificativa científica.

Da mesma forma, não devemos criar um medo exagerado de qualquer perda de massa magra durante o emagrecimento. Parte da massa livre de gordura pode diminuir com a perda de peso por razões fisiológicas, e massa livre de gordura não é sinônimo de músculo. Ela inclui água, órgãos, tecido conjuntivo e outros componentes. A literatura recente mostra grande variabilidade nessa proporção e recomenda atenção especial à preservação da função muscular, sobretudo em pessoas mais velhas e vulneráveis (NEELAND; LINGE; BIRKENFELD, 2024).

 

O exercício tem uma função que vai muito além de gastar calorias

O exercício não deve ser utilizado apenas como instrumento para “queimar” o que foi ingerido. Ele é parte do tratamento por seus efeitos sobre força, capacidade funcional, sensibilidade à insulina, saúde cardiovascular, equilíbrio e autonomia.

O treinamento resistido merece atenção especial durante o emagrecimento. Uma revisão sistemática e meta-análise publicada em 2025 mostrou que a associação do exercício resistido à restrição alimentar reduz a perda de massa livre de gordura, aumenta a perda de gordura e melhora a força muscular, embora não produza necessariamente maior perda de peso na balança (BINMAHFOZ et al., 2025).

Por isso, o Método Lapinha não deve ser compreendido como um programa de “queima calórica”. O objetivo é melhorar a composição corporal e a capacidade funcional, combinando treinamento resistido, atividade aeróbica, mobilidade, caminhadas e outras formas de movimento adaptadas às condições de cada pessoa.

 

Alimentação, corpo e mente: três dimensões inseparáveis

O Método Lapinha pode ser compreendido didaticamente em três grandes dimensões de autocuidado:

  1. Alimentação.
    Valorizar alimentos naturais ou minimamente processados, variedade alimentar, fibras, vegetais, leguminosas, frutas, grãos integrais e fontes adequadas de proteína, sem transformar a alimentação em uma obsessão por números.
  2. Corpo.
    Promover atividade física regular e progressiva, com especial atenção ao treinamento de força, à capacidade cardiorrespiratória, à mobilidade e à funcionalidade.
  3. Mente.
    Trabalhar sono, estresse, comportamento alimentar, equilíbrio espiritual e emocional, paz interior, descanso, relações e hábitos que interferem na capacidade de manter as mudanças. A medicina do estilo de vida reconhece atualmente esses componentes como dimensões interdependentes da saúde (GREGA et al., 2024; FARIA et al., 2024).

A natureza e o ambiente da Lapinha também fazem parte dessa experiência. O objetivo não é criar uma fuga permanente da vida real, mas permitir que a pessoa experimente uma rotina mais organizada e compreenda como determinadas escolhas influenciam seu bem-estar.

 

E as “canetas” para emagrecer?

Os agonistas do receptor de GLP-1 e os agonistas duplos, como semaglutida e tirzepatida, mudaram significativamente o tratamento da obesidade. São medicamentos eficazes e importantes para pacientes adequadamente selecionados. A questão atual não é ser contra ou a favor dessas medicações, mas utilizá-las com indicação médica, acompanhamento e dentro de uma estratégia mais ampla de tratamento.

As diretrizes mais recentes são claras ao recomendar que a farmacoterapia seja associada às mudanças do estilo de vida. A diretriz canadense de 2025 reconhece inclusive que, para muitos pacientes, o tratamento medicamentoso poderá ser necessário a longo prazo para manter a perda de peso e seus benefícios (PEDERSEN et al., 2025). Mas, sem negligenciar as necessárias mudanças de comportamento.

A recomendação brasileira de 2025 segue uma lógica igualmente integrada, com tratamento individualizado segundo o risco e as complicações da obesidade (SARAIVA et al., 2025).

Há, portanto, uma diferença importante entre usar a medicação como parte de um tratamento global e transformar a medicação no tratamento inteiro.

O exercício resistido e a adequação nutricional também merecem atenção durante a perda de peso. A massa livre de gordura pode diminuir com qualquer estratégia de emagrecimento, e a preservação da saúde muscular depende de alimentação adequada e treinamento de força (NEELAND; LINGE; BIRKENFELD, 2024; BINMAHFOZ et al., 2025).

 

O desafio não termina quando a pessoa deixa a Lapinha

Um dos maiores desafios do tratamento de qualquer doença relacionada ao estilo de vida é a manutenção. Durante a internação, a pessoa está em um ambiente protegido, organizado e estruturado. Ao voltar para casa, retornam o trabalho, a família, os compromissos, as viagens, os restaurantes, o estresse, os horários irregulares e antigos hábitos.

Por isso, uma experiência de imersão precisa ser acompanhada por uma estratégia de continuidade.

A importância dessa continuidade é reforçada pelos próprios estudos de longo prazo. No Look AHEAD, uma grande intervenção intensiva de estilo de vida em pessoas com diabetes tipo 2 e excesso de peso, os efeitos sobre peso e composição corporal puderam ser observados muitos anos depois da randomização; análises posteriores também mostram que intervenções intensivas de estilo de vida podem produzir efeitos duradouros sobre composição corporal e funcionalidade (ASHBY-THOMPSON et al., 2024).

Isso não significa, porém, que manter o peso seja simples. Após o encerramento da intervenção intensiva, parte dos participantes pode voltar a ganhar peso. Esse fenômeno reforça a necessidade de estratégias de manutenção e acompanhamento prolongado.

É nesse contexto que se insere o Pós-Lapinha, com consultas médicas e nutricionais, acompanhamento à distância e retornos programados. O objetivo é ajudar o paciente a transformar uma experiência intensiva em um novo padrão de vida.

 

O que acontece quando a medicação é suspensa?

Também aqui é necessário abandonar simplificações.

Algumas pessoas conseguem manter boa resposta depois da redução ou suspensão de medicamentos. Outras apresentam recuperação significativa do peso e das alterações metabólicas. No estudo de extensão do STEP 1, participantes que interromperam a semaglutida recuperaram aproximadamente dois terços do peso que haviam perdido durante o tratamento ao longo do ano seguinte (WILDING et al., 2022).

Resultados semelhantes foram observados com a retirada da tirzepatida: a maioria dos participantes apresentou recuperação de pelo menos 25% do peso previamente perdido no acompanhamento após a suspensão, e maior recuperação de peso esteve associada a reversão de parte dos benefícios cardiometabólicos (JASTREBOFF et al., estudo SURMOUNT-4, análise posterior).

Por essa razão, é essencial que as mudanças de comportamento incorporadas durante a janela de oportunidade da redução de apetite sejam mantidas. E em alguns casos, poderá ser necessário manter a medicação.

A decisão deve ser individualizada. Em alguns casos será possível reduzir e retirar; em outros, a manutenção do medicamento poderá ser a alternativa mais apropriada para preservar os resultados alcançados.

O objetivo do tratamento é, sempre que possível, ampliar a autonomia do paciente. Mas autonomia não significa necessariamente ficar sem medicamento. Significa encontrar, com acompanhamento médico, a estratégia mais segura e sustentável para aquela pessoa. E na Lapinha você encontra uma orientação equilibrada, focada no longo prazo.

 

Por que a imersão pode ser útil?

Uma das grandes vantagens de um spa médico é a possibilidade de reduzir temporariamente a interferência do ambiente habitual e oferecer ao paciente uma experiência intensiva de aprendizagem.

Em vez de apenas receber uma lista de recomendações, a pessoa vivencia uma rotina: horários regulares, alimentação orientada, atividade física adequada, sono, consultas, educação em saúde e contato com uma equipe multiprofissional.

Intervenções que trabalham simultaneamente diferentes comportamentos são hoje reconhecidas como uma área própria de investigação. Revisões sistemáticas de ensaios clínicos mostram que programas que atuam sobre múltiplos comportamentos podem produzir mudanças relevantes em alimentação, atividade física e outros hábitos, embora o desenho e a avaliação desses programas sejam metodologicamente mais complexos do que os de intervenções isoladas (SILVA et al., 2025; ZHANG et al., 2024).

Isso ajuda a compreender uma característica fundamental do Método Lapinha: seu objeto não é uma doença isolada nem uma variável isolada, mas a pessoa inserida em um conjunto de hábitos e relações que influenciam sua saúde.

 

O verdadeiro resultado é a autonomia possível

O spa médico contemporâneo não precisa ser um local de sofrimento, privação ou emagrecimento relâmpago. Ele pode ser um ambiente de medicina intensiva do estilo de vida, educação e reorganização de hábitos.

O Método Lapinha procura integrar alimentação, movimento, sono, manejo do estresse, cuidado médico e contato com a natureza dentro de uma experiência estruturada. O propósito não é simplesmente produzir uma mudança rápida na balança, mas favorecer uma transformação que possa continuar depois da alta.

A principal pergunta, portanto, não deveria ser apenas:

“Quanto peso essa pessoa perdeu?” Mas também: “O que ela aprendeu, o que mudou em sua vida e o que ela conseguirá manter quando voltar para casa?”

Esse é, talvez, o verdadeiro significado de uma experiência de spa médico nos dias atuais: não substituir a vida do paciente, mas ajudá-lo a reorganizá-la de modo mais saudável, consciente e sustentável.

 

Resumo prático

O Método Lapinha em poucas ideias:

Alimentação: comida de verdade, predominantemente à base de plantas, orgânica, variada e nutricionalmente adequada.

Corpo: movimento diário, exercício aeróbico, alogamento e treinamento de força para preservar função e massa muscular.

Mente: sono adequado, manejo do estresse, paz interior, comportamento alimentar e equilíbrio da rotina.

Medicação: quando indicada, integra o tratamento da obesidade, mas não substitui alimentação, atividade física e mudança comportamental.

Imersão: cria um ambiente temporário de organização, aprendizado e intensificação do cuidado.

Pós-Lapinha: a manutenção dos resultados exige continuidade, acompanhamento e adaptação à vida real.

Objetivo final: não é apenas emagrecer, mas melhorar a saúde e desenvolver o máximo possível de autonomia para cuidar dela.

 

Referências

ASHBY-THOMPSON, Maxine et al.; LOOK AHEAD RESEARCH GROUP. Long-term sustained effects of the Look AHEAD lifestyle intervention on body composition among adults with type 2 diabetes. Obesity, Silver Spring, v. 32, n. 6, p. 1093-1101, 2024. DOI: 10.1002/oby.24025.

ARD, Jamy D.; LEWIS, Kristina H.; MOORE, Justin B. Lifestyle interventions for obesity in the era of GLP-1 receptor agonists. JAMA, Chicago, v. 332, n. 1, p. 16-18, 2024. DOI: 10.1001/jama.2024.7062.

BINMAHFOZ, Ahmad et al. Effect of resistance exercise on body composition, muscle strength and cardiometabolic health during dietary weight loss in people living with overweight or obesity: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open Sport & Exercise Medicine, London, v. 11, n. 3, e002363, 2025. DOI: 10.1136/bmjsem-2024-002363.

FARIA, Rafaella Rogatto de et al. The six pillars of lifestyle medicine in managing noncommunicable diseases: the gaps in current guidelines. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, São Paulo, v. 120, n. 12, e20230408, 2024. DOI: 10.36660/abc.20230408.

GREGA, Meagan L. et al. American College of Lifestyle Medicine expert consensus statement: lifestyle medicine for optimal outcomes in primary care. American Journal of Lifestyle Medicine, Thousand Oaks, v. 18, n. 2, p. 269-293, 2024. DOI: 10.1177/15598276231202970.

JASTREBOFF, Ania M. et al. Tirzepatide after intensive lifestyle intervention in adults with overweight or obesity: the SURMOUNT-3 phase 3 trial. Nature Medicine, New York, v. 29, p. 2909-2918, 2023. DOI: 10.1038/s41591-023-02597-w. Erratum publicado em 2024.

LANDRY, Matthew J. et al. Vegetarian dietary patterns and cardiovascular risk factors and disease prevention: an umbrella review of systematic reviews. American Journal of Preventive Cardiology, Amsterdam, v. 20, 100868, 2024. DOI: 10.1016/j.ajpc.2024.100868.

NEELAND, Ian J.; LINGE, Jens; BIRKENFELD, Andreas L. Changes in lean body mass with glucagon-like peptide-1-based therapies and mitigation strategies. Diabetes, Obesity and Metabolism, Chichester, v. 26, supl. 4, p. 16-27, 2024. DOI: 10.1111/dom.15728.

PEDERSEN, Sue D. et al. Pharmacotherapy for obesity management in adults: 2025 clinical practice guideline update. CMAJ, Ottawa, v. 197, n. 27, p. E797-E809, 2025. DOI: 10.1503/cmaj.250502.

SARAIVA, José Francisco Kerr et al. 2025 Brazilian evidence-based guideline on the management of obesity and prevention of cardiovascular disease and obesity-associated complications: a position statement by five medical societies. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, São Paulo, v. 122, n. 9, e20250621, 2025. DOI: 10.36660/abc.20250621.

SILVA, Carolina C. et al. Components of multiple health behaviour change interventions for patients with chronic conditions: a systematic review and meta-regression of randomized trials. Health Psychology Review, London, v. 19, n. 1, p. 200-255, 2025. DOI: 10.1080/17437199.2024.2413871.

WANG, Xiang Jun et al. Healthy and unhealthy plant-based diets and the risk of cardiovascular diseases: the Rotterdam study and updated meta-analysis. Progress in Cardiovascular Diseases, Philadelphia, v. 87, p. 8-15, 2024. DOI: 10.1016/j.pcad.2024.10.008.

WILDING, John P. H. et al. Weight regain and cardiometabolic effects after withdrawal of semaglutide: the STEP 1 trial extension. Diabetes, Obesity and Metabolism, Chichester, v. 24, n. 8, p. 1553-1564, 2022. DOI: 10.1111/dom.14725.

ZHANG, Angela L. et al. Health-promotion interventions targeting multiple behaviors: a meta-analytic review of general and behavior-specific processes of change. Psychological Bulletin, Washington, DC, v. 150, n. 7, p. 798-838, 2024. DOI: 10.1037/bul0000427.

As ambiguidades da medicina: quando aquilo que parecia verdade deixou de ser

 

Embora a ciência médica seja frequentemente celebrada por suas conquistas extraordinárias, há um reverso menos confortável em sua história: o legado de conceitos tidos como verdades absolutas que, posteriormente, a própria ciência desmistificou.

Durante séculos, médicos competentes, bem-intencionados e respeitados defenderam teorias e tratamentos que hoje nos parecem estranhos, inúteis ou até perigosos.

Alguns eram baseados em conhecimentos incompletos; outros, em observações mal interpretadas; alguns foram mantidos pela tradição; outros, pela autoridade de seus defensores.

E houve situações em que uma prática nova, que posteriormente se mostrou correta, foi inicialmente recebida com desconfiança ou até ridicularização.

Isso não significa que a medicina seja uma fraude ou que “a ciência não sabe nada”. Significa exatamente o contrário: a ciência é valiosa porque admite a possibilidade de estar errada.

 

Quando lavar as mãos parecia uma excentricidade

Poucas histórias ilustram melhor essa característica da medicina do que a de Ignaz Semmelweis.

Na década de 1840, a febre puerperal era uma das grandes causas de morte de mulheres após o parto. Semmelweis observou que a mortalidade era muito maior numa das clínicas obstétricas do Hospital Geral de Viena, onde mulheres eram examinadas por médicos e estudantes que também trabalhavam nas salas de autópsia.

Ele percebeu algo perturbador: quando os médicos lavavam as mãos com solução de cal clorada antes de examinar as parturientes, a mortalidade caía drasticamente. Entre 1847 e 1849, a diferença entre as clínicas praticamente desapareceu (Semmelweis, 1847–1849; Best; Neuhauser, 2004).

Hoje parece óbvio. Na época, não era. A teoria microbiana das doenças ainda não estava consolidada. A ideia de que as mãos de médicos poderiam transportar algo invisível de um cadáver para uma mulher saudável era difícil de aceitar. A proposta encontrou resistência, e a adoção rotineira da antissepsia obstétrica demorou décadas. O trabalho posterior de Joseph Lister e o desenvolvimento da teoria microbiana contribuíram decisivamente para a mudança da prática cirúrgica (Tröhler, 2015).

Lister publicou em 1867 seu trabalho clássico sobre o princípio antisséptico na cirurgia. Sua proposta também encontrou resistência e debate, especialmente na Grã-Bretanha. A aceitação não aconteceu de um dia para o outro.

A história costuma ser contada como se Semmelweis tivesse descoberto uma verdade evidente que médicos “burros” recusaram. A realidade é mais complexa. Ele tinha uma observação clínica extraordinariamente importante, mas ainda não possuía uma explicação microbiológica adequada.

Essa distinção é preciosa. Uma pessoa pode estar certa sobre um fenômeno e errada sobre sua explicação. Também pode acontecer o contrário: uma teoria aparentemente elegante pode sobreviver durante muito tempo sem produzir resultados clínicos verdadeiros.

 

Sangrar o paciente para curá-lo

Durante muitos séculos, a sangria foi uma das principais ferramentas terapêuticas da medicina ocidental. A retirada de sangue era empregada em numerosas doenças, apoiada por concepções fisiológicas que pareciam coerentes dentro do modelo médico de cada época.

Hoje sabemos que, para a maioria das condições em que era utilizada, a sangria era ineficaz ou potencialmente prejudicial.

A história é particularmente interessante porque seu abandono não aconteceu simplesmente quando alguém “descobriu a verdade”. Ele foi gradual e envolveu uma mudança profunda na maneira de compreender o organismo e a própria doença (Drakman, 2025).

A medicina contemporânea ainda utiliza retirada terapêutica de sangue em situações específicas, como hemocromatose e policitemia vera. Portanto, até mesmo a conclusão “sangria é ruim” seria simplista. A mesma intervenção pode ser inútil em uma doença e fundamental em outra. O contexto importa.

 

O cigarro que acalmava

Talvez seja difícil imaginar hoje, mas houve um período em que o tabaco não era simplesmente tolerado: ele foi considerado por séculos uma espécie de medicamento vegetal e chegou a ser utilizado por médicos para diversas finalidades terapêuticas (Greene, 2020).

Já no século XX, a publicidade da indústria do tabaco passou a utilizar médicos e sua autoridade para transmitir uma imagem de segurança. Nas décadas de 1930 e 1940, anúncios de cigarros faziam referência direta a médicos e procuravam associar determinadas marcas a menor irritação ou maior segurança (Gardner; Brandt, 2006).

Havia também uma percepção subjetiva que ajudava a sustentar essa ideia: fumar parecia acalmar.

Hoje compreendemos melhor o fenômeno. A nicotina pode produzir alterações agudas de humor e reduzir temporariamente determinados sintomas desagradáveis, mas, em fumantes dependentes, parte importante da sensação de “relaxamento” corresponde à reversão dos sintomas de abstinência provocados pela própria dependência (Parrott, 2003).

O que parecia um ansiolítico podia, portanto, participar da criação do problema que depois parecia aliviar.

É uma lembrança importante para a medicina atual: uma melhora imediata de um sintoma não prova benefício em longo prazo.

 

Quando o refinamento dos alimentos parecia progresso

A história da alimentação também contém seus paradoxos. Com o desenvolvimento da moagem e do polimento industrial, alimentos como o arroz passaram a ser cada vez mais refinados. O arroz branco era visualmente mais atraente, tinha maior durabilidade e podia ser considerado um produto de qualidade superior.

Entretanto, o polimento removia camadas externas do grão que continham nutrientes essenciais.

O trabalho de Christiaan Eijkman, posteriormente reconhecido com o Prêmio Nobel, mostrou a relação entre arroz polido e uma doença semelhante ao beribéri em animais. Estudos posteriores demonstraram que o problema estava relacionado à ausência de um fator nutricional que hoje conhecemos como tiamina ou vitamina B1 (Eijkman, 1897; Carpenter, 1995).

O paradoxo é fascinante: a tecnologia havia produzido um alimento aparentemente mais “limpo”, mais refinado e mais valorizado, mas retirara justamente uma parte importante de seu valor nutricional.

Isso não significa que todo alimento refinado seja necessariamente ruim. Significa que aparência, palatabilidade, conservação, tecnologia e valor nutricional não são sinônimos. É uma distinção que continua extremamente atual.

 

O álcool e a longa história da “dose saudável”

Talvez nenhuma outra substância tenha produzido tanta ambiguidade na comunicação médica quanto o álcool.

Durante décadas, difundiu-se a ideia de que pequenas quantidades, especialmente de vinho, poderiam proteger o coração. Estudos observacionais encontravam associações entre consumo moderado e determinados desfechos cardiovasculares, contribuindo para a famosa curva em “J”.

O problema é que associação não significa necessariamente causalidade.  O grande estudo do Global Burden of Disease publicado no Lancet em 2018 avaliou dados de 195 países e concluiu que o risco global de dano aumenta com o consumo de álcool e que, considerando o conjunto de desfechos avaliados, o nível de consumo associado ao menor risco global foi zero (GBD 2016 Alcohol Collaborators, 2018).

Isso não significa que todo médico que anteriormente falou em “uma taça de vinho para o coração” fosse irresponsável. Significa que a interpretação das evidências mudou.

E existe aqui uma lição especialmente importante: uma recomendação médica pode parecer extremamente razoável em determinado momento histórico e, posteriormente, revelar-se inadequada quando métodos melhores permitem controlar melhor os vieses.

 

Medicamentos que pareciam promissores

A história farmacológica é ainda mais contundente. A talidomida, introduzida no final dos anos 1950 como sedativo, foi utilizada em diversos países e acabou associada a milhares de malformações congênitas. Nos Estados Unidos, a médica Frances Kelsey, da FDA, recusou-se a aprovar o medicamento por considerar insuficientes os dados de segurança. O episódio contribuiu para mudanças importantes na legislação norte-americana, incluindo a exigência de evidências de eficácia e maior rigor na avaliação dos medicamentos (FDA, 2023).

Outro exemplo foi o dietilestilbestrol (DES). Prescrito durante décadas a mulheres grávidas para prevenir aborto e parto prematuro, posteriormente demonstrou não ser eficaz para essas finalidades e foi associado a um risco aumentado de carcinoma de células claras de vagina e colo em mulheres expostas ainda no útero (NCI, 2026).

Não eram “poções de charlatães”. Eram medicamentos inseridos na medicina convencional. Isso deveria nos ensinar alguma coisa sobre a palavra convencional. Convencional significa aceito naquele momento. Não significa necessariamente definitivo.

 

Cirurgias que funcionavam — mas cobravam um preço alto demais

A história dos procedimentos médicos contém exemplos semelhantes. Na cirurgia da obesidade, o bypass jejunoileal, desenvolvido nas décadas de 1950 e 1960, produzia impressionante perda de peso porque provocava uma enorme redução da superfície intestinal funcional.

O problema foi que essa eficácia tinha um preço elevado: diarreia intensa, distúrbios eletrolíticos, deficiência nutricional, doença renal, doença hepática e outras complicações graves. O procedimento acabou abandonado (Kremen et al., 1954; Griffen, 1981).

Aqui aparece outro princípio fundamental da medicina: não basta que um tratamento produza o efeito desejado. É preciso saber a que custo. Uma intervenção pode reduzir um marcador, um sintoma ou até produzir uma grande perda de peso e, ainda assim, apresentar uma relação benefício-risco inadequada.

 

A lobotomia e o perigo da autoridade

Poucos exemplos são tão impressionantes quanto a lobotomia. A psicocirurgia desenvolvida por António Egas Moniz ganhou grande prestígio. Moniz recebeu o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina em 1949 por suas contribuições à leucotomia pré-frontal. O procedimento foi posteriormente amplamente adotado em diferentes países.

Com o tempo, tornaram-se evidentes suas consequências graves: alterações irreversíveis de personalidade e comportamento, déficits neurológicos e complicações importantes. A introdução dos antipsicóticos na década de 1950 contribuiu para o rápido declínio da técnica (Mundalil Vasu; Bunch, 2014).

O episódio é particularmente desconfortável porque demonstra que até uma ideia suficientemente aceita para receber o maior reconhecimento científico pode posteriormente perder seu lugar na medicina. O prêmio não transformou uma hipótese em verdade eterna.

 

Quando o oxigênio também podia fazer mal

Outro episódio menos conhecido ocorreu na neonatologia. Durante parte do século XX, o oxigênio foi administrado de forma liberal a recém-nascidos prematuros. Posteriormente, percebeu-se a relação entre níveis elevados de oxigênio e a retinopatia da prematuridade.

A lição novamente é desconcertante: aquilo que salva vidas em determinada circunstância pode causar dano quando utilizado em excesso. Não é necessário transformar isso numa oposição entre “oxigênio bom” e “oxigênio ruim”.

A medicina real raramente funciona assim. Dose, momento, indicação, duração, população e contexto transformam o significado de uma intervenção. Até tratamentos que pareciam muito modernos tiveram de ser revistos

 

Terapia hormonal

Essa história não pertence apenas ao passado distante. Em 2002, o grande estudo da Women’s Health Initiative interrompeu precocemente o braço de terapia hormonal combinada com estrogênio e progestágeno porque os resultados mostraram aumento de risco de doença coronariana, acidente vascular cerebral, embolia pulmonar e câncer de mama. Em 2004, o braço de estrogênio isolado também foi interrompido, após aumento do risco de acidente vascular cerebral e ausência do benefício cardiovascular esperado (WHI, 2026).

Isso não significa que terapia hormonal seja simplesmente “ruim”. Significa que a pergunta correta nunca deveria ser apenas: “Esse tratamento funciona?” As perguntas precisam ser maiores:

  • Para quem?
  • Para qual indicação?
  • Em que idade?
  • Em qual dose?
  • Por quanto tempo?
  • Comparado a quê?
  • Quais são os benefícios?
  • Quais são os riscos?
  • Qual é o risco absoluto?
  • O que acontece depois de cinco, dez ou vinte anos?

 

Criticar a ciência não é atacá-la

É assim que a ciência e particularmente a medicina amadurecem. O problema não é apenas errar. É não perceber que podemos estar errando. Existe uma diferença importante entre ignorância e erro científico. A ignorância reconhece que ainda não sabemos. O erro científico ocorre quando acreditamos saber e, posteriormente, descobrimos que nossa conclusão estava equivocada.

O segundo é mais perigoso porque vem acompanhado de confiança. E a história mostra vários mecanismos que podem produzir essa confiança excessiva:

autoridade, quando acreditamos porque uma pessoa importante disse;

tradição, quando algo parece verdadeiro porque sempre foi feito;

experiência pessoal, quando poucos casos são tomados como prova geral;

mecanismo biológico, quando uma explicação parece elegante e, por isso, acreditamos que necessariamente funciona;

associação estatística, quando confundimos correlação com causalidade;

marcadores intermediários, quando melhorar um exame é interpretado como reduzir doença;

interesses comerciais, quando a divulgação de uma intervenção ultrapassa a força de suas evidências;

entusiasmo tecnológico, quando uma novidade parece automaticamente superior ao que existia antes.

A medicina contemporânea criou ferramentas justamente para tentar reduzir esses problemas: ensaios clínicos randomizados, grupos de controle, metanálises, revisões sistemáticas, farmacovigilância, registros de longo prazo, epidemiologia causal e análise de risco absoluto.

Mas nenhuma dessas ferramentas elimina completamente o erro. A ciência não é uma coleção de verdades absolutas Talvez essa seja a principal mensagem. Dizer que a ciência pode errar não é atacar a ciência. É compreender como ela funciona.

Uma teoria científica não precisa ser eterna para ser útil. Ela precisa ser a melhor explicação disponível diante das evidências atuais e permanecer aberta à revisão quando surgirem evidências melhores.

É justamente essa possibilidade de correção que diferencia ciência de dogma. O conhecimento médico é, portanto, provisório — mas isso não significa que todas as ideias tenham o mesmo valor.

Há uma diferença enorme entre uma hipótese sem evidências e uma conclusão apoiada por dezenas de ensaios clínicos consistentes. Humildade científica não significa relativismo científico.

Não precisamos colocar a medicina baseada em evidências no mesmo plano que qualquer opinião encontrada nas redes sociais. Precisamos, sim, reconhecer que até as melhores evidências possuem limites.

 

Prudência não deve significar fechamento

Existe uma tentação compreensível depois de conhecer esses episódios históricos: desconfiar de toda novidade. Seria outro erro.

Se os médicos do passado tivessem simplesmente rejeitado qualquer ideia nova porque “a medicina já sabe tudo”, talvez a antissepsia, a vacinação, os antibióticos, a anestesia moderna, a cirurgia cardíaca, a terapia intensiva e inúmeras outras conquistas nunca tivessem avançado.

A postura mais madura está entre dois extremos: nem acreditar em tudo que é novo, nem rejeitar tudo que é novo. É preciso curiosidade com prudência. Uma nova hipótese merece ser ouvida. Uma nova intervenção merece ser estudada. Uma observação inesperada merece investigação.

Mas uma hipótese não deve ser transformada imediatamente em tratamento, e um tratamento não deve ser transformado imediatamente em recomendação universal. O verdadeiro progresso talvez esteja em poder mudar de opinião

Há uma qualidade particularmente valiosa na medicina: a capacidade de dizer “estávamos errados”. Não deveria ser motivo de vergonha descobrir que uma prática antiga não funciona.

Vergonhoso seria continuar praticando algo prejudicial apenas porque é antigo, popular ou defendido por autoridades.

Semmelweis estava certo sobre a importância da higiene das mãos, embora sua explicação ainda fosse incompleta.

A sangria perdeu seu espaço quando seu fundamento terapêutico deixou de resistir às evidências. O tabaco deixou de ser visto como medicamento quando seus danos ficaram suficientemente demonstrados.

A talidomida e o DES mostraram a necessidade de uma avaliação de segurança muito mais rigorosa. O bypass jejunoileal mostrou que eficácia sem segurança não é boa medicina.

A terapia hormonal demonstrou como grandes ensaios clínicos podem modificar conclusões construídas durante décadas. E o álcool nos lembra que até recomendações aparentemente inocentes podem mudar quando aprendemos a enxergar melhor os vieses dos estudos observacionais.

 

A medicina do futuro também poderá corrigir a medicina de hoje

É inevitável pensar que algumas das nossas certezas atuais serão modificadas. Talvez algumas recomendações nutricionais hoje consideradas sólidas sejam revistas.

Talvez determinadas intervenções farmacológicas sejam consideradas excessivas em determinados grupos.

Talvez alguns marcadores laboratoriais hoje valorizados revelem menor importância clínica do que imaginamos.

Talvez determinados procedimentos sejam substituídos por outros.

Talvez novas tecnologias mostrem que algumas doenças que hoje agrupamos sob um mesmo diagnóstico são, na realidade, várias doenças diferentes. Isso não deve nos assustar. É assim que o conhecimento avança.

O médico precisa, portanto, de duas virtudes aparentemente contraditórias: abertura e prudência. Abertura para ouvir o novo. Prudência para não adotá-lo antes da hora. Humildade para reconhecer os limites do conhecimento.

Coragem para abandonar uma prática quando as evidências mostrarem que ela não deve continuar. E rigor para não confundir novidade com progresso.

 

Uma medicina suficientemente humilde para continuar aprendendo

Depois de mais de um século de grandes descobertas, talvez a medicina tenha aprendido uma de suas lições mais importantes: não existe vergonha em mudar de opinião quando as evidências mudam.

A ciência não é uma estátua de mármore. É um processo. Não é uma coleção de certezas imutáveis.

É uma construção permanente. E justamente porque sabemos que podemos errar, devemos investigar melhor, comparar alternativas, acompanhar os pacientes por mais tempo, medir resultados relevantes e desconfiar tanto das velhas certezas quanto das novas modas.

A medicina precisa conservar o espírito crítico que permitiu substituir a sangria, abandonar procedimentos perigosos, reconhecer os danos do tabaco, retirar medicamentos inadequados e incorporar a antissepsia.

O melhor cientista não é aquele que acredita nunca estar errado. É aquele que constrói sua prática de maneira que consiga descobrir o mais cedo possível quando estiver.

Essa talvez seja uma das formas mais honestas de respeitar a ciência — e, sobretudo, o paciente.

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade educativa e de reflexão histórica. A história da medicina é apresentada de forma necessariamente resumida e não deve ser utilizada para interromper, iniciar ou modificar tratamentos médicos. O fato de uma prática ter sido abandonada ou modificada historicamente não significa que todas as suas aplicações contemporâneas sejam inadequadas. Decisões clínicas devem considerar indicação, evidências atuais, características individuais do paciente, benefícios, riscos e acompanhamento profissional.

 

Referências

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Álcool: não existe dose segura — entre o mito da taça de vinho e a realidade dos danos

 

Durante muitos anos, uma ideia ganhou enorme popularidade na medicina e na sociedade: uma pequena dose diária de vinho, especialmente vinho tinto, faria bem ao coração. A chamada “dose da saúde”, muitas vezes apresentada como uma taça de vinho por dia, parecia encontrar respaldo em estudos observacionais que identificavam menor incidência de algumas doenças cardiovasculares entre “consumidores moderados”. Essa interpretação ajudou a construir a imagem do álcool como uma substância que, em pequenas quantidades, poderia até ser benéfica. Hoje, porém, a compreensão científica é diferente. O grande estudo do Global Burden of Disease publicado no The Lancet em 2018, analisando 195 países e territórios e 23 desfechos relacionados ao álcool, concluiu que o nível de consumo que minimizava o risco global para a saúde era zero (GBD 2016 Alcohol Collaborators, 2018). O próprio comentário editorial que acompanhou o trabalho foi intitulado, de forma muito clara, No level of alcohol consumption improves health (BURTON; SHERON, 2018).

A Organização Mundial da Saúde afirma que não existe forma de consumo de álcool isenta de risco e que até níveis baixos podem trazer danos (WHO, 2024). O álcool contém etanol, uma substância psicoativa, tóxica e capaz de produzir dependência. Portanto, não é o tipo de bebida — vinho, cerveja, destilado ou qualquer outra — que elimina o problema: o agente tóxico é o álcool.

 

O velho argumento da “dose para o coração”

Estudos mais recentes e robustos passaram a desvendar vieses na suposta proteção cardiovascular da pequena quantidade de álcool. Uma gigante meta-análise publicada no JAMA Network Open, com 107 estudos de coorte e mais de 4,8 milhões de participantes, não encontrou redução estatisticamente significativa da mortalidade global entre consumidores ocasionais ou de baixo volume quando os principais vieses eram considerados (ZHAO et al., 2023), desmentindo suposições anteriores.

Uma revisão abrangente de revisões sistemáticas publicada em 2024 chegou a conclusão semelhante: os estudos que mostram uma curva em J são particularmente suscetíveis a problemas metodológicos, enquanto a melhor evidência disponível não demonstra qualquer benefício do consumo leve de álcool (SARICH et al., 2024).

Por isso, considero inadequado, do ponto de vista preventivo, recomendar que uma pessoa que não bebe comece a beber para proteger o coração. Também não considero coerente tratar “beba com moderação” como se fosse uma orientação médica simples, universal e sem riscos. Afinal, o que é “moderação”? Uma dose por dia? Duas? Apenas nos fins de semana? O problema é que a resposta não é biológica nem comportamentalmente tão simples. Para uma pessoa vulnerável ao desenvolvimento de dependência, aquela primeira “dose saudável” pode representar o início de uma trajetória nefasta.

 

O álcool não prejudica apenas quem bebe

O álcool é particularmente traiçoeiro porque seu dano ultrapassa o corpo de quem o consome. A OMS estima que 2,6 milhões de mortes foram atribuíveis ao álcool em 2019: aproximadamente 1,6 milhão por doenças não transmissíveis, 700 mil por lesões e 300 mil por doenças transmissíveis (WHO, 2024). O álcool foi associado causalmente a mais de 200 doenças, lesões e outras condições de saúde. É fator de risco para doença hepática, doenças cardiovasculares, transtornos mentais e diversos cânceres. Em 2019, aproximadamente 401 mil mortes por câncer foram atribuídas ao álcool; ele é reconhecido como carcinógeno e aumenta o risco de câncer de mama, fígado, cabeça e pescoço, esôfago e intestino, entre outros (WHO, 2024).

O fígado talvez seja o órgão mais lembrado, mas está longe de ser o único. O álcool pode contribuir para esteatose hepática, hepatite alcoólica, cirrose, pancreatite, hipertensão, arritmias, câncer, alterações neurológicas e comprometimento cognitivo. Pode ainda agravar depressão, ansiedade, distúrbios do sono e problemas familiares e profissionais. A própria OMS destaca problemas financeiros, conflitos familiares, dificuldades no trabalho e desemprego entre as consequências sociais do consumo prejudicial (WHO, 2024).

 

Trânsito: quem não bebe também pode pagar a conta

Talvez um dos aspectos mais chocantes seja o dano causado a pessoas que nem sequer beberam. Em 2019, foram estimadas 298 mil mortes em colisões rodoviárias relacionadas ao álcool. Destas, aproximadamente 156 mil ocorreram em razão do consumo de álcool por outra pessoa, e não pela própria vítima (WHO, 2024). Portanto, dirigir alcoolizado não é apenas uma decisão pessoal: envolve colocar a vida de terceiros em risco.

E o álcool é enganoso justamente porque muitas pessoas acreditam estar “bem para dirigir”. O raciocínio costuma ser: “eu conheço meu limite”, “foram só duas taças”, “estou acostumado”, “não estou bêbado”. Mas a capacidade de julgamento, atenção, coordenação e tempo de reação pode ser prejudicada antes de a própria pessoa perceber que está alterada. A OMS enfatiza que o risco de acidente começa a aumentar mesmo em níveis baixos de alcoolemia e cresce significativamente em níveis mais elevados (WHO, 2026).

Quem trabalha há décadas com pacientes não precisa depender apenas de estatísticas para compreender isso. Já testemunhei situações nas quais a bebida esteve associada a acidentes graves, conflitos familiares, perda de emprego, deterioração da saúde e destruição de vínculos afetivos. Lembro especialmente de uma família amiga, com várias crianças, cuja vida foi tragicamente ceifada, quase toda a família, por um acidente de trânsito provocado por um motorista alcoolizado. O álcool não havia sido consumido pelas vítimas, mas entrou na história da única sobrevivente para sempre.

 

Violência: o álcool pode transformar conflitos em tragédias

A relação entre álcool e violência é igualmente importante. O álcool reduz a capacidade de julgamento e autocontrole e pode aumentar comportamentos agressivos, impulsivos e de risco. Estudos epidemiológicos mostram associação importante entre consumo do parceiro e violência no relacionamento. Em uma análise de 28 países de baixa e média renda, envolvendo mais de 109 mil casais, o uso de álcool pelo parceiro esteve associado a 2,55 vezes mais chances de violência por parceiro íntimo no último ano, embora a magnitude variasse entre os países (GREENE et al., 2021). Isso não significa que álcool seja a única causa da violência doméstica — violência é um fenômeno multifatorial —, mas mostra que o álcool pode ser um importante fator associado e agravante.

A violência interpessoal também aparece entre os danos atribuíveis ao álcool. Estimativas globais anteriores da OMS apontaram dezenas de milhares de mortes por violência interpessoal relacionadas ao álcool, além de suicídios, acidentes, quedas, afogamentos, queimaduras e outros traumatismos (WHO, 2018). Em outras palavras, parte expressiva do dano do álcool não aparece em um consultório como “doença do bebedor”; aparece como acidente, fratura, agressão, violência familiar, morte de um inocente ou sofrimento de uma criança.

 

O álcool e o negacionismo: “Eu estou no controle”

Um dos maiores obstáculos ao tratamento é a dificuldade de reconhecer o problema. O indivíduo costuma dizer: “eu paro quando quiser”, “não sou alcoólatra”, “todo mundo bebe”, “só bebo socialmente”, “não bebo durante a semana”, “nunca tive um problema por causa da bebida”.

É importante fazer uma distinção: negar ou minimizar o problema não é, por si só, prova de dependência. Porém, também não devemos aceitar a autopercepção do paciente como evidência suficiente de controle. Perda de controle, desejo intenso de beber, dificuldade de reduzir o consumo e continuidade do uso apesar de consequências físicas, familiares ou profissionais são sinais clínicos muito mais relevantes.

Tenho acompanhado ao longo de décadas pessoas que começaram acreditando estar absolutamente no controle. Lembro de uma paciente, entre muitas outras com histórias semelhantes, que durante anos negou a possibilidade de dependência. Desenvolveu esteatose e posteriormente cirrose. Após tratamento, conseguiu melhorar durante alguns anos. Depois voltou a beber. Apesar das advertências reiteradas da equipe médica, continuava convencida de que controlava o consumo. A doença hepática progrediu até a necessidade de transplante. Ela acabou falecendo pouco tempo depois, ainda relativamente jovem.

Não se trata de contar essa história para produzir medo. Trata-se de mostrar que o álcool pode produzir uma falsa sensação de segurança. A pessoa pensa que controla a bebida enquanto, progressivamente, a bebida passa a controlar sua vida.

 

“Beber socialmente” pode ser uma armadilha

Outra expressão que merece reflexão é “beber socialmente”. Ela transmite a ideia de que existe uma categoria especial de consumo sem consequências porque ocorre em festas, restaurantes, reuniões familiares ou encontros com amigos. Mas o organismo não reconhece o conceito social de uma bebida.

A cultura torna o álcool familiar, elegante e aceitável. Ele aparece em comemorações, publicidade, televisão, esportes, restaurantes e eventos sociais. Isso faz com que seus riscos sejam frequentemente subestimados. A OMS chama atenção justamente para esse processo de normalização social: o álcool é parte rotineira do cenário social de muitas populações, o que pode facilitar que seus danos sejam ignorados ou minimizados (WHO, 2024).

É precisamente aí que o álcool se torna uma substância particularmente perigosa do ponto de vista populacional: é tóxico e pode causar dependência, mas também é legal, amplamente disponível e culturalmente aceito. Essa combinação reduz a percepção de risco.

 

E o resveratrol? Não é melhor comer uvas?

Durante algum tempo, o resveratrol foi apresentado como uma das possíveis explicações para o suposto benefício cardiovascular do vinho tinto. A hipótese era biologicamente interessante, mas acabou extrapolada muito além do que os estudos permitiam. O resveratrol realmente está presente em uvas e outros vegetais, mas também pode ser encontrado em diversas fontes alimentares, como frutas vermelhas, ameixas e amendoim. Além disso, revisões da literatura clínica questionaram se a quantidade obtida pelo vinho teria qualquer efeito relevante sobre saúde ou mortalidade (PRASAD et al., 2016).

Portanto, não faz sentido usar o possível benefício de um polifenol como justificativa para ingerir uma substância tóxica e carcinogênica. Não precisamos beber álcool para obter compostos bioativos presentes em alimentos. Podemos consumir uvas, frutas, verduras e outros alimentos vegetais sem a necessidade de acrescentar etanol ao organismo.

 

Álcool e cigarro: uma comparação importante

A OMS atribui ao álcool aproximadamente 2,6 milhões de mortes em 2019, enquanto o tabaco causa atualmente mais de 7 milhões de mortes por ano, além de mais de 1,6 milhão entre não fumantes expostos à fumaça passiva (WHO, 2024; WHO, 2026).

Isso, entretanto, não diminui a gravidade do álcool. O tabaco produz enorme mortalidade por doenças crônicas; o álcool combina doença crônica, dependência e um componente agudo muito poderoso de acidentes, violência e comportamento de risco. No caso do álcool, uma única noite pode produzir uma consequência irreversível.

A analogia com o tabagismo, portanto, é útil. Durante muito tempo, fumar também foi socialmente aceito e até associado a sofisticação. A medicina levou tempo para abandonar algumas ambiguidades. Hoje ninguém recomendaria que uma pessoa começasse a fumar “moderadamente” para relaxar. Para mim, a mesma coerência deve orientar a abordagem do álcool: não é radical reconhecer um risco; radical seria ignorar o que a evidência mostra.

 

E quando a pessoa já está bebendo?

Aqui é fundamental evitar julgamento moral. Dependência de álcool é um problema médico tratável. A pessoa pode precisar de ajuda médica, psicológica, familiar e social. Existem tratamentos comportamentais eficazes e medicamentos que podem ser utilizados em determinados pacientes, entre eles naltrexona, acamprosato e dissulfiram, sempre prescritos por médico de acordo com avaliação clínica individual (NIAAA, 2025).

Também é importante uma advertência: uma pessoa com consumo pesado e prolongado não deve simplesmente interromper o álcool sozinha sem avaliação médica. A síndrome de abstinência pode provocar tremores, sudorese, ansiedade, insônia, alterações autonômicas, convulsões e, nos casos graves, delirium. O Ministério da Saúde orienta que pacientes com transtorno por uso de álcool moderado ou grave sejam avaliados quanto ao risco de síndrome de abstinência e, quando necessário, façam desintoxicação em ambiente apropriado (BRASIL, Ministério da Saúde).

No Brasil, a Unidade Básica de Saúde pode ser a porta de entrada, com encaminhamento, quando indicado, para os Centros de Atenção Psicossocial Álcool e Drogas (CAPS AD). O SUS dispõe de uma rede destinada ao cuidado contínuo dessas pessoas e de suas famílias (BRASIL, 2026).

 

O que dizer, na prática?

Não beber é a única forma de eliminar o risco atribuível ao álcool. Para quem não bebe, não existe benefício médico comprovado que justifique começar. Para quem bebe, vale a pena perguntar com honestidade: “Eu realmente controlo o álcool ou estou apenas acostumado a acreditar que controlo?” Assim como acontece com o cigarro, o objetivo ideal deve ser sempre a interrupção total do consumo. Sob orientação médica, no caso de risco de abstinência.

Não é necessário esperar uma cirrose, um acidente, uma briga, a perda do emprego ou a destruição da família para procurar ajuda. Quanto antes o problema for reconhecido, maior a possibilidade de interromper essa trajetória.

 

Resumo prático

  1. Não existe dose de álcool totalmente segura. Mesmo pequenas quantidades podem aumentar determinados riscos.
  2. Não recomendamos começar a beber para “proteger o coração”. O antigo conceito da “taça saudável de vinho” não é uma justificativa médica consistente diante da evidência atual.
  3. “Moderado” não é sinônimo de seguro. É uma cilada, na maioria das vezes. A maior carga de dano ocorre nos consumos elevados, mas risco zero não existe.
  4. O álcool está relacionado a câncer, doença hepática, doenças cardiovasculares, transtornos mentais, dependência, acidentes e lesões.
  5. O dano pode atingir pessoas que não bebem. Em 2019, 156 mil mortes por colisões relacionadas ao álcool foram atribuídas ao consumo de outra pessoa.
  6. Nunca é aceitável dirigir depois de beber. A própria pessoa pode não perceber adequadamente a redução de seus reflexos e julgamento.
  7. Violência doméstica e álcool estão fortemente associados. Isso não significa que o álcool explique sozinho a violência, mas ele pode ser importante fator de risco e agravamento.
  8. “Eu paro quando quiser” merece investigação, não simplesmente aceitação. Perda de controle e continuidade apesar dos danos são sinais que precisam ser avaliados.
  9. Dependência de álcool tem tratamento. Psicoterapia, acompanhamento multiprofissional, grupos de apoio e medicamentos podem fazer parte da abordagem.
  10. Quem bebe pesadamente há muito tempo não deve interromper o consumo sozinho sem orientação médica. A abstinência pode ser perigosa.
  11. O resveratrol não é motivo para beber vinho. Seus possíveis benefícios não justificam a exposição ao álcool e seus riscos.
  12. Procurar ajuda cedo é sinal de prudência, não de fraqueza.

 

Uma palavra final

Depois de décadas acompanhando pessoas e famílias, minha impressão clínica tornou-se cada vez mais clara: o álcool promete prazer, relaxamento, sociabilidade e celebração, mas pode cobrar um preço extraordinariamente alto.

Não poucos perderão progressivamente o controle. O problema é que ninguém recebe, na primeira taça, um certificado dizendo que estará seguro.

Por isso, não considero prudente incentivar o consumo de álcool sob o falso e ultrapassado argumento de que “uma pequena dose faz bem”. Assim como fizemos com o tabaco, precisamos aprender a separar o que é socialmente aceito do que é biologicamente benéfico. Não se trata de radicalismo. Trata-se de coerência com os fatos.

E, quando alguém já perdeu o controle, a resposta não deve ser condenação. Deve ser ajuda.

Nota institucional — Lapinha: a Lapinha não realiza tratamento de alcoolismo nem de dependências químicas. A exceção é o tratamento do tabagismo, desde que não existam outras dependências químicas associadas. Pacientes com transtorno por uso de álcool devem ser encaminhados para serviços habilitados, conforme a gravidade e as necessidades individuais.

 

Referências

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Tireoidite de Hashimoto: quando o sistema imunológico ataca a própria tireoide

 

Durante muito tempo, a tireoidite de Hashimoto foi apresentada de maneira relativamente simples: uma doença autoimune que destrói progressivamente a tireoide e pode levar ao hipotireoidismo.

Essa definição está correta, mas é incompleta. Hoje sabemos que a tireoidite de Hashimoto (TH) é uma doença imunomediada complexa, resultado da interação entre predisposição genética, mecanismos de tolerância imunológica, fatores ambientais, estado nutricional e provavelmente alterações metabólicas e da microbiota intestinal.

E existe uma particularidade clínica importante: a pessoa pode ter Hashimoto durante anos sem apresentar hipotireoidismo.

Isso significa que a presença de anticorpos antitireoidianos não é sinônimo de necessidade imediata de reposição hormonal.

Por outro lado, também significa que olhar apenas para o TSH pode ser insuficiente para compreender toda a história da doença.

 

O que é a tireoidite de Hashimoto?

A tireoidite de Hashimoto, também denominada tireoidite autoimune crônica ou tireoidite linfocítica crônica, caracteriza-se por uma resposta imunológica dirigida contra componentes da própria glândula tireoide.

Os principais marcadores são:

  • anticorpos antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO);
  • anticorpos antitireoglobulina (anti-Tg);
  • alterações características da tireoide à ultrassonografia, particularmente heterogeneidade e redução da ecogenicidade.

A consequência, em parte dos pacientes, é uma destruição progressiva do tecido tireoidiano e redução da capacidade de produzir os hormônios T4 e T3.

Mas essa evolução não é obrigatoriamente linear.

Um indivíduo pode apresentar anticorpos positivos, ultrassonografia compatível e função tireoidiana completamente normal. Outro pode desenvolver hipotireoidismo subclínico e, posteriormente, hipotireoidismo manifesto.

Segundo uma revisão publicada recentemente sobre a doença, a patogênese resulta de uma complexa interação entre suscetibilidade genética, fatores ambientais e regulação imunológica, e a apresentação clínica pode variar consideravelmente entre os indivíduos.

 

Hashimoto não é sinônimo de hipotireoidismo

Esta talvez seja uma das primeiras distinções que precisam ser feitas. Hashimoto é uma doença autoimune.

Hipotireoidismo é uma consequência funcional que pode ocorrer em decorrência dela. São conceitos relacionados, mas não equivalentes.

Uma pessoa pode ter: Hashimoto + função tireoidiana normal ou Hashimoto + hipotireoidismo subclínico ou Hashimoto + hipotireoidismo manifesto.

Essa distinção é fundamental porque o tratamento não deve ser determinado simplesmente pela presença de anticorpos.

O objetivo clínico é avaliar o conjunto: sintomas + TSH + T4 livre + anticorpos + ultrassonografia, quando indicada + contexto clínico.

 

Anti-TPO elevado: o que ele realmente significa?

O anticorpo antiperoxidase tireoidiana é o marcador mais utilizado para identificar a autoimunidade tireoidiana.

Um anti-TPO elevado aumenta substancialmente a probabilidade de tireoidite autoimune, mas existe uma questão frequentemente esquecida:

o número do anti-TPO não funciona como um “termômetro” proporcional da gravidade clínica.

Um paciente com anti-TPO de 500 não necessariamente tem uma doença duas vezes mais grave que alguém com anti-TPO de 250.

Da mesma forma, reduzir o anti-TPO não significa necessariamente que a doença foi “curada”.

Esse ponto é particularmente importante quando se avaliam suplementos e intervenções nutricionais.

Uma redução estatisticamente significativa de anticorpos pode ser biologicamente interessante, mas precisamos perguntar: Essa redução produz algum benefício clínico relevante para o paciente? Essa é uma pergunta muito mais difícil.

 

Por que a tireoide é tão vulnerável à autoimunidade?

A tireoide possui características particulares em relação ao metabolismo oxidativo.

A síntese dos hormônios tireoidianos envolve reações que utilizam peróxido de hidrogênio. Portanto, a glândula dispõe de sistemas antioxidantes importantes para controlar o estresse oxidativo.

É nesse contexto que entram algumas enzimas dependentes de selênio, incluindo as glutationa peroxidases e as iodotironina desiodases.

O selênio, portanto, participa de processos fundamentais para o metabolismo tireoidiano e para a proteção antioxidante da glândula.

Mas isso não significa que todo paciente com Hashimoto deva automaticamente receber suplementação. E aqui a literatura recente é particularmente interessante.

 

Selênio: promessa, evidência e cautela

Segundo um interessante estudo publicado em 2024 na revista Thyroid, uma revisão sistemática e meta-análise de ensaios clínicos randomizados avaliou 35 estudos envolvendo pacientes com tireoidite de Hashimoto.

Os autores observaram que a suplementação com selênio esteve associada à redução dos níveis de TSH em pacientes que não utilizavam reposição hormonal e à redução dos níveis de anti-TPO. Entretanto, não foram observadas mudanças significativas em T4, T3, volume tireoidiano ou anticorpos antitireoglobulina. A certeza global da evidência foi considerada moderada.

É um resultado interessante. Mas é importante não dar ao estudo uma interpretação maior do que ele permite. Reduzir anticorpos não é a mesma coisa que interromper a doença autoimune.

E reduzir TSH não significa necessariamente que a história natural da doença tenha sido modificada.

Uma meta-análise mais recente, publicada em 2025 e envolvendo 21 estudos e 1.610 participantes, também encontrou redução de anti-TPO e, em determinadas análises, redução de TSH com suplementação de selênio. Os autores, entretanto, ainda tratam esses resultados no contexto da evidência disponível, e não como demonstração de que o selênio seja um tratamento substitutivo para Hashimoto.

Portanto, a pergunta correta não é: “Selênio funciona para Hashimoto?” Mas: “Em quais pacientes, com qual estado nutricional, qual dose, durante quanto tempo e com qual objetivo clínico o selênio pode oferecer benefício?” Essa é uma pergunta muito mais científica.

 

E a vitamina D?

A vitamina D também desperta grande interesse na investigação da tireoidite autoimune.

Existe plausibilidade biológica para sua participação na regulação imunológica, e estudos observacionais frequentemente encontram associação entre níveis reduzidos de vitamina D e doenças autoimunes.

Mas associação não significa causalidade. É possível que níveis baixos de vitamina D sejam, em determinados indivíduos, consequência de menor exposição solar, características metabólicas ou da própria condição clínica, e não necessariamente uma causa da autoimunidade.

Por isso, embora a correção de deficiência de vitamina D seja importante por razões clínicas gerais, não há evidência suficiente para apresentar a vitamina D como tratamento específico capaz de controlar ou curar a tireoidite de Hashimoto.

 

O papel da alimentação

É aqui que frequentemente encontramos mais entusiasmo do que evidência.

Dietas sem glúten, dietas anti-inflamatórias, dietas de eliminação, dietas cetogênicas, protocolos de jejum e diferentes estratégias nutricionais são frequentemente apresentados como tratamentos para Hashimoto.

Algumas dessas estratégias podem ser úteis para determinados pacientes e determinados objetivos, especialmente quando existe doença celíaca, intolerâncias alimentares, excesso de peso, síndrome metabólica ou outras condições associadas.

Mas não devemos transformar hipóteses fisiopatológicas em recomendações universais.

A ausência de glúten, por exemplo, é absolutamente fundamental para pessoas com doença celíaca. Fora dessa situação, entretanto, a evidência de que retirar o glúten de todas as pessoas com Hashimoto modifique a história natural da doença é insuficiente para justificar uma recomendação universal.

A mesma cautela vale para dietas extremamente restritivas. A alimentação deve ser utilizada como instrumento terapêutico, e não como uma coleção de proibições.

 

Hashimoto e microbiota intestinal

Nos últimos anos, surgiu outro campo fascinante de investigação: a possível relação entre microbiota intestinal, permeabilidade intestinal e autoimunidade tireoidiana.

A hipótese é biologicamente atraente. Alterações na composição da microbiota podem modificar:

  • produção de metabólitos;
  • integridade da barreira intestinal;
  • sinalização imunológica;
  • metabolismo de nutrientes;
  • inflamação sistêmica.

Alguns trabalhos encontraram diferenças na composição da microbiota de pacientes com doenças tireoidianas autoimunes.

Mas ainda estamos diante de uma área em desenvolvimento.

Não sabemos, com segurança, se a alteração da microbiota é causa, consequência ou simplesmente um marcador associado à doença. Esse detalhe é fundamental.

A microbiota é provavelmente importante, mas ainda não temos evidências suficientes para afirmar que “tratar a microbiota” seja capaz de tratar a causa do Hashimoto.

 

O paciente que continua cansado apesar do TSH normal

Este é um dos aspectos mais interessantes da prática clínica. Alguns pacientes tratados com levotiroxina apresentam TSH dentro da faixa de referência e, mesmo assim, continuam relatando:

  • fadiga;
  • dificuldade de concentração;
  • alterações do humor;
  • ganho ou dificuldade de perda de peso;
  • sensação de frio;
  • alterações do sono;
  • redução da qualidade de vida.

Isso não significa automaticamente que o tratamento esteja inadequado ou que o TSH “normal” esteja errado. É necessário ampliar a investigação.

Anemia, deficiência de ferro, deficiência de B12, distúrbios do sono, depressão, ansiedade, menopausa, obesidade, sedentarismo, resistência à insulina e diversas outras condições podem produzir sintomas semelhantes.

Uma revisão recente especificamente dedicada aos sintomas persistentes em pacientes com Hashimoto bioquimicamente eutireoidianos destaca justamente essa complexidade e discute possíveis mecanismos e estratégias de manejo, embora muitas abordagens ainda necessitem de estudos clínicos de melhor qualidade.

 

Portanto:

TSH normal não significa necessariamente que todos os sintomas desaparecerão.

Mas também: Sintomas persistentes não significam necessariamente que o paciente precise de mais hormônio tireoidiano.

 

Levotiroxina continua sendo o tratamento padrão

Quando existe hipotireoidismo manifesto decorrente de Hashimoto, a levotiroxina continua sendo o tratamento de referência.

Seu objetivo é fornecer ao organismo o hormônio tireoidiano que a glândula deixou de produzir adequadamente.

A questão clínica não é simplesmente prescrever levotiroxina, mas utilizá-la corretamente.

A absorção pode ser influenciada por alimentos, café, ferro, cálcio, alguns medicamentos e condições gastrointestinais.

Por isso, antes de concluir que uma dose é insuficiente, é importante perguntar:

O paciente está tomando corretamente? Essa pergunta aparentemente simples pode evitar aumentos desnecessários de dose.

 

T4 ou T4 + T3?

A combinação de levotiroxina (T4) com liotironina (T3) continua sendo tema de discussão.

Existe uma explicação fisiológica para o interesse: o organismo converte T4 em T3 nos tecidos, e algumas pessoas questionam se a reposição exclusivamente com T4 reproduziria perfeitamente a fisiologia individual.

Até o momento, entretanto, os ensaios clínicos não demonstraram benefício consistente da combinação T4/T3 para a maioria dos pacientes com hipotireoidismo.

Portanto, ela não deve ser apresentada como uma evolução automática do tratamento. Em casos selecionados, particularmente diante de sintomas persistentes apesar de tratamento adequado e após exclusão de outras causas, a discussão pode ser individualizada.

 

O que fazer com os anticorpos?

Esta é uma pergunta muito frequente: “Meu anti-TPO está alto. Preciso baixar o anticorpo?” Não necessariamente.

Os anticorpos ajudam no diagnóstico e na caracterização da autoimunidade, mas não devem ser tratados como se fossem um colesterol que precisa obrigatoriamente atingir determinado número.

O que importa clinicamente é o conjunto da doença: função tireoidiana + sintomas + evolução + contexto clínico.

A repetição seriada de anticorpos, portanto, geralmente oferece menos informação do que o acompanhamento adequado da função tireoidiana.

 

O papel do estilo de vida

Aqui existe provavelmente uma oportunidade terapêutica subestimada. Não porque exercício, sono ou alimentação “curem” Hashimoto.

Mas porque a pessoa com Hashimoto não é apenas uma tireoide. Ela é um organismo inteiro.

Excesso de peso, resistência à insulina, sedentarismo, privação de sono, estresse crônico, deficiência de micronutrientes e alimentação inadequada podem coexistir com a doença e influenciar fortemente a percepção de saúde e qualidade de vida.

Uma abordagem verdadeiramente preventiva precisa olhar para esse conjunto. Tratar a tireoide é importante. Cuidar do paciente é maior do que tratar a tireoide.

 

O que realmente podemos dizer hoje?

A ciência sobre Hashimoto avançou muito, mas ainda existem importantes lacunas.

Podemos afirmar com segurança que:

  • Hashimoto é uma doença autoimune;
  • anti-TPO e anti-Tg são importantes marcadores de autoimunidade;
  • nem todo paciente com anticorpos positivos tem hipotireoidismo;
  • levotiroxina é o tratamento padrão do hipotireoidismo manifesto;
  • selênio apresenta sinais de benefício sobre alguns marcadores laboratoriais, especialmente anti-TPO, mas ainda não deve ser considerado tratamento universal da doença;
  • sintomas persistentes merecem investigação ampla, mesmo quando o TSH está normal;
  • alimentação e estilo de vida são importantes para a saúde global, mas não há uma dieta universalmente comprovada como “cura” do Hashimoto;
  • microbiota, imunometabolismo e medicina de precisão representam campos promissores, mas ainda em evolução.

E talvez a principal mensagem seja esta: Hashimoto não deve ser tratado apenas como um número de TSH. É uma doença dinâmica, individual e multifatorial.

O futuro provavelmente estará menos na busca por uma única intervenção capaz de “desligar” a autoimunidade e mais na identificação de diferentes fenótipos da doença — aqueles que apresentam maior risco de progressão, aqueles que permanecem eutireoidianos, aqueles que desenvolvem sintomas persistentes e aqueles nos quais fatores ambientais ou metabólicos podem ter maior importância.

 

Hashimoto e a medicina do futuro

A evolução da medicina está nos levando de uma abordagem baseada em valores isolados para uma análise baseada em trajetórias individuais.

Em vez de olhar apenas: TSH = 4,8, podemos perguntar:

O TSH estava em 1,8 há três anos?
Quando começou a subir?
Qual foi sua velocidade de mudança?
O T4 livre acompanhou essa trajetória?
Os anticorpos estavam presentes antes da alteração funcional?
Houve mudança de peso, medicamentos, sono, estresse ou estado nutricional?

Essa visão longitudinal pode ser particularmente valiosa na tireoidite de Hashimoto. A medicina preventiva não pretende simplesmente descobrir a doença quando ela já está estabelecida.

Pretende compreender a trajetória que conduz até ela. E talvez seja justamente aí que o acompanhamento longitudinal, a integração de dados clínicos e a modelagem matemática possam encontrar um espaço interessante na medicina personalizada.

 

Uma última reflexão

Hashimoto é uma doença em que a fronteira entre imunologia, endocrinologia, metabolismo, nutrição e estilo de vida se torna particularmente evidente. Não devemos cair em dois extremos.

De um lado, reduzir tudo ao TSH. Do outro, atribuir à alimentação, à microbiota ou a suplementos uma capacidade terapêutica que a ciência ainda não demonstrou.

Entre esses dois extremos existe um caminho mais interessante: avaliar o paciente como um todo, tratar aquilo que precisa ser tratado, corrigir deficiências comprovadas, acompanhar a evolução ao longo do tempo e utilizar as melhores evidências disponíveis para individualizar as decisões.

Essa talvez seja a verdadeira medicina de precisão aplicada à tireoidite de Hashimoto.

Disclaimer: Este conteúdo tem finalidade exclusivamente educativa e informativa e não substitui avaliação médica individualizada, diagnóstico ou tratamento. As informações apresentadas refletem o conhecimento científico disponível no momento da publicação, mas novas evidências podem modificar recomendações e interpretações. A decisão sobre exames, medicamentos, suplementos, doses ou intervenções nutricionais deve ser individualizada por profissional habilitado, considerando as características clínicas de cada paciente.

 

Referências selecionadas

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van Gerwen, M. et al. The Impact of Environmental Factors on the Development of Autoimmune Thyroiditis—Review. 2024.

Kong, X-Q. et al. Clinical efficacy of selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: A systematic review and meta-analysis. Medicine, v. 102, n. 20, e33791, 2023.

Clinical efficacy of selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: A systematic review and meta-analysis. Medicine, 2025. Meta-análise incluindo 21 estudos e 1.610 participantes.

Como interpretar os “T” da tireoide sem cair em armadilhas: TSH, T4, T3 e companhia

 

Poucos exames laboratoriais são tão solicitados — e, ao mesmo tempo, tão frequentemente mal interpretados — quanto os exames da tireoide. TSH alto, T4 baixo, T3 baixo, T3 reverso alto: cada combinação conta uma história diferente.

E existe uma regra fundamental: os hormônios tireoidianos não devem ser interpretados isoladamente. É a relação entre TSH, T4 livre (T4L), T3 livre (T3L), contexto clínico e, quando necessário, anticorpos e outros exames que permite compreender o funcionamento do eixo hipotálamo–hipófise–tireoide.

Mais importante ainda: um exame alterado não significa automaticamente que exista indicação para “repor aquele hormônio”.

 

O mapa dos “T”

Antes de falar das doenças, vale entender quem é quem.

TSH — o comandante

O TSH (thyroid-stimulating hormone) é produzido pela hipófise. Ele não é um hormônio produzido pela tireoide, mas funciona como seu principal sinal de comando.

Quando a hipófise percebe que há pouco hormônio tireoidiano circulante, aumenta o TSH para estimular a tireoide. Quando há hormônio suficiente ou em excesso, o TSH diminui.

Por isso, no hipotireoidismo primário, o padrão clássico é:

TSH ↑ + T4L ↓

E no hipertireoidismo primário:

TSH ↓ + T4L ↑ e/ou T3 ↑

O TSH é, em geral, o melhor exame inicial para avaliar a função tireoidiana quando o eixo hipotálamo–hipófise está preservado (ATA, 2014).

 

RESUMO PRÁTICO

TSH é o sinal de comando.

Não é simplesmente “mais TSH = mais tireoide”. Na verdade, geralmente ocorre justamente o contrário:

TSH alto → a hipófise está tentando estimular uma tireoide que não está produzindo hormônio suficiente.

 

T4: o grande produto da tireoide

O T4 (tiroxina) é o principal hormônio produzido e secretado pela tireoide.

Apesar de ser chamado de hormônio tireoidiano, o T4 funciona em grande parte como um reservatório e precursor. Nos tecidos, ele pode ser convertido em T3, a forma biologicamente mais ativa em muitos tecidos, ou em T3 reverso, uma forma biologicamente muito menos ativa.

A maior parte do T4 circulante está ligada a proteínas. Apenas uma pequena fração permanece livre.

Por isso existem dois exames diferentes:

 

T4 total

Mede o T4 ligado às proteínas mais o T4 livre.

Pode ser influenciado por alterações das proteínas transportadoras. Gravidez, estrogênios e algumas outras condições podem modificar essas proteínas e, consequentemente, o T4 total.

 

T4 livre — T4L

É a fração não ligada às proteínas e disponível para entrar nos tecidos.

Por isso, na avaliação da função tireoidiana, o T4L costuma ser mais informativo do que o T4 total, especialmente quando interpretado junto ao TSH (ATA, 2024).

 

RESUMO PRÁTICO

T4 total = hormônio livre + hormônio ligado às proteínas.

T4L = fração livre, biologicamente disponível.

Na maioria das situações clínicas, quando precisamos saber quanto T4 está efetivamente disponível, o T4L é o exame mais útil.

 

T3: o hormônio metabolicamente mais ativo

O T3 (triiodotironina) possui três átomos de iodo e apresenta atividade biológica muito maior que o T4 em muitos tecidos. Mas existe um detalhe fundamental:

A tireoide não produz todo o T3 que o organismo utiliza.

Grande parte do T3 é formada fora da tireoide, pela conversão do T4 nos tecidos periféricos. É aqui que entram as famosas desiodases.

 

As três desiodases: D1, D2 e D3

As desiodases são enzimas que retiram átomos de iodo das moléculas dos hormônios tireoidianos.

 

D1 — desiodase tipo 1

Participa da conversão:

T4 → T3

e também da metabolização do T3 reverso.

Está presente especialmente em fígado, rim e tireoide.

 

D2 — desiodase tipo 2

Também converte:

T4 → T3

e tem papel particularmente importante na produção local de T3 em tecidos como cérebro, hipófise, músculo e tecido adiposo.

A D2 ajuda a explicar por que o organismo pode manter níveis adequados de T3 dentro de determinados tecidos mesmo quando o T3 sérico não conta toda a história.

 

D3 — desiodase tipo 3

Aqui ocorre uma mudança importante:

T4 → T3 reverso (rT3)

A D3 também inativa T3.

 

Portanto:

D1 + D2 → favorecem T3 ativo

D3 → favorece inativação hormonal

Essa dinâmica muda em situações como doença sistêmica aguda, jejum e estresse fisiológico (Fliers et al., 2015; De Vries et al., 2015).

 

E o T3 livre?

O T3L representa a fração livre do T3.

Ele pode ser particularmente útil na investigação do hipertireoidismo, inclusive quando o paciente apresenta TSH muito baixo e T4L ainda normal.

Existe uma situação chamada T3-toxicose, na qual:

TSH ↓ + T4L normal + T3 ↑

Isso pode ocorrer em fases iniciais de hipertireoidismo, inclusive na doença de Graves.

Por outro lado, o T3 é pouco útil para diagnosticar hipotireoidismo primário. Isso ocorre porque o organismo consegue preservar a produção de T3 por algum tempo, mesmo quando a disponibilidade de T4 já está reduzida.

Consequentemente, um paciente hipotireóideo pode apresentar:

TSH ↑ + T4L ↓ + T3 normal.

Isso não significa que ele esteja eutireoidiano (ATA, 2024).

 

RESUMO PRÁTICO

T3 é excelente para ajudar a diagnosticar hipertireoidismo.

T3 não deve ser usado isoladamente para diagnosticar ou acompanhar hipotireoidismo primário.

 

E o famoso T3 reverso?

O T3 reverso (rT3) é produzido a partir do T4 pela ação da desiodase tipo 3.

Sua atividade biológica é muito menor que a do T3.

Em situações de doença aguda grave, desnutrição ou restrição energética, ocorre uma alteração coordenada do metabolismo dos hormônios tireoidianos:

T3 ↓

rT3 frequentemente ↑

TSH normal, baixo ou discretamente alterado

T4 normal-baixo ou reduzido em doenças mais graves

Esse fenômeno é conhecido como síndrome da doença não tireoidiana (NTIS), anteriormente chamada de “síndrome do eutireoidiano doente”.

É particularmente frequente em pacientes gravemente enfermos. Alterações das desiodases, do transporte hormonal, das proteínas ligadoras e do eixo hipotálamo–hipófise–tireoide participam desse processo (Fliers et al., 2015; De Vries et al., 2015).

 

O erro clássico

Encontrar: T3 baixo + rT3 alto e concluir: “O paciente está com hipotireoidismo e precisa de T3” é temerário.

Em um paciente gravemente enfermo, isso pode ser simplesmente uma resposta metabólica à doença sistêmica.

O tratamento da doença não tireoidiana com hormônio tireoidiano não é uma recomendação rotineira; os estudos clínicos não demonstraram benefício consistente que justifique essa prática (De Vries et al., 2015).

 

RESUMO PRÁTICO

T3 reverso alto não significa, por si só, hipotireoidismo.

E T3 reverso baixo ou alto não deve ser utilizado como justificativa isolada para prescrever T3 ou T4.

 

E a tireoglobulina?

A tireoglobulina (Tg) é uma proteína produzida pelas células foliculares da tireoide.

Ela funciona como uma espécie de “estoque estrutural” para a síntese dos hormônios tireoidianos. O iodo é incorporado à tireoglobulina e, a partir dela, são produzidos T4 e T3.

Mas atenção: Tireoglobulina não é hormônio tireoidiano.

Sua dosagem possui aplicações específicas, principalmente no acompanhamento de determinados pacientes com câncer diferenciado da tireoide, após tratamento, e não como exame rotineiro para avaliar se uma pessoa tem hipotireoidismo.

 

O hipotireoidismo primário: a tireoide é o problema

É a forma mais comum de hipotireoidismo. A tireoide não consegue produzir quantidade suficiente de hormônios. A hipófise percebe essa deficiência e aumenta o TSH.

O padrão típico é:

TSH ↑

T4L ↓

A principal causa, em regiões suficientes em iodo, é a tireoidite autoimune de Hashimoto. Os anticorpos mais utilizados são:

anti-TPO

anti-tireoglobulina (anti-Tg)

Os anticorpos ajudam a estabelecer a natureza autoimune da doença, mas não substituem a avaliação funcional baseada principalmente em TSH e T4L.

Um artigo específico sobre Hashimoto poderá aprofundar essa questão.

 

Hipotireoidismo central: aqui o TSH engana

No hipotireoidismo central, o problema está na hipófise ou no hipotálamo, e não primariamente na tireoide. Nesse caso, o organismo não produz estímulo suficiente para a tireoide.

O padrão típico é: T4L ↓ + TSH baixo, normal ou inadequadamente pouco elevado.

Essa expressão — “inadequadamente normal” — é muito importante.

Um TSH de 2,0 mUI/L pode ser perfeitamente normal em uma pessoa saudável. Mas, se o T4L está baixo em um paciente com doença hipofisária, esse TSH pode ser inadequado para a situação.

Portanto: TSH normal não exclui hipotireoidismo central.

Isso é uma das situações em que confiar cegamente no TSH pode levar ao diagnóstico errado.

 

Hipotireoidismo subclínico: TSH alto, T4L normal

Aqui temos:

TSH ↑

T4L normal

O paciente pode ter sintomas — ou nenhum sintoma. É justamente aqui que surge uma das maiores controvérsias da endocrinologia.

Um TSH discretamente elevado não significa automaticamente que o paciente precise tomar levotiroxina.

 

Quando tratar com levotiroxina?

Não existe um único número que determine tratamento para todos.

Mas há alguns princípios bastante consistentes.

TSH ≥ 10 mUI/L

Em adultos com TSH persistentemente ≥10 mUI/L, diversas diretrizes recomendam considerar ou indicar tratamento com levotiroxina, especialmente quando a alteração é confirmada em nova dosagem.

A diretriz NICE recomenda considerar levotiroxina quando o TSH é ≥10 mUI/L em duas determinações, com intervalo de aproximadamente três meses (NICE, 2019; atualização 2023).

A ATA/AACE também estabeleceu o TSH >10 mUI/L como importante limiar para considerar tratamento, particularmente pelo maior risco cardiovascular associado ao hipotireoidismo subclínico mais acentuado (Garber et al., 2012).

 

TSH entre o limite superior e 10 mUI/L

Aqui a decisão é muito mais individualizada. Podem pesar a favor do tratamento:

  • sintomas compatíveis;
  • anti-TPO positivo;
  • bócio;
  • doença cardiovascular ou fatores de risco;
  • progressão do TSH;
  • idade;
  • contexto reprodutivo, quando aplicável.

A NICE recomenda, em adultos <65 anos, que apresentem sintomas e TSH persistentemente acima do limite de referência, mas <10 mUI/L, considerar um teste terapêutico de seis meses. Se os sintomas persistirem apesar da normalização do TSH, recomenda considerar a suspensão, pois os sintomas provavelmente têm outra origem (NICE, 2019; atualização 2023).

 

E nos idosos?

Aqui a cautela aumenta.

O TSH tende a aumentar com o envelhecimento, e um pequeno aumento pode representar uma variação fisiológica relacionada à idade.

Além disso, tratar excessivamente um idoso pode produzir iatrogenia, especialmente se o TSH ficar suprimido: fibrilação atrial, perda óssea e outros efeitos do excesso de hormônio tireoidiano tornam-se particularmente relevantes.

A NICE destaca que, acima de 65 anos, os benefícios do tratamento de hipotireoidismo subclínico leve são menos claros e os riscos de supressão excessiva do TSH são maiores.

 

Uma forma prática de pensar

Situação Conduta geral
TSH alto + T4L baixo Hipotireoidismo primário → geralmente tratar
TSH ≥10 + T4L normal Considerar fortemente levotiroxina, após confirmação
TSH discretamente elevado + T4L normal, <65 anos e sintomas Pode-se considerar teste terapêutico
TSH discretamente elevado + T4L normal, >65 anos Geralmente maior cautela; individualizar
TSH baixo + T4L/T3 altos Investigar hipertireoidismo
TSH baixo + T4L normal + T3 alto Pensar em T3-toxicose
T4L baixo + TSH baixo/normal inadequado Pensar em hipotireoidismo central

Esses são princípios gerais, não algoritmos para substituir avaliação clínica individual.

 

Graves: quando a tireoide recebe um comando errado

Na doença de Graves, o problema é autoimune. O organismo produz anticorpos contra o receptor do TSH, conhecidos como TRAb, que estimulam a tireoide como se fossem TSH.

Resultado:

produção excessiva de T4 e T3

TSH muito baixo ou suprimido

O paciente pode apresentar perda de peso, palpitações, tremor, intolerância ao calor, ansiedade, aumento da frequência cardíaca, sudorese e alterações oculares características da oftalmopatia de Graves.

A avaliação laboratorial geralmente começa com TSH e hormônios livres; em determinadas situações, a pesquisa de TRAb ajuda a confirmar a etiologia. As diretrizes da ATA para hipertireoidismo detalham as estratégias diagnósticas e terapêuticas (Ross et al., 2016).

 

A grande questão: por que não simplesmente prescrever T3?

Aqui chegamos a uma questão particularmente importante.

O raciocínio parece intuitivo:

“Se o T3 é o hormônio ativo e o paciente tem sintomas, vamos dar T3.” Mas a fisiologia não é tão simples.

A tireoide produz predominantemente T4. O organismo transforma T4 em T3 de maneira regulada nos diferentes tecidos, por meio das desiodases.

Quando administramos T3 diretamente, introduzimos no organismo um hormônio ativo cuja concentração pode subir rapidamente após a ingestão.

Isso pode produzir picos de T3 que não reproduzem necessariamente a fisiologia normal. Por isso, para o hipotireoidismo primário, a levotiroxina (T4 sintético) continua sendo o tratamento padrão.

A ATA recomenda levotiroxina como tratamento de primeira linha, e os ensaios clínicos de combinação T4/T3 não demonstraram benefício consistente para a maioria dos pacientes (Jonklaas et al., 2014; Jonklaas et al., 2021).

 

“Mas eu posso mandar formular T3 + T4?”

É justamente aqui que precisamos separar possibilidade farmacológica de boa prática clínica baseada em evidências.

A associação de levotiroxina (LT4) + liotironina (LT3) continua sendo objeto de investigação. O consenso conjunto ATA/BTA/ETA de 2021 reconhece o interesse clínico nessa estratégia, mas destaca que 14 ensaios clínicos não demonstraram benefício consistente da terapia combinada (Jonklaas et al., 2021).

Isso não significa que seja proibido investigar a questão em situações muito selecionadas.

Significa que não há evidência suficiente para transformar T3 + T4 em tratamento rotineiro do hipotireoidismo.

E existe uma diferença enorme entre: “o paciente ainda apresenta sintomas e merece uma investigação cuidadosa” e “o paciente tem sintomas, portanto precisa de T3”.

Antes de culpar a tireoide, é necessário considerar sono, anemia, deficiência de ferro ou B12, depressão, ansiedade, obesidade, medicamentos, menopausa, doenças crônicas, sedentarismo e inúmeras outras causas.

 

E as fórmulas “bioidênticas” ou “personalizadas”?

A palavra “personalizada” pode transmitir uma falsa sensação de precisão. Um hormônio manipulado não se torna mais fisiológico simplesmente porque foi preparado individualmente.

A levotiroxina é um hormônio quimicamente idêntico à tiroxina humana e apresenta a vantagem de possuir farmacocinética conhecida, padronização e ampla experiência clínica.

Já preparações contendo T3 ou extratos tireoidianos podem produzir maior variabilidade das concentrações de T3.

Os extratos tireoidianos dessecados, por exemplo, apresentam uma proporção T4 de aproximadamente 4,2:1, enquanto a secreção fisiológica humana é próxima de 14:1. Isso significa exposição proporcionalmente maior ao T3 e maior possibilidade de picos de T3 (Jonklaas et al., 2014).

 

RESUMO PRÁTICO

Não é porque conseguimos formular T3 que devemos fazê-lo.

Não é porque um paciente se sente cansado que ele precisa de T3.

E não é porque uma preparação é manipulada que ela é mais fisiológica.

 

O verdadeiro mapa para interpretar os exames

Uma maneira simples de guardar tudo isso é pensar em quatro perguntas.

  1. O TSH está alto ou baixo?

Ele informa muito sobre o comando central — desde que a hipófise esteja funcionando normalmente.

  1. O T4L está baixo, normal ou alto?

Ele informa quanto hormônio tireoidiano livre está disponível.

  1. O T3 está alto ou baixo?

É particularmente útil quando pensamos em hipertireoidismo, mas tem papel muito menor na avaliação do hipotireoidismo primário.

  1. Existe alguma situação especial?

Doença aguda grave? Gestação? Uso de medicamentos? Doença hipofisária? Alterações das proteínas transportadoras? Autoimunidade?

É nesse contexto que os exames deixam de ser simplesmente números e passam a contar uma história.

 

O “painel tireoidiano” não deve virar uma caça aos números

Um dos problemas contemporâneos é solicitar uma quantidade enorme de exames e depois tentar encontrar uma explicação para cada pequena alteração.

TSH, T4, T4L, T3, T3L, rT3, tireoglobulina, anticorpos…

Quanto mais números aparecem, maior pode ser a tentação de tratar cada desvio. Mas a medicina baseada em evidências funciona de outra maneira:

Primeiro vem a pergunta clínica. Depois o exame adequado. Só então a interpretação.

Nem todo paciente precisa de T3L. Nem todo paciente precisa de T3 reverso. Nem todo paciente precisa de tireoglobulina.

E, principalmente, um resultado laboratorial isoladamente alterado não constitui automaticamente uma indicação terapêutica.

 

Em resumo: o que o médico deve levar para o consultório?

TSH: principal marcador inicial da função tireoidiana quando o eixo central está preservado.

T4L: principal hormônio livre utilizado para caracterizar a disponibilidade de T4.

T4 total: pode ser influenciado pelas proteínas transportadoras.

T3/T3L: especialmente úteis na avaliação do hipertireoidismo; têm pouca utilidade para diagnosticar hipotireoidismo primário.

T3 reverso: marcador de alterações da conversão periférica, especialmente em doença não tireoidiana; não deve ser usado isoladamente para diagnosticar hipotireoidismo ou indicar T3.

Tireoglobulina: proteína da tireoide, não hormônio; possui aplicações específicas, sobretudo no seguimento do câncer diferenciado da tireoide.

Desiodases: regulam a conversão periférica de T4 em T3 ou em metabólitos inativos, ajudando a explicar por que o metabolismo tireoidiano é muito mais sofisticado do que simplesmente “ter T3 suficiente no sangue”.

Levotiroxina: permanece o tratamento padrão do hipotireoidismo primário.

T3 + T4: não demonstrou benefício consistente para a maioria dos pacientes e não deve ser banalizado.

 

A mensagem final

A tireoide não funciona como um simples interruptor de “hormônio alto” ou “hormônio baixo”.

Ela funciona como um sistema integrado, regulado pelo cérebro, pela hipófise, pela própria tireoide e pelas desiodases espalhadas pelos tecidos.

Talvez por isso seja tão importante resistir à tentação de tratar cada número isoladamente.

O melhor tratamento não é aquele que normaliza o maior número de exames. É aquele que corrige uma alteração clinicamente relevante, com a menor intervenção necessária e com o melhor equilíbrio entre benefício e risco.

E, na grande maioria dos pacientes com hipotireoidismo primário que realmente necessitam de reposição, isso significa uma coisa bastante simples:

levotiroxina bem indicada, em dose adequada, corretamente tomada e devidamente monitorada.

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade educativa e não substitui avaliação médica individualizada. Valores de referência variam entre métodos e laboratórios, e a interpretação dos exames tireoidianos depende da idade, gestação, doenças concomitantes, medicamentos e contexto clínico. As recomendações terapêuticas apresentadas são princípios gerais derivados de diretrizes e consensos; a decisão de iniciar, ajustar ou suspender levotiroxina ou qualquer outra terapia hormonal deve ser individualizada pelo médico.

 

Referências

GARBER, J. R. et al. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Endocrine Practice, v. 18, n. 6, p. 988–1028, 2012.

JONKLAAS, J. et al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Thyroid, v. 24, n. 12, p. 1670–1751, 2014. DOI: 10.1089/thy.2014.0028.

JONKLAAS, J. et al. Evidence-based use of levothyroxine/liothyronine combinations in treating hypothyroidism: a consensus document. Thyroid, v. 31, n. 2, p. 156–182, 2021. DOI: 10.1089/thy.2020.0720.

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DE VRIES, E. M. et al. Non-thyroidal illness syndrome in the ICU: a syndrome with different faces. Thyroid, 2015. DOI: 10.1089/thy.2014.0201.

 

O Microbioma Intestinal – Uma Nova Era? – Parte 2

 

 

Na primeira parte deste artigo vimos que pesquisadores publicaram, em 2026, um importante estudo na revista Nature propondo uma nova forma de avaliar o microbioma intestinal. Em vez de procurar uma ou outra bactéria “boa” ou “ruim”, eles demonstraram que a saúde parece estar muito mais relacionada ao equilíbrio funcional de todo o ecossistema intestinal. Mas o que isso muda na prática?

Será apenas mais uma descoberta interessante para pesquisadores ou estamos diante de uma mudança que poderá influenciar a forma como médicos e pacientes cuidam da saúde?

Embora ainda seja cedo para respostas definitivas, existem razões consistentes para acreditar que estamos entrando em uma nova fase da Medicina Preventiva.

 

Da Medicina baseada na doença para a Medicina baseada na resiliência

Durante mais de um século, a Medicina concentrou seus esforços em identificar doenças. Hipertensão. Diabetes. Infarto. Câncer. O objetivo era descobrir e atacar o problema quando ele já estivesse presente.

Nas últimas décadas, entretanto, ocorreu uma mudança importante de perspectiva. A Medicina passou a perguntar: Por que algumas pessoas permanecem saudáveis apesar dos inúmeros fatores de risco?

Essa pergunta parece simples, mas muda completamente o foco. Em vez de estudar apenas a doença, passamos a estudar os mecanismos que sustentam a saúde.

O microbioma talvez seja um dos melhores exemplos dessa mudança. Em vez de procurar “a bactéria da obesidade” ou “a bactéria da depressão”, o novo estudo pergunta:

Como funciona um ecossistema intestinal capaz de manter o organismo saudável? Essa diferença conceitual pode parecer pequena. Na realidade, representa uma mudança profunda na maneira de compreender a saúde humana.

 

A alimentação poderá tornar-se ainda mais personalizada

Hoje já sabemos que duas pessoas podem reagir de maneira completamente diferente ao mesmo alimento. Um mesmo prato pode provocar pequena elevação da glicemia em uma pessoa e grande aumento em outra.

Parte dessa diferença depende da genética. Outra parte depende da atividade física. Mas uma parcela importante parece depender justamente do microbioma intestinal.

Se os índices desenvolvidos pelos pesquisadores forem confirmados por estudos futuros, talvez possamos utilizar o perfil do microbioma para individualizar recomendações alimentares.

Isso significa que, no futuro, duas pessoas com o mesmo colesterol, o mesmo peso e a mesma idade poderão receber orientações nutricionais diferentes porque apresentam microbiomas distintos.

Essa possibilidade ainda está em desenvolvimento, mas representa uma das áreas mais promissoras da chamada Nutrição de Precisão.

 

Adeus aos probióticos “universais”?

Nos últimos anos o mercado foi inundado por probióticos que prometem benefícios para praticamente tudo:

  • imunidade;
  • emagrecimento;
  • ansiedade;
  • memória;
  • intestino;
  • longevidade.

A realidade científica é muito mais complexa. Os efeitos de um probiótico dependem da cepa utilizada, da dose, da duração do tratamento e, principalmente, do microbioma já existente naquele indivíduo.

O novo estudo reforça essa ideia. Talvez o objetivo não seja simplesmente adicionar algumas bactérias. Talvez seja restaurar o equilíbrio de todo o ecossistema.

Isso explica por que muitas pessoas relatam benefícios com determinado probiótico enquanto outras não apresentam qualquer resposta. No futuro, é possível que a escolha de probióticos seja muito mais personalizada do que atualmente.

 

O exame de microbioma ganhará novo significado?

Diversos laboratórios já oferecem testes de microbioma. Entretanto, muitos deles apresentam um problema importante. Eles informam quais bactérias estão presentes, mas nem sempre conseguem responder à pergunta mais importante: Esse microbioma está realmente saudável?

Os índices propostos pelo estudo publicado na Nature representam um passo importante para superar essa limitação. Ainda não se trata de um exame pronto para uso rotineiro.

Os próprios autores ressaltam a necessidade de validação em diferentes populações. Mesmo assim, pela primeira vez surge a possibilidade de interpretar o microbioma de forma quantitativa, comparável e clinicamente útil.

É uma mudança semelhante à que ocorreu quando deixamos de simplesmente medir glicose na urina e passamos a utilizar glicemia e hemoglobina glicada.

 

Medicina do Estilo de Vida: mais evidências para uma antiga intuição

Talvez um dos aspectos mais interessantes do estudo seja aquilo que ele não encontrou. Os pesquisadores não identificaram um alimento milagroso. Não encontraram uma bactéria mágica. Não descobriram um suplemento capaz de resolver todos os problemas.

Ao contrário. Os melhores perfis de microbioma estiveram associados a padrões alimentares ricos em frutas, verduras, legumes, leguminosas, cereais integrais e outros alimentos naturais ricos em fibras.

Em outras palavras, o estudo reforça aquilo que diversas linhas de pesquisa vêm mostrando há anos: o microbioma responde muito mais ao padrão alimentar do que a intervenções isoladas.

Essa conclusão aproxima ainda mais a pesquisa em microbioma dos princípios da Medicina do Estilo de Vida.

 

Cinco mudanças que talvez vejamos até 2035

Naturalmente, qualquer previsão deve ser interpretada com cautela. A ciência evolui por etapas, e muitas hipóteses promissoras acabam sendo modificadas ou abandonadas. Ainda assim, se a trajetória atual se confirmar, é plausível imaginar alguns avanços importantes na próxima década.

 

  1. Check-ups poderão incluir um índice de saúde do microbioma.

Assim como hoje avaliamos colesterol, glicemia e pressão arterial, poderemos dispor de indicadores padronizados da qualidade funcional do microbioma.

 

  1. Dietas serão cada vez mais individualizadas.

As recomendações nutricionais poderão considerar não apenas idade, peso e doenças, mas também características do ecossistema intestinal.

 

  1. Probióticos evoluirão para terapias de precisão.

Em vez de produtos genéricos, poderão ser indicadas combinações específicas para perfis microbiológicos determinados.

 

  1. O acompanhamento de doenças crônicas poderá incorporar biomarcadores do microbioma.

Diabetes, obesidade, doenças inflamatórias intestinais e outras condições talvez passem a ser monitoradas também sob essa perspectiva.

 

  1. A prevenção poderá começar muito antes do aparecimento das doenças.

Talvez essa seja a mudança mais importante de todas. Em vez de esperar que o organismo adoeça, poderemos identificar precocemente alterações do ecossistema intestinal e estimular mudanças de estilo de vida antes que ocorram manifestações clínicas.

Essas possibilidades ainda representam perspectivas científicas, não práticas clínicas consolidadas. Entretanto, elas decorrem de uma linha de pesquisa cada vez mais robusta e coerente.

 

O que muda para você hoje?

Talvez esta seja a pergunta mais importante de todo o artigo. A resposta é, ao mesmo tempo, simples e surpreendente.

Nada muda… e tudo muda. Nada muda porque o estudo não autoriza, por si só, mudanças imediatas nas recomendações médicas.

Ainda não existe um “tratamento do microbioma” validado para a maioria das doenças. Ainda não devemos escolher alimentos apenas com base em testes comerciais de microbiota. Mas tudo muda porque esse trabalho reforça uma convicção que vem ganhando força na ciência moderna:

O intestino responde diariamente às nossas escolhas. Cada refeição. Cada noite mal dormida. Cada período prolongado de estresse. Cada caminhada. Cada alimento ultraprocessado. Cada prato rico em vegetais.

Tudo isso contribui para moldar um ecossistema extremamente dinâmico, que, por sua vez, influencia diversos aspectos da nossa saúde.

 

Conclusão

Há poucos anos, falar sobre microbioma intestinal parecia um tema restrito aos laboratórios de pesquisa. Hoje ele ocupa espaço crescente nos maiores congressos médicos do mundo.

O estudo publicado na Nature em 2026 representa um passo importante nessa evolução porque desloca o foco da busca por bactérias isoladas para a compreensão do funcionamento integrado do ecossistema intestinal.

Ainda não estamos diante de uma revolução clínica imediata. Mas estamos assistindo ao nascimento de uma nova forma de pensar a Medicina. Uma Medicina que talvez deixe de perguntar apenas “qual doença você tem?” para perguntar também: “Quão saudável é o ecossistema que sustenta sua saúde?”

Se essa mudança se confirmar nas próximas décadas, o microbioma poderá tornar-se um dos pilares da Medicina Preventiva, ao lado da genética, da metabolômica, da atividade física, da alimentação e dos demais componentes do estilo de vida.

Para o paciente, a mensagem prática permanece extraordinariamente atual: cuide diariamente do seu intestino por meio de uma alimentação rica em alimentos naturais, fibras, frutas, verduras, leguminosas, atividade física, sono adequado e manejo do estresse. Embora a ciência ainda esteja refinando os instrumentos para medir um microbioma saudável, esses hábitos continuam sendo as intervenções com maior respaldo científico para favorecer um ecossistema intestinal resiliente.

 

Resumo prático

O estudo da Nature não muda as recomendações médicas de hoje, mas muda profundamente a forma como entendemos o microbioma.

Em vez de buscar uma única bactéria “milagrosa”, a pesquisa passa a enxergar o intestino como um ecossistema complexo, cuja saúde depende do equilíbrio entre centenas de espécies e de sua interação com a alimentação e o estilo de vida.

Essa nova visão poderá abrir caminho para exames mais precisos, nutrição personalizada, terapias microbiológicas direcionadas e estratégias de prevenção mais precoces. Até lá, permanece uma mensagem simples, porém poderosa: cuidar da alimentação, do sono, da atividade física e do estresse continua sendo a maneira mais consistente de cuidar também do seu microbioma.

 

Referências

ASNICAR, F. et al. Gut micro-organisms associated with health, nutrition and dietary interventions. Nature, 2026.

GILBERT, J. A. et al. Current understanding of the human microbiome. Nature Medicine, v. 24, p. 392–400, 2018.

FAN, Y.; PEDERSEN, O. Gut microbiota in human metabolic health and disease. Nature Reviews Microbiology, v. 19, p. 55–71, 2021.

THE HUMAN MICROBIOME PROJECT CONSORTIUM. Structure, function and diversity of the healthy human microbiome. Nature, v. 486, p. 207–214, 2012.

VALDES, A. M. et al. Role of the gut microbiota in nutrition and health. BMJ, v. 361, k2179, 2018.

COMO GANHAR MASSA MUSCULAR – Construindo músculos, preservando a saúde e evitando os modismos – PARTE 1

 

Pense nisso: “Na medicina, quase sempre as soluções mais duradouras são também as menos espetaculares.”

Muito Além da Estética: Por que a Massa Muscular se Tornou um dos Maiores Indicadores de Saúde

Construir músculos não significa apenas mudar a aparência do corpo. Significa aumentar a reserva funcional do organismo para enfrentar o envelhecimento, as doenças e os desafios da vida.

 

A nova corrida pela massa muscular

Nas últimas décadas, poucas áreas da medicina preventiva evoluíram tanto quanto o conhecimento sobre o músculo esquelético. Durante muito tempo, ele foi visto apenas como a estrutura responsável pelos movimentos do corpo. Hoje sabemos que essa visão era extremamente limitada.

O interesse crescente pela massa muscular não nasceu apenas das academias ou das redes sociais. Ele surgiu, sobretudo, dos laboratórios de pesquisa. À medida que a expectativa de vida aumentou em praticamente todo o mundo, médicos e pesquisadores passaram a observar um fenômeno intrigante: pessoas que envelheciam preservando força e musculatura apresentavam menor risco de hospitalizações, quedas, fraturas, incapacidade funcional e morte precoce (Cruz-Jentoft et al., 2019; Dent et al., 2018).

Essa constatação mudou profundamente a maneira como a medicina passou a enxergar o músculo.

Hoje compreendemos que ele constitui muito mais do que um tecido responsável pela locomoção. Trata-se de um órgão metabolicamente ativo, capaz de influenciar o funcionamento de praticamente todo o organismo (Pedersen; Febbraio, 2012).

Em outras palavras, preservar músculos passou a ser considerado um investimento em saúde, e não apenas em estética.

 

Quando a ciência encontra o mercado

Infelizmente, sempre que um tema científico desperta grande interesse da população, surge também um mercado disposto a oferecer soluções rápidas.

Foi exatamente isso que aconteceu com a hipertrofia muscular.

Nos últimos anos, multiplicaram-se cursos, protocolos, fórmulas manipuladas, suplementos, “moduladores hormonais”, pré-treinos, soros intravenosos, dietas extremas e programas que prometem resultados extraordinários em poucas semanas.

Algumas dessas estratégias possuem respaldo científico. Muitas outras não.

É importante compreender que a própria existência de um suplemento não significa que ele seja necessário. Da mesma forma, o fato de um alimento ser saudável não autoriza seu consumo em quantidades ilimitadas. Na fisiologia humana, excesso nem sempre significa benefício. Frequentemente, significa apenas desperdício ou, em algumas situações, aumento do risco de efeitos adversos (Jäger et al., 2017).

Por isso, antes de discutir proteínas, creatina, testosterona ou qualquer outro recurso, precisamos responder a uma pergunta muito mais importante:

 

Por que o músculo é tão importante para a saúde?

Massa magra e massa muscular: conceitos que costumam ser confundidos

Uma das expressões mais repetidas atualmente é “ganhar massa magra”. Entretanto, esse termo costuma ser empregado de forma imprecisa.

Embora relacionados, massa magra e massa muscular não são sinônimos.

A massa magra corresponde a todos os componentes do organismo que não pertencem ao tecido adiposo. Nela estão incluídos os músculos esqueléticos, mas também os ossos, os órgãos internos, a pele, os vasos sanguíneos e grande parte da água corporal (Heymsfield et al., 2015).

Já a massa muscular representa especificamente os músculos esqueléticos, responsáveis pelos movimentos voluntários, pela postura, pela produção de força e por uma série de funções metabólicas que somente recentemente começaram a ser plenamente compreendidas. Essa diferença não é apenas acadêmica.

Imagine duas pessoas que perderam cinco quilogramas de gordura corporal. Ambas podem apresentar aumento proporcional da massa magra simplesmente porque diminuíram a quantidade de gordura no organismo. Isso não significa, necessariamente, que tenham construído novos músculos.

Da mesma forma, um indivíduo pode apresentar aumento da massa magra após iniciar um programa de treinamento apenas por maior retenção de água dentro das fibras musculares, fenômeno fisiológico comum nas primeiras semanas de exercício. Embora faça parte do processo de adaptação, isso ainda não corresponde à hipertrofia propriamente dita (Heymsfield et al., 2015).

Essa distinção explica por que exames de composição corporal devem sempre ser interpretados com cautela e por profissionais habilitados.

 

O músculo: um órgão que conversa com todo o organismo

Talvez uma das descobertas mais fascinantes da fisiologia moderna seja o reconhecimento de que os músculos funcionam como um verdadeiro órgão endócrino.

Até pouco tempo acreditava-se que apenas glândulas, como a tireoide ou o pâncreas, produziam substâncias capazes de enviar sinais para outros órgãos. Hoje sabemos que, durante a contração muscular, centenas de moléculas biologicamente ativas são liberadas na circulação. Essas substâncias receberam o nome de mioquinas (Pedersen; Febbraio, 2012).

As mioquinas participam da comunicação entre músculos, cérebro, fígado, tecido adiposo, ossos e sistema imunológico, regulando processos relacionados ao metabolismo da glicose, ao controle da inflamação, à utilização de gorduras como fonte de energia e até à plasticidade cerebral.

Esse conhecimento ajuda a explicar por que indivíduos fisicamente ativos apresentam menor risco de desenvolver diversas doenças crônicas, como diabetes tipo 2, síndrome metabólica e fragilidade física. Evidentemente, esses benefícios resultam da combinação entre exercício, alimentação equilibrada, controle do peso corporal e outros hábitos saudáveis. Ainda assim, o músculo desempenha papel central nesse processo (Pedersen; Febbraio, 2012; Cruz-Jentoft et al., 2019).

Talvez seja essa a maior mudança de paradigma das últimas décadas: hoje sabemos que fortalecer músculos significa fortalecer muito mais do que a capacidade de levantar pesos. Significa fortalecer um dos principais sistemas reguladores do metabolismo humano.

 

Muito mais importante do que músculos grandes: músculos funcionais

Existe outro conceito que merece destaque. Durante muitos anos, acreditou-se que bastava medir a quantidade de músculo para avaliar sua importância clínica. Atualmente, sabemos que isso é insuficiente.

Dois indivíduos podem apresentar volumes musculares semelhantes e, ainda assim, possuir capacidades físicas completamente diferentes.

Isso acontece porque o desempenho muscular depende não apenas da quantidade de tecido, mas também da sua qualidade.

Com o envelhecimento, o sedentarismo e algumas doenças crônicas, ocorre infiltração progressiva de gordura e tecido conjuntivo entre as fibras musculares, reduzindo sua eficiência mecânica. Esse processo, conhecido como miosteatose, pode comprometer significativamente a força e a funcionalidade mesmo quando o volume muscular parece preservado (Cruz-Jentoft et al., 2019).

Por essa razão, o consenso europeu mais recente sobre sarcopenia propôs uma mudança importante: atualmente, considera-se que a força muscular é o principal marcador clínico da doença, enquanto a redução da massa muscular confirma o diagnóstico e a limitação do desempenho físico determina sua gravidade (Cruz-Jentoft et al., 2019).

Essa mudança tem profundas implicações práticas.O verdadeiro objetivo da hipertrofia não deve ser apenas aumentar centímetros de circunferência ou melhorar resultados na bioimpedância. O objetivo deve ser construir uma musculatura forte, funcional, metabolicamente ativa e capaz de preservar autonomia e qualidade de vida ao longo das décadas.

Essa será a base sobre a qual construiremos todos os próximos artigos desta série.

(Continua…)

REFERÊNCIAS EM “COMO GANHAR MASSA MUSCULAR – Cuidado com falsos atalhos – PARTE 3 “

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