Minoxidil: o que realmente sabemos sobre um dos medicamentos mais usados contra a queda de cabelo  

 

Como funciona, por que algumas pessoas respondem e outras não, quando usar na pele ou por via oral e quais são os cuidados necessários

 

Poucos medicamentos para queda de cabelo têm uma história tão curiosa quanto o minoxidil. Ele não foi criado para tratar calvície.

Na década de 1970, era utilizado por via oral como vasodilatador para hipertensão arterial grave. O crescimento de pelos observado em alguns pacientes chamou a atenção dos pesquisadores e acabou levando ao desenvolvimento da formulação tópica para alopecia.

Hoje, décadas depois, o minoxidil continua entre os tratamentos mais estudados para a alopecia androgenética, a conhecida calvície masculina e a rarefação capilar de padrão feminino.

E há uma razão para sua longevidade: ele funciona. Mas não funciona igualmente para todos. E essa diferença de resposta talvez seja uma das partes mais interessantes da história.

 

Minoxidil não é uma vitamina para o cabelo

O minoxidil é um medicamento. Isso parece óbvio, mas é importante lembrar, porque a popularização das fórmulas para cabelo muitas vezes o coloca no mesmo grupo de biotina, colágeno, vitaminas e suplementos. Não é.

O minoxidil atua diretamente sobre o ciclo do folículo piloso e pode estimular o crescimento e aumentar a espessura de fios miniaturizados.

Na alopecia androgenética, seu objetivo não é simplesmente “fazer nascer cabelo”. É, principalmente, prolongar a fase de crescimento do folículo e ajudar a recuperar parte do calibre dos fios que foram progressivamente miniaturizados.

Por isso, quanto mais cedo a alopecia androgenética é reconhecida, maior tende a ser a possibilidade de preservar folículos ainda viáveis.

 

Como o minoxidil funciona?

Aqui a história fica mais interessante. O mecanismo exato pelo qual o minoxidil estimula o crescimento dos cabelos ainda não está completamente esclarecido.

O que sabemos é que o minoxidil é convertido nos tecidos em sulfato de minoxidil, seu metabólito farmacologicamente ativo no folículo.

Um estudo clássico de Buhl et al. (1990), utilizando folículos cultivados, demonstrou que o sulfato de minoxidil era muito mais potente que a molécula original na estimulação do crescimento folicular. O estudo também mostrou que bloquear a sulfatação reduzia o efeito do minoxidil.

O sulfato de minoxidil atua, entre outros mecanismos propostos, sobre canais de potássio sensíveis ao ATP.

Também foram descritos efeitos sobre vias de sinalização celular, proliferação das células do folículo e fatores relacionados à vascularização, como o VEGF.

Mas é importante não transformar essas descobertas em uma história excessivamente simplificada de “vasodilatação = mais sangue = mais cabelo”. Essa provavelmente é apenas uma parte da história.

 

Uma descoberta fascinante: o couro cabeludo precisa “ativar” o minoxidil

O minoxidil aplicado sobre a pele funciona, em grande parte, como uma pró-droga. Isso significa que a molécula aplicada não é exatamente a forma mais ativa do medicamento.

Ela precisa ser convertida em sulfato de minoxidil por enzimas presentes no folículo. E aqui entra uma personagem bastante interessante: a sulfotransferase.

Entre as enzimas envolvidas está a SULT1A1, encontrada em estruturas do folículo piloso. A atividade dessa enzima varia entre as pessoas.

E isso poderia ajudar a explicar uma pergunta muito frequente: “Por que o minoxidil funciona tão bem para uma pessoa e quase nada para outra?”

 

A sulfotransferase pode explicar parte da diferença entre os pacientes

Em 2014, Goren et al. publicaram um estudo preliminar utilizando um ensaio para avaliar a atividade de sulfotransferase nos folículos.

Os pesquisadores encontraram uma associação entre a atividade enzimática e a resposta ao minoxidil tópico. O teste apresentou, naquele estudo retrospectivo, sensibilidade de 95% e especificidade de 73% para predizer resposta. Mas os próprios autores destacaram que era necessário um estudo prospectivo maior para validar o método (Goren et al., 2014).

No mesmo ano, Roberts et al. estudaram mulheres com alopecia androgenética e também encontraram associação entre atividade de sulfotransferase nos folículos e resposta ao minoxidil tópico (Roberts et al., 2014).

A hipótese é elegante: maior atividade enzimática → maior conversão em sulfato de minoxidil → maior possibilidade de resposta.

Mas precisamos fazer uma ressalva importante. Esses trabalhos são interessantes, porém pequenos.

Portanto, ainda não podemos afirmar que um teste de sulfotransferase seja um teste diagnóstico universalmente validado capaz de dizer, antes do tratamento, quem responderá ou não ao minoxidil. É uma possibilidade de medicina personalizada que continua sendo estudada.

 

E existe uma surpresa: o resultado pode ser diferente no minoxidil oral

Um estudo publicado em 2024 avaliou 41 pacientes com alopecia androgenética tratados durante seis meses com minoxidil oral em baixa dose.

Cerca de 63% apresentaram melhora clínica.

Mas, surpreendentemente, os pacientes com menor atividade de sulfotransferase folicular apresentaram maior taxa de resposta ao minoxidil oral: 85% contra 43% nos indivíduos com maior atividade enzimática (2024).

Esse achado é extremamente interessante porque mostra que não podemos simplesmente concluir: “SULT1A1 baixa = minoxidil não funciona.”

Essa afirmação pode ser inadequada, especialmente quando estamos falando da formulação oral. O resultado sugere que a farmacologia do minoxidil tópico e do oral não deve ser considerada idêntica.

E também demonstra por que precisamos de estudos maiores antes de transformar um biomarcador promissor em uma regra clínica.

 

Então por que o minoxidil tópico não funciona em todo mundo?

A resposta provavelmente não é única. Podem existir diferenças:

  • na atividade das sulfotransferases;
  • na absorção através do couro cabeludo;
  • na genética do folículo;
  • no estágio da alopecia;
  • no tempo de evolução da doença;
  • na aderência ao tratamento;
  • na formulação utilizada;
  • na concentração;
  • na condição do couro cabeludo;
  • e no próprio diagnóstico.

Além disso, existe uma questão fundamental: nem toda queda de cabelo é alopecia androgenética.

Se a pessoa tem eflúvio telógeno, alopecia areata, dermatite importante, alopecia cicatricial, deficiência nutricional ou doença sistêmica, simplesmente aplicar minoxidil pode não resolver o problema.

Por isso, um dos maiores erros é: “Está caindo cabelo? Passe minoxidil.” O correto é: “Está caindo cabelo? Primeiro descubra por quê.”

 

O minoxidil tópico continua sendo uma excelente opção

Apesar de todas essas discussões, o minoxidil tópico continua sendo uma das terapias com melhor sustentação científica para alopecia androgenética.

Diretrizes baseadas em evidências recomendam formulações tópicas de 2% a 5%, dependendo do sexo, formulação e contexto clínico, com avaliação da resposta após vários meses.

Um ponto que precisa ser explicado ao paciente é que o resultado não é imediato.O cabelo cresce lentamente.

Em geral, são necessários meses de tratamento contínuo para avaliar adequadamente a resposta. E existe uma característica importante: o tratamento precisa ser mantido.

O minoxidil não elimina a predisposição genética à alopecia androgenética. Ele ajuda a manter o folículo em uma condição mais favorável. Quando o tratamento é interrompido, os benefícios obtidos tendem a ser perdidos progressivamente.

 

Pode acontecer de o cabelo cair mais no início?

Sim. Alguns pacientes percebem aumento transitório da queda nas primeiras semanas. Isso pode assustar.

Mas o fenômeno pode estar relacionado à alteração do ciclo folicular provocada pelo medicamento, com entrada de novos fios em fase de crescimento e eliminação de fios que estavam em fase telógena.

Portanto, uma queda inicial não significa necessariamente que o medicamento esteja piorando a doença.

Mas também não devemos atribuir automaticamente toda queda inicial ao “efeito esperado”. Se a queda for intensa, persistente ou acompanhada de inflamação, coceira importante ou outras alterações, é necessário reavaliar o diagnóstico.

 

E se o couro cabeludo ficar irritado?

Esse é um dos problemas mais comuns do minoxidil tópico. Podem ocorrer:

  • coceira;
  • ardência;
  • vermelhidão;
  • descamação;
  • ressecamento;
  • dermatite.

E existe uma curiosidade importante. Às vezes, o problema não está no minoxidil propriamente dito, mas no veículo utilizado na formulação, especialmente o propilenoglicol.

Entretanto, uma revisão sistemática publicada em 2024, reunindo 46 estudos e 99 casos de dermatite alérgica de contato confirmada por teste de contato, encontrou que o próprio minoxidil foi identificado como principal alérgeno em 74,7% dos casos, enquanto o propilenoglicol foi responsável por 17,1% (2024).

Portanto, a ideia antiga de que “a alergia é quase sempre ao propilenoglicol” parece simplificada demais.

Quando existe dermatite, pode ser necessário investigar qual componente está causando a reação.

 

Minoxidil oral: a mesma molécula, outra história

O minoxidil oral vem ganhando espaço na dermatologia. Mas há uma diferença fundamental: o minoxidil oral é um medicamento sistêmico.

Não é simplesmente “minoxidil tópico em comprimido”. A administração oral expõe todo o organismo à substância e, por isso, exige avaliação médica.

A utilização em baixas doses para alopecia é off-label em muitos países, incluindo situações nas quais a indicação aprovada do medicamento é outra.

Nos últimos anos, entretanto, a experiência clínica e a literatura cresceram bastante.

Em 2025, um consenso internacional envolvendo 43 dermatologistas especializados em doenças dos cabelos, de 12 países, estabeleceu recomendações para utilização do minoxidil oral em baixa dose, incluindo seleção de pacientes, precauções, avaliação inicial e monitorização. Os próprios autores ressaltaram que ainda faltam ensaios maiores e dados de segurança de longo prazo. (Akiska et al., 2025).

 

Oral é melhor que tópico?

Essa é uma pergunta que parece simples, mas não tem uma resposta tão simples.

Um interessante ensaio clínico randomizado brasileiro, publicado no JAMA Dermatology em 2024, comparou 5 mg/dia de minoxidil oral com minoxidil tópico a 5%, em homens com alopecia androgenética.

Depois de 24 semanas, o minoxidil oral não demonstrou superioridade global clara sobre o tópico nos principais parâmetros de crescimento capilar.

E uma metanálise de ensaios clínicos randomizados publicada em 2025 chegou a conclusão semelhante: não encontrou diferença significativa entre minoxidil oral e tópico em densidade ou diâmetro dos cabelos. Em contrapartida, a hipertricose foi significativamente mais frequente com a formulação oral.

Portanto: oral pode funcionar melhor em muitos casos, mas isso não significa automaticamente que é mais eficaz.

Pode ser mais conveniente para algumas pessoas e pode ser particularmente interessante quando o paciente não tolera ou não consegue utilizar adequadamente a formulação tópica. Mas conveniência e eficácia são coisas diferentes.

 

Por que escolher o minoxidil oral?

Existem algumas situações nas quais ele pode ser considerado. Por exemplo:

  • dificuldade de aplicar o produto diariamente;
  • intolerância à formulação tópica;
  • dermatite causada por componentes do veículo;
  • resposta insuficiente à formulação tópica;
  • necessidade de tratar áreas extensas;
  • preferência do paciente, após avaliação médica.

Mas cada caso deve ser individualizado.

 

Os efeitos colaterais merecem atenção

O principal efeito adverso do minoxidil oral em baixa dose é a hipertricose — crescimento de pelos em regiões indesejadas. Mas não é o único.

Podem ocorrer:

  • edema;
  • palpitações;
  • aumento da frequência cardíaca;
  • tontura;
  • sintomas relacionados à queda da pressão;
  • cefaleia;
  • retenção de líquidos.

 

Em situações raras e mais graves, especialmente em doses maiores, o minoxidil sistêmico pode provocar efeitos cardiovasculares importantes.

Uma metanálise publicada em 2024 encontrou que doses baixas não produziram redução significativa da pressão arterial em média, mas houve pequeno aumento da frequência cardíaca e sintomas de hipotensão em aproximadamente 5% dos pacientes. A interpretação deve considerar que muitos estudos eram observacionais e apresentavam heterogeneidade metodológica.

O consenso internacional de 2025, por isso, recomenda avaliação clínica e monitorização individualizada.

 

“Mas é uma dose pequena…”

Sim. E isso faz diferença. As doses utilizadas para alopecia são muito menores que aquelas historicamente empregadas para hipertensão.

Mas: dose baixa não significa dose sem risco. É justamente por isso que a expressão minoxidil oral em baixa dose é mais apropriada do que simplesmente “minoxidil oral”. A relação entre benefício e risco precisa ser individualizada.

 

Minoxidil não trata a causa genética da calvície

Essa talvez seja a informação mais importante para compreender o medicamento. Na alopecia androgenética, o minoxidil estimula e prolonga a atividade do folículo, mas não bloqueia a ação da DHT.

Por isso, ele tem uma lógica diferente da finasterida e da dutasterida. Enquanto os inibidores da 5-alfa-redutase atuam sobre a formação de DHT, o minoxidil atua principalmente sobre o próprio ciclo e funcionamento do folículo.

É por isso que, em determinados pacientes, os medicamentos podem ser utilizados em associação.

 

E finasterida junto com minoxidil?

Em homens com alopecia androgenética, a combinação pode ser particularmente interessante. O raciocínio é complementar:

Finasterida → reduz DHT.

Minoxidil → estimula o folículo.

Uma revisão baseada em evidências e diretrizes dermatológicas considera a combinação uma opção terapêutica eficaz para determinados pacientes.

Mas finasterida também é medicamento e possui suas próprias contraindicações e potenciais efeitos adversos. Não deve ser incluída automaticamente em qualquer tratamento.

 

E a dutasterida?

A dutasterida bloqueia as isoenzimas tipo 1 e tipo 2 da 5-alfa-redutase e reduz a DHT de maneira mais intensa.

Há evidências crescentes de eficácia na alopecia androgenética, embora sua utilização para esse fim seja off-label em muitos países. Novamente, mais potente não significa necessariamente melhor para todos.

A escolha depende de idade, sexo, padrão de alopecia, gravidade, resposta a tratamentos anteriores, riscos e preferências.

 

E os famosos shampoos “antiqueda”?

Aqui é preciso separar duas coisas. Um shampoo pode ser excelente para:

  • dermatite seborreica;
  • oleosidade;
  • descamação;
  • inflamação superficial;
  • higiene do couro cabeludo.

Mas isso não significa que ele consiga reverter a miniaturização genética dos folículos.

Um shampoo que deixa o cabelo mais bonito e saudável não necessariamente trata a alopecia androgenética. Essa diferença entre “melhorar o fio” e “tratar o folículo” é frequentemente esquecida.

 

E os suplementos?

Também precisamos fugir dos extremos. Não é correto dizer que nenhum suplemento funciona. Mas também não é correto dizer que qualquer suplemento para cabelos tem eficácia comprovada.

Biotina, ferro, zinco, vitamina D, proteínas, aminoácidos, colágeno e outros nutrientes podem ter importância quando existe deficiência ou inadequação nutricional.

Mas em pessoas nutricionalmente adequadas, a evidência para suplementação indiscriminada é muito mais limitada.

Uma revisão sistemática de suplementos para queda de cabelo encontrou diversos estudos promissores, mas destacou a heterogeneidade dos produtos e a necessidade de ensaios clínicos maiores e melhores (Drake et al., 2023).

A mesma lógica vale para o minoxidil: produto interessante não é sinônimo de indicação universal.

 

O que dizer sobre biotina?

A biotina tornou-se praticamente um símbolo dos suplementos para cabelo. Mas a situação científica é mais modesta.

Uma revisão publicada em 2024 encontrou poucos ensaios clínicos adequados e não encontrou evidência robusta de que doses elevadas de biotina promovam crescimento capilar em pessoas sem deficiência. Além disso, doses elevadas podem interferir em exames laboratoriais.

Portanto: biotina é importante quando há deficiência; megadose de biotina não é sinônimo de mais cabelo.

 

E o silício orgânico?

Aqui temos uma área interessante. Pequenos ensaios clínicos com ácido ortossilícico estabilizado por colina (ch-OSA) encontraram melhora em parâmetros como espessura e propriedades mecânicas dos cabelos.

Wickett et al. (2007), por exemplo, realizaram um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo com 48 mulheres e observaram melhora da resistência e morfologia dos fios após nove meses.

É um resultado interessante. Mas é necessário colocá-lo em perspectiva:

melhorar a qualidade e a resistência do fio não é a mesma coisa que tratar uma alopecia.

Portanto, não devemos colocar o silício orgânico no mesmo patamar de evidência do minoxidil para alopecia androgenética.

 

E o transplante?

O transplante capilar é uma alternativa importante para determinados pacientes, principalmente quando existem áreas de perda permanente e boa área doadora. Mas ele não substitui necessariamente o tratamento clínico.

Em muitos pacientes, manter os cabelos nativos por meio do tratamento é tão importante quanto corrigir cirurgicamente as áreas já rarefeitas.

O transplante pode reconstruir uma área. O tratamento clínico pode ajudar a preservar o que ainda existe.

 

Mitos e verdades sobre o minoxidil

 

“Se começar minoxidil, vou ficar dependente.”

MITO — com uma ressalva.

Não existe dependência farmacológica.

O que acontece é que o benefício depende da continuidade do tratamento. Ao interrompê-lo, os cabelos que estavam sendo mantidos pelo medicamento tendem a voltar ao curso natural da doença.

 

“Minoxidil cura a calvície.”

MITO.

Ele controla e melhora a manifestação da alopecia, mas não elimina a predisposição genética.

 

“Quanto maior a dose, melhor.”

MITO.

Doses maiores podem aumentar efeitos adversos sem necessariamente proporcionar benefício proporcional.

 

“Minoxidil oral é mais forte que o tópico.”

SIM, farmacologicamente é sistêmico — mas isso não significa necessariamente maior eficácia capilar.

Ensaios randomizados não demonstraram superioridade global clara do oral sobre o tópico.

 

“Minoxidil oral pode causar pelos no rosto.”

VERDADE.

A hipertricose é um dos efeitos adversos mais comuns.

 

“Minoxidil pode baixar a pressão.”

VERDADE.

É um vasodilatador. Em baixas doses utilizadas para alopecia, os efeitos sobre a pressão geralmente são pequenos, mas sintomas cardiovasculares podem ocorrer e devem ser monitorados em pacientes selecionados.

 

“A queda pode aumentar no começo.”

VERDADE.

Pode ocorrer uma queda transitória no início, relacionada à mudança do ciclo folicular.

 

“Se o minoxidil não funcionou, significa que a pessoa não tem alopecia androgenética.”

MITO.

A resposta é variável. Além disso, a baixa resposta pode estar relacionada a vários fatores, inclusive ao estágio da doença, adesão, formulação e atividade enzimática folicular.

 

Resumo prático

Quando o minoxidil faz mais sentido?

Alopecia androgenética:
→ uma das principais opções terapêuticas.

Eflúvio telógeno:
→ pode ser utilizado em situações selecionadas, mas o principal é identificar e corrigir o desencadeante.

Alopecia areata:
→ não substitui o tratamento específico da doença autoimune.

Alopecia cicatricial:
→ não substitui o diagnóstico e tratamento dermatológico precoce.

 

Tópico ou oral?

Minoxidil tópico

Vantagens:

  • longa experiência clínica;
  • boa evidência;
  • menor exposição sistêmica;
  • disponível em diferentes concentrações e formulações.

Limitações:

  • aplicação diária;
  • irritação ou dermatite;
  • dificuldade de adesão;
  • resposta variável.

 

Minoxidil oral em baixa dose

Possíveis vantagens:

  • facilidade de uso;
  • evita problemas de aplicação;
  • alternativa quando o tópico é mal tolerado;
  • crescente experiência clínica.

Limitações:

  • uso off-label em muitos contextos;
  • hipertricose;
  • edema;
  • palpitações;
  • tontura e sintomas de hipotensão;
  • necessidade de avaliação e acompanhamento médico.

 

O futuro pode ser mais personalizado

Talvez uma das perspectivas mais interessantes seja justamente descobrir quem responderá melhor a cada tratamento. Hoje já sabemos que a resposta ao minoxidil não é igual para todos.

A atividade das sulfotransferases foliculares é uma das hipóteses mais interessantes para explicar parte dessa variabilidade.

Mas ainda estamos no caminho entre:

“existe uma associação interessante” e “temos um teste validado que deve orientar a prática clínica”. Essa diferença é fundamental.

O estudo de Goren et al. (2014) abriu uma porta importante. Roberts et al. (2014) acrescentaram evidências no padrão feminino. Estudos posteriores continuam investigando o tema, inclusive com resultados surpreendentes no minoxidil oral.

Mas a medicina personalizada só estará realmente estabelecida quando esses achados forem reproduzidos em estudos maiores, prospectivos, independentes e clinicamente validados.

 

A grande mensagem

O minoxidil é um daqueles raros medicamentos antigos que continuam relevantes porque a ciência acumulou evidências suficientes para demonstrar que ele realmente pode funcionar. Mas ele não é milagroso. Não funciona igualmente para todos. Não trata todas as formas de queda de cabelo. Não deve ser confundido com suplemento nutricional.

E a formulação oral não deve ser banalizada simplesmente porque utiliza a mesma molécula da formulação tópica.

Talvez a maneira mais correta de enxergar o minoxidil seja esta: Ele não é uma solução mágica para a queda de cabelo. É uma ferramenta terapêutica eficaz, cujo resultado depende do diagnóstico correto, do tipo de alopecia, da resposta individual e do uso adequado e contínuo.

E existe uma última lição particularmente importante: quando um tratamento não funciona, a pergunta nem sempre deve ser “qual dose devo aumentar?”. Às vezes, a pergunta mais inteligente é “será que estou tratando a doença certa?”.

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade educativa e não substitui avaliação médica ou dermatológica. Minoxidil tópico e, especialmente, minoxidil oral devem ser utilizados de acordo com indicação individualizada. A forma oral em baixa dose é utilizada para alopecia de maneira off-label em muitos países e requer avaliação dos riscos cardiovasculares, medicamentos em uso e condições clínicas do paciente. Queda de cabelo persistente, intensa, localizada, acompanhada de inflamação, dor, descamação ou cicatrização deve ser investigada antes do início de tratamentos por conta própria.

 

Referências

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DRAKE, Lara et al. Evaluation of the safety and effectiveness of nutritional supplements for treating hair loss: a systematic review. JAMA Dermatology, v. 159, n. 1, p. 79-86, 2023. DOI: 10.1001/jamadermatol.2022.4867.

GOREN, Andy et al. Novel enzymatic assay predicts minoxidil response in the treatment of androgenetic alopecia. Dermatologic Therapy, v. 27, n. 3, p. 171-173, 2014. DOI: 10.1111/dth.12111.

PENHA, Mariana Alvares et al. Oral minoxidil vs topical minoxidil for male androgenetic alopecia: a randomized clinical trial. JAMA Dermatology, v. 160, n. 6, p. 600-605, 2024. DOI: 10.1001/jamadermatol.2024.0284.

PIETRAUSZKA, Kornelia; BERGLER-CZOP, Beata. Sulfotransferase SULT1A1 activity in hair follicle, a prognostic marker of response to the minoxidil treatment in patients with androgenetic alopecia: a review. Postępy Dermatologii i Alergologii, v. 39, n. 3, p. 472-478, 2022. DOI: 10.5114/ada.2020.99947.

ROBERTS, Janet et al. Sulfotransferase activity in plucked hair follicles predicts response to topical minoxidil in the treatment of female androgenetic alopecia. Dermatologic Therapy, v. 27, n. 4, p. 252-254, 2014. DOI: 10.1111/dth.12130.

SOBRAL, Rafaela da Cunha Pirolla et al. Efficacy and safety of oral minoxidil versus topical solution in androgenetic alopecia: a meta-analysis of randomized clinical trials. International Journal of Dermatology, 2025. DOI: 10.1111/ijd.17524.

WICKETT, R. R. et al. Effect of oral intake of choline-stabilized orthosilicic acid on hair tensile strength and morphology in women with fine hair. Archives of Dermatological Research, 2007. DOI: 10.1007/s00403-007-0796-z.

 

 

 

Queda de cabelo: por que o cabelo cai — e o que realmente funciona?

 

 

Da genética aos hormônios, da tireoide ao estresse, da alimentação à microbiota: uma visão atual sobre as causas e os tratamentos da queda de cabelo

 

Poucas coisas chamam tanto a atenção de uma pessoa quanto perceber que seus cabelos estão caindo.

Alguns fios no travesseiro ou no banho são normais. O problema começa quando a quantidade aumenta, quando o cabelo fica progressivamente mais fino, surgem áreas de rarefação ou aparecem falhas no couro cabeludo.

E aqui começa a dificuldade: queda de cabelo não é uma doença única.

Ela pode ser consequência de genética, hormônios, doenças da tireoide, anemia, deficiências nutricionais, medicamentos, doenças inflamatórias do couro cabeludo, doenças autoimunes, infecções, alterações metabólicas, perda rápida de peso e, não raramente, estresse físico ou emocional.

Um interessante estudo de revisão publicado em 2024 reforçou justamente essa complexidade: as alopecias podem ser difusas, localizadas, cicatriciais ou não cicatriciais, e a investigação deve considerar causas nutricionais, endócrinas, autoimunes e dermatológicas (Gupta et al., 2024).

A primeira regra, portanto, é simples:

Antes de tratar a queda de cabelo, é preciso descobrir por que o cabelo está caindo.

 

O cabelo também tem um ciclo

Cada fio passa por diferentes fases. Na fase anágena, ele cresce ativamente. Na fase catágena, o crescimento diminui. Na fase telógena, o folículo entra em repouso e o fio pode posteriormente ser eliminado.

Normalmente, esses ciclos acontecem de maneira relativamente independente entre os milhares de folículos do couro cabeludo.

Quando muitos folículos entram simultaneamente na fase de repouso, ocorre o chamado eflúvio telógeno: uma queda difusa, geralmente percebida algumas semanas ou meses depois de um evento desencadeante. É por isso que uma pessoa pode dizer: “Meu cabelo começou a cair três meses depois daquela doença.”

E estar absolutamente correta. O gatilho pode ter sido febre, infecção, cirurgia, emagrecimento importante, dieta muito restritiva (por exemplo, dietas para emagrecer), deficiência nutricional, parto, estresse intenso ou determinadas medicações.

Uma revisão de 2023 chama atenção para justamente essa natureza multifatorial do eflúvio telógeno, destacando o papel do estresse, doenças sistêmicas e alterações nutricionais (Rossi et al., 2023).

 

  1. Alopecia androgenética: a campeã de frequência

É provavelmente a forma mais conhecida de queda de cabelo. Nos homens, costuma começar pelas entradas e/ou pela região do vértex. Nas mulheres, é mais comum observar rarefação progressiva na região central, com preservação relativa da linha frontal.

O nome explica parte do problema: androgenética = influência hormonal + predisposição genética. Mas não significa simplesmente “excesso de testosterona”.

O principal personagem é a di-hidrotestosterona (DHT). A testosterona pode ser convertida em DHT pela enzima 5-alfa-redutase. Em indivíduos geneticamente suscetíveis, a DHT promove progressivamente a miniaturização dos folículos.

O fio que antes era grosso passa a nascer mais fino, cresce por menos tempo e, ao longo dos anos, pode se tornar quase imperceptível. Um detalhe importante:

É possível ter alopecia androgenética mesmo com níveis sanguíneos normais de testosterona. O problema está também na genética do folículo e na sua sensibilidade aos andrógenos.

Revisões recentes continuam colocando a finasterida e o minoxidil entre os tratamentos mais bem estabelecidos para a alopecia androgenética masculina (Xiao; Lee, 2024; Ding et al., 2024).

 

  1. Eflúvio telógeno: quando o cabelo “responde” ao que aconteceu com o organismo

Aqui a história é diferente. O paciente frequentemente relata: “Nunca tive problema de cabelo e, de repente, estou perdendo muito.”  É típico do eflúvio telógeno. Entre os desencadeantes estão:

  • febre e infecções;
  • COVID-19 e outras doenças agudas;
  • cirurgias;
  • grandes perdas de peso;
  • dietas muito restritivas (como dietas para emagrecer);
  • deficiência de ferro;
  • anemia;
  • deficiência proteica;
  • alterações da tireoide;
  • pós-parto;
  • estresse psicológico intenso;
  • alguns medicamentos;
  • doenças sistêmicas.

O interessante é que o gatilho pode desaparecer antes de a queda começar.

Por isso, o cabelo frequentemente funciona como uma espécie de “memória biológica” do organismo.

 

  1. Estresse emocional: o cabelo pode denunciar o que aconteceu meses atrás

É comum ouvir: “Foi o estresse que fez meu cabelo cair.” E, nesse caso, não devemos simplesmente descartar a percepção popular. Existe plausibilidade biológica e evidência clínica para a associação entre estresse e eflúvio telógeno.

Estresse intenso pode alterar mecanismos neuroendócrinos, imunológicos e o próprio ciclo folicular. Mas existe uma nuance importante: estresse não explica toda queda de cabelo.

Uma pessoa pode estar simultaneamente desenvolvendo alopecia androgenética e passando por um período de estresse. Nesse caso, o estresse pode provocar um eflúvio telógeno sobreposto à predisposição genética.

O resultado é dramático: uma queda que parecia ter acontecido “de repente” pode revelar uma doença que já vinha evoluindo lentamente.

 

  1. Tireoide: tanto o hipotireoidismo quanto o hipertireoidismo podem interferir

A relação entre tireoide e cabelo é bastante conhecida. Tanto hipotireoidismo quanto hipertireoidismo podem provocar queda difusa (Cohen; Cadesky; Jaggi, 2023).

No hipotireoidismo, o cabelo pode ficar mais seco, quebradiço e perder densidade. No hipertireoidismo, também pode ocorrer aumento da queda. Isso não significa que toda queda de cabelo seja sinal de doença tireoidiana.

Mas, diante de uma queda difusa sem explicação clara — especialmente acompanhada de fadiga, alteração de peso, intolerância ao frio ou calor, alterações intestinais, palpitações ou outras manifestações — investigar a função tireoidiana pode ser bastante razoável.

 

  1. Ferro, ferritina e anemia: uma questão que merece atenção

O folículo piloso é uma estrutura metabolicamente muito ativa. Por isso, deficiências nutricionais podem repercutir sobre seu funcionamento. A deficiência de ferro, especialmente quando existe anemia, é uma das condições mais frequentemente investigadas em mulheres com queda difusa.

Mas aqui também existe uma controvérsia. Nem toda pessoa com queda de cabelo e ferritina “não muito alta” tem deficiência de ferro responsável pela alopecia.

Um estudo clássico com mulheres com alopecia mostrou resultados que não permitiam simplesmente afirmar que toda ferritina baixa explicava a queda (Olsen et al., 2010).

Por outro lado, uma metanálise mais recente encontrou níveis de ferritina significativamente menores em pacientes com eflúvio telógeno (2026). A interpretação mais prudente é:

Deficiência verdadeira de ferro deve ser identificada e tratada; suplementar ferro indiscriminadamente não é uma estratégia para fazer o cabelo crescer.

 

  1. Alimentação: o cabelo não cresce apenas com shampoo

Cabelo é formado predominantemente por queratina — uma proteína. Portanto, uma alimentação insuficiente em proteína, energia, ferro, zinco ou determinados micronutrientes pode comprometer o crescimento e a qualidade dos fios.

Isso se torna especialmente relevante em:

  • dietas muito restritivas;
  • emagrecimento acelerado (pode acontecer com uso de canetas emagrecedoras e em doenças consumptivas graves);
  • pós-cirurgia bariátrica;
  • transtornos alimentares;
  • desnutrição;
  • dietas muito pobres em proteína;
  • doenças que provocam má absorção.

Uma revisão sistemática publicada em 2025 avaliou 17 estudos e mais de 61 mil participantes e encontrou associações entre níveis maiores de vitamina D e ferro e menor ocorrência de alopecia, embora os estudos fossem predominantemente observacionais (2025).

Isso é importante: associação não é prova de que suplementar determinado nutriente fará o cabelo crescer.

 

  1. Vitaminas: quando ajudam — e quando são apenas marketing?

Aqui existe uma enorme confusão.

Biotina

A biotina provavelmente é o exemplo mais conhecido. Mas a fama é maior do que a evidência.

Uma revisão publicada em 2024 procurou especificamente ensaios clínicos sobre biotina para queda de cabelo. Apenas três estudos preencheram os critérios; o melhor deles, randomizado e duplo-cego, não encontrou diferença entre biotina e placebo na promoção do crescimento capilar (Patel et al., 2024).

Isso não significa que a biotina seja inútil. Significa que: em pessoas sem deficiência de biotina, não temos evidência robusta de que megadoses façam o cabelo crescer.

E existe outro problema: doses elevadas de biotina podem interferir em diversos exames laboratoriais, inclusive testes hormonais e cardíacos.

 

  1. Vitamina D, zinco, selênio e outros micronutrientes

A relação entre micronutrientes e cabelo é biologicamente interessante.

Uma revisão sistemática de 2024 identificou 49 estudos sobre micronutrientes e alopecia androgenética. Vitamina D, ferro, zinco, selênio e vitaminas do complexo B apareceram entre os nutrientes mais frequentemente relacionados à saúde capilar (Wang et al., 2024).

Mas novamente: uma associação não significa que a suplementação universal seja necessária. A regra mais racional é:  deficiência → corrigir. Nível adequado → não presumir que uma dose maior produzirá benefício adicional.

Isso vale para ferro, zinco, selênio, vitamina A, vitamina D e praticamente todos os micronutrientes.

 

  1. E o silício orgânico?

Aqui temos um exemplo interessante de algo que não deve ser nem glorificado nem simplesmente ridicularizado. O ácido ortossilícico estabilizado por colina (ch-OSA) foi estudado em ensaios clínicos relativamente pequenos.

Em um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo, 48 mulheres com cabelos finos receberam 10 mg/dia de silício ou placebo durante nove meses. O grupo que recebeu ch-OSA apresentou melhora em parâmetros de espessura e propriedades mecânicas dos fios (Wickett et al., 2007).

Outro estudo, com 50 mulheres, encontrou melhora na fragilidade dos cabelos e unhas após 20 semanas (Wickett et al., 2005).

Esses resultados são interessantes. Mas precisamos interpretar corretamente: o estudo avaliou principalmente qualidade, espessura e propriedades físicas do cabelo — não demonstrou que o silício seja tratamento comprovado para alopecia androgenética. É uma diferença enorme.

O chamado Exsynutriment, utilizado em alguns protocolos nutricionais e formulado à base de ácido ortossilícico estabilizado em colágeno marinho, está relacionado a essa linha de investigação.

Portanto, podemos dizer: há sinal clínico interessante para qualidade e resistência dos fios, mas a evidência é muito menor do que a existente para minoxidil ou finasterida.

 

  1. E o colágeno?

O raciocínio é intuitivo: cabelo → proteína → colágeno → cabelo mais forte.

Mas fisiologicamente a história é mais complexa. O colágeno ingerido é digerido em aminoácidos e peptídeos; não existe uma linha direta segundo a qual “colágeno ingerido transforma-se em queratina capilar”.

Alguns suplementos contendo peptídeos de colágeno, aminoácidos, vitaminas e minerais apresentaram resultados interessantes em pequenos estudos.

Mas existe um problema metodológico: muitos produtos são misturas de vários ingredientes. Assim, quando o cabelo melhora, não sabemos necessariamente qual componente foi responsável.

A literatura sobre suplementos para queda de cabelo é suficientemente interessante para justificar investigação, mas ainda insuficiente para colocar essas formulações no mesmo nível dos tratamentos farmacológicos estabelecidos (Drake et al., 2023).

 

  1. A microbiota pode influenciar o cabelo?

Esta é uma das fronteiras mais interessantes da pesquisa. O couro cabeludo possui uma comunidade microbiana própria.

A Malassezia, por exemplo, participa da fisiopatologia da dermatite seborreica. E estudos mais recentes começam a mostrar que diferentes doenças dos cabelos e folículos apresentam alterações em seus microbiomas.

Uma revisão sistemática de 2026 encontrou alterações recorrentes envolvendo gêneros como Staphylococcus e Cutibacterium em diversas doenças inflamatórias do folículo. Mas os autores destacaram que a heterogeneidade dos estudos ainda impede conclusões causais robustas.

Portanto:

Microbiota alterada → plausível e associada.

Microbiota como causa de todas as alopecias → não demonstrado.

Probiótico específico para tratar queda de cabelo → ainda não estabelecido.

É um campo promissor, mas ainda não devemos transformar microbioma em explicação universal para tudo.

 

  1. Dermatites e doenças do couro cabeludo

Nem toda queda nasce dentro do folículo. O próprio couro cabeludo pode estar doente.

Dermatite seborreica, psoríase, infecções fúngicas, inflamações e diversas doenças dermatológicas podem produzir descamação, coceira, inflamação e alteração da qualidade dos fios.

A dermatite seborreica, por exemplo, envolve uma interação entre sebo, microbiota — especialmente espécies de Malassezia — e resposta imunológica do hospedeiro (Vañó-Galván et al., 2024).

Por isso, aquele couro cabeludo vermelho, descamativo e inflamado merece tratamento. Shampoo anticaspa pode ter uma função terapêutica real. Mas isso não significa necessariamente que ele trate a alopecia androgenética.

 

  1. Alopecia areata: quando o sistema imunológico ataca o folículo

É aquela situação clássica em que surgem áreas bem delimitadas sem cabelo, às vezes praticamente circulares. É uma doença autoimune.

Pode ser localizada ou atingir grandes áreas do couro cabeludo, sobrancelhas, cílios e até todo o corpo. Seu tratamento é completamente diferente do tratamento da alopecia androgenética.

Nos últimos anos, os inibidores de JAK mudaram significativamente o cenário terapêutico das formas moderadas e graves.

Revisões sistemáticas recentes mostram evidência particularmente robusta para essa classe de medicamentos (Dainichi; Iwata; Kaku, 2024).

Aqui está um bom exemplo de por que o diagnóstico vem antes do tratamento:

Minoxidil não substitui o tratamento imunológico da alopecia areata moderada ou grave.

 

  1. E as alopecias cicatriciais?

São menos comuns, mas particularmente importantes. Nelas, o processo inflamatório pode destruir permanentemente o folículo. Quando isso acontece:

O problema deixa de ser apenas queda de cabelo e passa a ser perda definitiva do folículo. É justamente por isso que áreas de alopecia cicatricial precisam de diagnóstico e tratamento precoces.

Suplementos, vitaminas ou shampoos não conseguem ressuscitar um folículo que foi destruído.

 

E afinal: o que funciona?

Aqui vale separar os tratamentos por nível de evidência.

 

Minoxidil

É um dos tratamentos mais bem estabelecidos para alopecia androgenética. Pode ser utilizado topicamente e, em determinadas situações, por via oral em baixas doses, embora esta última utilização seja off-label em muitos países.

Um interessante ensaio clínico randomizado publicado no JAMA Dermatology em 2024 comparou 5 mg/dia de minoxidil oral com minoxidil tópico 5% em homens com alopecia androgenética. Após 24 semanas, não houve superioridade global clara do oral sobre o tópico (Penha et al., 2024).

O minoxidil oral, entretanto, pode ser uma alternativa útil em pacientes selecionados. Mas não é simplesmente “minoxidil em comprimido”.

Como agente vasodilatador sistêmico, pode provocar hipertricose, edema, taquicardia e alterações da pressão arterial, entre outros efeitos. Por isso, exige avaliação médica.

Um consenso internacional publicado em 2025 reforçou que o minoxidil oral em baixa dose tem evidências crescentes, mas ainda necessita de estudos maiores e acompanhamento de longo prazo (Akiska et al., 2025).

 

Por que o minoxidil tópico às vezes não funciona?

O minoxidil tópico, como vimos, é um dos fármacos mais prescritos mundialmente para o manejo da alopecia androgenética, tanto em homens quanto em mulheres. Apesar de sua ampla difusão, a prática clínica dermatológica observa uma grande variabilidade na resposta terapêutica: apenas cerca de 30% a 40% dos pacientes apresentam repilação clinicamente significativa após meses de uso contínuo.

A explicação para esse comportamento reside na farmacocinética local da substância: o minoxidil puro aplicado topicamente atua como uma pró-droga inativa e depende estritamente de bioativação enzimática no folículo piloso para exercer sua ação.

Ao ser absorvido pelo couro cabeludo, o minoxidil na sua forma base não possui afinidade pelos receptores responsáveis pelo estímulo folicular.

Para que prolongue a fase anágena do ciclo capilar, ele necessita ser convertido em seu metabólito ativo: o sulfato de minoxidil. Sem essa conversão, a molécula permanece biologicamente inerte no tecido cutâneo.

Em resumo, alguns pacientes são geneticamente bons respondedores ao Minoxidil tópico e outras não. Quer saber mais? Leia nosso artigo que trata exclusivamente sobre esse medicamento.

 

 

Finasterida: atuando na DHT

A finasterida inibe principalmente a 5-alfa-redutase tipo 2 e reduz a conversão de testosterona em DHT. É uma das terapias farmacológicas mais estudadas para alopecia androgenética masculina.

Sua utilização exige discussão individualizada sobre benefícios, contraindicações e potenciais efeitos adversos, especialmente sexuais e relacionados ao humor.

Não deve ser encarada como uma vitamina para o cabelo. É um medicamento hormonal.

 

Dutasterida: mais potente, mas também exige mais cuidado

A dutasterida bloqueia as isoenzimas tipo 1 e tipo 2 da 5-alfa-redutase. Em termos de supressão da DHT, é mais potente que a finasterida.

Uma revisão sistemática publicada em 2025, reunindo nove estudos, encontrou aumento significativo da contagem de cabelos com ambas as drogas e sugeriu maior eficácia da dutasterida em algumas comparações, especialmente em doses de 0,5 mg ou superiores (2025).

Isso não significa que “dutasterida é melhor para todo mundo”. Significa que ela é uma opção terapêutica potente que deve ser individualizada.

 

Shampoos antiquedas: o que esperar?

Aqui existe muito exagero. Um shampoo pode:

  • reduzir oleosidade;
  • controlar dermatite seborreica;
  • reduzir descamação;
  • diminuir inflamação;
  • melhorar a aparência e a resistência superficial do fio.

Mas é muito mais difícil esperar que um shampoo convencional reverta a miniaturização genética do folículo.

O cetoconazol, por exemplo, tem excelente evidência para dermatite seborreica. Há hipóteses e estudos sobre seu papel complementar na alopecia androgenética, mas isso não o coloca no mesmo nível de evidência de minoxidil ou finasterida.

 

E os suplementos?

Aqui precisamos fazer justiça aos dois lados. O erro é dizer: “Suplemento não funciona.” O outro erro é dizer: “Todo suplemento para cabelo funciona.”

A realidade está no meio. Uma revisão sistemática publicada no JAMA Dermatology por Drake et al. (2023) identificou 30 estudos, incluindo 17 ensaios clínicos randomizados, sobre intervenções nutricionais.

Alguns produtos apresentaram resultados promissores. Mas os próprios autores destacaram a necessidade de estudos maiores e de melhor qualidade.

E uma crítica publicada posteriormente no mesmo periódico chamou atenção para uma questão fundamental: muitos estudos não permitem saber qual tipo de alopecia realmente se beneficia de determinado suplemento (Obijiofor; Akoh; Lo Sicco, 2023).

Portanto: suplemento pode ser coadjuvante; não deve substituir o diagnóstico.

 

Um resumo prático: investigando a queda

Diante de uma queda importante, algumas perguntas são fundamentais: Houve algum evento nos últimos 2–4 meses?

  • febre;
  • infecção;
  • cirurgia;
  • internação;
  • grande estresse;
  • parto;
  • perda importante de peso;
  • dieta restritiva.

Se sim, pensar em eflúvio telógeno.

O cabelo está ficando progressivamente mais fino? Pensar em alopecia androgenética.

Existem falhas bem delimitadas? Pensar em alopecia areata ou outras alopecias focais.

Existe descamação, coceira, vermelhidão ou dor? Investigar doença do couro cabeludo.

Há sinais sistêmicos? Investigar:

  • tireoide;
  • anemia;
  • deficiência de ferro;
  • deficiência nutricional;
  • doenças sistêmicas;
  • medicamentos.

Há cicatriz ou perda definitiva da textura normal da pele? Investigar alopecia cicatricial com prioridade.

 

Mitos e verdades

“Cortar o cabelo faz crescer mais rápido.”

MITO.

Cortar o fio não modifica o folículo. Ele pode parecer mais cheio porque a ponta fica mais espessa, mas o crescimento acontece na raiz.

 

“Lavar o cabelo todos os dias provoca queda.”

MITO.

A lavagem pode fazer aparecer fios que já estavam desprendidos. Isso não significa que o shampoo tenha provocado a queda.

 

“Boné causa calvície.”

MITO.

Não existe evidência de que o uso habitual de boné provoque alopecia androgenética.

 

“Estresse pode fazer o cabelo cair.”

VERDADE.

Especialmente através do eflúvio telógeno.

 

“Problemas da tireoide podem provocar queda.”

VERDADE.

Tanto hipotireoidismo quanto hipertireoidismo podem estar associados à queda difusa.

 

“Biotina faz o cabelo crescer.”

DEPENDE.

Em deficiência de biotina, sua reposição é necessária.

Em pessoas sem deficiência, a evidência de benefício é fraca.

 

“Ferro faz o cabelo crescer.”

DEPENDE.

Se existe deficiência de ferro, corrigi-la pode ser importante.

Tomar ferro sem deficiência não é uma estratégia comprovada para tratar alopecia.

 

“Colágeno melhora o cabelo.”

POSSIVELMENTE, MAS COM EVIDÊNCIA LIMITADA.

Existem estudos interessantes com nutracêuticos e peptídeos, mas eles não equivalem às evidências existentes para os principais medicamentos.

 

“Silício orgânico pode melhorar a qualidade do cabelo.”

É PLAUSÍVEL E HÁ PEQUENOS ENSAIOS CLÍNICOS.

Existem estudos randomizados com ácido ortossilícico estabilizado sugerindo melhora da espessura e propriedades mecânicas dos fios. Mas isso é diferente de provar tratamento para alopecia androgenética.

 

“Finasterida e minoxidil realmente funcionam.”

VERDADE.

São algumas das terapias com melhor sustentação científica para alopecia androgenética.

 

A conclusão talvez seja mais simples do que parece

O cabelo é uma estrutura aparentemente superficial, mas seu comportamento pode refletir profundamente o que acontece dentro do organismo.

Genética, hormônios, tireoide, nutrição, ferro, doenças autoimunes, inflamação, medicamentos, estresse e envelhecimento podem participar da história.

Por isso, a pergunta mais inteligente diante da queda não é: “Qual vitamina devo tomar?”

É: “Por que meu cabelo está caindo?”

Se for uma deficiência, corrige-se a deficiência. Se for hipotireoidismo ou hipertireoidismo, trata-se a tireoide. Se for dermatite, trata-se o couro cabeludo. Se for eflúvio telógeno, procura-se e corrige-se o gatilho. Se for alopecia androgenética, existem tratamentos farmacológicos com evidência consistente. Se for alopecia areata, o tratamento é outro.

E, quando o folículo já foi definitivamente perdido, o transplante capilar pode ser uma alternativa. Essa abordagem parece menos “milagrosa” do que uma cápsula que promete resolver tudo. Mas é justamente por isso que é mais próxima da boa medicina.

O melhor tratamento para a queda de cabelo não começa pelo produto. Começa pelo diagnóstico.

 

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui consulta médica ou dermatológica. Queda de cabelo persistente, intensa, localizada, acompanhada de inflamação, dor, descamação ou formação de áreas cicatriciais deve ser avaliada por profissional habilitado. Vitaminas, minerais, suplementos e medicamentos devem ser utilizados de acordo com indicação individualizada, pois tanto a deficiência quanto o excesso de determinados nutrientes podem ser prejudiciais.

 

AKISKA, Yagiz Matthew et al. Low-dose oral minoxidil initiation for patients with hair loss: an international modified Delphi consensus statement. JAMA Dermatology, v. 161, n. 1, p. 87-95, 2025. DOI: 10.1001/jamadermatol.2024.4593.

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