Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – Como reduzir o risco cardiovascular? – Parte 3

 

 

“O melhor tratamento para um infarto continua sendo evitar que ele aconteça.”

Nas duas primeiras partes vimos que a aterosclerose é uma doença silenciosa, que se desenvolve lentamente ao longo de décadas, e que o colesterol LDL exerce um papel central nesse processo. A boa notícia é que hoje dispomos de um amplo conjunto de estratégias capazes de reduzir significativamente o risco de infarto, derrame (AVC) e morte cardiovascular. Curiosamente, nenhuma delas, isoladamente, faz milagres.

Os melhores resultados surgem quando mudanças consistentes no estilo de vida são combinadas, quando necessário, com medicamentos baseados em evidências científicas. Essa é justamente a filosofia da Medicina do Estilo de Vida.

 

A primeira receita continua sendo o estilo de vida

Quando um paciente recebe o diagnóstico de colesterol elevado, é comum perguntar: “Doutor, vou precisar tomar remédio?” A resposta, muitas vezes, é: “Antes de pensar no medicamento, vamos cuidar das causas.” A aterosclerose é influenciada por diversos fatores que podem ser modificados. Entre eles destacam-se:

  • alimentação;
  • atividade física;
  • excesso de gordura corporal, especialmente visceral;
  • tabagismo;
  • pressão arterial;
  • diabetes;
  • qualidade do sono;
  • estresse crônico;
  • consumo abusivo de álcool.

Em muitos indivíduos de baixo risco cardiovascular, essas mudanças podem ser suficientes para controlar os fatores de risco.

Em outros, especialmente aqueles de alto ou muito alto risco, elas continuam sendo indispensáveis, mas geralmente precisam ser associadas ao tratamento medicamentoso.

 

Alimentação: não existe um único modelo perfeito

A ciência da nutrição evoluiu muito nas últimas décadas. Hoje sabemos que o padrão alimentar como um todo importa mais do que um alimento isolado.

Diversos estudos demonstram benefícios consistentes de padrões alimentares ricos em alimentos naturais e minimamente processados, com abundância de vegetais, frutas, leguminosas, oleaginosas, grãos integrais e gorduras insaturadas (Estruch et al., 2018; Ludwig et al., 2024).

Entre os modelos mais estudados destacam-se:

  • dieta mediterrânea;
  • alimentação predominantemente baseada em vegetais;
  • dieta DASH;
  • alimentação rica em fibras e pobre em ultraprocessados.

Independentemente do modelo escolhido, alguns princípios permanecem praticamente universais:

  • reduzir alimentos ultraprocessados;
  • limitar gorduras trans;
  • controlar o consumo de açúcares adicionados;
  • preferir alimentos integrais;
  • consumir fibras diariamente.

 

Exercício físico: um dos medicamentos mais poderosos

Poucas intervenções apresentam impacto tão amplo quanto o exercício físico. A prática regular melhora simultaneamente:

  • pressão arterial;
  • resistência à insulina;
  • peso corporal;
  • composição corporal;
  • inflamação sistêmica;
  • função endotelial;
  • qualidade do sono;
  • saúde mental.

Além disso, reduz mortalidade cardiovascular e mortalidade por todas as causas.

As diretrizes recomendam, como regra geral:

  • pelo menos 150 a 300 minutos semanais de atividade aeróbica moderada;

ou

  • 75 a 150 minutos de atividade vigorosa.

Também é recomendável incluir treinamento de força pelo menos duas vezes por semana. Mais importante do que escolher o “melhor exercício” é encontrar uma atividade que possa ser mantida por muitos anos.

 

O cigarro continua sendo um dos maiores inimigos do coração

O tabagismo acelera praticamente todas as etapas da aterosclerose. Favorece:

  • inflamação;
  • estresse oxidativo;
  • lesão do endotélio;
  • trombose;
  • instabilidade das placas.

Parar de fumar reduz progressivamente o risco cardiovascular. Nunca é tarde para abandonar o cigarro.

 

E o álcool?

Durante muitos anos acreditou-se que pequenas quantidades de vinho poderiam proteger o coração. Hoje essa interpretação mudou completamente. Não há dose segura para o álcool, é conclusão atual.

Embora alguns estudos observacionais tenham sugerido, há décadas, algum possível benefício, pesquisas mais recentes indicam que grande parte desse aparente efeito protetor pode ser explicada por fatores de confusão, como estilo de vida, condição socioeconômica e padrão alimentar. Por exemplo, nos estudos observacionais que envolveram a dieta mediterrânea.

Assim, não existe recomendação médica para iniciar o consumo de bebidas alcoólicas visando proteção cardiovascular..

 

O peso corporal importa — mas a composição corporal importa ainda mais

Nem todo excesso de peso representa o mesmo risco. O acúmulo de gordura visceral — aquela localizada profundamente no abdome — está fortemente associado à inflamação crônica, resistência à insulina, hipertensão e dislipidemia.

Por outro lado, preservar a massa muscular tornou-se uma prioridade, especialmente após os 50 anos.

Perder peso à custa de músculo pode trazer consequências importantes para a saúde e para a longevidade. O objetivo não deve ser apenas emagrecer. Deve ser melhorar a composição corporal.

 

Microbiota intestinal: uma nova fronteira da Cardiologia

Nos últimos anos surgiu um protagonista inesperado. Os trilhões de micro-organismos que habitam nosso intestino parecem participar de diversos mecanismos relacionados ao risco cardiovascular.

Uma microbiota saudável favorece a produção de ácidos graxos de cadeia curta, ajuda na integridade da barreira intestinal e modula respostas inflamatórias.

Por outro lado, determinados padrões alimentares podem favorecer a produção de metabólitos potencialmente prejudiciais, como o TMAO (óxido de trimetilamina), associado em diversos estudos a maior risco cardiovascular, embora ainda existam aspectos em investigação (Tang et al., 2013).

Esse é um campo em rápida evolução. Ainda não tratamos pacientes com base exclusivamente na microbiota. Mas ela provavelmente fará parte da Cardiologia Preventiva do futuro.

 

Estatinas: uma das maiores conquistas da Medicina

Poucos medicamentos salvaram tantas vidas quanto as estatinas. Desde a introdução da lovastatina, no final da década de 1980, dezenas de grandes estudos clínicos demonstraram redução consistente de:

  • infarto;
  • AVC;
  • necessidade de angioplastia;
  • cirurgia de revascularização;
  • mortalidade cardiovascular.

As estatinas reduzem a produção hepática de colesterol por meio da inibição da enzima HMG-CoA redutase, aumentando a remoção de LDL da circulação.

Em média, cada redução de aproximadamente 39 mg/dL (1 mmol/L) no LDL-colesterol está associada a uma redução próxima de 20% a 25% nos eventos cardiovasculares maiores, segundo grandes metanálises da Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration (CTT Collaboration, 2010).

 

Estatinas: nem todas são iguais

Embora pertençam à mesma classe, diferem em potência.

 

Menor potência

  • pravastatina;
  • fluvastatina.

 

Potência intermediária

  • sinvastatina;
  • pitavastatina.

 

Maior potência

  • atorvastatina;
  • rosuvastatina.

 

Essa classificação ajuda o médico a escolher a intensidade do tratamento conforme o risco cardiovascular e a meta de LDL.

 

O medo das estatinas: realidade ou mito?

Poucos medicamentos geram tanta desconfiança quanto as estatinas. Na internet circulam relatos alarmantes sobre dores musculares, problemas de memória, lesão hepática e inúmeros outros efeitos adversos.

A ciência mostra um cenário mais equilibrado. Como qualquer medicamento, estatinas podem provocar efeitos adversos. Entretanto, eles são muito menos frequentes do que geralmente se imagina.

Além disso, estudos duplo-cegos demonstraram um fenômeno muito interessante. Quando pacientes não sabem se estão tomando estatina ou placebo, grande parte das dores musculares ocorre com frequência semelhante nos dois grupos.

Esse fenômeno recebeu o nome de efeito nocebo. Assim como o efeito placebo produz benefícios pela expectativa positiva, o efeito nocebo pode produzir sintomas desencadeados pela expectativa negativa (Wood et al., 2020). Isso não significa que todos os sintomas sejam imaginários.

Significa apenas que muitos pacientes conseguem utilizar outra estatina, em dose diferente ou em esquema alternativo após adequada reavaliação médica.

 

É mais perigoso tomar ou deixar de tomar?

Essa talvez seja uma das perguntas mais importantes da prevenção cardiovascular. Em um indivíduo jovem, saudável e de baixo risco, muitas vezes nenhuma estatina será necessária.

Entretanto, para um paciente que já sofreu infarto, possui diabetes associado a alto risco, hipercolesterolemia familiar ou doença aterosclerótica estabelecida, deixar de tratar o LDL pode representar um risco muito maior do que utilizar uma estatina corretamente indicada. Toda decisão médica envolve avaliar riscos e benefícios.

Nesse contexto, inúmeros estudos demonstram que, para pacientes com indicação adequada, os benefícios superam amplamente os riscos.

 

Quando a estatina não basta

Mesmo utilizando estatinas de alta potência, alguns pacientes não atingem a meta de LDL. Nesses casos podem ser associados outros medicamentos.

 

Ezetimiba

Reduz a absorção intestinal de colesterol. É geralmente a primeira medicação associada às estatinas. Apresenta excelente perfil de segurança.

 

Ácido bempedoico

Atua antes da HMG-CoA redutase, em uma enzima chamada ATP-citrato liase. Como é ativado principalmente no fígado, tende a produzir menos sintomas musculares. Representa excelente opção para pacientes intolerantes às estatinas ou que necessitam redução adicional do LDL.

O estudo CLEAR Outcomes demonstrou redução significativa de eventos cardiovasculares em pacientes com intolerância às estatinas (Nissen et al., 2023).

 

Inibidores de PCSK9

Medicamentos como evolocumabe e alirocumabe promovem reduções muito expressivas do LDL, frequentemente superiores a 50%. São particularmente úteis em:

  • hipercolesterolemia familiar;
  • prevenção secundária;
  • pacientes que permanecem acima da meta apesar do tratamento convencional.

 

Inclisirana

É uma terapia baseada em RNA de interferência. Sua principal vantagem é a comodidade. Após a fase inicial, costuma ser administrada apenas duas vezes por ano. Representa um dos avanços mais interessantes da Medicina de Precisão aplicada às dislipidemias.

 

A prevenção personalizada

Cada vez mais o tratamento deixa de seguir uma fórmula única. Hoje o médico considera simultaneamente:

  • risco cardiovascular global;
  • idade;
  • expectativa de vida;
  • presença de diabetes;
  • função renal;
  • histórico familiar;
  • Lp(a);
  • tolerância às medicações;
  • preferências do paciente.

Essa abordagem individualizada melhora a adesão e aumenta as chances de sucesso a longo prazo.

 

Resumo prático

A redução do risco cardiovascular começa pelo estilo de vida: alimentação saudável, atividade física regular, abandono do tabagismo, sono adequado, controle do peso e manejo do estresse continuam sendo pilares fundamentais.

Quando essas medidas não são suficientes — ou quando o risco cardiovascular já é elevado — os medicamentos tornam-se aliados importantes. Entre eles, as estatinas permanecem como o tratamento de primeira linha devido à robustez das evidências científicas.

Para pacientes que não atingem as metas ou apresentam intolerância, hoje existem alternativas eficazes, como ezetimiba, ácido bempedoico, inibidores de PCSK9 e inclisirana.

Mais do que escolher um medicamento, o objetivo é reduzir o risco de infarto, AVC e morte cardiovascular, preservando qualidade e expectativa de vida.

 

Referências

BAIGENT, C. et al. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins. The Lancet. 2005.

CTT (Cholesterol Treatment Trialists’) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol. The Lancet. 2010.

ESTRUCH, R. et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. New England Journal of Medicine. Reanálise publicada em 2018.

LUDWIG, D. S. et al. Nutrition science at a crossroads: modern evidence for dietary patterns and cardiometabolic health. Nature Medicine. 2024.

NISSEN, S. E. et al. Bempedoic Acid and Cardiovascular Outcomes in Statin-Intolerant Patients. New England Journal of Medicine. 2023.

TANG, W. H. W. et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine. 2013.

WOOD, F. A. et al. Effects of statin therapy, placebo, and no treatment on muscle symptoms: the SAMSON trial. New England Journal of Medicine. 2020.

Qual é o seu risco de sofrer um infarto ou um derrame? – O colesterol é realmente o vilão? – Parte 2

 

Na primeira parte vimos que o risco cardiovascular não depende apenas do colesterol. Idade, pressão arterial, diabetes, tabagismo, obesidade, história familiar e diversos outros fatores contribuem para determinar a probabilidade de um infarto ou derrame. Mas isso não diminui a importância do colesterol. Pelo contrário. Hoje existe um dos consensos científicos mais sólidos da Cardiologia moderna: O colesterol LDL participa diretamente da formação das placas de aterosclerose.

Isso não significa que ele seja o único responsável. Também não significa que todas as pessoas devam apresentar níveis extremamente baixos. Significa apenas que existe uma relação causal muito bem estabelecida entre LDL elevado e maior risco cardiovascular (Ference et al., 2017).

 

O colesterol não é um inimigo

Muitas pessoas acreditam que colesterol é uma substância prejudicial. Na realidade ocorre exatamente o oposto. Sem colesterol não haveria vida. O colesterol participa da formação:

  • das membranas celulares;
  • da bainha de mielina que envolve os nervos;
  • dos hormônios sexuais;
  • do cortisol;
  • da vitamina D;
  • dos ácidos biliares.

O problema não é produzir colesterol. O problema é quando determinadas partículas permanecem circulando em excesso durante muitos anos.

 

LDL: o verdadeiro protagonista da aterosclerose

O LDL significa Lipoproteína de Baixa Densidade (Low Density Lipoprotein). Na prática, trata-se do principal veículo de transporte de colesterol do fígado para os tecidos.

Quando sua concentração permanece elevada por muitos anos, parte dessas partículas consegue penetrar na parede das artérias. Ali inicia-se um processo inflamatório lento e progressivo.

Macrófagos passam a acumular colesterol. Formam-se as chamadas células espumosas. Com o passar dos anos surgem as placas de aterosclerose. Essas placas podem permanecer silenciosas durante décadas.

Quando uma delas rompe, forma-se um trombo que pode interromper completamente o fluxo sanguíneo. Dependendo do local, ocorre:

  • infarto do miocárdio;
  • AVC isquêmico;
  • obstrução das artérias das pernas;
  • outras manifestações da doença aterosclerótica.

É por isso que muitos especialistas costumam dizer: “O infarto começa vinte ou trinta anos antes da dor no peito.”

 

Quanto menor o LDL, melhor?

Durante muitos anos discutiu-se se existiria um limite abaixo do qual reduzir o LDL deixaria de trazer benefícios.

Hoje sabemos que, para pessoas de alto risco cardiovascular, níveis progressivamente menores de LDL continuam associados à redução de eventos cardiovasculares, sem evidências consistentes de prejuízo decorrente de valores muito baixos alcançados com tratamento adequado (CTT Collaboration, 2010; Mach et al., 2020).

Entretanto, isso não significa que todas as pessoas devam buscar o menor LDL possível. A meta depende do risco cardiovascular individual. Esse é um conceito fundamental. A Medicina moderna não trata apenas números. Ela trata pessoas.

 

As metas atuais de LDL

As diretrizes mais recentes da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) e da Sociedade Brasileira de Cardiologia recomendam individualizar as metas conforme o risco cardiovascular. De forma simplificada:

 

Categoria de risco

 

Meta aproximada de LDL

Baixo risco <116 mg/dL
Risco moderado <100 mg/dL
Alto risco <70 mg/dL
Muito alto risco <55 mg/dL
Alguns pacientes de risco extremamente elevado e eventos recorrentes <40 mg/dL pode ser considerado em situações selecionadas

 

Essas metas podem sofrer pequenos ajustes conforme a diretriz utilizada e as características clínicas do paciente.

O princípio, entretanto, permanece o mesmo: Quanto maior o risco cardiovascular, mais rigoroso costuma ser o controle do LDL.

 

HDL: o famoso “colesterol bom”

Durante décadas o HDL foi chamado de “colesterol bom”. Existe um fundo de verdade nessa afirmação. O HDL participa do chamado transporte reverso de colesterol, removendo parte do colesterol da parede arterial e levando-o de volta ao fígado.

Pessoas com HDL naturalmente mais elevado costumam apresentar menor incidência de doença cardiovascular em estudos observacionais. Entretanto, surgiu uma surpresa.

Diversos medicamentos conseguiram aumentar bastante o HDL. Mesmo assim, não reduziram infartos nem mortalidade. Isso mostrou que: Mais importante do que a quantidade de HDL parece ser sua qualidade e funcionalidade.

Hoje o HDL continua sendo um marcador útil de risco. Mas deixou de ser um alvo terapêutico isolado.

 

Triglicerídeos – para que servem e o que revelam?

Os triglicerídeos representam outra forma de transporte de gordura. Valores elevados frequentemente refletem:

  • excesso de peso;
  • resistência à insulina;
  • diabetes;
  • abuso de álcool;
  • excesso de carboidratos refinados;
  • sedentarismo.

Além disso, partículas ricas em triglicerídeos também parecem contribuir para o desenvolvimento da aterosclerose. Na prática clínica, triglicerídeos elevados costumam sinalizar que o metabolismo merece atenção mais ampla.

Convém destacar que pessoas magras também podem apresentar triglicerídeos elevados.

 

Não-HDL e ApoB: os novos protagonistas

Durante muitos anos praticamente toda a atenção foi dirigida ao LDL. Hoje cresce o interesse por dois marcadores adicionais.

Colesterol não-HDL – É obtido simplesmente subtraindo o HDL do colesterol total. Representa todas as partículas potencialmente aterogênicas. Sua interpretação é especialmente útil quando os triglicerídeos estão elevados.

 

 

ApoB – Cada partícula aterogênica contém aproximadamente uma molécula de Apolipoproteína B (ApoB). Por isso muitos pesquisadores acreditam que a ApoB representa uma estimativa ainda mais precisa da quantidade de partículas capazes de penetrar na parede arterial.

Nos últimos anos esse marcador ganhou destaque crescente em diretrizes internacionais, especialmente para pacientes com síndrome metabólica, diabetes ou hipertrigliceridemia. Provavelmente veremos sua utilização tornar-se cada vez mais frequente.

 

Lipoproteína(a) ou Lp(a): um fator de risco que nasce conosco

Entre todas as novidades da Cardiologia Preventiva, poucas despertaram tanto interesse quanto a lipoproteína(a), conhecida como Lp(a). Ela se parece com uma partícula de LDL.

Entretanto, possui uma proteína adicional chamada apolipoproteína(a). Na maioria das pessoas seu nível é determinado principalmente pela genética. Dieta e exercício físico exercem pouca influência sobre ela. Valores elevados estão associados a maior risco de:

  • infarto;
  • AVC;
  • estenose da válvula aórtica.

Atualmente recomenda-se que, pelo menos uma vez na vida, especialmente em indivíduos com história familiar de doença cardiovascular precoce, seja considerada a dosagem da Lp(a).

Novos medicamentos especificamente direcionados à redução da Lp(a) encontram-se em fase avançada de pesquisa clínica e representam uma das áreas mais promissoras da Cardiologia.

 

O colesterol é apenas uma parte da história

É perfeitamente possível encontrar pessoas com colesterol relativamente elevado e baixo risco cardiovascular. Também encontramos indivíduos com colesterol apenas discretamente aumentado, mas risco muito elevado. Isso acontece porque a aterosclerose resulta da interação de inúmeros fatores. Entre eles:

  • genética;
  • inflamação;
  • hipertensão;
  • diabetes;
  • tabagismo;
  • obesidade visceral;
  • sedentarismo;
  • qualidade da alimentação;
  • microbiota intestinal;
  • função renal;
  • idade.

Essa visão integrada representa uma das maiores mudanças da Cardiologia moderna.

 

Resumo prático

O colesterol continua sendo um dos principais fatores envolvidos na aterosclerose, mas não deve ser interpretado isoladamente.

O LDL permanece como o principal alvo do tratamento preventivo, especialmente em pessoas de maior risco cardiovascular.

O HDL continua sendo um importante marcador, embora seu aumento isolado não garanta proteção.

Triglicerídeos, colesterol não-HDL, ApoB e lipoproteína(a) ampliam nossa capacidade de compreender o risco individual e, cada vez mais, ajudam a personalizar a prevenção.

Na próxima parte veremos como reduzir efetivamente esse risco por meio da alimentação, atividade física, controle do peso, abandono do tabagismo e dos medicamentos atualmente disponíveis — das estatinas aos inibidores de PCSK9, passando pela ezetimiba, pelo ácido bempedoico e pelas novas terapias que estão transformando a prevenção cardiovascular.

 

Referências

CTT (Cholesterol Treatment Trialists’) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. The Lancet. 2010.

FERENCE, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. European Heart Journal. 2017.

MACH, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal. 2020.

GRUNDY, S. M. et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation. 2019.

NORDESTGAARD, B. G. et al. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. European Heart Journal. 2010.

Sociedade Brasileira de Cardiologia. Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Versão mais recente disponível.

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