Dieta saudável: afinal, o que é isso?

 

 

Nunca tivemos tanta informação sobre alimentação. E, paradoxalmente, talvez nunca tenha sido tão difícil saber o que comer.

Diante de dietas milagrosas, gurus da saúde e restrições sem sentido, a pergunta mais importante continua sendo a mais simples: afinal, o que é uma alimentação saudável?

Uma semana, o vilão é o carboidrato. Na seguinte, é o glúten. Depois, o leite. Depois o ovo. A seguir, todas as frutas depois das 18 horas… Essa lista parece não ter fim!

Em algum momento alguém descobre que devemos comer exclusivamente proteínas. Outro “especialista” determina que só podemos comer alimentos “alcalinos”.

Surgem exames e testes que supostamente revelam dezenas de intolerâncias alimentares e listas intermináveis de alimentos proibidos.

Uma dieta pode parecer sofisticada, milimetricamente calculada e, ainda assim, ser nutricionalmente inadequada.

Por outro lado, um padrão alimentar simples — baseado em alimentos minimamente processados, predominantemente de origem vegetal, variado e ajustado à individualidade biológica — pode ser extraordinariamente protetor.

A ciência nutricional séria não impõe uma cartilha dogmática e universal. Em vez disso, oferece algo infinitamente mais valioso: princípios bem testados, com ênfase à individualização.

Após décadas acompanhando pessoas com as mais diversas histórias clínicas, idades e demandas metabólicas, estou convencido de que uma alimentação saudável precisa respeitar pelo menos sete princípios fundamentais, e é sobre isso que vamos falar na sequência.

 

  1. Primeiro: a dieta precisa nutrir – o óbvio mal compreendido

Uma dieta saudável deve, essencialmente, fornecer o que o organismo necessita — sem faltas e sem excessos. No entanto, a ciência da boa alimentação vai além de atingir metas de nutrientes; ela também envolve a fisiologia do comer, como a mastigação e o fracionamento das refeições.

Na urgência de garantir substâncias específicas — com destaque atual para as vitaminas D e B12 —, muitos recorrem à suplementação exagerada. O problema é que o excesso é nocivo: as hipervitaminoses podem desencadear estresse oxidativo e diversos efeitos deletérios.

O ponto de partida consensual é suprir as necessidades de macro e micronutrientes: energia, proteínas, carboidratos, gorduras essenciais, fibras, vitaminas, minerais e água. Naturalmente, essa entrega deve respeitar as individualidades de idade, sexo, nível de atividade física, composição corporal e condições clínicas.

Para nortear esse equilíbrio, as Dietary Reference Intakes (DRIs), desenvolvidas pelas National Academies, estabelecem parâmetros como EAR, RDA, AI e UL. Elas não funcionam como uma “bula universal”, mas sim como ferramentas científicas para planejar a adequação nutricional.

Isso nos leva a uma regra fundamental: mais não significa melhor. O excesso de proteínas não torna um padrão alimentar saudável por si só, e megadoses de vitaminas não trazem superpoderes. Pelo contrário, dependendo do nutriente, o exagero resulta em toxicidade. Até mesmo gorduras benéficas são calóricas, e água em demasia pode ser prejudicial. O verdadeiro objetivo é, sempre, a adequação nutricional.

 

E a hidratação?

Água faz parte da alimentação saudável. A necessidade varia conforme temperatura, atividade física, alimentação, idade, composição corporal, gestação, lactação e condições clínicas. As DRIs consideram a água proveniente tanto das bebidas quanto dos alimentos e reconhecem que necessidades maiores ocorrem, por exemplo, durante atividade física ou exposição ao calor.

Portanto, não existe uma quantidade mágica de água que sirva para todos. Beber adequadamente é importante. Beber compulsivamente não é sinônimo de saúde.

 

  1. Qualidade: comida de verdade antes de produtos alimentícios

Se tivéssemos que resumir uma alimentação saudável em uma expressão, uma das melhores seria: “comida de verdade”.

Vegetais, frutas, legumes, feijões, lentilhas, grão-de-bico, cereais integrais, castanhas, nozes, sementes, azeite de oliva, ervas e temperos naturais.

Dependendo da preferência e das escolhas individuais, também podem fazer parte ovos, peixes, carnes, leite e derivados.

É justamente aqui que entra o conceito de plant-based diet. Mas é importante compreender corretamente essa expressão. Plant-based não significa necessariamente vegetariano.

Uma alimentação predominantemente baseada em vegetais pode conter pequenas ou moderadas quantidades de alimentos de origem animal.

O conceito fundamental é que os vegetais sejam protagonistas, e não necessariamente que os alimentos animais sejam proibidos. Na minha visão, um padrão ovo-lacto-vegetariano, predominantemente plant-based, é uma excelente referência para uma alimentação saudável, sem que isso implique proibir carnes. Para quem as consome, podem fazer parte da alimentação em quantidades adequadas, preferencialmente cortes magros e dentro de um padrão alimentar predominantemente vegetal.

E existe uma diferença enorme entre plant-based saudável e plant-based de baixa qualidade.

Uma pessoa pode ser vegana e alimentar-se predominantemente de refrigerantes, biscoitos, batatas fritas, doces, massas refinadas e produtos ultraprocessados. Tudo isso pode ser “vegano”. Mas não transforma a dieta em saudável.

Essa distinção aparece com força crescente na literatura científica. Em uma metanálise publicada em 2025, Mo et al. analisaram 11 estudos de coorte e encontraram menor mortalidade entre pessoas com maior adesão a padrões plant-based, especialmente aos padrões classificados como saudáveis. Já o padrão plant-based não saudável apresentou associação com maior mortalidade (Mo et al., 2025).

Outra grande revisão publicada no mesmo ano, envolvendo 25 estudos prospectivos, encontrou resultado semelhante: maior adesão a um padrão plant-based saudável associou-se a menor mortalidade, enquanto o padrão plant-based não saudável apresentou associação inversa (Etesami et al., 2025). Não basta retirar a carne. É preciso colocar alimentos bons no lugar dela.

 

  1. Harmonia: não basta escolher bons alimentos

Imagine um almoço composto por arroz, macarrão integral, batata, mandioca, pão integral e sobremesa. Todos podem ser alimentos aceitáveis. O problema é outro: todos estão ocupando praticamente o mesmo espaço nutricional da refeição.

Uma alimentação saudável não depende apenas da qualidade individual dos alimentos, mas também da proporção entre eles.

É preciso pensar em:

  • quantidade;
  • variedade;
  • proporção;
  • densidade nutricional;
  • necessidade energética individual.

Uma refeição equilibrada normalmente combina diferentes grupos alimentares. Por exemplo: vegetais + leguminosa + cereal integral + fonte proteica + gordura saudável + fruta.

Isso pode ser representado por incontáveis combinações. Alguns exemplos, entre muitas outras possibilidades:

Arroz integral com feijão e legumes.

Quinoa com grão-de-bico e salada.

Lentilha com vegetais e ovo.

Tofu com quinoa e vegetais.

E, para quem não é vegetariano, uma fonte de carne magra com legumes e pequena porção de arroz integral.

Não existe uma combinação única. Existe um princípio de equilíbrio.

E aqui aparece outro erro frequente: “Esse alimento é saudável, portanto posso comer quanto quiser.” Não.

Castanhas são saudáveis. Azeite de oliva é saudável. Abacate é saudável. Nibs de cacau podem fazer parte de uma alimentação saudável. Mas todos fornecem energia. Saudável não significa ilimitado.

 

  1. Modal: não basta o que comemos. Importa também como comemos

Uma refeição não deveria ser simplesmente uma operação de abastecimento.

Sentar-se à mesa, respirar, observar a comida, comer devagar, mastigar adequadamente e perceber os sinais de fome e saciedade são comportamentos que podem ajudar a construir uma relação mais saudável com a alimentação. É o princípio que podemos chamar de modal: o modo de comer.

Evitar comer diante do computador ou da televisão sempre que possível. Evitar transformar todas as refeições em uma corrida. Prestar atenção ao sabor, à textura e à saciedade. Preparar-se para a refeição.

E, por que não, comer com gratidão? Isso não significa transformar a alimentação em um ritual rígido. Significa recuperar uma dimensão frequentemente perdida na vida moderna: comer é também uma experiência humana. É o território do mindful eating: estar presente durante a refeição.

 

  1. Fracional: precisamos realmente comer a cada três horas?

Essa é uma das crenças nutricionais mais difundidas — e menos universais. Não existe uma regra científica que obrigue uma pessoa saudável a comer a cada três horas.

A frequência alimentar deve considerar fome, rotina, necessidades energéticas, atividade física, condições clínicas e preferência individual.

Para muitas pessoas, três refeições bem estruturadas podem ser suficientes. Para outras, pequenos lanches podem ser úteis. Algumas pessoas preferem quatro refeições. Outras se adaptam muito bem a intervalos mais longos.

Em situações específicas — como determinadas condições gastrointestinais, gastrectomia, algumas situações após cirurgia bariátrica, necessidades esportivas ou determinadas condições metabólicas — a frequência pode precisar ser maior.

Mas isso não significa que todos precisem comer seis vezes ao dia. Comer mais frequentemente não transforma uma alimentação ruim em boa. Também não significa que comer menos vezes seja automaticamente melhor.

A pergunta correta não é: “Quantas vezes devo comer?” É: “Qual frequência me permite manter uma alimentação nutricionalmente adequada, equilibrada e sustentável?”

 

  1. Temporal: também importa quando comemos

Aqui entramos em um campo fascinante da ciência nutricional: a crononutrição. Não existe apenas “tempo de comer”. Existe também tempo de não comer.

O organismo possui ritmos circadianos que influenciam metabolismo, sono, hormônios e comportamento alimentar. Por isso, uma janela noturna adequada sem ingestão calórica pode fazer sentido para muitas pessoas.

É uma das bases do conceito de time-restricted eating (TRE), ou alimentação com restrição de tempo. Mas, novamente, isso não significa que todos precisem fazer jejum de 16 horas.

A evidência atual sugere benefícios metabólicos modestos do TRE em determinadas populações, mas também mostra que a qualidade da alimentação continua fundamental. Uma revisão sistemática publicada em 2026 encontrou resultados inconsistentes quanto à melhora da qualidade da dieta com TRE isolado (Flynn, Parr e Devlin, 2026).

Mais interessante ainda é a questão do horário. Uma revisão sistemática com metanálise em rede publicada em 2026 encontrou que a alimentação mais precoce no dia parece apresentar vantagens em relação ao TRE tardio, incluindo efeitos mais favoráveis sobre peso e insulina de jejum (Chen et al., 2026).

Isso reforça uma ideia que merece ser lembrada: não é apenas quantas horas ficamos sem comer; pode importar também quando comemos.

Portanto, para algumas pessoas, simplesmente evitar o hábito de jantar muito tarde e manter um período razoável de jejum noturno já pode ser uma estratégia interessante.

 

  1. Individual: talvez o princípio mais importante de todos

Uma dieta saudável não existe no vácuo. Existe uma pessoa. E pessoas são diferentes.

A dieta de uma criança não é a dieta de um idoso. A alimentação de uma gestante não é a alimentação de um adulto sedentário. O atleta possui necessidades diferentes das de uma pessoa fisicamente inativa.

Quem tem doença renal precisa de cuidados diferentes de quem tem função renal normal. Quem tem diabetes, doença celíaca, síndrome do intestino irritável, alergia alimentar, cirurgia bariátrica ou outra condição clínica pode necessitar de adaptações específicas.

Até mesmo preferências culturais, econômicas, religiosas e culinárias precisam ser consideradas. Por isso, uma dieta saudável deve ser individualizada.

E há uma palavra particularmente importante aqui: sustentabilidade. A melhor dieta não é necessariamente a que produz o resultado mais rápido. É aquela que a pessoa consegue manter.

 

E onde entra a microbiota do intestino?

Aqui está uma das razões pelas quais uma alimentação predominantemente vegetal desperta tanto interesse científico. Nosso intestino abriga uma enorme comunidade de microrganismos que interage continuamente com aquilo que comemos.

E a microbiota não existe separada da dieta. Ela responde aos substratos que oferecemos a ela.

Fibras e diferentes componentes dos vegetais podem ser utilizados por bactérias intestinais e contribuir para a produção de ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs), como acetato, propionato e butirato.

Esses metabólitos participam de mecanismos relacionados à integridade intestinal, metabolismo energético, imunidade e inflamação.

Uma revisão sistemática publicada em 2026, reunindo 80 ensaios clínicos controlados, encontrou associações entre diferentes intervenções dietéticas e mudanças na composição da microbiota. Dietas mediterrânea, rica em fibras, rica em polifenóis e plant-based, entre outras, foram associadas em diferentes estudos a aumento de bactérias produtoras de SCFAs ou ácido lático e/ou redução de bactérias oportunistas. Entretanto, os resultados não foram uniformes, e não houve uma alteração consistente da diversidade microbiana em todas as intervenções (Aslam et al., 2026).

Revisões de estudos de intervenção também sugerem que dietas plant-based podem produzir alterações favoráveis na microbiota, embora ainda existam resultados contraditórios e muitas perguntas sem resposta (Tomova et al., 2023).

Isso é importante porque impede que transformemos a microbiota em mais uma moda nutricional.

Não existe ainda uma “microbiota ideal” que possa ser prescrita como uma fórmula universal.

Mas existe uma hipótese biologicamente plausível e cada vez mais estudada: uma alimentação rica e variada em vegetais fornece substratos que podem favorecer uma comunidade microbiana metabolicamente mais saudável.

Isso não significa que “alimentar a microbiota” seja uma garantia de longevidade. Significa que uma alimentação rica e variada em vegetais pode alimentar não apenas o ser humano, mas também os microrganismos que vivem com ele.

 

Exemplos de como uma dieta pode parecer saudável — e não ser

 

  1. Dieta hiperproteica

Vamos imaginar Ana. Ela deseja emagrecer e encontra na internet uma dieta “hiperproteica”.

A recomendação é consumir enorme quantidade de carnes, ovos e suplementos proteicos, enquanto vegetais e carboidratos são reduzidos ao mínimo.

No começo, funciona. Ana sente menos fome e perde peso. A proteína realmente pode aumentar a saciedade e ajudar na preservação da massa magra durante o emagrecimento. Mas comer carne com folhas todos os dias torna-se monótono.

Depois de algumas semanas, Ana abandona a dieta. Vem uma crise de compulsão alimentar. Ela recupera o peso perdido — e talvez um pouco mais.

O problema foi acreditar que um único componente da alimentação, proteína, poderia substituir uma estratégia nutricional completa e sustentável.

Proteína de menos pode ser inadequada. Proteína demais também pode ser inadequada. O objetivo é a quantidade apropriada para aquela pessoa.

 

  1. Outro erro: “sou vegano, portanto minha dieta é saudável”

Agora imaginemos Carlos. Por razões éticas, decidiu tornar-se vegano. Uma decisão perfeitamente legítima. Mas não procurou orientação adequada.

Seu café da manhã passou a ser pão branco com geleia. No almoço, massa. À tarde, biscoitos. À noite, batata frita, hambúrguer vegetal ultraprocessado e sobremesa.

Tudo vegano. Mas pouca fibra de qualidade, pouca variedade, baixa densidade nutricional e possível inadequação de micronutrientes.

Depois de algum tempo, desenvolveu anemia e sinais de inadequação nutricional. Ao mesmo tempo, ganhou peso! A história é importante porque demonstra algo fundamental: veganismo não é sinônimo de alimentação saudável.

Uma dieta vegana bem planejada pode ser nutricionalmente adequada, mas exige atenção especial a nutrientes como vitamina B12 e, dependendo do padrão alimentar, ferro, cálcio, vitamina D, iodo, zinco e ácidos graxos ômega-3. O mesmo raciocínio vale para qualquer padrão alimentar.

O rótulo da dieta não determina sua qualidade. O que está dentro do prato determina.

 

  1. Quando uma dieta “saudável” começa a adoecer

Imagine agora Fátima. Ela “passava mal com quase tudo”. Encontrou na internet a dieta FODMAP e começou a eliminar alimentos.

Primeiro, cebola. Depois, alho. Depois, trigo. Depois, lácteos. Depois, várias frutas. Depois, leguminosas. Depois, vários vegetais. A lista de alimentos proibidos foi crescendo. Até que comer tornou-se uma espécie de campo minado.

Nesse ponto, uma dieta terapêutica que deveria ser utilizada de maneira temporária e estruturada transformou-se em uma dieta permanentemente restritiva.

O problema não é o protocolo low-FODMAP. Ele possui evidência para pacientes selecionados, particularmente na síndrome do intestino irritável, e diretrizes do American College of Gastroenterology recomendam um teste limitado da dieta para melhora dos sintomas globais (Lacy et al., 2021).

O problema é transformar uma intervenção terapêutica em estilo de vida permanente sem necessidade.

A abordagem adequada envolve identificar alimentos desencadeadores e, quando possível, reintroduzir e ampliar progressivamente a variedade alimentar.

Quanto mais alimentos saudáveis são excluídos sem necessidade, maior a possibilidade de inadequação nutricional e de uma relação excessivamente ansiosa com a alimentação.

 

Quando comer “perfeitamente saudável” vira uma doença – ortorexia nervosa

Existe ainda uma situação mais delicada.

A pessoa começa querendo comer melhor. Depois quer eliminar açúcar. Depois glúten. Depois leite. Depois carne. Depois alimentos industrializados. Depois alimentos com conservantes. Depois alimentos “inflamatórios”. Depois qualquer coisa que tenha recebido algum tipo de processamento.

Até chegar ao ponto em que praticamente nada parece suficientemente puro ou saudável. É nesse contexto que surge o termo ortorexia nervosa, usado para descrever uma preocupação patológica com a “pureza” ou a qualidade dos alimentos.

É importante fazer uma ressalva: ortorexia nervosa ainda não é um diagnóstico formalmente reconhecido nos principais sistemas classificatórios, e os critérios diagnósticos e instrumentos de avaliação permanecem controversos. Uma revisão sistemática de revisões publicada em 2024 destacou justamente essa falta de consenso (Ng et al., 2024).

Portanto, não devemos chamar simplesmente de “ortoréxico” alguém que gosta de alimentação saudável. A questão é outra e merece toda atenção:

Quando a busca por uma alimentação saudável começa a produzir sofrimento, ansiedade, isolamento social, restrição excessiva ou prejuízo nutricional, deixou de ser saudável.

A comida deve contribuir para a saúde. Não deve transformar a vida em uma prisão.

 

E os famosos testes (ou exames) de intolerância alimentar?

Esse é outro terreno fértil para erros. Imagine alguém que não apresenta sintomas ao comer ovo, tomate ou frutas. Faz um painel de “intolerância alimentar” baseado em IgG. O resultado aponta dezenas de alimentos.

A pessoa acredita no exame e passa a excluir tudo. O problema? O teste não demonstrou que aqueles alimentos faziam mal a ela.

A presença de IgG contra alimentos, especialmente IgG4, pode simplesmente refletir exposição e tolerância imunológica.

A American Academy of Allergy, Asthma & Immunology (AAAAI) não recomenda a utilização de testes de IgG para diagnosticar alergia, intolerância ou “sensibilidade” alimentar.

Um exame sem indicação pode transformar alimentos perfeitamente saudáveis em alimentos “proibidos”.

E quanto mais alimentos desnecessariamente eliminamos, maior o risco de comprometer a qualidade nutricional e a variedade da dieta. Nem todo resultado de laboratório merece virar uma restrição alimentar.

 

Então, como seria uma alimentação saudável na prática?

Vamos imaginar uma pessoa saudável, ovo-lacto-vegetariana, sem restrições alimentares específicas.

Um exemplo possível seria:

 

Café da manhã

Aveia ou outro cereal integral, frutas variadas, nozes, castanhas ou amêndoas e iogurte natural.

 

Almoço

Grande variedade de saladas e vegetais cozidos, azeite de oliva, uma porção de cereal integral, como arroz integral ou quinoa, uma leguminosa — feijão, lentilha ou grão-de-bico — e uma fonte proteica, como ovo ou tofu.

Uma fruta pode completar a refeição.

 

Jantar

Sopa ou creme de legumes, pão integral e uma omelete preparada sem fritura, acompanhada de vegetais.

 

E entre as refeições?

Depende. Talvez nada seja necessário. Muitas vezes não.  Talvez uma fruta.

Atletas ou pessoas com alta demanda energética, como aquelas submetidas a trabalho físico intenso, poderão precisar de complementos ou suplementos, conforme suas necessidades: iogurte, algumas castanhas, whey protein, frutas ou outros alimentos.

Não existe obrigação de fazer lanches simplesmente porque “já passaram três horas”. O que importa é que, ao final do dia e da semana, a alimentação seja nutricionalmente adequada, variada e sustentável.

 

Uma regra simples para começar amanhã

Se toda essa discussão parecer complicada, existe uma maneira muito mais simples de começar.

Antes de pensar em “qual dieta devo fazer?”, pergunte:

  1. Estou comendo comida de verdade?
  2. Há variedade de vegetais e frutas?
  3. Como estão as fibras e as leguminosas, ou sofro de intolerância a estes componentes alimentares?
  4. Tenho fontes adequadas de proteína?
  5. Estou consumindo cereais integrais e outras fontes de carboidratos de boa qualidade?
  6. Estou usando gorduras predominantemente insaturadas, como azeite, castanhas e sementes?
  7. Estou exagerando em ultraprocessados, açúcar, sal? Consumo álcool?
  8. Minha quantidade de comida corresponde às minhas necessidades?
  9. Estou bebendo água adequadamente — nem de mais, nem de menos?
  10. Minha alimentação é sustentável — consigo mantê-la por anos?

Conforme a resposta para a maior parte dessas perguntas, se nutrologicamente corretas, provavelmente estamos muito mais próximos de uma alimentação saudável do que qualquer dieta da moda poderia nos levar.

 

Afinal, o que é uma dieta saudável?

Talvez a definição mais útil seja esta:

Dieta saudável é aquela que nutre adequadamente, prioriza alimentos de boa qualidade, respeita quantidades e proporções, oferece variedade, favorece uma microbiota saudável, é compatível com a fisiologia humana, respeita o indivíduo e pode ser mantida ao longo da vida.

Ela pode ser vegetariana, pode conter ovos. Pode, para quem optar, conter carnes, de preferência magras, em quantidades adequadas, não excessivas.

Pode incluir leite e derivados (para quem tolera). Pode incluir pão (de preferência integral). Pode incluir arroz (de preferência integral).

Pode incluir sobremesa — fruta, de preferência, ou um preparado saudável. Pode incluir cacau.

Já o álcool, bom lembrar, não é necessário para uma dieta saudável.

Saúde não exige perfeição. Exige coerência. E talvez essa seja uma das mensagens mais importantes diante do excesso de informações que recebemos todos os dias:

Uma dieta saudável não é a que proíbe mais alimentos. É a que consegue fornecer tudo aquilo de que o organismo precisa, com qualidade, equilíbrio, prazer e sustentabilidade.

 

Resumo prático: os 7 princípios da alimentação saudável

  1. Nutricional — fornecer energia, proteínas, gorduras, carboidratos, fibras, vitaminas, minerais e água em quantidades adequadas.
  2. Qualitativo — privilegiar alimentos in natura ou minimamente processados, com predominância de vegetais.
  3. Harmônico — respeitar quantidade, variedade e proporções, evitando tanto excessos quanto deficiências.
  4. Modal — comer com atenção, devagar, mastigando adequadamente e reduzindo distrações.
  5. Fracional — não existe obrigação de comer a cada três horas; a frequência deve ser individualizada.
  6. Temporal — considerar também o período sem ingestão alimentar, especialmente durante a noite, quando apropriado.
  7. Individual — adaptar a alimentação à idade, fase da vida, atividade física, condições clínicas, preferências e necessidades nutricionais.

E uma oitava regra, talvez a mais importante:

  1. Sustentável — uma alimentação que não pode ser mantida provavelmente não é uma boa estratégia para a vida inteira.

Disclaimer

Este texto tem finalidade educativa e não substitui avaliação médica ou nutricional individualizada. Necessidades alimentares variam conforme idade, sexo, composição corporal, atividade física, gestação, lactação, doenças, uso de medicamentos e outras características individuais. Dietas restritivas ou terapêuticas devem ser realizadas com orientação profissional adequada.

 

Referências

ASLAM, H. et al. Dietary interventions and the gut microbiota: a systematic literature review of 80 controlled clinical trials. Journal of Translational Medicine, v. 24, n. 1, p. 39, 2026. DOI: 10.1186/s12967-025-07428-9.

CHEN, Y.-E. et al. Effects of timing and eating duration of time restricted eating on metabolic outcomes: systematic review and network meta-analysis. BMJ Medicine, v. 5, n. 1, e001071, 2026. DOI: 10.1136/bmjmed-2024-001071.

ETESAMI, E. et al. The association between overall, healthy, and unhealthy plant-based diet indexes and risk of all-cause and cause-specific mortality: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Food & Function, v. 16, n. 6, p. 2194–2212, 2025. DOI: 10.1039/D4FO04741A.

FLYNN, M. K.; PARR, E. B.; DEVLIN, B. L. The impact of time-restricted eating on diet quality in humans: a systematic review. Nutrition Reviews, v. 84, n. 3, p. 633–645, 2026. DOI: 10.1093/nutrit/nuaf301.

LACY, B. E. et al. ACG Clinical Guideline: Management of Irritable Bowel Syndrome. The American Journal of Gastroenterology, v. 116, n. 1, p. 17–44, 2021. DOI: 10.14309/ajg.0000000000001036.

MO, Q. et al. Plant-based diets and total and cause-specific mortality: a meta-analysis of prospective studies. Frontiers in Nutrition, v. 12, 1518519, 2025. DOI: 10.3389/fnut.2025.1518519.

NATIONAL ACADEMIES OF SCIENCES, ENGINEERING, AND MEDICINE. Dietary Reference Intakes. Washington, DC: National Academies Press.

NG, Q. X. et al. On Orthorexia Nervosa: A Systematic Review of Reviews. Psychopathology, v. 57, n. 4, p. 345–358, 2024. DOI: 10.1159/000536379.

TOMOVA, A. et al. Effect of Plant-Based Diets on Gut Microbiota: A Systematic Review of Interventional Studies. Nutrients, v. 15, n. 6, 1370, 2023.

U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES; U.S. DEPARTMENT OF AGRICULTURE. Dietary Guidelines for Americans, 2025–2030. 10. ed. Washington, DC, 2026.

Sair do Abismo: O Que Você Precisa Entender Sobre a Depressão – Parte I — Entendendo a depressão: muito além da “falta de serotonina”

 

A depressão não é preguiça, frescura ou falta de força de vontade. É uma doença complexa que vai muito além de um simples desequilíbrio de serotonina no cérebro. Reduzir a dor de milhões de pessoas a uma única substância química é um erro grave. Esse mito antigo impede tratamentos eficazes e perpetua o sofrimento silencioso de quem finge estar bem.

A ciência moderna mostra que inflamações corporais, traumas profundos e alterações estruturais na mente moldam essa condição. Até as condições do intestino interferem no equilíbrio emocional.

 Ignorar esses fatores sabota a cura e mantém você preso a soluções superficiais. Está na hora de quebrar o tabu e encarar a verdadeira anatomia do transtorno. Entenda o que acontece no corpo e na mente e finalmente encare um tratamento para valer.

 

Disclaimer

Este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e não substitui avaliação médica ou psicológica. O diagnóstico e o tratamento dos transtornos depressivos devem ser realizados por profissionais habilitados. Em caso de pensamentos suicidas ou sofrimento psíquico intenso, procure atendimento médico imediatamente.

 

Quando a tristeza deixa de ser apenas tristeza

Todos nós experimentamos tristeza. Ela faz parte da condição humana. Perdemos pessoas queridas. Enfrentamos frustrações. Passamos por doenças. Mudanças inesperadas. Fracassos. A tristeza, nesses momentos, é uma reação natural e até saudável.

A depressão é outra coisa. Ela não representa fraqueza de caráter, falta de fé, preguiça ou ausência de força de vontade. Também não significa simplesmente “pensar positivo”.

A depressão é uma doença complexa, que modifica o funcionamento do cérebro, do organismo e da maneira como a pessoa percebe a si mesma, o mundo e o futuro (American Psychiatric Association, 2022).

 

Resumo Prático

✔ Toda depressão pode causar tristeza.

✔ Nem toda tristeza é depressão.

✔ A diferença está na intensidade, na duração, no sofrimento e no prejuízo causado à vida da pessoa.

 

Da “melancolia” à neurociência moderna

A depressão acompanha a humanidade há milhares de anos.

Hipócrates, cerca de quatro séculos antes de Cristo, descrevia pacientes com profunda tristeza e desânimo utilizando o termo melancolia, atribuindo seus sintomas ao excesso de “bile negra”.

Durante muitos séculos predominaram explicações filosóficas, religiosas e morais. Em algumas épocas, pessoas deprimidas chegaram a ser consideradas pecadoras, fracas ou até possuídas por forças sobrenaturais.

Somente no século XIX, com os trabalhos de Emil Kraepelin, iniciou-se uma classificação mais científica dos transtornos mentais. Nas décadas seguintes, a psiquiatria passou a distinguir diferentes formas de depressão, culminando nas classificações atuais do DSM-5-TR (American Psychiatric Association, 2022) e da CID-11 (Organização Mundial da Saúde, 2022).

Hoje sabemos que aquilo que chamamos genericamente de “depressão” representa, na verdade, um conjunto de transtornos com causas, apresentações clínicas e respostas ao tratamento bastante variadas.

 

Existem vários tipos de depressão

Um erro comum é imaginar que existe apenas uma depressão. Na realidade, os médicos utilizam o termo transtornos depressivos porque diferentes condições compartilham sintomas semelhantes.

Entre as principais estão:

  • Transtorno Depressivo Maior, caracterizado por episódios de depressão intensa que duram pelo menos duas semanas e comprometem significativamente a vida da pessoa.
  • Transtorno Depressivo Persistente (Distimia), uma forma geralmente mais branda, porém prolongada, na qual o humor deprimido pode persistir durante anos.
  • Depressão perinatal, relacionada à gestação ou ao período após o parto.
  • Transtorno Afetivo Sazonal, mais frequente em regiões com pouca exposição solar durante parte do ano.

Além disso, é importante lembrar que pacientes com transtorno bipolar também podem apresentar episódios depressivos. Nesses casos, entretanto, o tratamento costuma ser diferente, motivo pelo qual identificar corretamente o diagnóstico é fundamental (Malhi et al., 2021).

 

Resumo Prático

A palavra “depressão” engloba diferentes doenças. Por isso, pessoas aparentemente semelhantes podem necessitar de tratamentos completamente diferentes.

 

Diminuição da Serotonina?

Durante muitos anos ensinou-se que a depressão era causada simplesmente pela diminuição da serotonina no cérebro. Essa hipótese ajudou enormemente no desenvolvimento dos antidepressivos modernos. Entretanto, hoje sabemos que ela explica apenas parte do problema.

Uma importante revisão publicada na revista Molecular Psychiatry mostrou que não existem evidências consistentes de que uma simples deficiência de serotonina explique, sozinha, a depressão (Moncrieff et al., 2022). Isso não significa que os antidepressivos deixaram de funcionar; significa apenas que seu mecanismo de ação é muito mais complexo do que se imaginava.

Atualmente, a depressão é compreendida como uma condição multifatorial, envolvendo alterações em diferentes sistemas biológicos que interagem entre si. Entre eles destacam-se:

  • serotonina;
  • noradrenalina;
  • dopamina;
  • glutamato;
  • GABA;
  • processos inflamatórios;
  • hormônios do estresse;
  • neuroplasticidade;
  • fatores genéticos;
  • ambiente;
  • microbiota do intestino;
  • experiências de vida.

É como uma grande orquestra. Quando apenas um instrumento desafina, muitas vezes a música continua agradável.

Mas quando vários instrumentos começam a tocar fora do ritmo ao mesmo tempo, toda a sinfonia perde a harmonia. Algo semelhante parece acontecer na depressão.

 

O cérebro continua capaz de mudar

Uma das descobertas mais animadoras das últimas décadas foi perceber que o cérebro adulto continua produzindo adaptações importantes ao longo da vida. Chamamos isso de neuroplasticidade.

Hoje sabemos que o estresse crônico, a privação de sono, o sedentarismo, processos inflamatórios persistentes e alguns episódios depressivos podem reduzir essa capacidade adaptativa.

Por outro lado, antidepressivos, atividade física regular, psicoterapia, sono adequado e alguns tratamentos modernos parecem estimular mecanismos de reparo cerebral mediados, entre outros fatores, pelo BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor), uma proteína envolvida na sobrevivência e na formação de novas conexões entre os neurônios (Duman; Monteggia, 2006). Essa talvez seja uma das mensagens mais importantes deste capítulo:

O cérebro deprimido não está condenado. Ele mantém capacidade de reorganização e recuperação.

 

Resumo Prático

A depressão não “estraga” definitivamente o cérebro. O cérebro conserva uma extraordinária capacidade de adaptação quando recebe o tratamento adequado.

 

O intestino conversa com o cérebro

Durante muito tempo acreditava-se que cérebro e intestino funcionavam quase independentemente. Hoje sabemos exatamente o contrário.

Trilhões de microrganismos vivem normalmente em nosso intestino formando a chamada microbiota intestinal.

Essas bactérias produzem substâncias capazes de influenciar o sistema imunológico, o metabolismo e até a comunicação entre o intestino e o cérebro. Esse sistema ficou conhecido como eixo intestino-cérebro.

Diversos estudos sugerem que alterações da microbiota podem participar da inflamação sistêmica, modificar a produção de metabólitos neuroativos e influenciar sintomas depressivos em parte dos pacientes (Cryan et al., 2019).

Isso não significa que a depressão seja causada apenas pelas bactérias intestinais, nem que probióticos curem depressão. Mas significa que alimentação, microbiota e saúde mental passaram definitivamente a fazer parte da mesma conversa científica.

Nos próximos anos provavelmente veremos avanços importantes nessa área.

 

A genética explica tudo?

Também não.

Sabemos hoje que centenas — provavelmente milhares — de variantes genéticas contribuem discretamente para aumentar ou diminuir o risco de desenvolver depressão (Howard et al., 2019). Nenhum gene determina sozinho quem ficará deprimido.

O que existe é uma interação permanente entre predisposição genética e ambiente. Traumas. Perdas. Privação de sono. Sedentarismo. Alimentação. Uso de álcool. Relacionamentos. Estresse. Tudo isso conversa com a genética ao longo da vida.

A farmacogenômica também começa a ganhar espaço. Testes envolvendo genes como CYP2D6 e CYP2C19 podem, em situações selecionadas, auxiliar na escolha ou no ajuste da dose de alguns antidepressivos, embora ainda não sejam indicados de forma rotineira nem estejam acessíveis para todos os pacientes (CPIC, 2023).

 

Resumo Geral da Parte I

✔ Depressão não é sinônimo de tristeza.

✔ Existem diferentes transtornos depressivos.

✔ A antiga teoria da serotonina explica apenas parte da doença.

✔ Hoje sabemos que inflamação, genética, neuroplasticidade, hormônios do estresse e microbiota também participam do processo.

✔ A boa notícia é que compreender essa complexidade ampliou enormemente as possibilidades de tratamento.

 

Na próxima parte…

Se hoje sabemos que a depressão é muito mais complexa do que imaginávamos, surge uma pergunta inevitável: Como tratar uma doença tão complexa?

Na próxima parte, percorreremos a fascinante história dos antidepressivos — dos antigos inibidores da monoaminoxidase às modernas terapias com esketamina —, discutiremos psicoterapia cognitivo-comportamental, estimulação magnética transcraniana, eletroconvulsoterapia, farmacogenômica aplicada e o que há de mais atual no tratamento dos transtornos depressivos.

 

Referências

AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-5-TR. 5. ed., text rev. Arlington: American Psychiatric Association Publishing, 2022.

CLINICAL PHARMACOGENETICS IMPLEMENTATION CONSORTIUM (CPIC). Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium (CPIC) Guideline for CYP2D6, CYP2C19 and selective serotonin reuptake inhibitors. Clinical Pharmacology & Therapeutics, v. 114, 2023.

CRYAN, J. F. et al. The microbiota-gut-brain axis. Physiological Reviews, Bethesda, v. 99, n. 4, p. 1877–2013, 2019.

DUMAN, R. S.; MONTEGGIA, L. M. A neurotrophic model for stress-related mood disorders. Biological Psychiatry, v. 59, n. 12, p. 1116–1127, 2006.

HOWARD, D. M. et al. Genome-wide meta-analysis of depression identifies 102 independent variants and highlights the importance of the prefrontal brain regions. Nature Neuroscience, v. 22, p. 343–352, 2019.

MALHI, G. S. et al. Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists clinical practice guidelines for mood disorders. Australian & New Zealand Journal of Psychiatry, v. 55, n. 1, p. 7–117, 2021.

MONCRIEFF, J. et al. The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. Molecular Psychiatry, v. 28, p. 3243–3256, 2023.

ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE. International Classification of Diseases 11th Revision (ICD-11). Geneva: World Health Organization, 2022.

Jejum Intermitente: Ciência, Promessas, Benefícios e Mitos – Parte 3 de 3

 

Parte 3 — Microbiota Intestinal, Eixo Intestino-Cérebro, Autofagia, Exageros Midiáticos e Conclusão

Nas duas primeiras partes vimos que o jejum intermitente está longe de ser uma simples moda passageira. Existe uma base fisiológica plausível para muitos de seus efeitos, bem como um número crescente de estudos sugerindo benefícios metabólicos em determinados contextos.

Entretanto, talvez a área mais fascinante das pesquisas atuais seja a interação entre o jejum, a microbiota intestinal e o chamado eixo intestino-cérebro.

Ao mesmo tempo, é justamente nessa fronteira do conhecimento que surgem algumas das maiores extrapolações da mídia e das redes sociais.

Separar o que já sabemos daquilo que ainda está sendo investigado é essencial.

 

O Intestino: Muito Mais que um Órgão Digestivo

Durante décadas, o intestino foi visto principalmente como um órgão responsável pela digestão e absorção de nutrientes.

Hoje sabemos que ele desempenha funções muito mais amplas.

O trato gastrointestinal abriga trilhões de microrganismos — bactérias, fungos, vírus e arqueias — que formam a chamada microbiota intestinal.

Esses microrganismos participam de inúmeros processos biológicos:

  • digestão de fibras;
  • produção de vitaminas;
  • metabolismo de ácidos biliares;
  • regulação imunológica;
  • manutenção da barreira intestinal;
  • comunicação com o cérebro.

Por isso, muitos pesquisadores passaram a considerar a microbiota um verdadeiro “órgão metabólico” adicional (FAN; PEDERSEN, 2021).

 

O Eixo Intestino-Cérebro

Uma das descobertas mais importantes da medicina moderna é que intestino e cérebro mantêm comunicação constante.

Essa comunicação ocorre por diversas vias simultaneamente:

Via Neural – Principalmente através do nervo vago.

Via Imunológica – Por meio de citocinas e mediadores inflamatórios.

Via Endócrina – Através de hormônios produzidos no intestino e em outros tecidos.

Via Metabólica – Por metabólitos produzidos pelas bactérias intestinais.

Esse sistema integrado recebeu o nome de eixo intestino-cérebro (gut-brain axis) (CRYAN et al., 2019).

Embora muitas perguntas ainda permaneçam sem resposta, tornou-se claro que a saúde intestinal influencia muito mais do que a digestão.

 

Como o Jejum Pode Influenciar a Microbiota?

Os microrganismos intestinais não respondem apenas ao que comemos.

Eles também respondem a quando comemos.

Durante os períodos de alimentação e jejum ocorrem alterações importantes na disponibilidade de nutrientes dentro do intestino.

Essas mudanças podem favorecer determinadas populações bacterianas e reduzir outras.

Uma revisão publicada na revista Gut mostrou que ritmos alimentares e ciclos circadianos influenciam significativamente a composição e a atividade metabólica da microbiota intestinal (ZARRINPAR et al., 2014).

Estudos mais recentes sugerem que protocolos de alimentação com restrição de tempo podem promover:

  • aumento da diversidade microbiana;
  • melhora da integridade da barreira intestinal;
  • alterações favoráveis na produção de metabólitos bacterianos;
  • redução de marcadores inflamatórios em alguns indivíduos (LI et al., 2023).

Entretanto, é importante enfatizar:

A literatura ainda não permite afirmar que o jejum produza uma microbiota universalmente “melhor”.

Os resultados variam conforme:

  • dieta de base;
  • idade;
  • estado metabólico;
  • duração do protocolo;
  • composição individual da microbiota.

 

Os Ácidos Graxos de Cadeia Curta

Entre os metabólitos produzidos pelas bactérias intestinais, poucos receberam tanta atenção quanto os chamados ácidos graxos de cadeia curta.

Os principais são:

  • butirato;
  • acetato;
  • propionato.

Eles surgem principalmente da fermentação de fibras alimentares.

Essas moléculas participam de processos extremamente importantes:

  • nutrição das células intestinais;
  • manutenção da barreira intestinal;
  • regulação imunológica;
  • modulação inflamatória;
  • sinalização metabólica.

O butirato, em particular, vem sendo estudado por seus potenciais efeitos anti-inflamatórios e metabólicos (MORRISON; PRESTON, 2016).

Curiosamente, muitos dos benefícios atribuídos ao jejum talvez dependam não apenas da ausência temporária de alimentos, mas também da qualidade da alimentação durante os períodos em que a pessoa se alimenta.

Uma janela alimentar de oito horas baseada em ultraprocessados provavelmente produzirá resultados muito diferentes de uma janela alimentar semelhante baseada em vegetais, frutas, leguminosas, castanhas e proteínas de qualidade.

 

Jejum, Inflamação e Imunidade

Outro tema que desperta enorme interesse é o possível impacto do jejum sobre a inflamação crônica de baixo grau.

Atualmente sabe-se que diversas doenças modernas apresentam algum componente inflamatório:

  • obesidade;
  • diabetes tipo 2;
  • doença hepática gordurosa;
  • aterosclerose;
  • algumas doenças neurodegenerativas.

Uma revisão publicada no New England Journal of Medicine destacou que a restrição energética intermitente pode modular vias relacionadas ao estresse oxidativo, inflamação e adaptação celular (DE CABO; MATTSON, 2019).

Entretanto, a magnitude desses efeitos em humanos ainda está sendo investigada.

Mais uma vez, a ciência sugere prudência.

Há sinais promissores, mas ainda não respostas definitivas.

 

Autofagia: Onde a Ciência Termina e os Mitos Começam

Poucos conceitos sofreram tantas distorções na internet quanto a autofagia.

Após o Prêmio Nobel concedido a Yoshinori Ohsumi em 2016, o termo passou a aparecer em milhares de vídeos, cursos e materiais de divulgação.

Infelizmente, muitas dessas interpretações ultrapassaram aquilo que os estudos realmente demonstraram.

O que sabemos com segurança:

  • a autofagia existe;
  • é um mecanismo essencial de reciclagem celular;
  • participa da manutenção da saúde celular;
  • pode ser influenciada por estados de restrição energética.

O que ainda não sabemos com precisão:

  • quantas horas de jejum são necessárias para ativá-la em diferentes tecidos humanos;
  • qual a intensidade dessa ativação;
  • qual sua relevância clínica prática para indivíduos saudáveis;
  • qual protocolo produz os melhores resultados.

Portanto, afirmações categóricas como:

“A autofagia começa exatamente após 16 horas.”

ou

“Após 72 horas o organismo entra em limpeza profunda.”

não encontram respaldo sólido na literatura científica atual.

A biologia humana é muito mais complexa do que esses números simplificados sugerem.

 

Os Perigos da Transformação do Jejum em Ideologia

Talvez o maior risco atual não seja o jejum em si. É a sua transformação em uma ideologia.

Quando uma ferramenta potencialmente útil passa a ser apresentada como solução universal para todos os problemas de saúde, a ciência começa a ser substituída pelo marketing.

Existem pessoas que emagrecem com jejum.Outras não.

Existem indivíduos que relatam melhora da disposição. Outros experimentam piora.

Alguns adaptam-se facilmente. Outros tornam-se excessivamente preocupados com horários e alimentação.

A medicina baseada em evidências raramente trabalha com soluções universais.

 

O Que as Melhores Evidências Permitem Concluir?

Após mais de duas décadas de intensa pesquisa, algumas conclusões parecem razoavelmente sólidas:

Há evidências favoráveis para:

  • perda de peso em indivíduos selecionados;
  • melhora de alguns parâmetros metabólicos;
  • melhora da resistência à insulina;
  • redução de alguns fatores de risco cardiovascular;
  • organização alimentar em determinados perfis de pacientes.

Ainda permanecem incertos:

  • efeitos sobre longevidade humana;
  • prevenção de câncer;
  • prevenção de doenças neurodegenerativas;
  • impacto clínico da autofagia em humanos;
  • efeitos de muito longo prazo.

Não existem evidências robustas de que:

  • cure doenças;
  • substitua tratamentos médicos estabelecidos;
  • funcione para todas as pessoas;
  • seja superior a todas as outras estratégias alimentares.

 

Conclusão Geral

O jejum intermitente representa uma das áreas mais interessantes da nutrição e da medicina metabólica contemporânea.

A literatura científica atual sugere que ele pode ser uma ferramenta útil para determinadas pessoas, especialmente no contexto de perda de peso, melhora da resistência à insulina e saúde metabólica.

Entretanto, seus benefícios não devem ser confundidos com promessas milagrosas.

Talvez a maior lição extraída das pesquisas seja que o sucesso do jejum depende menos do número de horas sem comer e mais do contexto global em que ele está inserido.

Qualidade da alimentação, atividade física, sono adequado, controle do estresse, saúde mental e adesão a longo prazo continuam sendo fatores centrais para a saúde.

O jejum pode ser uma ferramenta. Não uma filosofia, não uma religião.

Pode ser um recurso terapêutico. Não uma cura universal.

E, como ocorre com praticamente todas as intervenções médicas sérias, seus melhores resultados parecem surgir quando ele é utilizado com conhecimento, individualização e bom senso.

 

REFERÊNCIAS

CRYAN, John F. et al. The microbiota-gut-brain axis. Physiological Reviews, Bethesda, v. 99, n. 4, p. 1877–2013, 2019.

DE CABO, Rafael; MATTSON, Mark P. Effects of intermittent fasting on health, aging, and disease. New England Journal of Medicine, Boston, v. 381, n. 26, p. 2541–2551, 2019.

FAN, Yong; PEDERSEN, Oluf. Gut microbiota in human metabolic health and disease. Nature Reviews Microbiology, London, v. 19, p. 55–71, 2021.

LI, Guoliang et al. Time-restricted feeding and gut microbiota: mechanisms and metabolic implications. Nutrients, Basel, v. 15, n. 9, 2023.

MORRISON, Douglas J.; PRESTON, Tom. Formation of short chain fatty acids by the gut microbiota and their impact on human metabolism. Gut Microbes, Austin, v. 7, n. 3, p. 189–200, 2016.

OHSUMI, Yoshinori. Historical landmarks of autophagy research. Cell Research, Beijing, v. 24, n. 1, p. 9–23, 2014.

ZARRINPAR, Amir; CHAIX, Amandine; YOON, Mi-Ok; PANDA, Satchidananda. Diet and feeding pattern affect the diurnal dynamics of the gut microbiome. Cell Metabolism, Cambridge, v. 20, n. 6, p. 1006–1017, 2014.

ALZHEIMER, PARKINSON, ENXAQUECA E SUA CONEXÃO COM O INTESTINO

Daniel S F Boarim, MD, Diretor clínico da Lapinha Clínica e Spa, Brasil

Acumulam-se evidências cada vez mais robustas de que a microbiota de nosso corpo, particularmente a microbiota intestinal, participa dinamicamente na regulação de processos fisiológicos, no metabolismo e na imunidade. E sua desregulação interfere consideravelmente na fisiopatologia de muitas entidades, destacando-se males neuro inflamatórios como Alzheimer e Parkinson.

 

A INFLAMAÇÃO CRÔNICA DE BAIXO GRAU

Quando adoecemos, o envolvimento da microbiota na fisiopatologia de diferentes enfermidades vem merecendo cada vez mais atenção (Fan Y, Pedersen O. 2021; Adak  A,   Khan MR, 2019; Vemuri, 2018). Há, porém, um lugar comum na base da cadeia de eventos crônico-degenerativos, que é a inflamação crônica de baixo grau (Tilg H et al, 2020). Isso na prática significa que certas bactérias e seus subprodutos metabólicos, ou endotoxinas, estão atravessando uma barreira intestinal fragilizada pela disbiose e gerando um estresse imunológico crônico, que se traduz por inflamação. Os estudiosos vêm denominando esse processo como síndrome do intestino permeável ou leaky gut. Fatores como estresse, alimentação pouco saudável, consumo excessivo de álcool, antibióticos e drogas podem comprometer a composição da microbiota intestinal e a homeostase da função de barreira intestinal do intestino, levando ao aumento da permeabilidade intestinal (Aleman R S el al 2023; Katayoun Khoshbin, 2020).

A assim chamada disbiose ou disrupção no equilíbrio da microbiota intestinal, patrocina uma cadeia de eventos pró-inflamatórios, silenciosos mas duradouros, a partir do intestino, com desdobramentos que alcançam o sistema nervoso.

 

GUT BRAIN AXIS (EIXO INTESTINO CÉREBRO)

A comunicação bidirecional entre o sistema nervoso central e o sistema nervoso entérico é de algum modo mediada por diversos microrganismos da microbiota e pelos sistemas neuroimune e neuroendócrino. E parece cada vez mais claro o papel da dieta, dos prebióticos, probióticos e pós bióticos, somados a outros aspectos do estilo de vida, como exercícios físicos, na remodelação do microbioma e redução da severidade dos sintomas nas doenças neurodegenerativas (Xiaoyan Liu at al, 2024).

Embora saibamos que há ainda muitos elos perdidos nessa cadeia de eventos, a tecnologia de sequenciamento de alta performance vem ajudando a desvendar essa interação metagenômica. Biomarcadores que podem ser associados a patógenos ajudam não apenas a esclarecer a fisiopatologia, mas a elucidar potenciais alvos terapêuticos (Xiaoyan Liu at al, 2024).

A existência de conexão funcional entre o intestino e o cérebro – o gut brain axis – parece clara, porém ainda pouco compreendida, remanescendo incertezas a respeito dos mecanismos de ação, que se revelam cada vez mais interdependentes e complexos (Tran N et al, 2019).

 

PARKINSON E ALZHEIMER

A base inflamatória ao lado do estresse oxidativo são geralmente aceitos como componentes da equação etiológica de fundo para males neurodegenativos como a doença de Parkinson (Vascellari et al, 2020).

O Aklzheimer também vem sendo associado à ação remota da microbiota alterada, e da mucosa intestinal inflamada, que respectivamente são capazes de liberar e translocar quantidades potencialmente nocivas de bactérias, lipopolissacárides e substância beta-amilóide.

As sinucleinopatias, ou superexpressão de alfa sinucleína, resultam em disfunção motora que se verifica no parkinsonismo (Kesika P  et al, 2021;  Nielsen S D et al., 2021). Quando se administram oralmente metabólitos microbianos específicos a camundongos livres de germes, promove-se neuroinflamação e sintomas motores, sugerindo-se fortemente a existência de uma via de sinalização entre o intestino e o cérebro capaz de modular a doença.

A propósito, outras neuropatologias  além do Parkinson, como o próprio Alzheimer  e e a doença de Creutzfeldt-Jakob, que afetam milhões de pessoas em todo o mundo, vem sendo cada vez mais associadas à presença de deposições de amiloide-β, alfa sinucleína e proteína príon (Trichka J,  Zou W Q, 2021; González-Sanmiguel J et al, 2020).

 

ENXAQUECA (migrânea)

A migrânea também vem sendo citada em estudos do eixo intestino-cérebro, verificando-se que dietas de efeito benéfico sobre a microbiota parecem cursar com melhora do quadro. Tem sido verificado que a frequência de distúrbios gastrointestinais, incluindo-se disbiose, é maior em pacientes com enxaqueca em comparação com a população em geral. Entre as abordagens nutroterápicas mencionadas, potencialmente benéficas, incluem-se consumo adequado de fibra, menor índice glicêmico, suplementação com vitamina D, ômega-3 e probióticos, bem como planos alimentares para perda de peso no caso de sobrepeso e obesidade (Arzani et al, 2020).

Os mecanismos postulados envolvem a inflamação crônica e mediadores inflamatórios de origem intestinal, associados à disbiose e microbiota patobiôntica (Cámara-Lemarroy C R et al, 2016).

 

CONCLUSÃO

Enfim, acumulam-se evidências apontando a uma associação potencial entre a microbiota do hospedeiro e a neuroinflamação, que reúne diferentes patologias como Alzheimer, Parkinson e outras, seja diretamente devido à invasão cerebral por bactérias provenientes da barreira intestinal permeável e liberação de toxinas pró-inflamatórias, ou indiretamente através da modulação de mecanismos imunes (González-Sanmiguel J et al, 2020).

 

REFERÊNCIAS

Adak  A,   KhanMR, An insight into gut microbiota and its functionalities. Cell Mol Life Sci 2019 Feb;76(3):473-493.

Aleman R S, Marvin Moncada, Kayanush J Aryana. Leaky Gut and the Ingredients That Help Treat It: A Review. Molecules, 2023 Jan 7;28(2):619.

Arzani et al. Gut-brain Axis and migraine headache: a comprehensive review. The Journal of Headache and Pain (2020) 21:15.

Cámara-Lemarroy C R et al. Gastrointestinal disorders associated with migraine: A comprehensive review. World J Gastroenterol 2016 September 28; 22(36): 8149-8160

Fan Y, Pedersen O. Gut microbiota in human metabolic health and disease. Nat Rev Microbiol 2021 Jan;19(1):55-71.

González-Sanmiguel J et al, Complex Interaction between Resident Microbiota and Misfolded Proteins: Role in Neuroinflammation and Neurodegeneration. Cells, 2020 Nov 13;9(11):2476.

Katayoun Khoshbin, Michael Camilleri Effects of dietary components on intestinal permeability in health and disease Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2020 Nov 1;319(5):G589-G608.

Kesika P  et al. Role of gut-brain axis, gut microbial composition, and probiotic intervention in Alzheimer’s disease. Life Sci 2021 Jan 1;264:118627.

 

Nielsen S D et al. The link between the gut microbiota and Parkinson’s Disease: A systematic mechanism review with focus on α-synuclein transport. Brain Res 2021, Aug 6;147609.

 

Tilg H et al The intestinal microbiota fuelling metabolic inflammation.

Nat Rev Immunol. 2020 Jan;20(1):40-54.

Tran N et al. The gut-brain relationship: Investigating the effect of multispecies probiotics on anxiety in a randomized placebo-controlled trial of healthy young adults. J Affect Disord. 2019 Jun 1;252:271-277.

Trichka J,  Zou W Q Modulation of Neuroinflammation by the Gut Microbiota in Prion and Prion-Like Diseases. Pathogens, 2021 Jul 13;10(7):887.

 

Vascellari et al. Gut Microbiota and Metabolome Alterations Associated with Parkinson’s Disease. 2020 Sep 15;5(5):e00561-20.

 

Vemuri, R et al. Gut Microbial Changes, Interactions, and Their Implications on Human Lifecycle: An Ageing Perspective R. Biomed Res Int 2018 Feb 26;2018:4178607.

Xiaoyan Liu at al. Correlation between the gut microbiome and neurodegenerative diseases: a review of metagenomics evidence, Neural Regen Res, 2024 Apr;19(4):833-845

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