Modismos alimentares: exageros, paranoias e distorções

 

 Entre a ciência, a simplificação e a “dieta da moda”

Poucas áreas da saúde são tão férteis para modismos quanto a alimentação. A cada época surge um alimento “milagroso”, um nutriente que passa a ser responsabilizado por todos os males, uma dieta que promete emagrecimento rápido ou uma explicação aparentemente simples para problemas complexos.

Já demonizamos gordura, carboidrato, glúten, leite, frutas, ovos, sal, carne, soja, óleos vegetais e até determinados vegetais. Em outros momentos, fizemos o movimento contrário e transformamos óleo de coco, manteiga, bacon, suplementos proteicos, sementes, água alcalina ou jejum em soluções quase universais.

O problema não está em estudar esses alimentos ou estratégias. A ciência precisa justamente fazer isso. O problema começa quando uma informação verdadeira é retirada de seu contexto, simplificada, exagerada e transformada em regra universal.

Uma alimentação saudável não precisa ser monótona, nem baseada em proibições. Também não precisa ser “perfeita”. O que importa é o padrão alimentar global, sua adequação nutricional, sua sustentabilidade ao longo do tempo e sua adaptação às características individuais.

Este artigo não pretende declarar que todas as dietas alternativas sejam ruins. Algumas podem produzir resultados importantes em determinadas circunstâncias. O objetivo é identificar modismos, exageros, distorções, demonizações e dietas potencialmente perigosas, explicando brevemente o que existe de verdadeiro e onde começa o exagero.

 

  1. A primeira grande loucura: acreditar que existe uma dieta universal

Uma das maiores distorções da nutrição é imaginar que existe uma única dieta capaz de funcionar igualmente para todos.

Idade, sexo, composição corporal, atividade física, doenças, medicamentos, cultura, preferências alimentares, condição socioeconômica e objetivos modificam as necessidades nutricionais.

Até mesmo dietas reconhecidamente saudáveis podem ser inadequadas quando mal planejadas.

O conceito mais importante é, portanto: Não existe uma dieta universalmente perfeita; existem padrões alimentares com maior ou menor qualidade e estratégias que podem ou não ser adequadas para determinada pessoa.

 

  1. Dietas extremamente hipocalóricas

Dietas de muito baixa energia ou muito baixo valor calórico podem produzir perda rápida de peso. Isso não é surpresa: quando a ingestão energética cai drasticamente, o organismo utiliza glicogênio, água e gordura corporal e, dependendo da duração e da composição da dieta, também pode haver perda de massa magra.

O problema é transformar uma estratégia clínica específica em método universal de emagrecimento.

Dietas muito hipocalóricas podem exigir supervisão profissional, especialmente quando prolongadas ou utilizadas em pessoas com doenças, idosos ou indivíduos com risco de desnutrição. Formulações modernas com substitutos de refeições podem ser úteis em programas estruturados de tratamento da obesidade, mas isso é muito diferente de simplesmente “passar fome” (Edwards-Hampton; Ard, 2024).

O famigerado “efeito rebote” após um período de dieta rígida demais é o desastre mais comum.  Definitivamente, não funciona no longo prazo. São planos não sustentáveis. Embora em situações bem pontuais, por períodos curtos, com indicação precisa, para a pessoa certa e monitoramento criterioso e profissional, possam trazer benefícios.

O erro: confundir rapidez da perda de peso com qualidade do tratamento.

 

  1. Jejum intermitente transformado em jejum prolongado

O jejum intermitente é um fenômeno biológico, não é um absurdo. As células precisam alternar períodos de alimentação e jejum. Há numerosos estudos mostrando efeitos metabólicos benéficos de diferentes formas de restrição temporal da alimentação.

O problema surgiu quando a ideia de “dar um intervalo para o organismo” passou a significar jejuns cada vez mais longos, algumas vezes de vários dias, apresentados como se fossem necessariamente superiores aos protocolos mais moderados.

Estudos recentes indicam benefícios metabólicos potenciais do jejum intermitente, mas também mostram que os resultados variam conforme o protocolo e a população. A segurança e a sustentabilidade dos jejuns prolongados continuam sendo questões importantes (Brasse et al., 2025; Liu et al., 2025).

Jejuns mais prolongados podem provocar alterações hormonais, perda de massa magra, hipotensão, alterações eletrolíticas e dificuldades na realimentação, especialmente quando realizados sem acompanhamento (2025).

O erro: transformar “jejuar pode ser útil” em “quanto mais tempo sem comer, melhor”.

 

  1. Jejum seco ou “dry fasting”

Aqui o exagero pode tornar-se particularmente perigoso.

No jejum seco, além dos alimentos, restringe-se a ingestão de água durante determinado período. Há estudos sobre o jejum seco associado ao Ramadã, mas isso não significa que longos períodos voluntários sem água devam ser recomendados como estratégia universal de saúde.

O risco potencial de desidratação, alterações hidroeletrolíticas e intolerância ao calor precisa ser considerado.

O erro: confundir os efeitos metabólicos do jejum com os efeitos da privação hídrica.

 

  1. Dieta Atkins e dietas low carb

Não se pode negar que a dieta Atkins influenciou a história moderna das dietas de emagrecimento. Seu princípio básico é a redução importante de carboidratos, frequentemente acompanhada de maior consumo de proteínas e gorduras.

Porém havia aqui um grave erro de origem. A redução de carboidratos produz perda de peso especialmente porque reduz espontaneamente a ingestão energética e aumenta a saciedade. Estudos clássicos mostraram vantagem limitadas no tempo de dietas low-carb. Mas com o tempo os aparentes benefícios se perdiam (Astrup; Meinert Larsen; Harper, 2004).

O grande erro aqui foi conceber uma dieta baseada em grandes quantidades de carnes processadas, manteiga, bacon e outras fontes de gordura saturada. E ignorar a importância dos “carboidratos do bem” no equilíbrio nutricional de uma dieta sustentável.

Também não se pode ignorar o fato de que os povos mais longevos e saudáveis do mundo (momo nas regiões denominadas “blue zones”) a dieta é constituída principalmente de fontes de carboidratos saudáveis como frutas, grãos integrais, raízes, etc. Resultado: dieta aterogênica, nada saudável.

O erro: transformar o carboidrato em “grande inimigo da alimentação”.

 

  1. Dieta cetogênica usada sem critério

A dieta cetogênica possui algumas aplicações médicas pontuais, como no tratamento de determinadas formas de epilepsia refratária. Também pode produzir perda de peso e alterações metabólicas em pessoas com obesidade. Mas a cetose nutricional não é sinônimo de saúde.

Uma dieta cetogênica pode ser construída de maneiras muito diferentes. Uma versão rica em vegetais, azeite, peixes, castanhas e outras fontes de gorduras insaturadas é metabolicamente diferente de uma versão baseada em bacon, manteiga, carnes gordurosas e alimentos ultraprocessados.

Pode ser adequada por um determinado período, desde que criteriosamente formulada e indicada. Porém, ao se transformar em um modismo universal, vem trazendo mais malefícios que benefícios.

O erro: imaginar que “estar em cetose” transforma automaticamente qualquer alimento consumido em alimento saudável.

 

  1. Dieta carnívora: eliminar praticamente todos os vegetais

A dieta carnívora é uma das versões mais recentes da radicalização alimentar. A proposta é consumir predominantemente ou exclusivamente alimentos de origem animal.

Uma revisão de 2026 encontrou apenas nove estudos humanos sobre o padrão carnívoro e destacou a grande limitação das evidências de longo prazo, além de potenciais deficiências de fibras, vitamina C, vitamina D, cálcio, magnésio e iodo e possibilidade de elevação do LDL-colesterol (Lietz; Dapprich; Fischer, 2026). Enfim, um plano nada saudável.

Não é necessário afirmar que toda pessoa que faça uma dieta carnívora acabará ficando doente.

O erro: transformar a ausência de carboidratos em sinônimo de ausência de risco.

 

  1. Paleo transformada em religião alimentar

A dieta paleolítica procura aproximar a alimentação de alimentos considerados disponíveis antes da agricultura moderna. Há alguns poucos estudos mostrando efeitos metabólicos favoráveis de algumas versões da dieta paleo, inclusive em marcadores cardiometabólicos (2025).

Portanto, algumas de suas versões não poderiam ser consideradas “absurdas”. O problema aparece quando a hipótese evolucionista (hipótese!) é usada como argumento absoluto: “O ser humano não comia isso há milhares de anos; portanto, isso necessariamente faz mal.”

A história evolutiva da alimentação humana é muito mais complexa e não há como afirmar definitivamente muitas coisas tidas erradamente como dogma.

Na maioria das vezes a construção de um cardápio “paleo” não segue os princípios cientificamente estabelecidos para uma dieta saudável. Mais uma vez, um terreno minado, em que não vale a pena se aventurar.

O erro: transformar evolução em argumento nutricional definitivo.

 

  1. “Detox”: o terreno mais fértil para dietas, suplementos e divulgação de conceitos exagerados

Sucos detox, chás detox, jejuns detox, dietas de limão, dietas de líquidos, suco verde, suco vermelho e protocolos de “limpeza” continuam populares.

Não há como negar inúmeros testemunhos de “cura” ou “melhora” com a aplicação de alguns desses protocolos, que, de novo, sendo adequadamente conduzidos e criteriosamente aplicados, podem trazer certos benefícios. Mas o contrário também é verdade. Há riscos e exageros.

O organismo realmente possui sistemas sofisticados de metabolismo e eliminação de substâncias potencialmente tóxicas, principalmente fígado, rins, pulmões, pele e trato gastrointestinal.

Não existe evidência robusta de que uma dieta comercial “detox” ou que um protocolo universal de “detox do fígado” possa trazer resultados vantajosos para todos.

Uma revisão crítica encontrou evidências clínicas muito limitadas para dietas detox, e o NCCIH destaca a baixa qualidade de grande parte dos estudos disponíveis (Klein; Kiat, 2015).

Isso não significa que períodos curtos de alimentação mais simples, com menor densidade energética e maior consumo de alimentos vegetais, sejam necessariamente ruins. Pelo contrário: determinadas estratégias alimentares anti-inflamatórias estruturadas podem ser muito úteis. A hipótese associa períodos de dieta detox bem conduzida com melhora do ecossistema intestinal e desinflamação do microbioma.

O erro: atribuir à palavra “detox” uma capacidade fisiológica que a dieta não demonstrou possuir.

 

  1. Dieta FODMAP transformada em dieta permanente

A dieta low-FODMAP é outro excelente exemplo de uma ferramenta clínica que pode ser deformada pelo modismo. FODMAP é a sigla para um conjunto de carboidratos fermentáveis, incluindo oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis.

A estratégia pode ser muito útil em pessoas selecionadas com síndrome do intestino irritável.

Mas não foi concebida como uma dieta para toda a vida e nem como uma dieta universalmente saudável.

O modelo tradicional envolve restrição inicial, seguida de reintrodução sistemática dos alimentos, identificando tolerâncias individuais. A fase de reintrodução é fundamental (Schoenfeld, 2024).

O erro: confundir uma ferramenta terapêutica temporária com um padrão alimentar definitivo.

 

  1. “Não como glúten porque glúten inflama”

Para pessoas com doença celíaca, o glúten é claramente um problema e a dieta sem glúten é tratamento obrigatório.

Há também pessoas com alergia ao trigo ou sensibilidade ao trigo não celíaca, que vão precisar de restrições. Mas transformar o glúten em vilão universal não é sustentado pela ciência. O problema maior aqui mora no consumo excessivo de gluten e no beneficiamento do trigo.

Além disso, produtos industrializados “sem glúten” não são automaticamente mais saudáveis. Alguns possuem menos proteína e fibra e mais açúcar e calorias do que seus equivalentes convencionais (2024).

O erro: confundir uma indicação médica específica com uma recomendação para toda a população. Mas mantêm-se a recomendação de que o trigo na sua forma integral é melhor e que o consumo excessivo de derivados do trigo deve ser desencorajado.

 

  1. Demonizar o leite e todos os derivados

Lactose, proteína do leite, gordura do leite e leite como alimento são assuntos diferentes. Pessoas com intolerância à lactose podem precisar reduzir ou modificar seu consumo. Pessoas com alergia à proteína do leite necessitam de conduta específica.

Isso não significa que todos os seres humanos devam retirar leite e derivados. Da mesma forma, a substituição do leite por bebidas vegetais precisa considerar proteína, cálcio, vitamina D e fortificação.

O erro: transformar uma condição individual em regra universal.

 

  1. “Fruta tem açúcar e alto índice glicêmico, portanto engorda”

Esse é um dos exemplos mais claros de como um conceito verdadeiro pode gerar uma conclusão absurda. Frutas contêm carboidratos e algumas apresentam índice glicêmico relativamente elevado.

Mas uma fruta inteira também contém água, fibras, vitaminas, minerais, polifenóis e diversos compostos bioativos.

O índice glicêmico é uma característica de um alimento em condições padronizadas; não é uma classificação de “alimento saudável” ou “alimento não saudável”.

Uma metanálise recente de cinco RCTs em pessoas com diabetes tipo 2 encontrou redução de HbA1c e glicemia de jejum associada ao consumo de frutas inteiras (2025).

O erro: transformar índice glicêmico em selo de qualidade nutricional.

 

  1. “Vegetais têm agrotóxicos, portanto não são saudáveis”

Claro que uma alimentação orgânica é melhor. Não se discute. Porém mora aqui outra distorção. Claro que resíduos de pesticidas são uma questão legítima de segurança alimentar e devem ser monitorados. No Brasil, estudos detectam resíduos em frutas e vegetais e reforçam a importância da fiscalização e do controle dos limites máximos de resíduos (Andrade et al., 2023).

Mas disso não se conclui que vegetais sejam alimentos perigosos. A literatura epidemiológica acumulada mostra associação consistente entre maior consumo de frutas e vegetais e menor risco de diversas doenças crônicas (Devirgiliis et al., 2024).

A resposta racional não é abandonar vegetais. É: produzir, fiscalizar, lavar adequadamente os alimentos e ampliar o acesso a frutas e verduras.

O erro: utilizar um problema real de segurança alimentar para justificar a retirada de alimentos reconhecidamente importantes para a saúde.

 

  1. Demonizar todos os óleos de sementes

Nos últimos anos, óleos de soja, milho, girassol, canola e outros passaram a ser chamados de “óleos tóxicos”.

Existe uma discussão científica legítima sobre composição de ácidos graxos, processamento, estabilidade térmica e contexto alimentar. E a melhor recomendação é sempre que possível preferir os óleos prensados a frio.

Mas afirmar que o ácido linoleico ou os óleos de sementes são intrinsecamente inflamatórios ou aterogênicos não corresponde ao conjunto das evidências.

Análises recentes mostram associações favoráveis do ácido linoleico com alguns desfechos cardiovasculares, embora os efeitos dos diferentes ácidos graxos não sejam uniformes (2024).

O erro: substituir a análise da qualidade global da dieta por uma guerra contra uma classe inteira de alimentos.

 

  1. O óleo de coco como “gordura saudável”

O óleo de coco merece um capítulo próprio porque representa perfeitamente a transformação de uma característica verdadeira em exagero.

Ele contém ácidos graxos de cadeia média, especialmente C12, além de menores quantidades de C8 e C10.

Entretanto, é predominantemente gordura saturada e pode elevar o LDL-colesterol.

Os benefícios demonstrados para MCT concentrados em C8 e C10 não podem ser simplesmente transferidos para o óleo de coco.

O erro: confundir “contém alguns ácidos graxos de cadeia média” com “é um óleo metabólica e cardiovascularmente superior”.

 

  1. O ovo proibido (?)

Durante décadas, o colesterol do ovo foi tratado quase como se fosse colesterol diretamente despejado na corrente sanguínea.

Hoje sabemos que a relação entre colesterol dietético, LDL e risco cardiovascular é mais complexa.

Uma grande análise prospectiva e metanálise encontrou que o consumo de até aproximadamente um ovo por dia não estava associado a aumento do risco cardiovascular global (Drouin-Chartier et al., 2020). Uma umbrella review publicada em 2025 concluiu, entretanto, que a literatura apresenta heterogeneidade considerável e evidência global ainda limitada para várias associações (Formisano et al., 2025).

Portanto, nem “ovo faz mal” nem “ovo pode ser consumido sem limite”.

O erro: transformar um alimento em vilão ou superalimento.

 

  1. O ovo como alimento milagroso

O exagero inverso também existe. O ovo é excelente fonte de proteínas, colina, vitaminas e minerais e pode fazer parte de uma alimentação saudável.

Mas não existe fundamento para consumir quantidades exageradas porque “o colesterol do ovo é bom”, “a gema aumenta testosterona” ou porque “quanto mais proteína, melhor”.

O erro: substituir uma demonização por uma idolatria.

 

  1. Whey protein em excesso

Whey protein é simplesmente uma fonte concentrada de proteína do leite.

Pode ser extremamente útil quando existe dificuldade de atingir necessidades proteicas por meio da alimentação, inclusive em idosos, atletas ou determinadas situações clínicas.

Mas suplemento não é sinônimo de necessidade.

Consumir enormes quantidades de whey para “manter o metabolismo acelerado” ou “evitar catabolismo” não é uma estratégia universal.

Em pessoas com doença renal, por exemplo, a quantidade de proteína precisa ser individualizada.

O erro: transformar uma ferramenta nutricional em alimento obrigatório.

 

  1. “Quanto mais proteína, melhor”

A proteína é indispensável para músculos, enzimas, hormônios, anticorpos e inúmeros processos fisiológicos.

Mas necessidades não são infinitas. Dietas hiperproteicas podem ser úteis em determinados contextos, porém consumo muito elevado e prolongado, especialmente baseado em carnes processadas e alimentos ricos em gordura saturada e sódio, não deve ser automaticamente considerado saudável. Em pessoas com doença renal, a questão é ainda mais delicada (2025).

O erro: confundir suficiência proteica com consumo máximo possível.

 

  1. Dietas exclusivamente líquidas

Dietas de sucos, caldos, shakes ou líquidos podem reduzir rapidamente a ingestão energética. Mas a mastigação, a saciedade, a fibra, a densidade nutricional e a variedade alimentar fazem parte da fisiologia normal da alimentação.

Além disso, retirar alimentos inteiros por longos períodos pode reduzir a ingestão de determinados nutrientes.

Dietas de sucos por períodos bem curtos podem trazer alguns benefícios desde que competentemente indicadas e monitoradas. Mas períodos longos representam um exagero que ameaça a nutrição.

O erro: considerar que quanto menos estrutura tiver a alimentação, mais “leve” e saudável ela será.

 

  1. Dietas de um único alimento

Dieta da banana, dieta da sopa, dieta da maçã, dieta da carne, dieta do ovo, dieta do abacaxi e inúmeras outras variações já apareceram.

Alguns planos monótonos de alimentação, desde que adequadamente construídos, por tempo limitado, monitorados e bem indicados, podem ser benéficos.

E se forcarmos só na perda de peso, ela pode ocorrer, porque a dieta é monótona e energeticamente restritiva. Mas geralmente dura pouco. Isso não demonstra superioridade metabólica do alimento escolhido.

O erro: atribuir ao alimento aquilo que foi produzido principalmente pela restrição energética e pela monotonia alimentar.

 

  1. “Uma colher de vinagre antes das refeições emagrece”

O vinagre e o ácido acético despertaram interesse científico, inclusive por possíveis efeitos modestos sobre glicemia pós-prandial e saciedade. Isso é muito diferente de transformá-lo em tratamento para obesidade.

Não há justificativa para ingerir grandes quantidades de vinagre ou utilizar preparações concentradas, que podem causar irritação gastrointestinal e danos ao esmalte dentário.

O erro: transformar um efeito fisiológico pequeno em promessa de emagrecimento.

 

  1. Água alcalina e dieta alcalina

Existem diversos relatos empíricos sobre os benefícios do consumo de água alcalina, somados à longevidade histórica do conceito de dieta alcalinizante. Na ampla maioria das circunstâncias, a adoção dessas práticas não acarreta prejuízos diretos à saúde — a não ser quando são conduzidas a extremos dogmáticos e comercializadas como propostas isoladas de “cura”.

Uma revisão sistemática rigorosa evidenciou a quase total ausência de dados clínicos que sustentem a indicação de dietas ou águas alcalinas para a prevenção ou o tratamento do câncer (Fenton; Huang, 2016). Afirmar que essas intervenções curam neoplasias é um erro crasso e recorrente, extrapolado com frequência para outros cenários clínicos.

Por outro lado, incorre-se no erro oposto ao rejeitar sumariamente a prática. Ingerir água alcalina, embora careça de respaldo metodológico robusto, não se configura como uma conduta prejudicial; pode haver ali algum benefício biológico ainda não elucidado pela literatura, lembrando sempre o preceito epistemológico de que ausência de evidência não constitui evidência de ausência. Ao mesmo tempo, não cabe inflacionar ou simplificar diretrizes destituídas de confirmação científica. Se o hábito é amplamente defendido por usuários que relatam bem-estar, na pior das hipóteses estamos diante de um efeito placebo benéfico. Ou haveria algo a mais? A observação clínica é o ponto de partida da ciência médica. Se a prática não gera dano, acumula relatos favoráveis e resiste ao tempo, não há justificativa para uma contraindicação peremptória — sobretudo considerando que ensaios clínicos controlados e de grande porte dependem de vultosos financiamentos e nem sempre despertam interesse comercial. Obviamente, isso não autoriza a atribuição de propriedades mágicas ou curativas, como o combate ao câncer.

Do ponto de vista fisiológico, o organismo humano dispõe de sistemas-tampão respiratórios e renais extraordinariamente refinados para manter o pH sanguíneo dentro de uma faixa estrita e constante (7,35 a 7,45). Na prática moderna, a noção de “dieta alcalinizante” vem sendo mais adequadamente traduzida pelo conceito de alimentação saudável associada à integridade do ecossistema intestinal. Afinal, as escolhas alimentares alteram de fato a carga ácida renal e parâmetros pontuais da urina, mas isso não confere a nenhum alimento a capacidade de alterar o pH sistêmico.

O equívoco central reside em confundir pH urinário com pH plasmático, reduzindo uma homeostase bioquímica altamente sofisticada a um argumento comercial simplista.

 

 

 

  1. Dieta baseada no tipo sanguíneo

A ideia de que pessoas com sangue A, B, AB ou O deveriam seguir dietas diferentes ganhou enorme popularidade. Uma revisão sistemática não encontrou evidência que demonstrasse benefícios à saúde decorrentes da adesão a dietas determinadas pelo grupo sanguíneo (Cusack et al., 2013).

Não é incomum ouvirmos de pessoas que seguem essas dietas relatos de benefícios, pois costumam excluir vários alimentos não saudáveis. Mas pecam ao propor restrições desnecessárias de alimentos saudáveis ou insistir em mudanças e padrões sem embasamento consistente.

O erro: utilizar uma característica biológica verdadeira — o grupo sanguíneo — para sustentar uma relação nutricional que não foi demonstrada.

 

  1. “Sem lectinas”

As lectinas são proteínas presentes em diversos vegetais e leguminosas.

Algumas lectinas podem realmente ser tóxicas quando determinados alimentos são consumidos crus ou inadequadamente preparados. O cozimento, entretanto, reduz substancialmente essa atividade em muitas leguminosas. Transformar todas as lectinas em inimigas da saúde não é justificável.

O erro: transformar uma questão real de segurança alimentar em uma teoria geral de toxicidade vegetal.

 

 

  1. “Sem antinutrientes”

Fitatos, oxalatos, taninos e outras substâncias passaram a ser chamadas genericamente de “antinutrientes”. Algumas podem reduzir a absorção de determinados minerais em certas circunstâncias.

Mas isso não significa que alimentos ricos nessas substâncias sejam necessariamente prejudiciais. Muitos desses compostos também apresentam propriedades biológicas potencialmente benéficas.

O erro: chamar de “antinutriente” algo que, dependendo do contexto, também pode ser um composto bioativo.

 

  1. Dietas sem carboidrato levadas ao extremo

Reduzir açúcar livre e bebidas açucaradas é uma orientação perfeitamente razoável. O problema aparece quando “açúcar” passa a significar qualquer carboidrato.

Frutas, raízes, leguminosas e cereais integrais não devem ser colocados no mesmo grupo que refrigerantes, doces e produtos ultraprocessados simplesmente porque contêm carboidratos ou açúcares naturalmente presentes.

O erro: confundir açúcar adicionado com todos os carboidratos da alimentação.

 

  1. “Carboidrato é inflamatório”

Carboidratos são uma família extremamente ampla. A resposta metabólica a um refrigerante, uma porção de aveia, uma lentilha, uma batata cozida e uma fruta não é equivalente.

Qualidade, quantidade, processamento, fibra, combinação alimentar e contexto metabólico importam.

O erro: tratar todos os carboidratos como uma única substância.

 

  1. “Gordura é inflamatória” — ou “gordura é saudável”

As duas frases podem ser igualmente simplistas. Gordura trans, gordura saturada, ácido oleico, ômega-3 e outros ácidos graxos apresentam propriedades diferentes. Não existe uma única categoria metabólica chamada simplesmente “gordura”.

O erro: discutir macronutrientes como se cada grupo tivesse uma única propriedade biológica.

 

  1. Vegetarianismo como sinônimo automático de saúde

Uma dieta vegetariana pode ser excelente. Pode ser rica em verduras, frutas, legumes, feijões, lentilhas, grãos integrais, castanhas e sementes.

Mas também pode ser baseada em pão branco, massas, doces, biscoitos, frituras e produtos ultraprocessados vegetarianos. Portanto:

Vegetariano descreve uma escolha alimentar; não é um certificado de qualidade nutricional.

 

  1. Veganismo como sinônimo automático de saúde

A mesma lógica se aplica à dieta vegana. Uma dieta vegana adequadamente planejada pode ser nutricionalmente adequada e oferecer benefícios metabólicos importantes (Melina et al., 2025).

Mas vitamina B12 precisa ser adequadamente suprida. Dependendo da composição da dieta, também merecem atenção proteína, ferro, zinco, cálcio, iodo, vitamina D e, em algumas situações, ômega-3 de cadeia longa.

Portanto, vegano pode ser muito saudável ou nutricionalmente inadequado, dependendo da qualidade e do planejamento.

 

  1. “Plant-based” como sinônimo de “qualquer coisa vegetal”

“Plant-based” também não significa automaticamente saudável.

Uma alimentação predominantemente vegetal composta por legumes, verduras, frutas, grãos integrais, leguminosas, castanhas e sementes é muito diferente de uma dieta baseada em produtos ultraprocessados “plant-based”. Mais uma vez, a qualidade global importa.

 

  1. “Sem ultraprocessados” levado ao fundamentalismo

Reduzir ultraprocessados é uma estratégia alimentar amplamente recomendada.

Mas transformar qualquer alimento industrializado em “veneno” também é uma simplificação.

Congelamento, pasteurização, fermentação, moagem, cozimento, embalagem e outros processos industriais não tornam automaticamente um alimento inadequado.

O importante é analisar o produto, sua composição, sua função na dieta e a frequência de consumo.

 

  1. Superalimentos

Mirtilo, chia, cúrcuma, quinoa, spirulina, goji berry, maca, matcha, açaí e muitos outros alimentos já receberam o título de “superalimento”. A maioria contém nutrientes ou compostos bioativos interessantes. O problema está no prefixo “super”. Nenhum alimento isolado compensa uma alimentação ruim.

O erro: procurar saúde em um alimento excepcional em vez de construir um padrão alimentar consistentemente saudável.

 

  1. Megadoses de vitaminas e minerais

A ideia de que “se pouco faz bem, muito faz melhor” é particularmente perigosa na suplementação.

Vitaminas A, D, E e K podem acumular-se no organismo. Ferro pode ser tóxico em excesso. Selênio apresenta janela terapêutica relativamente estreita. Mesmo substâncias hidrossolúveis não são automaticamente inofensivas em doses farmacológicas.

Suplementação deve responder a uma necessidade identificada, não a uma lógica de “quanto mais, melhor”.

 

  1. Suplementos para “acelerar o metabolismo”

Termogênicos, cápsulas para queimar gordura, combinações de cafeína, extratos vegetais e diversos suplementos são frequentemente vendidos com promessas superiores às evidências.

Mesmo quando um ingrediente aumenta discretamente a termogênese, isso não significa necessariamente perda significativa de peso. Pelo contrário, o exagero no consumo de termogênicos vem representando uma ameaça à saúde.

O erro: transformar uma alteração bioquímica mensurável em benefício clínico relevante.

 

  1. A demonização de um único alimento

“Leite faz mal.”

“Ovo faz mal.”

“Carne faz mal.”

“Soja faz mal.”

“Glúten faz mal.”

“Fruta faz mal.”

“Óleo vegetal faz mal.”

“Batata faz mal.”

Quase sempre, a realidade é mais complexa.

Um alimento deve ser avaliado considerando dose, frequência, processamento, composição global da dieta e características da pessoa que o consome.

 

  1. E quais padrões alimentares têm hoje melhor sustentação científica?

É importante não terminar um artigo sobre modismos apenas dizendo o que não fazer. Existe, sim, um núcleo de características que aparece repetidamente nos padrões alimentares associados à melhor saúde.

Mediterrânea e DASH são padrões particularmente bem estabelecidos; padrões vegetarianos, veganos e plant-based também podem ser saudáveis quando adequadamente planejados; Portfolio, nórdico e MIND têm evidências relevantes, embora com objetivos e volumes de evidência diferentes. “Dieta prudente” é mais propriamente uma descrição de padrão alimentar saudável encontrada em estudos epidemiológicos do que uma dieta padronizada equivalente à Mediterrânea ou DASH. Diretrizes contemporâneas também enfatizam que diferentes padrões podem funcionar quando compartilham os elementos fundamentais de qualidade alimentar. Entre os padrões com sólida sustentação científica estão resumidamente:

 

Dieta Mediterrânea

Rica em vegetais, frutas, legumes, grãos integrais, castanhas, azeite de oliva e peixes, com consumo moderado de aves, ovos e laticínios e menor participação de carnes processadas, carne vermelha e doces.

É provavelmente o padrão alimentar mais extensamente estudado em prevenção cardiovascular e doenças crônicas (2025/2026).

 

DASH

Desenvolvida inicialmente para prevenção e tratamento da hipertensão.

Prioriza frutas, vegetais, grãos integrais, leguminosas, castanhas e laticínios com menor teor de gordura, além de controlar especialmente o sódio.

A evidência para redução da pressão arterial é particularmente consistente (ACC/AHA, 2025).

 

Padrões vegetarianos e veganos adequadamente planejados

Podem apresentar excelente qualidade nutricional quando incluem variedade de alimentos vegetais e atenção aos nutrientes potencialmente críticos.

A literatura contemporânea não sustenta dizer que vegetarianismo ou veganismo sejam necessariamente melhores ou piores em todas as circunstâncias; a qualidade da composição da dieta é determinante.

 

Padrões plant-based de alta qualidade

A expressão é ampla, mas os modelos que priorizam alimentos vegetais minimamente processados — verduras, frutas, legumes, leguminosas, grãos integrais, castanhas e sementes — apresentam consistente associação com melhores desfechos de saúde.

 

Dieta Portfolio

Combina elementos como fibras viscosas, proteínas vegetais, castanhas e fitoesteróis, tendo como principal objetivo melhorar o perfil lipídico. É uma estratégia particularmente interessante no contexto da prevenção cardiovascular.

A Dieta Portfolio possui alto nível de evidência clínica para o controle da dislipidemia e redução de risco cardiovascular, comparável, em termos de potência, a intervenções medicamentosas iniciais.

 

Padrão nórdico saudável

Baseado em alimentos como frutos do mar, cereais integrais, frutas vermelhas, raízes, vegetais, leguminosas e óleos vegetais, também apresenta evidências crescentes.

 

Padrão MIND

Combina características da dieta Mediterrânea e DASH, enfatizando alimentos associados à saúde cerebral, como folhas verdes, frutas vermelhas, castanhas, leguminosas e grãos integrais.

 

  1. O que esses padrões têm em comum?

Curiosamente, as dietas cientificamente mais consistentes não dependem de uma única regra espetacular. Elas têm muito em comum:

mais alimentos vegetais;

mais fibras;

mais frutas e verduras;

mais leguminosas;

mais grãos integrais;

mais castanhas e sementes;

gorduras predominantemente insaturadas;

menos carne vermelha e carnes processadas;

menor consumo de açúcar e bebidas açucaradas;

menor consumo de ultraprocessados;

adequação energética;

variedade alimentar;

sem “alimentos-lixo”;

e sustentabilidade ao longo do tempo.

Essa talvez seja uma das mensagens mais importantes da ciência nutricional contemporânea.

 

Conclusão: o problema não é experimentar; é transformar hipótese em dogma

A história da alimentação mostra que os modismos mudam, mas o mecanismo é quase sempre semelhante.

Primeiro aparece uma observação verdadeira. Depois ela é simplificada. Em seguida, é exagerada. Depois transforma-se em uma promessa. Finalmente, aparece uma regra:

“Nunca coma isso.” ou “Coma isso todos os dias.” ou ainda: “Quanto mais, melhor.”

A ciência nutricional raramente é tão simples. Jejum pode ser útil — mas não significa que jejuns cada vez mais longos sejam melhores.

Carboidratos podem ser reduzidos em determinadas estratégias — mas isso não transforma todos os carboidratos em inimigos.

Proteína é essencial — mas não significa que quantidades enormes sejam melhores.

Gorduras são necessárias — mas não são metabolicamente iguais.

Frutas contêm açúcar — mas isso não as transforma em doces.

Vegetais podem conter resíduos de pesticidas — mas isso não elimina seus benefícios nutricionais.

Óleo de coco contém ácidos graxos interessantes — mas isso não o transforma em gordura cardioprotetora.

Vegetarianismo e veganismo podem ser excelentes — mas precisam ser nutricionalmente bem planejados.

A verdadeira alimentação saudável provavelmente é muito menos “milagrosa” do que a alimentação das redes sociais.

E talvez justamente por isso seja mais difícil de vender. Ela não promete uma transformação em sete dias. Ela não precisa demonizar um alimento. Ela não exige uma lista interminável de proibições. Ela não depende de um ingrediente secreto.

Ela consiste, principalmente, em comer uma variedade de alimentos de boa qualidade, em quantidades adequadas, com regularidade, prazer, equilíbrio e adaptação às necessidades individuais.

Na nutrição, frequentemente a melhor resposta não está no extremo oposto do último modismo, mas no equilíbrio entre fisiologia, evidência científica, individualidade e bom senso.

 

Referências

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EXISTE EMAGRECIMENTO ALÉM DAS CANETAS EMAGRECEDORAS? Conheça o método Lapinha que não exclui as “canetas”, mas muitas vezes as evita

 

 

O emagrecimento sustentável depende principalmente de uma mudança intensiva no estilo de vida, com alimentação adequada e menor consumo de calorias, preferência por alimentos in natura, exercícios — especialmente musculação para preservar a massa muscular — e mudanças de comportamento. As chamadas “canetas emagrecedoras”, como semaglutida e tirzepatida, podem ser úteis em alguns casos, mas não devem substituir esses pilares.

Uma estratégia possível proposta pelo LAPINHA SPA médico, é começar com até dois anos de mudanças intensivas no estilo de vida, com acompanhamento multiprofissional. Se houver pouca resposta ou um platô, pode-se considerar o uso de medicamentos, na menor dose eficaz, por aproximadamente um ano, aproveitando esse período para fortalecer os novos hábitos e a prática de exercícios. Depois, pode-se avaliar uma retirada gradual e supervisionada. Se houver reganho importante de peso ou piora metabólica após a suspensão, por se tratar de uma doença crônica, o tratamento medicamentoso prolongado poderá ser considerado, sempre de acordo com os riscos e benefícios para cada pessoa.

 

Uma revolução no tratamento da obesidade

O avanço da farmacoterapia voltada às desordens metabólicas transformou o tratamento da obesidade nos últimos anos. Medicamentos análogos do receptor de GLP-1 (glucagon-like peptide-1), como a semaglutida e a tirzepatida, ganharam notoriedade global por induzirem perdas ponderais de magnitude antes restrita à cirurgia bariátrica (Wilding et al., 2021; Jastreboff et al., 2022). Contudo, o que deveria permanecer circunscrito à prática clínica especializada converteu-se em um fenômeno cultural e estético desprovido de critérios.

Porém, lamentavelmente, a disseminação midiática impulsionou o consumo off-label por indivíduos sem sobrepeso de risco ou obesidade, motivados apenas pela perda estética rápida (Han et al., 2023). Essa banalização desconsidera a toxicidade e os riscos associados: além de distúrbios gastrointestinais frequentes (náuseas, vômito e constipação grave), o uso não monitorado amplia a probabilidade de gastroparesia severa (diminuição do esvaziamento gástrico), pancreatite aguda, litíase biliar e desidratação com lesão renal aguda (Sodhi et al., 2023). Soma-se a isso a perda acelerada de massa livre de gordura (músculo e osso), capaz de deflagrar sarcopenia funcional e redução drástica e não saudável do gasto metabólico de repouso (Neeland et al., 2024).

Paralelamente, a obesidade é reconhecida como uma doença neuroendócrina crônica, recidivante e progressiva (Bray et al., 2016). Os dados do estudo STEP 1 extension revelam que a interrupção abrupta da farmacoterapia resulta na recuperação de cerca de dois terços do peso perdido em apenas um ano, acompanhada do retorno dos fatores de risco cardiometabólicos aos níveis basais (Wilding et al., 2022). Portanto, as canetas não constituem uma cura pontual; o estilo de vida permanece como o esteio biológico insubstituível.

 

 

Intervenção Intensiva no Estilo de Vida (ILI): a base científica

Antes de qualquer escalonamento farmacológico, a literatura consagra a Intervenção Intensiva no Estilo de Vida (Intensive Lifestyle Intervention – ILI) como o padrão-ouro de modificação metabólica primária (Look AHEAD Research Group, 2014; Wadden et al., 2020). Grandes ensaios clínicos, como o Diabetes Prevention Program (DPP) e o estudo Look AHEAD, demonstraram que programas estruturados de ILI induzem perdas ponderais clinicamente significativas (≥ 5% a 10%), promovem remissão do diabetes tipo 2 inicial e atenuam marcadores inflamatórios sistêmicos de forma sustentada (Knowler et al., 2002; Look AHEAD Research Group, 2014).

 

A eficácia do ILI reside no seu tripé metodológico:

  1. Déficit calórico planejado e qualidade nutricional: restrição calórica moderada (déficit de 500 a 750 kcal/dia), com priorização de alimentos in natura, adequação proteica e redução de ultraprocessados. Esclarecendo: isso não quer dizer dieta de 500 a 750 kcal, mas retirada de 500 a 750 kcal do valor total de calorias ingeridas, com adequações individuais;
  2. Atividade física multimodal regular: meta de ao menos 150 a 200 minutos semanais de exercícios aeróbios moderados associados ao treinamento resistido (musculação), crucial para preservação muscular;
  3. Terapia comportamental e automonitoramento: acompanhamento frequente (consultas regulares com equipe multiprofissional), registro alimentar, higiene do sono, controle do estresse e estímulo à autoeficácia e disciplina.

 

Proposta do SPA médico Lapinha de Protocolo Clínico Trifásico de Manejo do Peso

A abordagem terapêutica da obesidade exige escalonamento racional, respeitando a biologia individual e reservando a farmacoterapia para momentos de indicação precisa.

 

Fase 1: Dedicação Exclusiva ao ILI (Até 24 Meses)

  • Duração: de 6 a 24 meses de intervenção intensiva estruturada.
  • Objetivo: testar a capacidade adaptativa do paciente, estimular o autocontrole, restaurar a saciedade homeostática e consolidar rotinas alimentares e esportivas.
  • Parâmetros Práticos:
    • Nutrição: consumo de 1,0 a 1,4 g/kg de proteína diária para garantir saciedade (isso não significa abolir carboidratos saudáveis, mas priorizar proteínas de boa qualidade) e preservar a massa magra; densidade calórica reduzida com aumento de fibras vegetais solúveis e insolúveis.
    • Exercício: musculação de 3 a 4 vezes por semana combinada a 150–300 minutos de atividade cardiorrespiratória semanal.
    • Conduta: se o paciente atinge e sustenta a meta de peso e os parâmetros metabólicos (glicemia, perfil lipídico, pressão arterial) normalizam-se, permanece-se exclusivamente no ILI.

 

Fase 2: Introdução da Farmacoterapia e Consolidação da Janela de Oportunidade

  • Critério de Entrada: não conseguir atingir pelo menos perda de 5% do peso corporal após 6 meses de ILI bem executado, presença de platô precoce acompanhado de hiperfagia refratária, ou presença de comorbidades metabólicas graves que demandem intervenção rápida.
  • Estratégia de Dosagem: titulação progressiva e lenta do análogo de GLP-1, interrompendo a escalada assim que a Dose Mínima Efetiva (DME) for alcançada (isto é, a dose que restaura o controle do apetite sem gerar intolerância gastrointestinal, sem a obrigatoriedade de alcançar as doses máximas de bula).
  • Janela de Consolidação (cerca de 1 ano):
    • O fármaco funciona como um “freio de emergência” contra o ruído mental da comida (food noise), abrindo uma janela neurocomportamental para solidificar a rotina de exercícios resistidos e reeducação alimentar.
    • Treinamento de força obrigatório e aporte proteico monitorado para impedir a sarcopenia induzida por GLP-1.

 

Fase 3: Desmame Gradual Guiado ou Manutenção Crônica Individualizada

  • Desmame (Tapering): após a estabilização clínica e a consolidação de novos padrões comportamentais durante o período medicamentoso, inicia-se a redução lenta e escalonada da dose sob estrita supervisão médica (ex.: espaçamento entre aplicações ou redução fracionada dos miligramas a cada 4–8 semanas).
  • A Virada de Chave: o paciente que utilizou a fase 2 para construir reservas musculares, aprender a selecionar alimentos e praticar o autocontrole ganha condições biológicas e cognitivas de sustentar o peso e “andar com as próprias pernas”, dispensando a molécula sintética.
  • Avaliação de Risco-Benefício e Cronicidade: a obesidade é uma patologia crônica e heterogênea. Se durante o desmame ocorrer recidiva descontrolada da fome e reganho ponderal clinicamente significativo, o retorno à DME ou a permanência do tratamento medicamentoso por tempo indeterminado (long-term/forever) deve ser encarado com naturalidade clínica e sem estigma, balanceando custo, tolerabilidade e prevenção de desfechos cardiovasculares.

 

Referências

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Óleo de coco e gordura de coco: entre o modismo e a evidência científica

 

O óleo de coco passou, em poucos anos, de um alimento tradicional para um dos protagonistas dos modismos alimentares. Em determinado momento, foi apresentado como uma gordura “saudável”, capaz de acelerar o metabolismo, favorecer o emagrecimento, proteger o coração e até melhorar a função cerebral. Mais recentemente, algumas pessoas passaram para o extremo oposto e passaram a tratá-lo praticamente como um alimento proibido.

As duas posições são simplificações.

O óleo de coco é, de fato, uma gordura com características metabólicas interessantes, especialmente por conter ácidos graxos de diferentes tamanhos de cadeia. Entretanto, é também uma das gorduras alimentares mais ricas em ácidos graxos saturados. Portanto, seu uso deve ser compreendido dentro do conjunto da alimentação, e não a partir de uma única propriedade considerada isoladamente.

A questão mais importante é distinguir aquilo que sabemos sobre os ácidos graxos de cadeia média, especialmente C8 e C10, daquilo que podemos concluir sobre o óleo de coco propriamente dito.

 

Óleo de coco e gordura de coco são a mesma coisa?

Na prática, os termos óleo de coco e gordura de coco são frequentemente utilizados como sinônimos para designar a gordura extraída da polpa do coco. A diferença está principalmente nas características físicas e no processamento: como é muito rica em ácidos graxos saturados, a gordura de coco solidifica em temperaturas mais baixas e pode apresentar aspecto de manteiga ou gordura branca, enquanto em temperaturas mais elevadas permanece líquida, sendo então chamada de óleo. Existem ainda diferenças entre produtos conforme o método de extração e processamento, como o óleo de coco virgem, geralmente obtido por processos que preservam mais compostos minoritários, e o óleo de coco refinado. Do ponto de vista nutricional, entretanto, a simples mudança de nome entre “óleo” e “gordura” não transforma sua composição em uma gordura insaturada: o perfil continua predominantemente rico em ácidos graxos saturados.

 

 

O que existe dentro do óleo de coco?

Os ácidos graxos são classificados, entre outros critérios, pelo número de átomos de carbono de sua cadeia.

De maneira simplificada:

  • C6:0 – ácido caproico;
  • C8:0 – ácido caprílico;
  • C10:0 – ácido cáprico;
  • C12:0 – ácido láurico;
  • C14:0 – ácido mirístico;
  • C16:0 – ácido palmítico;
  • C18:0 – ácido esteárico.

O óleo de coco contém aproximadamente 90% de ácidos graxos saturados. Entre eles, destacam-se o ácido láurico (C12:0), o mirístico (C14:0), o palmítico (C16:0), além de menores quantidades de caprílico (C8:0) e cáprico (C10:0) (Colpani et al., 2023).

Essa composição é fundamental para compreender o assunto. O óleo de coco não é simplesmente um “óleo de triglicerídeos de cadeia média”.

 

Cadeia média não significa automaticamente óleo de coco

Aqui está uma das principais fontes de confusão.

Os chamados triglicerídeos de cadeia média (MCT) utilizados em estudos metabólicos são geralmente constituídos principalmente por ácidos graxos C8:0 e C10:0. Eles apresentam digestão e absorção relativamente rápidas e chegam ao fígado pela circulação portal, podendo ser rapidamente utilizados para produção de energia e corpos cetônicos. Isso é diferente do que acontece com boa parte do óleo de coco.

O principal ácido graxo do óleo de coco é o ácido láurico, C12:0. Embora ele seja classificado por alguns sistemas como ácido graxo de cadeia média, seu comportamento digestivo e metabólico é intermediário e, em vários aspectos, mais semelhante ao dos ácidos graxos de cadeia longa. Uma proporção importante do ácido láurico é incorporada aos quilomícrons e transportada pela via linfática, em vez de seguir diretamente para o fígado pela circulação portal (Colpani et al., 2023).

Portanto: MCT não é sinônimo de óleo de coco. Essa distinção é particularmente importante porque muitos argumentos utilizados para promover o óleo de coco são baseados em estudos realizados com MCT concentrados em C8 e C10, e não com óleo de coco.

Estudos com MCT podem mostrar aumento da oxidação de gordura, maior termogênese e, em determinadas circunstâncias, efeitos sobre saciedade e ingestão energética. Isso não significa que consumir óleo de coco produza necessariamente os mesmos efeitos. A composição do óleo de coco é diferente (Wallace, 2019; Colpani et al., 2023).

 

Por que os ácidos graxos de cadeia média são diferentes?

Os ácidos graxos C8 e C10 são relativamente pequenos e apresentam características que facilitam sua digestão e absorção.

Em comparação com os ácidos graxos de cadeia longa, eles são mais facilmente hidrolisados e podem alcançar o fígado pela circulação portal, onde são rapidamente oxidados. Parte dessa oxidação pode resultar na formação de corpos cetônicos, como β-hidroxibutirato e acetoacetato.

Isso explica o interesse dos MCT em situações específicas, inclusive em algumas estratégias nutricionais terapêuticas.

Mas é necessário evitar uma conclusão indevida: o fato de o óleo de coco conter pequenas quantidades de C8 e C10 não significa que ele seja metabolicamente equivalente a um óleo MCT.

Na realidade, C8 e C10 representam uma fração relativamente pequena do conjunto de ácidos graxos do óleo de coco (Colpani et al., 2023).

 

E o ácido láurico?

O ácido láurico, C12:0, merece atenção especial.

Ele é o principal ácido graxo do óleo de coco e apresenta comportamento peculiar. Pode aumentar o HDL-colesterol de maneira relativamente expressiva, mas também aumenta o LDL-colesterol em comparação com gorduras insaturadas.

Essa é uma das razões pelas quais simplesmente observar que o HDL aumentou após o consumo de óleo de coco pode levar a uma interpretação equivocada.

A pergunta clinicamente mais relevante não é: “O óleo de coco aumenta o HDL?”

A pergunta é: “O que acontece quando substituímos uma gordura insaturada por óleo de coco?” E nesse cenário a resposta é menos favorável.

 

A gordura saturada do coco é aterogênica?

É importante utilizar aqui uma linguagem cientificamente precisa.

Os ácidos graxos saturados não constituem um grupo metabolicamente uniforme. Entretanto, para a prática clínica, existe ampla evidência de que a substituição de gorduras saturadas por gorduras insaturadas, especialmente poli-insaturadas, reduz o LDL-colesterol e está associada a menor risco cardiovascular.

O óleo de coco é particularmente rico em gordura saturada. O ácido láurico, o mirístico e o palmítico podem elevar o LDL-colesterol, embora existam diferenças entre eles.

Por isso, não é correto considerar o óleo de coco uma gordura cardioprotetora simplesmente porque é vegetal ou porque aumenta o HDL.

A diretriz conjunta norte-americana de dislipidemia de 2026 inclui explicitamente o óleo de coco entre as fontes de gordura saturada cujo consumo deve ser LIMITADO. E essa recomendação está dentro de uma estratégia de redução do LDL-colesterol, recomendando a substituição por gorduras insaturadas (ACC/AHA et al., 2026).

Em outras palavras, quando o óleo de coco substitui azeite de oliva, óleo de canola, castanhas ou outras fontes predominantemente insaturadas, há uma mudança desfavorável do perfil lipídico, especialmente do LDL-colesterol.

Isso não significa que uma colher de óleo de coco vá “entupir as artérias”. A aterosclerose é um processo crônico, multifatorial e dependente do conjunto da exposição ao longo da vida.

Significa que uma dieta habitual rica em gordura saturada não deve ser justificada pelo argumento de que a origem da gordura é vegetal.

 

E os possíveis benefícios?

Existem propriedades interessantes do coco que não devem ser simplesmente descartadas.

O óleo de coco virgem contém, além dos ácidos graxos, pequenas quantidades de compostos bioativos, incluindo polifenóis e vitamina E. Alguns estudos experimentais demonstram propriedades antioxidantes e outros efeitos biológicos.

Também existem evidências para algumas utilizações não necessariamente relacionadas ao consumo alimentar, como determinados usos tópicos do óleo de coco na pele e em cabelos. Entretanto, essas evidências não devem ser confundidas com a demonstração de benefício cardiovascular ou metabólico decorrente do consumo do óleo (Wallace, 2019).

Da mesma maneira, estudos com MCT podem demonstrar efeitos metabólicos interessantes, principalmente relacionados à oxidação de gordura, termogênese e cetogênese.

Mas novamente: benefício observado com MCT purificado não deve ser automaticamente atribuído ao óleo de coco.

 

E o emagrecimento?

Essa é provavelmente uma das maiores fontes de exagero. O raciocínio parece simples: os ácidos graxos de cadeia média são rapidamente oxidados → aumentam o gasto energético → portanto, o óleo de coco emagrece.

O problema é que cada uma dessas etapas precisa ser demonstrada no produto e na dose realmente consumidos.

Os estudos com MCT sugerem que eles podem produzir efeitos modestos sobre gasto energético e oxidação de gordura. Entretanto, o óleo de coco possui uma composição diferente e, sobretudo, grande quantidade de ácido láurico.

As revisões sistemáticas e metanálises de ensaios clínicos não demonstram um benefício consistente do consumo de óleo de coco sobre peso corporal ou composição corporal que justifique classificá-lo como alimento emagrecedor (Neelakantan et al., 2020; Colpani et al., 2023).

Portanto, substituir uma gordura por óleo de coco não deve ser apresentado como estratégia isolada de emagrecimento.

 

Óleo de coco não é igual a gordura trans

Também é importante evitar o extremo contrário. O fato de o óleo de coco ser rico em gordura saturada não significa que ele seja equivalente às antigas gorduras trans industriais.

São tipos diferentes de gordura, com estruturas e efeitos metabólicos diferentes. A comparação correta deve ser feita dentro do contexto da substituição alimentar.

Se a alternativa for uma gordura trans industrial, o óleo de coco pode representar uma opção diferente. Mas isso não o transforma na melhor gordura para a alimentação cotidiana.

Da mesma forma, se a alternativa for o azeite de oliva ou outra fonte rica em gorduras insaturadas, a situação é diferente. O alimento não deve ser analisado isoladamente; importa aquilo que ele substitui.

 

Óleo de coco e azeite: não são equivalentes

O azeite de oliva é predominantemente rico em ácido oleico, um ácido graxo monoinsaturado (C18:1), enquanto o óleo de coco é predominantemente saturado.

Essa diferença explica boa parte da diferença metabólica entre eles. Uma alimentação baseada em vegetais, frutas, verduras, legumes, grãos integrais, castanhas, sementes, peixes e óleos ricos em gorduras insaturadas possui uma base muito diferente de uma alimentação em que grandes quantidades de óleo de coco são adicionadas diariamente.

Por isso, não faz sentido dizer que “óleo de coco é ruim” ou “azeite é bom” sem considerar a alimentação como um todo. Mas, quando a pergunta é especificamente qual gordura favorece mais adequadamente o perfil lipídico quando utilizada no lugar de uma gordura saturada, a evidência favorece as gorduras insaturadas (ACC/AHA et al., 2026).

 

O problema dos modismos alimentares

O caso do óleo de coco é um excelente exemplo de como um fato científico verdadeiro pode ser transformado em uma conclusão falsa.

É verdade que:

  • existem ácidos graxos de cadeia média;
  • C8 e C10 podem ser rapidamente oxidados;
  • MCT podem aumentar a produção de corpos cetônicos;
  • o óleo de coco contém compostos bioativos;
  • o ácido láurico apresenta propriedades metabólicas particulares.

Mas dessas afirmações não decorre que:

  • óleo de coco seja um alimento emagrecedor;
  • possa ser consumido em grandes quantidades;
  • proteja contra doenças cardiovasculares;
  • seja superior aos óleos ricos em gorduras insaturadas;
  • os resultados obtidos com MCT concentrados possam ser transferidos diretamente para o óleo de coco.

Esse fenômeno é frequente na nutrição: uma característica verdadeira de um alimento é ampliada até transformar-se em uma promessa que a ciência não demonstrou.

 

Afinal, podemos ou não consumir?

Podemos. Para a maioria das pessoas, não há necessidade de transformar o óleo de coco em alimento proibido. O problema está muito mais no excesso e na substituição inadequada do que em seu consumo ocasional.

O princípio mais razoável é: não é necessário demonizar o óleo de coco, mas também não há fundamento para promovê-lo como uma gordura especialmente saudável.

Em uma alimentação equilibrada, pequenas quantidades podem ser utilizadas de acordo com preferência culinária e cultural. Entretanto, o consumo frequente e em grandes quantidades pode contribuir significativamente para a ingestão de gordura saturada.

Isso é particularmente relevante para pessoas com LDL-colesterol elevado, hipercolesterolemia familiar, doença cardiovascular ou elevado risco cardiovascular, nas quais a redução de gordura saturada e sua substituição por gorduras insaturadas pode fazer parte importante da estratégia nutricional.

 

Resumo prático

  1. Óleo de coco é gordura saturada.
    Cerca de 90% de seus ácidos graxos são saturados.
  2. Ele contém ácidos graxos de diferentes tamanhos.
    Entre eles estão C8, C10, C12, C14 e C16.
  3. C8 e C10 são os verdadeiros protagonistas dos estudos com MCT.
    São rapidamente absorvidos e oxidados e podem aumentar a cetogênese.
  4. C12, o ácido láurico, é diferente.
    É o principal ácido graxo do óleo de coco e seu metabolismo não é equivalente ao de um MCT rico em C8 e C10.
  5. MCT e óleo de coco não são sinônimos.
    Não se deve transferir automaticamente para o óleo de coco os resultados obtidos com MCT purificados.
  6. O óleo de coco pode elevar o LDL-colesterol.
    Seu efeito sobre o HDL não elimina essa consideração.
  7. Não há boa evidência de que óleo de coco seja um alimento emagrecedor.
  8. Não há necessidade de proibi-lo.
    Pequenas quantidades podem fazer parte de uma alimentação saudável.
  9. O problema está no excesso e na substituição.
    Trocar frequentemente azeite e outras fontes de gordura insaturada por grandes quantidades de óleo de coco não é uma estratégia nutricional favorável ao controle do LDL.
  10. A melhor postura é abandonar os extremos.
    Nem “óleo de coco é milagroso”, nem “óleo de coco é veneno”: é uma gordura saturada com características próprias, que deve ser utilizada com moderação e dentro do contexto da alimentação global.

 

O óleo de coco não precisa ser proibido, mas também não merece o status de gordura saudável que os modismos lhe atribuíram: seus ácidos graxos de cadeia média têm propriedades metabólicas interessantes, porém a predominância de gordura saturada — especialmente ácido láurico — faz com que seu consumo excessivo não seja uma estratégia adequada para a saúde cardiovascular.

 

 

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O Fenômeno da Berberina: O que a Ciência Realmente Diz sobre o “Ozempic Natural”

 

Nos últimos anos, a berberina ganhou enorme destaque nas redes sociais e passou a ser divulgada como o chamado “Ozempic natural”. Extraída de plantas como Berberis aristata e utilizada há séculos na medicina tradicional chinesa, ela despertou o interesse de milhões de pessoas em busca de emagrecimento, controle da glicemia e melhora da saúde metabólica.

Entretanto, essa comparação merece cautela. Embora a berberina compartilhe alguns efeitos metabólicos indiretos com medicamentos como a semaglutida, seus mecanismos de ação são completamente diferentes. Ela não é um agonista do receptor de GLP-1, como o Ozempic, nem produz perdas de peso comparáveis às observadas com esses medicamentos. O apelido tornou-se popular principalmente como estratégia de marketing, e não como uma descrição científica precisa.

A questão realmente importante é outra: o que as melhores evidências científicas mostram sobre a berberina?

 

Como a Berberina Atua no Organismo?

Diferentemente de muitos medicamentos sintéticos, que agem sobre um único alvo molecular, a berberina apresenta uma ação multifatorial, influenciando diversas vias metabólicas simultaneamente.

Seu mecanismo mais bem estabelecido é a ativação da AMPK (proteína quinase ativada por AMP), frequentemente chamada de “interruptor metabólico” das células. Quando ativada, essa enzima favorece a utilização de energia, melhora a resposta dos tecidos à insulina e reduz a produção excessiva de glicose pelo fígado (ZHANG et al., 2008).

Entre seus principais efeitos estão:

  • Melhora da sensibilidade à insulina: aumenta a captação de glicose pelo músculo esquelético por meio dos transportadores GLUT4, utilizando uma via parcialmente independente da insulina (LEE et al., 2006).
  • Redução da produção hepática de glicose: diminui a gliconeogênese, contribuindo para o controle da glicemia de jejum.
  • Melhora do perfil lipídico: aumenta a expressão dos receptores hepáticos de LDL por um mecanismo diferente daquele utilizado pelas estatinas, favorecendo a remoção do colesterol LDL da circulação (KONG et al., 2004).

Nos últimos anos, novos estudos também demonstraram que seus efeitos vão além da AMPK. A berberina parece modular processos inflamatórios, melhorar a função mitocondrial, influenciar proteínas relacionadas ao metabolismo energético, como a SIRT1, e exercer efeitos sobre o eixo intestino-microbiota.

Outro aspecto interessante é sua baixa biodisponibilidade oral: menos de 5% da substância é absorvida diretamente. Isso faz com que grande parte permaneça no intestino, onde interage com a microbiota intestinal. Estudos experimentais e alguns estudos clínicos sugerem que essa modulação da microbiota possa contribuir para seus benefícios metabólicos, embora esse mecanismo ainda precise ser melhor esclarecido em seres humanos (ZHANG et al., 2012).

 

O Que Dizem os Estudos Clínicos?

  1. Diabetes Tipo 2 — Evidência Forte

É na diabetes tipo 2 que a berberina apresenta o conjunto mais consistente de evidências.

Um dos estudos clínicos mais conhecidos demonstrou que pacientes tratados com 500 mg de berberina, três vezes ao dia, apresentaram reduções da hemoglobina glicada (HbA1c) e da glicemia semelhantes às observadas com a metformina naquele estudo (YIN; XING; YE, 2008).

Diversas revisões sistemáticas publicadas posteriormente confirmaram melhora da glicemia de jejum, da HbA1c e da resistência à insulina, especialmente quando a berberina é utilizada como tratamento complementar e não como substituta da terapia convencional.

  1. Dislipidemia e Síndrome Metabólica — Evidência Moderada a Forte

Outra indicação bastante promissora é o tratamento da dislipidemia.

Meta-análises envolvendo diversos ensaios clínicos demonstram reduções significativas do colesterol total, colesterol LDL e triglicerídeos, acompanhadas de discreto aumento do colesterol HDL (JU et al., 2018).

Esses resultados tornam a berberina uma alternativa interessante como terapia complementar, principalmente em indivíduos com dislipidemia leve ou naqueles que apresentam intolerância às estatinas.

  1. Emagrecimento — Evidência Moderada

É justamente nesse ponto que existe maior distância entre o entusiasmo das redes sociais e a realidade científica.

Embora alguns estudos mostrem redução do peso corporal, da circunferência abdominal e da gordura visceral, os resultados são modestos quando comparados aos obtidos com agonistas modernos do GLP-1.

As revisões sistemáticas mais recentes sugerem uma perda média entre 1,5 e 2,5 kg, geralmente após aproximadamente 12 semanas de suplementação, variando conforme a população estudada e as intervenções associadas (ASBAGHI et al., 2020).

Isso indica que a berberina pode contribuir para o emagrecimento principalmente ao melhorar a resistência à insulina, reduzir a inflamação metabólica e favorecer um ambiente hormonal mais saudável. Entretanto, ela está longe de representar uma solução isolada para obesidade.

 

Outras Aplicações Promissoras

Além das indicações já estabelecidas, a berberina vem sendo investigada em outras condições metabólicas.

Entre elas destacam-se:

  • resistência à insulina;
  • pré-diabetes;
  • síndrome dos ovários policísticos (SOP);
  • doença hepática gordurosa associada à disfunção metabólica (esteatose hepática).

Embora os resultados iniciais sejam animadores, ainda são necessários estudos maiores e de longo prazo para definir seu verdadeiro papel nessas situações.

 

Segurança e Possíveis Interações

Por ser um composto de origem vegetal, muitas pessoas acreditam que a berberina seja totalmente isenta de riscos. Essa ideia é equivocada.

Os efeitos adversos mais frequentemente observados são gastrointestinais e incluem:

  • constipação;
  • diarreia;
  • desconforto abdominal;
  • cólicas;
  • flatulência;
  • náuseas.

Em geral, esses sintomas tendem a ser leves e dependem da dose utilizada (YIN; XING; YE, 2008).

Outro aspecto importante diz respeito às interações medicamentosas.

Estudos demonstram que a berberina pode inibir enzimas do sistema citocromo P450 — especialmente CYP3A4, CYP2D6 e CYP2C9 — além de interferir na glicoproteína P. Como consequência, alguns medicamentos podem permanecer por mais tempo na circulação, aumentando o risco de efeitos adversos.

Por esse motivo, pacientes que utilizam anticoagulantes, imunossupressores, antiarrítmicos, hipoglicemiantes ou outros medicamentos de uso contínuo devem utilizar a berberina somente com acompanhamento profissional.

 

Afinal, Vale a Pena Utilizar?

A resposta mais equilibrada é: sim, quando existe uma indicação clínica bem definida.

As evidências atuais sustentam seu uso como terapia complementar em pacientes com resistência à insulina, pré-diabetes, diabetes tipo 2 e dislipidemia leve, sempre integrada a mudanças no estilo de vida e ao tratamento convencional quando necessário.

Entretanto, seu potencial costuma ser exagerado nas redes sociais. A berberina não substitui alimentação adequada, atividade física, controle do sono nem medicamentos prescritos quando estes são realmente indicados.

Em outras palavras, ela não é uma “pílula mágica” para emagrecer. É uma ferramenta terapêutica interessante, respaldada por evidências científicas, mas que deve ser utilizada dentro de uma estratégia abrangente de cuidado metabólico.

Aviso Importante (Disclaimer): Este artigo tem finalidade exclusivamente informativa e não substitui avaliação médica individualizada. Embora seja um fitoterápico, a berberina possui atividade farmacológica significativa e pode interagir com diversos medicamentos, além de influenciar o metabolismo da glicose e do fígado. Seu uso deve ser orientado por profissional habilitado, especialmente em pessoas com doenças crônicas, e deve ser evitado por gestantes, lactantes e pacientes que utilizam vários medicamentos de uso contínuo.

 

Referências

ASBAGHI, Omid et al. The effects of berberine supplementation on cardiovascular risk factors in adults: A systematic review and dose-response meta-analysis of randomized controlled trials. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, v. 60, n. 18, p. 3105–3125, 2020.

JU, Jianping et al. Efficacy and safety of berberine for dyslipidaemia: A systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Phytomedicine, v. 50, p. 25–34, 2018.

KONG, Weijia et al. Berberine is a novel cholesterol-lowering drug working through a unique mechanism distinct from statins. Nature Medicine, v. 10, n. 12, p. 1344–1351, 2004.

LEE, Min-Seok et al. Berberine stimulates glucose transport through a mechanism distinct from insulin. Diabetes, v. 55, n. 8, p. 2256–2264, 2006.

YIN, Jun; XING, Huili; YE, Jianping. Efficacy of berberine in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism, v. 57, n. 5, p. 712–717, 2008.

ZHANG, Yan et al. Treatment of type 2 diabetes and dyslipidemia with the natural plant alkaloid berberine. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v. 93, n. 7, p. 2559–2565, 2008.

ZHANG, Xu et al. Structural changes of gut microbiota during berberine-mediated prevention of obesity and insulin resistance in high-fat diet-fed rats. PLoS ONE, v. 7, n. 8, e42529, 2012.

Jejum Intermitente e Emagrecimento: Entre a Ciência e os Modismos

 

Poucas estratégias nutricionais despertaram tanto entusiasmo nas últimas décadas quanto o jejum intermitente. Para alguns, ele representa uma verdadeira revolução na saúde metabólica. Para outros, tornou-se uma espécie de “religião alimentar”, cercada por promessas grandiosas, relatos quase milagrosos e uma legião de seguidores dispostos a defender seus benefícios com fervor quase doutrinário.

Nas redes sociais, não faltam afirmações impressionantes: o jejum emagreceria sem esforço, aceleraria o metabolismo, reduziria a inflamação, aumentaria a longevidade, rejuvenesceria células, preveniria doenças crônicas e até promoveria uma espécie de “limpeza” do organismo. Em contraposição, seus críticos frequentemente o descrevem como uma prática extrema, perigosa e potencialmente prejudicial. Mas afinal, quem está certo?

Como ocorre com muitos temas ligados à nutrição e ao emagrecimento, a resposta raramente se encontra nos extremos. Nem toda promessa associada ao jejum intermitente resiste ao rigor da ciência. Por outro lado, tampouco é correto descartar os benefícios que vêm sendo demonstrados em estudos clínicos cada vez mais numerosos e sofisticados.

O próprio conceito de jejum não é novidade. Durante praticamente toda a história da humanidade, períodos sem acesso regular aos alimentos fizeram parte da rotina. Nossos ancestrais frequentemente alternavam momentos de abundância e escassez, e o organismo humano desenvolveu mecanismos fisiológicos altamente eficientes para lidar com essas oscilações. Sob essa perspectiva evolutiva, pode-se argumentar que passar algumas horas sem comer é algo muito mais próximo da biologia humana do que a disponibilidade contínua de alimentos ultraprocessados observada na sociedade moderna.

Ao mesmo tempo, a popularização do tema trouxe simplificações perigosas. Muitos conteúdos difundidos na internet misturam conceitos científicos legítimos com interpretações exageradas, extrapolações indevidas e, por vezes, puro marketing. Não raro, resultados observados em estudos experimentais são apresentados ao público como verdades definitivas, ignorando limitações metodológicas, diferenças individuais e a complexidade do metabolismo humano.

A boa notícia é que a ciência avançou consideravelmente nos últimos anos. Hoje já dispomos de ensaios clínicos randomizados, revisões sistemáticas e metanálises envolvendo milhares de participantes, permitindo uma compreensão muito mais sólida dos reais benefícios, limitações e riscos do jejum intermitente. Essas pesquisas mostram que a prática pode ser uma ferramenta útil para algumas pessoas, especialmente no contexto do emagrecimento e da saúde metabólica. Contudo, também deixam claro que o jejum está longe de ser uma solução mágica e que seus resultados dependem de diversos fatores, incluindo a qualidade da alimentação, a composição corporal, o nível de atividade física, a saúde metabólica prévia e, principalmente, a capacidade de manter hábitos saudáveis a longo prazo.

Neste artigo, vamos explorar o que realmente acontece no organismo durante o jejum, analisar os principais estudos científicos publicados sobre o tema, discutir os potenciais benefícios e riscos, compreender os exageros frequentemente propagados pela mídia e apresentar orientações práticas para aqueles que desejam entender melhor essa estratégia alimentar. O objetivo não é defender nem condenar o jejum intermitente, mas oferecer uma visão equilibrada, fundamentada em evidências e livre dos modismos que tantas vezes dominam as discussões sobre saúde e emagrecimento.

Este artigo possui caráter exclusivamente informativo, educacional e de atualização científica. Não há qualquer intenção de prescrever tratamentos, estabelecer condutas ou substituir avaliação médica. O jejum intermitente pode trazer benefícios em determinados contextos, mas também pode envolver riscos importantes, especialmente para pessoas com diabetes, transtornos alimentares, uso de medicamentos, gestantes, idosos e indivíduos com doenças crônicas. Toda estratégia alimentar deve ser individualizada e conduzida por médico e demais profissionais de saúde devidamente capacitados.

 

 

O Jejum Intermitente Virou Quase uma “Religião” 

Poucos temas da nutrição moderna geraram tanto entusiasmo quanto o jejum intermitente. Na internet, é frequentemente apresentado como uma solução quase milagrosa capaz de:

  • derreter gordura;
  • rejuvenescer células;
  • reduzir inflamação;
  • prevenir câncer;
  • aumentar longevidade;
  • “resetar” o metabolismo.

Por outro lado, seus críticos às vezes o retratam como uma prática perigosa, insustentável ou até prejudicial. Como costuma acontecer na medicina, a verdade parece estar em algum ponto entre os extremos.

A boa notícia é que hoje já existem dezenas de estudos randomizados, revisões sistemáticas e metanálises avaliando o tema, permitindo separar melhor o que é ciência do que é marketing.

 

Afinal, O Que É Jejum Intermitente?

O jejum intermitente não é exatamente uma dieta. Ele é um padrão alimentar baseado no tempo em que se come. Os modelos mais populares incluem:

Método 16:8

  • 16 horas de jejum;
  • 8 horas de alimentação.

Exemplo:

  • última refeição às 20h;
  • primeira refeição ao meio-dia do dia seguinte.

Método 14:10

Mais suave e frequentemente melhor tolerado.

Dieta 5:2

Cinco dias normais e dois dias de restrição importante de calorias.

Alternate Day Fasting (ADF)

Alternância entre dias normais e dias de forte restrição calórica.

O Que Acontece no Corpo Durante o Jejum?

Muitas pessoas imaginam que o corpo entra imediatamente em “modo queima de gordura”. A realidade é mais interessante. Nas primeiras horas após a refeição, predominam:

  • digestão;
  • absorção;
  • liberação de insulina.

A insulina funciona como um hormônio armazenador.

Ela facilita a entrada de glicose nas células e favorece o armazenamento energético.

À medida que as horas passam sem ingestão alimentar, ocorre:

  • redução gradual da insulina;
  • aumento do glucagon;
  • mobilização das reservas energéticas.

Quando o jejum se prolonga, o organismo passa a utilizar mais gordura como combustível.

O fígado começa a produzir corpos cetônicos, especialmente:

  • beta-hidroxibutirato;
  • acetoacetato.

Essas moléculas servem como fonte alternativa de energia para diversos tecidos, inclusive o cérebro.

Estudos sugerem que os corpos cetônicos podem exercer efeitos anti-inflamatórios e influenciar positivamente mecanismos metabólicos (LONGO; MATTSON, 2014).

Ciclo alimentação-jejum

O corpo humano foi projetado para lidar tanto com períodos de abundância quanto com períodos de escassez de alimentos. Durante grande parte da história da humanidade, nossos ancestrais não tinham acesso contínuo à comida. Como consequência, desenvolvemos mecanismos sofisticados que permitem manter o funcionamento do organismo mesmo após várias horas sem comer.

Nas primeiras horas após uma refeição, o corpo encontra-se no chamado estado alimentado (fed state). Nesse período, os nutrientes recém-absorvidos são utilizados ou armazenados. A glicose proveniente dos carboidratos circula na corrente sanguínea e estimula a liberação de insulina pelo pâncreas.

A insulina funciona como uma espécie de “hormônio armazenador”. Ela facilita a entrada de glicose nas células e favorece o armazenamento de energia sob a forma de glicogênio no fígado e nos músculos, além de estimular a formação de gordura corporal quando há excesso energético.

À medida que as horas passam sem ingestão alimentar, os níveis de insulina começam a cair. Em contrapartida, aumenta a produção de glucagon, um hormônio que atua como um verdadeiro contraponto da insulina.

Enquanto a insulina promove armazenamento, o glucagon promove mobilização de energia.

Entre aproximadamente 12 e 24 horas de jejum, o organismo passa a utilizar progressivamente os estoques de glicogênio hepático para manter a glicemia dentro da faixa normal. Esse mecanismo é fundamental porque algumas células, especialmente determinadas regiões do cérebro e os glóbulos vermelhos, dependem direta ou indiretamente da glicose para funcionar adequadamente.

Conforme os estoques de glicogênio diminuem, ocorre um aumento gradual da mobilização de gordura armazenada no tecido adiposo. Os triglicerídeos são quebrados em ácidos graxos e glicerol, processo conhecido como lipólise.

Os ácidos graxos passam então a ser utilizados como combustível por diversos tecidos do organismo.

Em jejuns mais prolongados, o fígado converte parte desses ácidos graxos em corpos cetônicos, especialmente beta-hidroxibutirato e acetoacetato. Essas moléculas representam uma importante fonte alternativa de energia para o cérebro, músculos e outros órgãos.

Essa mudança gradual do uso predominante de glicose para maior utilização de gordura e corpos cetônicos é conhecida como flexibilidade metabólica e constitui uma das adaptações mais fascinantes da fisiologia humana (Longo; Mattson, 2014).

Além disso, durante o jejum observam-se alterações em diversos hormônios relacionados ao apetite.

A grelina, frequentemente chamada de “hormônio da fome”, tende a apresentar picos em horários habituais das refeições. Curiosamente, esses picos costumam diminuir após algum tempo de adaptação ao jejum. Já hormônios relacionados à saciedade, como a leptina, sofrem ajustes mais complexos dependendo da duração do protocolo e da perda de peso obtida.

Outra resposta fisiológica importante é o discreto aumento da secreção de hormônio do crescimento (GH). Embora esse aumento não produza efeitos anabólicos expressivos por si só, acredita-se que participe da preservação da massa magra durante períodos de restrição alimentar.

 


Autofagia: A “Faxina Celular” Que Despertou o Interesse da Ciência

Entre os possíveis efeitos biológicos do jejum, poucos receberam tanta atenção quanto a autofagia. A palavra deriva do grego e significa literalmente “comer a si mesmo”.

Apesar do nome parecer assustador, trata-se de um processo absolutamente normal e essencial para a sobrevivência celular.

Imagine uma cidade que nunca recolhesse lixo, removesse equipamentos quebrados ou reciclasse materiais antigos. Com o tempo, haveria acúmulo de resíduos e perda de eficiência. Algo semelhante ocorre dentro das células.

Ao longo da vida, proteínas envelhecidas, fragmentos celulares danificados e organelas defeituosas vão se acumulando. A autofagia funciona como um sofisticado sistema interno de reciclagem.

Durante esse processo, estruturas celulares desgastadas são identificadas, degradadas e transformadas novamente em matéria-prima para a própria célula.

Em 2016, o pesquisador japonês Yoshinori Ohsumi recebeu o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina por suas contribuições fundamentais para a compreensão dos mecanismos da autofagia (Ohsumi, 2014).

Em modelos experimentais, a redução da disponibilidade de nutrientes — como ocorre durante o jejum — é um dos estímulos capazes de aumentar a atividade autofágica.

Essa ativação parece envolver vias metabólicas importantes, incluindo:

  • redução da sinalização da insulina;
  • diminuição da atividade da proteína mTOR;
  • ativação da AMPK;
  • aumento da resistência celular ao estresse.

Em estudos com animais, a autofagia tem sido associada à melhora da função metabólica, proteção neuronal, redução do acúmulo de proteínas defeituosas e aumento da longevidade.

Entretanto, aqui é importante separar ciência de especulação.

Grande parte das evidências mais impressionantes sobre autofagia provém de estudos laboratoriais e modelos animais. Em humanos, ainda não sabemos exatamente quanto tempo de jejum é necessário para induzir níveis clinicamente relevantes de autofagia, nem qual a magnitude real de seus efeitos sobre saúde, envelhecimento e prevenção de doenças.

Por esse motivo, embora a autofagia seja um fenômeno biologicamente fascinante e cientificamente bem estabelecido, muitas das promessas encontradas na internet sobre “limpeza celular profunda”, “rejuvenescimento acelerado” ou “cura de doenças” permanecem muito além daquilo que as evidências atuais permitem afirmar.

Talvez a forma mais equilibrada de enxergar a autofagia seja esta: trata-se de um mecanismo natural de manutenção celular que provavelmente contribui para alguns dos benefícios metabólicos observados durante o jejum, mas que ainda está longe de justificar as alegações quase milagrosas frequentemente divulgadas nas redes sociais.

 

O Grande Mito: O Jejum Possui Algum Poder Mágico?

Provavelmente não. Esta talvez seja a principal conclusão da literatura científica moderna.

Um importante estudo de revisão sistemática e metanálise em rede publicado pelo British Medical Journal em 2025 analisou dezenas de ensaios clínicos randomizados comparando diferentes modalidades de jejum intermitente com dietas convencionais de restrição calórica. Os autores observaram que o jejum realmente pode promover perda de peso, melhora glicêmica e benefícios metabólicos, porém os resultados foram geralmente semelhantes aos obtidos por dietas tradicionais quando a redução calórica total era parecida (SEMNANI-AZAD et al., 2025).

Em outras palavras: o jejum funciona. Mas não necessariamente porque existe alguma mágica metabólica exclusiva nele.

Grande parte do efeito parece ocorrer porque muitas pessoas acabam ingerindo menos calorias ao reduzir a janela alimentar.

 

 

Então o Jejum Não Funciona?

Funciona. Mas talvez não pelos motivos que muitos influenciadores afirmam.

Uma ampla metanálise publicada em 2025, envolvendo milhares de participantes com sobrepeso e obesidade, demonstrou que o jejum intermitente promove reduções significativas de peso corporal, circunferência abdominal e alguns marcadores cardiometabólicos (WANG; WANG; LI, 2025).

O ponto importante é que a superioridade sobre dietas convencionais costuma ser pequena ou inexistente. O melhor método provavelmente é aquele que a pessoa consegue manter por mais tempo, sem ameaça à saúde e à nutrição.

 

 

O Verdadeiro Desafio: Aderência

A maioria das dietas falha não porque sejam metabolicamente ruins. Falham porque as pessoas abandonam.

Uma observação interessante encontrada em diversos estudos é que alguns indivíduos consideram mais fácil não comer durante determinadas horas do que contar calorias o tempo todo (PARROTTA et al., 2025).

Para essas pessoas, o jejum pode simplificar a rotina. Para outras, gera sofrimento constante. Não existe abordagem universal.

 

 

O Problema Pouco Falado: Comer Demais Depois do Jejum

Aqui está um dos maiores riscos práticos. Algumas pessoas apresentam comportamento alimentar altamente compensatório. Após longos períodos sem comer, surgem:

  • fome intensa;
  • impulsividade alimentar;
  • episódios de hiperfagia;
  • consumo exagerado de alimentos ultraprocessados.

Nesse cenário, o déficit calórico desaparece rapidamente.

Pior ainda: pode surgir uma relação psicológica pouco saudável com a comida.

Uma metanálise publicada em 2025 observou que alguns protocolos de alimentação restrita no tempo podem aumentar significativamente a percepção subjetiva de fome em parte dos participantes (SILVA et al., 2025).

Por isso, o jejum não é necessariamente uma boa estratégia para todos.

 

 

O Que Comer Antes do Jejum?

Uma refeição pré-jejum inteligente costuma incluir:

  • proteínas;
  • fibras;
  • gorduras saudáveis;
  • vegetais.

Exemplos:

  • ovos com vegetais;
  • azeite;
  • castanhas;
  • abacate;
  • legumes.

Esses alimentos tendem a aumentar a saciedade.

Por outro lado, refeições ricas em:

  • açúcar;
  • farinha refinada;
  • sobremesas;
  • bebidas açucaradas;

podem favorecer oscilações glicêmicas e retorno precoce da fome.

 

 

E Como Quebrar o Jejum?

Outro erro comum é encerrar o jejum com:

  • pizza;
  • doces;
  • refrigerantes;
  • grandes volumes de comida.

Após horas de privação alimentar, isso pode gerar:

  • desconforto gastrointestinal;
  • picos glicêmicos;
  • sonolência;
  • exagero calórico.

Na prática, costuma ser mais racional iniciar a refeição com:

  • proteínas;
  • vegetais;
  • fibras.

Posteriormente acrescentando carboidratos conforme necessidade individual.

 

Diabéticos: Benefícios Possíveis, Mas Riscos Reais

Talvez nenhum grupo ilustre melhor a necessidade de individualização. Diversos estudos sugerem que protocolos de alimentação restrita no tempo podem melhorar:

  • glicemia;
  • resistência insulínica;
  • peso corporal;
  • hemoglobina glicada.

Uma revisão sistemática e metanálise publicada em 2026 encontrou melhora de diversos parâmetros metabólicos em pacientes com diabetes tipo 2 submetidos ao time-restricted eating (LU et al., 2026).

Entretanto, existe um detalhe extremamente importante.

Pacientes que utilizam:

  • insulina;
  • sulfonilureias;
  • alguns hipoglicemiantes;

podem apresentar episódios potencialmente perigosos de hipoglicemia. Portanto, jejum em diabéticos jamais deveria ser iniciado sem orientação médica adequada.

 

 

O Que a Ciência Diz Sobre Inflamação?

Existe grande interesse sobre os possíveis efeitos anti-inflamatórios do jejum.

Estudos experimentais sugerem que a redução periódica da ingestão alimentar pode influenciar:

  • citocinas inflamatórias;
  • estresse oxidativo;
  • sinalização metabólica;
  • autofagia celular.

Entretanto, em humanos, os resultados ainda são heterogêneos.

Muitas alegações encontradas na internet ultrapassam aquilo que a ciência consegue demonstrar atualmente (LONGO; MATTSON, 2014; PARROTTA et al., 2025).

 

Jejum Emagrece Porque Reduz Insulina?

Parcialmente. Mas essa explicação costuma ser simplificada demais. A redução da insulina favorece mobilização de gordura corporal.

Contudo, o emagrecimento continua dependente principalmente do balanço energético ao longo do tempo.

Uma pessoa pode fazer jejum rigoroso e ainda assim não emagrecer se compensar posteriormente consumindo excesso de calorias.

 

Existe Perda de Massa Muscular?

Pode existir. Esse é um tema importante e frequentemente ignorado. Quando o jejum é realizado sem:

  • ingestão adequada de proteínas;
  • exercício físico;
  • treinamento resistido;

há risco de perda de massa magra.

Algumas revisões recentes mostram que determinados protocolos podem reduzir não apenas gordura, mas também parte da massa muscular, especialmente em indivíduos sedentários (WANG; WANG; LI, 2025).

Por isso, musculação (não no período de jejum) e ingestão proteica adequada continuam sendo pilares fundamentais.

 

O Que É Exagero da Blogosfera?

Algumas afirmações populares ainda carecem de evidência robusta:

  • “o jejum cura câncer”;
  • “o jejum substitui medicamentos”;
  • “o jejum reverte qualquer diabetes”;
  • “quanto mais horas melhor”;
  • “todo mundo deveria fazer jejum”.

Essas afirmações não são sustentadas pelas melhores evidências atuais. A medicina baseada em evidências trabalha com nuances. Nem milagre. Nem desastre.

 

 

Então Vale a Pena?

Para algumas pessoas, sim. Para outras, não.

O jejum intermitente parece ser:

  • relativamente seguro para muitos adultos saudáveis;
  • potencialmente útil para perda de peso;
  • capaz de melhorar alguns marcadores metabólicos;
  • uma ferramenta possível dentro de um plano maior.

Mas não parece ser uma solução mágica superior a todas as demais estratégias nutricionais. Talvez a conclusão mais madura seja esta:

o melhor plano alimentar não é aquele que produz o maior entusiasmo nas redes sociais, mas aquele que consegue ser mantido por anos, preservando saúde física, saúde mental, massa muscular e qualidade de vida.

 

REFERÊNCIAS

CRYAN, J. F. et al. The microbiota-gut-brain axis. Physiological Reviews, v. 99, n. 4, p. 1877-2013, 2019.

LONGO, V. D.; MATTSON, M. P. Fasting: molecular mechanisms and clinical applications. Cell Metabolism, v. 19, n. 2, p. 181-192, 2014.

LU, X. et al. Effects of time-restricted eating on people with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetology & Metabolic Syndrome, 2026.

PARROTTA, M. E. et al. Time Restricted Eating: a valuable alternative to calorie restriction for addressing obesity? Current Obesity Reports, v. 14, 2025.

SEMNANI-AZAD, Z. et al. Intermittent fasting strategies and their effects on body weight and other cardiometabolic risk factors: systematic review and network meta-analysis of randomised clinical trials. BMJ, v. 389, e082007, 2025.

SILVA, A. D. et al. Time-restricted eating increases hunger in adults with overweight and obesity: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled studies. Nutrition Research, v. 128, 2025.

WANG, B.; WANG, C.; LI, H. The impact of intermittent fasting on body composition and cardiometabolic outcomes in overweight and obese adults: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition Journal, v. 24, n. 120, 2025.

ZHONG, F. et al. Adverse events profile associated with intermittent fasting in adults with overweight or obesity: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition Journal, v. 23, n. 72, 2024.

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BALANÇA, A TRAIDORA

 

Dr. Daniel S. F. Boarim, diretor médico da Lapinha

 

Quando a balança lhe conta que você perdeu pouco ou até nenhum peso num determinado intervalo de tempo, o que isso significa? O corpo impõe seu ritmo ao emagrecimento. Quando alguém exagera na dose da dieta e do exercício, leva uma lição inesquecível, que pode incluir queda de pressão, queda de glicemia, moleza, fraqueza ou até um estranho congelamento na perda de peso. Além de passar mal, você se desnorteia. O corpo não protesta à toa!

 

Você está fazendo tudo direitinho. Comendo certo e se exercitando. Consciência tranquila. Até se permite sonhar vestindo aquela coleção há tantos verões socada lá no fundo do guarda-roupa.

Mas, passada uma semana do início do programa, ao subir na balança, o susto.

Não emagreci quase nada! É isso mesmo?! Não é possível. Tanto sacrifício para quê? O que há de errado?

E vem a raiva. Raiva da balança, da dieta, da nutricionista, do personal, do médico, de você mesmo. Frustração, desânimo.

E agora? Nunca mais o manequim dos bons tempos?

 

O pesadelo

 

Apesar dos spas, pílulas, injeções, dietas e academias, você, que já tentou ou está tentando emagrecer e se manter magro, provavelmente já sentiu na carne a impiedade da balança.

É daqueles pesadelos que faz muita gente chutar o pau da barraca.

Desistir?  Eis a sina de uma incompreensível frustração, que se repete todo dia.

Tem mesmo muita gente nesse barco – sobrecarregado e avariado. Estima-se que quase um terço da população do mundo afluente e emergente está tentando desesperadamente perder peso nesse exato momento. A maioria sem êxito, ou com êxito apenas temporário.

Nos Estados Unidos, dois terços da população sofrem com sobrepeso e obesidade. No Brasil, já é metade da polução.

Quando falamos em emagrecimento, falamos no recorde mundial de tentativas fracassadas.

Tentar entender isso, aprofundar-se nas causas ocultas e incultas, por mais impossível e irritante que pareça, é o primeiro passo da virada.

Por que o fracasso? Todos sabemos do “peso” dos comportamentos, da transferência insana de cargas emocionais para a comida. Isso explica grande parte do problema. Fatores metabólicos, culturais e genéticos mancomunam-se para explicar a outra parte. Mas não há como livrar-se de uma certa aura de mistério, incompreensão e sobretudo inquietação.

O desafio de mudar sustentavelmente – veja bem, sustentavelmente – rotinas engordativas e pouco saudáveis, só é entendido por quem passa ou já passou por isso. Mas, enquanto quem está fora racionaliza de modo frio e calculista pelas calorias, quem está dentro tende a avaliar pela emoção.

 

Balança – aliada ou traidora?

 

Nessa busca dramática, a ansiedade é um vilão sorrateiro. Quando você se dá conta, o impulso da comilança já acordou. Enquanto estiver fora de controle, não haverá como impor rédeas ao desejo. Comer torna-se a válvula de escape do desassossego emocional. E o seu cérebro vai se acostumando, até que a autossabotagem degenera em negação. A vítima prefere nem pensar nisso. Come sem arrazoar, enquanto sufoca o apelo do córtex pré-frontal pela racionalidade.

Nesse joguete, a balança geralmente fica de fora. Mas sempre, invariavelmente, chega o dia em que se “cai na real”. Você resolve subir nela. E bate a agonia. Algo precisa ser feito e já!

É quando o mesmo desespero que o levou a comer desenfreadamente desperta impulsos igualmente nada racionais, só que no sentido oposto. É quando a balança se torna, paradoxalmente, companheira e traidora. Bate uma paranoia de pesagens sucessivas, uma fixação pela perda de peso a qualquer preço, o mais rápido possível. Mesmo que os quilos extras tenham se acumulado por anos sob um policiamento desleixado, o alvo agora é perdê-lo em semanas sob uma observação alucinada.

Porém, nenhuma obsessão irracional dura muito. Logo o fôlego acaba e o ciclo recomeça impiedoso. A ansiedade que a balança não pode mitigar é desviada novamente para o conforto da comida. Claro que isso é flertar com o abismo do fracasso, mas é onde quase todos caem.

 

Como a balança “engana” você

 

Há três armadilhas clássicas em que a balança pode “ludibriar” você, atrapalhando mais que ajudando:

  1. A balança no curto prazo não diz muita coisa! O peso sempre flutua para mais e para menos de modo fisiológico, por causa da expansão ou retração dos líquidos corporais, também pelo conteúdo digestivo, sem um padrão que possa ser generalizado. Por isso, comparar a variação da balança no curto prazo, comparar-se com você mesmo em outros tempos e, pior ainda, comparar-se com outras pessoas, são a receita da decepção e da loucura!
  2. O ganho de massa magra pode mascarar a perda de peso no curto prazo. É desejável e comum ganhar alguma massa magra ao seguir-se um plano correto de exercícios e dieta. Isso é mais frequente em pessoas de compleição mais “forte”, ou com alguma memória muscular, mas pode acontecer com qualquer um. O resultado é uma perda pífia ou um platô. O que não significa que você não esteja emagrecendo, claro, se estiver fazendo tudo certinho. Também não há como avaliar corretamente perdas ou ganhos de massa magra no prazo de dias, mesmo poucas semanas.
  3. Perder mais peso não quer dizer que você esteja emagrecendo mais. Às vezes, surpreendentemente é exatamente o contrário! Dietas muito rígidas podem levar a maior perda de massa muscular, enquanto dietas mais adequadas, com menor defasagem calórica, ajudam a preservar e estimular o crescimento da boa massa muscular.

 

Sofrimento desnecessário

 

Vamos explicar melhor este assunto tão desconcertante, que muita gente reluta em aceitar, e gera tanto sofrimento desnecessário.

Afinal, a balança não me põe a par da realidade?

Não estou falando de balanças desreguladas, mas de interpretação errada. Isso mesmo, a tentativa simplória de comparar um número com o outro em qualquer intervalo de tempo pode falsear resultados. Veja porquê:

A balança, desde que obviamente bem regulada, mostra fielmente seu peso corporal pontual, num dado momento, mas NÃO DISTINGUE outros três parâmetros vitais, que fazem parte da equação do emagrecimento, permitindo por isso interpretações disparatadas:

 

  1. CICLO DOS LÍQUIDOS CORPORAIS
  2. COMPOSIÇÃO CORPORAL
  3. MEDIDAS CORPORAIS

 

Isso quer dizer que se você OLHAR SÓ PARA A BALANÇA, principalmente no CURTO PRAZO, poderá tirar CONCLUSÕES ERRADAS sobre o seu corpo, como achar que está emagrecendo enquanto está engordando, ou o contrário, achar que está engordando enquanto está emagrecendo. Vamos aos itens mais importantes:

 

  1. VARIAÇÃO DIÁRIA – De um dia para o outro, mesmo da manhã à noite, seu corpo pode acumular significativa quantidade de líquidos e alimentos, o que leva a variação normal de peso, que pode nalguns casos ultrapassar um quilo, para cima ou para baixo. E quando você se pesa, digamos, num horário em que estes acúmulos (liquidos e alimentos) estão em baixa e depois, no dia seguinte, quando estão em alta, ficará intrigado, para não dizer outra coisa mais realista, imaginando erradamente haver engordado. E pode ocorrer exatamente o contrário – alguém imagina que emagreceu, ao passo que, infelizmente, isso não aconteceu, ou ocorreu numa magnitude bem menor.
  2. VARIAÇÃO SEMANAL De uma semana para outra os líquidos também têm seu ciclo normal (em algumas situações pode ser patológico ou induzido por medicamentos). Ocorre mais frequentemente em mulheres que ainda menstruam, na fase pré-menstrual, ou qualquer pessoa em qualquer idade que tenda a “inchar”. Flutuações hormonais são comuns, e podem forçar maior volume de água para o terceiro espaço (entre a célula e o vaso sanguíneo), algo que às vezes se nota, outras vezes não, mas a balança não perdoa! A perda de um quilo em uma semana pode ser mascarada por 1,5 kg de acúmulos no momento da pesagem, levando a um saldo positivamente desanimador de meio kg a mais. E inúmeras possibilidades, para mais e para menos, até com variação zerada, podem se listar aqui. Resultados enganadores e enlouquecedores!
  3. VARIAÇÃO MENSAL De um mês para o outro, embora essa margem de erro diminua, na hipótese de se estar fazendo tudo direitinho, ainda assim os mesmos fatores que acabamos de citar podem interferir na confiabilidade do resultado da balança, quando se compara apenas o ponto de partida com o de chegada. Ao fazer exercício físico, sua massa muscular aumentará enquanto o percentual de gordura encolherá. E isso é tudo que se pode desejar: diminuição das medidas, saúde e percepção de estar mais disposto. Imagine que frustração se, no momento da pesagem, todos aqueles fatores de confundimento estiverem juntos! E, somados ainda ao fator positivo que acabamos de citar, o aumento dos músculos, que pesam mais que a gordura, pois são mais densos, a confusão será maior!

Agora imagine o contrário, uma perda maior que a esperada, comemorada, mas que na verdade reflete um resultado ruim, quando por causa de uma dieta restritiva demais, a perda muscular foi brutal!

 

A balança sozinha então não diz tudo

 

Exatamente. Quando a balança lhe conta que você perdeu menos peso ou nenhum peso num determinado intervalo, mesmo você fazendo o certo, ela não quer dizer que você não emagreceu.

O contrário, quando ela lhe diz que está perdendo muito, também não quer dizer que você está eliminando gordura. É até mais provável que esteja eliminando também água e músculos, numa proporção indesejável.

Na linha do tempo, principalmente num segmento curtinho, a variação de peso nem sempre reflete o resultado do esforço. Mas o médio e o longo prazo, mesmo numa curva oscilante e relutante, vão recompensar o perseverante, que não se deixa desanimar pelo imediatismo do aparente paradoxo da balança.

 

O corpo não protesta à toa!

 

Mas vale lembrar outra coisa importante. Na medida que você vai chegando perto da sua meta metabólica, daquilo que seu corpo, sua constituição e seu metabolismo entendem como ideal e saudável para você, o ritmo de emagrecimento diminuirá. Em outras palavras, a curva da perda de peso tende normalmente a desacelerar cada vez mais. E quem não está tanto acima do peso assim, perderá mais devagar.

O corpo, então, impõe seu ritmo ao emagrecimento. Quando alguém exagera na dose da dieta e do exercício, poderá sofrer uma lição inesquecível de queda de pressão, queda de glicemia, moleza, fraqueza, e até de uma estranha parada na perda de peso. Enfim, além de passar mal, você pode desapontar-se. O corpo não protesta à toa!

 

Resumindo, a balança é um parâmetro avaliativo bem pobre para emagrecimento em certos intervalos e em certas condições, especialmente no curto prazo, mas ao mesmo tempo indispensável para desenharmos a tendência da variabilidade de peso, ao longo de semanas e meses. Isso quer dizer que ganhos ou perdas, principalmente em prazos curtos, não cravam que você engordou ou emagreceu.

Seu foco, então, qual deve ser? Manter-se inabalável na linha, fazendo a coisa certa, sem se deixar afetar, mirando o alvo. Pesando-se racionalmente, na frequência indicada, sem paranoias, e “exercitando a paciência do paciente”. Os resultados certamente virão a seu tempo, seguindo os padrões fisiológicos de sua individualidade metabólica!

 

NOTA IMPORTANTE: POR QUE NÃO FAZEMOS A BIOIMPEDÂNCIA NA ENTRADA 

 

Trata-se de um exame de boa sensibilidade e especificidade para acompanhar a evolução da composição corporal, massa magra, massa muscular, massa gorda, água corporal, etc. Porém, como acontece com a balança, tem suas limitações metodológicas.

Não adianta ficar repetindo com frequência semanal, pois, como todo exame, tem seu tempo em que a variabilidade dos dados começa a apontar tendências, e para a bioimpedância isso é desejavelmente trinta dias.

Por isso não fazemos, na Lapinha, a bioimpedância na entrada de permanências de poucas semanas. Além do mais, na chegada, as pessoas estão mais “inchadas”, e as intensas mudanças que acontecem na dieta e nos exercícios ao longo da hospedagem resultarão em interpretações comparativas bem falseadas! Por isso, fazemos só na saída de quem fica uma semana ou mais, quando você estará mais “enxuto”.

 

 

 

ENGLISH

 

THE SCALE IS BETRAYING YOU

 

Dr. Daniel S. F. Boarim, Medical Director of Lapinha

 

When the scale shows you’ve lost little or no weight in a given period of time, what does that mean? The body dictates its own pace of weight loss. When someone overdoes their diet and exercise, they experience an unforgettable lesson, which can include low blood pressure, low blood sugar, lethargy, weakness, or even a strange weight loss freeze. Besides feeling sick, you feel disappointed. Your body doesn’t protest for nothing!

 

You’re doing everything right. Eating right and exercising. Your conscience is clear. You even allow yourself to dream of wearing that collection you’ve had tucked away in the back of your closet for so many summers.

But, a week after starting the program, when you step on the scale, you’re shocked.

I’ve barely lost any weight! Is that right?! It’s impossible. So much sacrifice for what? What’s wrong?

And anger sets in. Anger at the scale, the diet, the nutritionist, the personal trainer, the doctor, yourself. Frustration, discouragement.

What now? Never again the figure of the good old days?

 

The nightmare

 

Despite spas, pills, injections, diets, and gyms, you, who have tried or are trying to lose weight and stay slim, have probably experienced the scale’s relentlessness firsthand.

It’s one of those nightmares that makes many people give up.

Give up? This is the fate of an incomprehensible frustration, repeated every day.

There are indeed many people in this boat – overwhelmed and damaged. It is estimated that almost a third of the population of the affluent and emerging world is desperately trying to lose weight right now. Most are unsuccessful, or with only temporary success.

In the United States, two-thirds of the population is overweight or obese. In Brazil, half the population is already overweight.

When we talk about weight loss, we’re talking about the world record for failed attempts.

Trying to understand this, delving into the hidden and unexplored causes, as impossible and irritating as it may seem, is the first step toward a change.

Why the failure? We all know about the “weight” of behaviors, the insane transfer of emotional burdens to food. This explains much of the problem. Metabolic, cultural, and genetic factors combine to explain the other part. But there’s no way to shake off a certain aura of mystery, incomprehension, and, above all, unease.

The challenge of sustainably changing—and remember, sustainably—fat-gaining and unhealthy routines is only understood by those who are or have been through it. But while those on the outside rationalize coldly and calculatingly based on calories, those on the inside tend to evaluate based on emotions.

 

Scales—ally or traitor?

 

In this dramatic quest, anxiety is a sneaky villain. Before you know it, the urge to binge has already awakened. As long as it’s out of control, there’s no way to rein in the desire. Eating becomes an escape valve for emotional unease. And your brain gets used to it, until the self-sabotage degenerates into denial. The victim prefers not to think about it. They eat without reasoning, while stifling the prefrontal cortex’s call for rationality.

In this game, the scale is usually left out. But always, invariably, the day comes when reality hits. You decide to step on it. And the agony sets in. Something needs to be done, and now!

This is when the same desperation that drove you to binge eat awakens equally irrational impulses, only in the opposite direction. This is when the scale becomes, paradoxically, both a companion and a traitor. A paranoia of successive weigh-ins sets in, a fixation on losing weight at any cost, as quickly as possible. Even if the extra pounds have accumulated for years under lax policing, the goal now is to lose them in weeks under frenzied observation.

However, no irrational obsession lasts long. Soon the breath runs out and the cycle begins again mercilessly. The anxiety that the scale can’t alleviate is diverted once again to the comfort of food. Of course, this is flirting with the abyss of failure, but it’s where almost everyone falls.

 

How the Scale “Tricks” You

 

There are three classic traps that the scale can “trick” you into, hindering you more than helping:

The scale doesn’t tell you much in the short term! Weight always fluctuates up and down physiologically, due to the expansion or contraction of body fluids, and also due to digestive contents, without a generalizable pattern. Therefore, comparing the scale’s fluctuations in the short term, comparing yourself to yourself in other times, and, even worse, comparing yourself to other people, are a recipe for disappointment and madness!

Gaining lean mass can mask short-term weight loss. It’s desirable and common to gain some lean mass when following a proper exercise and diet plan. This is more common in people with a stronger build or with some muscle memory, but it can happen to anyone. The result is minimal weight loss or a plateau. This doesn’t mean you’re not  losing weight, of course, if you’re doing everything right. There’s also no way to accurately assess lean mass gains or losses over a period of days, even a few weeks.

Losing more weight doesn’t mean you’re getting fit and healthier. Sometimes, surprisingly, it’s quite the opposite! Very strict diets can lead to greater muscle loss, while more appropriate diets, with a smaller calorie gap, help preserve and stimulate the growth of healthy muscle mass.

 

 

Unnecessary Suffering

 

Let’s explain this disconcerting topic in more detail, which many people are reluctant to accept and which causes so much unnecessary suffering.

After all, doesn’t the scale tell me the truth?

I’m not talking about unbalanced scales, but about misinterpretation. That’s right, the simplistic attempt to compare one number with another over any given timeframe can distort results. Here’s why:

The scale, as long as it’s properly adjusted, accurately displays your body weight at a given moment, but it DOES NOT DISTINGUISH three other vital parameters that are part of the weight loss equation, thus allowing for disparate interpretations:

BODY FLUID CYCLE
BODY COMPOSITION
BODY MEASUREMENTS

This means that if you ONLY LOOK AT THE SCALE, especially in the SHORT TERM, you could draw WRONG CONCLUSIONS about your body, such as thinking you’re losing weight while you’re gaining weight, or vice versa, thinking you’re gaining weight while you’re losing weight. Let’s get to the most important points:

DAILY VARIATION – From one day to the next, even from morning to night, your body can accumulate a significant amount of fluid and food, leading to normal weight fluctuations, which can in some cases exceed a kilogram, either up or down. And when you weigh yourself, say, at a time when these accumulations (fluids and food) are low and then, the next day, when they are high, you will be puzzled, not to mention more realistically, mistakenly imagining you’ve gained weight. And the exact opposite can occur—someone imagines they’ve lost weight, when, unfortunately, this hasn’t happened, or has occurred to a much lesser extent.
WEEKLY VARIATION: From one week to the next, fluids also have their normal cycle (in some situations, it can be pathological or medication-induced). This occurs more frequently in women who are still menstruating, in the premenstrual phase, or anyone of any age who tends to “bloat.” Hormonal fluctuations are common and can force a greater volume of water into the third space (between the cell and the blood vessel), something that is sometimes noticeable, sometimes not, but the scale is unforgiving! A one-kilogram loss in a week can be masked by 1.5 kg of excess weight at the time of weighing, leading to a positively discouraging weight loss of half a kg. And countless possibilities, both higher and lower, even with zero variation, can be listed here. Misleading and maddening results!
MONTHLY VARIATION From one month to the next, although this margin of error decreases, assuming you’re doing everything correctly, the same factors we just mentioned can still interfere with the reliability of the scale’s results when comparing only the starting point with the finishing point. By exercising, your muscle mass will increase while your body fat percentage will decrease. And that’s all you can hope for: a reduction in measurements, health, and a feeling of being more energetic. Imagine the frustration if, at the time of weighing, all those confounding factors were combined! And, added to the positive factor we just mentioned—the increase in muscle, which weighs more than fat because it’s denser—the confusion will be even greater!

Now imagine the opposite: a greater-than-expected loss, celebrated, but which actually reflects a poor result, when, due to an overly restrictive diet, the muscle loss was brutal!

 

The scale alone doesn’t tell the whole story

 

Exactly. When the scale tells you that you’ve lost less weight or none at all in a given period, even if you’re doing the right thing, it doesn’t mean you haven’t lost weight.

On the contrary, when it tells you that you’re losing a lot, it also doesn’t mean you’re losing fat. It’s even more likely that you’re also losing water and muscle, at an undesirable rate.

Over time, especially over a short period, weight fluctuations don’t always reflect the results of your efforts. But the medium and long term, even on a wavering and reluctant curve, will reward the persevering, who doesn’t let themselves be discouraged by the immediacy of the scale’s apparent paradox.

 

The body doesn’t protest for nothing!

 

But it’s worth remembering another important thing. As you get closer to your metabolic goal—what your body, constitution, and metabolism understand as ideal and healthy for you—the rate of weight loss will slow down. In other words, the weight loss curve typically tends to slow down more and more. And those who aren’t significantly overweight will lose weight more slowly.

The body, then, imposes its own pace on weight loss. When someone overdoes diet and exercise, they may experience an unforgettable experience of low blood pressure, low blood sugar, sluggishness, weakness, and even a strange halt in weight loss. In short, besides feeling sick, you may be disappointed. The body doesn’t protest for nothing!

In short, the scale is a very poor evaluative parameter for weight loss at certain intervals and under certain conditions, especially in the short term, but at the same time, it is essential for charting the trend of weight variability over weeks and months. This means that gains or losses, especially in the short term, do not guarantee that you have gained or lost weight.

So, what should your focus be? Staying steadfastly on track, doing the right thing, without letting yourself be affected, aiming for the target. Weighing yourself rationally, at the recommended frequency, without paranoia, and “exercising patient patience.” The results will certainly come in due time, following the physiological patterns of your metabolic individuality!

 

 

 

IMPORTANT NOTE: WHY WE DON’T PERFORM BIOIMPEDANCE AT ADMISSION AT LAPINHA

 

This is a test with good sensitivity and specificity for monitoring the evolution of body composition, lean mass, muscle mass, fat mass, body water, etc. However, as with the scale, it has its methodological limitations.

There’s no point in repeating it weekly, because, like any test, there’s a time when data variability begins to show trends, and for bioimpedance, this is ideally thirty days.

That’s why, at Lapinha, we don’t perform bioimpedance testing upon arrival for guests staying for a few weeks. Furthermore, upon arrival, people are more “bloated,” and the intense changes in diet and exercise that occur throughout their stay will result in very false comparative interpretations! That’s why we only perform it upon departure for those staying a week or more, when you’re leaner.

“DIETA DA PROTEÍNA” – EMAGRECE OU INFLAMA?

Dr Daniel S F Boarim – Diretor médico da Lapinha SPA

 

Uma dúvida recorrente: Entre os pesquisadores de nutrição, é ponto pacífico que o balanço das proteínas na dieta é essencial à manutenção ou ganho de massa muscular, mantendo o metabolismo e a composição corporal equilibrados. Também sabemos que dietas mais ricas em proteínas ajudam a promover a saciedade, podendo apoiar o emagrecimento. Porém – e aqui mora o paradoxo – estudos recentes apontam para um efeito inflamatório de dietas abundantes em proteínas, especialmente provenientes de fontes animais. Essas dietas tendem a desequilibrar a microbiota e criar um ambiente propício ao desenvolvimento de doenças crônicas. E aí? Como conciliar isso?

 

PROTEÍNAS PODEM SER PRÓ-INFLAMATÓRIAS?

 

Estudos atuais vêm revelando que dietas ricas em proteínas, especialmente aquelas ricas em alimentos de fontes animais, podem exacerbar a inflamação, atrelada à disbiose (desequilíbrio da microbiota do intestino) e ao risco de doenças crônicas. Um desses estudos descobriu que uma dieta abundante em proteínas (perfazendo 30% de energia) aumentou os marcadores de inflamação em indivíduos obesos em comparação com uma dieta adequada em proteínas, com 15% do VET (valor energético total). [1] Da mesma forma, outros estudos demonstraram que dietas ricas em proteína animal podem promover respostas pró-inflamatórias de macrófagos, exacerbando a colite.[2]

 

TIPO DE PROTEÍNA

 

O tipo de proteína também desempenha um papel significativo. As proteínas animais, especialmente as provenientes da carne, têm sido associadas ao aumento de marcadores inflamatórios, enquanto as proteínas vegetais não parecem ter o mesmo efeito.[1][3]. Por exemplo, um estudo comparando diferentes fontes de proteína descobriu que a proteína do soro de leite teve uma resposta inflamatória pós-prandial menor em comparação com as proteínas do bacalhau e da caseína.[4]

 

DIETAS DE PROTEÍNA ALTERAM A MICROBIOTA?

 

Além disso, dietas ricas em proteínas a longo prazo podem alterar a microbiota intestinal, aumentar a permeabilidade intestinal e levar à inflamação sistêmica.[5] Isto é particularmente preocupante no contexto de dietas ricas em gordura, onde a combinação de alto teor de proteína e alto teor de gordura pode agravar ainda mais as respostas inflamatórias.[6-7]

 

PROTEÍNAS PROMOVEM A SACIEDADE?

 

Por outro lado, foi demonstrado que dietas ricas em proteínas promovem a saciedade e por tabela reduzem a ingestão calórica, o que pode ajudar no controle de peso. Isso se deve aos efeitos combinados de níveis elevados de aminoácidos plasmáticos, aumento das concentrações de hormônios anorexígenos e aumento da termogênese induzida pela dieta.[8-9] Além disso, dietas ricas em proteínas podem ajudar a preservar a massa livre de gordura durante a perda de peso, o que, no longo prazo, é crucial para manter o gasto energético basal.[10]

 

DIETAS PLANT BASED

 

A fonte e a qualidade da proteína também desempenham papéis significativos. Aqui, mais uma novidade que fala a favor da plant based diet e dieta DASH: Observou-se que a proteína do soro de leite e as proteínas vegetais exercem efeitos favoráveis ​​na composição corporal e nos parâmetros metabólicos, reduzindo potencialmente o risco de desenvolver obesidade.[11] Veja bem, proteínas vegetais! Demonstrou-se também que aminoácidos específicos, como aminoácidos de cadeia ramificada (BCAAs), metionina e triptofano, influenciam positivamente os parâmetros relacionados à obesidade, embora a maioria das evidências venha de estudos em cobaias de laboratório.[12]

 

DIETA LOW CARB

 

Há uma hipótese, que acabou sendo distorcida a ponto de se tornar um modismo pernicioso, da assim chamada “alavancagem proteica”, que deu à luz as dietas “low carb”. Essa hipótese sugere que dietas pobres em proteínas podem aumentar a ingestão de energia total, incluindo carboidratos, e assim contribuindo para a obesidade. E, até certo ponto, há dados que a apoiam, mostrando que uma maior ingestão de proteínas está associada a uma menor ingestão total de energia, independentemente do teor de carboidratos ou gordura da dieta. [4-5]. Porém, isso está longe de abonar um plano alimentar exagerado em proteínas animais ou “livre” de carboidratos. É preciso lembrar que os carboidratos “do bem” vêm sendo confundidos com os “do mal”, levando à demonização de frutas, raízes e cereais integrais, certamente um desatino que não conta com qualquer respaldo científico.

 

RESUMO

 

Resumindo, as dietas adequadas em proteínas, podendo atingir proporções leve e calculadamente maiores, sem excluir os carboidratos saudáveis, podem ser benéficas para o controle do peso, promovendo a saciedade, preservando a massa magra e reduzindo potencialmente a ingestão global de energia. No entanto, os efeitos no longo prazo e as fontes proteicas devem ser considerados, pois proteína demais, especialmente as de fonte animal, apresenta efeitos inflamatórios, favorecendo o aparecimento de males crônicos. O tipo e a quantidade de proteína devem ser cuidadosamente levados em conta para mitigar essas reações indesejáveis. A solução desse aparente paradoxo se traduz, como sempre, no equilíbrio e no bom-senso. Nem tanto ao mar nem tanto à terra. Nem proteína demais, nem de menos.

 

Referências

 

    1. Lopez-Legarrea P, de la Iglesia R, Abete I, et al. The Protein Type Within a Hypocaloric Diet Affects Obesity-Related Inflammation: The RESMENA Project. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.). 2014;30(4):424-9. doi:10.1016/j.nut.2013.09.009
    2. Kostovcikova K, Coufal S, Galanova N, et al. Diet Rich in Animal Protein Promotes Pro-Inflammatory Macrophage Response and Exacerbates Colitis in Mice. Frontiers in Immunology. 2019;10:919. doi:10.3389/fimmu.2019.00919. Copyright License: CC BY
    3. Markova M, Koelman L, Hornemann S, et al. \Effects of Plant and Animal High Protein Diets on Immune-Inflammatory Biomarkers: A 6-Week Intervention Trial. Clinical Nutrition (Edinburgh, Scotland). 2020;39(3):862-869. doi:10.1016/j.clnu.2019.03.019.
    4. Holmer-Jensen J, Karhu T, Mortensen LS, et al. Differential Effects of Dietary Protein Sources on Postprandial Low-Grade Inflammation After a Single High Fat Meal in Obese Non-Diabetic Subjects. Nutrition Journal. 2011;10:115. doi:10.1186/1475-2891-10-115. Copyright License: CC BY
    5. Snelson M, Clarke RE, Nguyen TV, et al. Long Term High Protein Diet Feeding Alters the Microbiome and Increases Intestinal Permeability, Systemic Inflammation and Kidney Injury in Mice. Molecular Nutrition & Food Research. 2021;65(8):e2000851. doi:10.1002/mnfr.202000851.
    6. Zhang M, Song S, Zhao D, et al. High Intake of Chicken and Pork Proteins Aggravates High-Fat-Diet-Induced Inflammation and Disorder of Hippocampal Glutamatergic System. The Journal of Nutritional Biochemistry. 2020;85:108487. doi:10.1016/j.jnutbio.2020.108487.
    7. Hussain M, Umair Ijaz M, Ahmad MI, et al. Meat Proteins in a High-Fat Diet Have a Substantial Impact on Intestinal Barriers Through Mucus Layer and Tight Junction Protein Suppression in C57bl/6j Mice. Food & Function. 2019;10(10):6903-6914. doi:10.1039/c9fo01760g
    8. Drummen M, Tischmann L, Gatta-Cherifi B, Adam T, Westerterp-Plantenga M. Dietary Protein and Energy Balance in Relation to Obesity and Co-Morbidities. Frontiers in Endocrinology. 2018;9:443. doi:10.3389/fendo.2018.00443. Copyright License: CC BY
    9. Westerterp-Plantenga MS, Lemmens SG, Westerterp KR. Dietary Protein – Its Role in Satiety, Energetics, Weight Loss and Health. The British Journal of Nutrition. 2012;108 Suppl 2:S105-12. doi:10.1017/S0007114512002589.
    10. Simonson M, Boirie Y, Guillet C. Protein, Amino Acids and Obesity Treatment. Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders. 2020;21(3):341-353. doi:10.1007/s11154-020-09574-5. Copyright License: CC BY
    11. Gosby AK, Conigrave AD, Raubenheimer D, Simpson SJ.Protein Leverage and Energy Intake. Obesity Reviews : An Official Journal of the International Association for the Study of Obesity. 2014;15(3):183-91. doi:10.1111/obr.12131.
    12. Grech A, Sui Z, Rangan A, et al. Macronutrient (Im)balance Drives Energy Intake in an Obesogenic Food Environment: An Ecological Analysis. Obesity (Silver Spring, Md.). 2022;30(11):2156-2166. doi:10.1002/oby.23578.

 

 

ENGLISH

 

“Protein diet” – Does it help you lose weight or cause inflammation?

 

Dr Daniel S F Boarim, MD, Medical Director of Lapinha SPA

 

A recurring question: Among nutrition researchers, it is common ground that a balanced diet of proteins is essential for maintaining or gaining muscle mass, keeping metabolism and body composition balanced. We also know that diets richer in proteins help promote satiety, which can support weight loss. However – and here lies the paradox – recent studies point to an inflammatory effect of diets rich in proteins, especially those from animal sources. These diets tend to unbalance the microbiota and create an environment conducive to the development of chronic diseases. So what? How can this be reconciled?

 

CAN PROTEINS BE PRO-INFLAMMATORY?

 

Current studies have revealed that diets rich in proteins, especially those rich in foods from animal sources, can exacerbate inflammation, linked to dysbiosis (imbalance of the intestinal microbiota) and the risk of chronic diseases. One such study found that a high-protein diet (making up 30% of energy) increased markers of inflammation in obese individuals compared to a high-protein diet with 15% of total energy value.[1] Similarly, other studies have shown that diets high in animal protein can promote pro-inflammatory macrophage responses, exacerbating colitis.[2]

 

TYPE OF PROTEIN

 

The type of protein also plays a significant role. Animal proteins, especially those from meat, have been associated with increased inflammatory markers, while plant proteins do not appear to have the same effect.[1][3]. For example, a study comparing different protein sources found that whey protein had a lower postprandial inflammatory response compared to cod and casein proteins.[4]

 

DO PROTEIN DIETS ALTER THE MICROBIOTA?

 

Furthermore, long-term high-protein diets can alter the gut microbiota, increase intestinal permeability, and lead to systemic inflammation.[5] This is particularly concerning in the context of high-fat diets, where the combination of high protein and high fat can further exacerbate inflammatory responses.[6-7]

 

DOES PROTEIN PROMOTE SATIETY?

 

On the other hand, high-protein diets have been shown to promote satiety and thereby reduce caloric intake, which may aid in weight management. This is due to the combined effects of elevated plasma amino acid levels, increased concentrations of anorectic hormones, and increased diet-induced thermogenesis.[8-9] Furthermore, high-protein diets may help preserve fat-free mass during weight loss, which in the long term is crucial for maintaining basal energy expenditure.[10]

 

PLANT-BASED DIETS

 

The source and quality of protein also play significant roles. Here’s another piece of news that speaks in favor of the plant-based diet and the DASH diet: Whey protein and plant proteins have been shown to have favorable effects on body composition and metabolic parameters, potentially reducing the risk of developing obesity.[11] Well, plant proteins! Specific amino acids, such as branched-chain amino acids (BCAAs), methionine, and tryptophan, have also been shown to positively influence obesity-related parameters, although most of the evidence comes from studies in laboratory animals.[12]

 

LOW CARB DIET

 

There is a hypothesis, which has ended up being distorted to the point of becoming a pernicious fad, of the so-called “protein leverage,” which gave rise to “low-carb” diets. This hypothesis suggests that low-protein diets can increase total energy intake, including carbohydrates, and thus contribute to obesity. And to some extent, there is data to support this, showing that higher protein intake is associated with lower total energy intake, regardless of the carbohydrate or fat content of the diet. [4-5]. However, this is far from supporting a diet plan that is excessive in animal proteins or “free” of carbohydrates. It is important to remember that “good” carbohydrates have been confused with “bad” carbohydrates, leading to the demonization of fruits, roots and whole grains, which is certainly a nonsense that has no scientific basis.

 

ABSTRACT

 

In summary, diets that are adequate in protein, which can be achieved in slightly higher proportions and that do not exclude healthy carbohydrates, can be beneficial for weight control by promoting satiety, preserving lean mass and potentially reducing overall energy intake. However, long-term effects and protein sources should be considered, as too much protein, especially from animal sources, has inflammatory effects,

 

References

 

  1. Lopez-Legarrea P, de la Iglesia R, Abete I, et al. The Protein Type Within a Hypocaloric Diet Affects Obesity-Related Inflammation: The RESMENA Project. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.). 2014;30(4):424-9. doi:10.1016/j.nut.2013.09.009
  2. Kostovcikova K, Coufal S, Galanova N, et al. Diet Rich in Animal Protein Promotes Pro-Inflammatory Macrophage Response and Exacerbates Colitis in Mice. Frontiers in Immunology. 2019;10:919. doi:10.3389/fimmu.2019.00919. Copyright License: CC BY
  3. Markova M, Koelman L, Hornemann S, et al. \Effects of Plant and Animal High Protein Diets on Immune-Inflammatory Biomarkers: A 6-Week Intervention Trial. Clinical Nutrition (Edinburgh, Scotland). 2020;39(3):862-869. doi:10.1016/j.clnu.2019.03.019.
  4. Holmer-Jensen J, Karhu T, Mortensen LS, et al. Differential Effects of Dietary Protein Sources on Postprandial Low-Grade Inflammation After a Single High Fat Meal in Obese Non-Diabetic Subjects. Nutrition Journal. 2011;10:115. doi:10.1186/1475-2891-10-115. Copyright License: CC BY
  5. Snelson M, Clarke RE, Nguyen TV, et al. Long Term High Protein Diet Feeding Alters the Microbiome and Increases Intestinal Permeability, Systemic Inflammation and Kidney Injury in Mice. Molecular Nutrition & Food Research. 2021;65(8):e2000851. doi:10.1002/mnfr.202000851.
  6. Zhang M, Song S, Zhao D, et al. High Intake of Chicken and Pork Proteins Aggravates High-Fat-Diet-Induced Inflammation and Disorder of Hippocampal Glutamatergic System. The Journal of Nutritional Biochemistry. 2020;85:108487. doi:10.1016/j.jnutbio.2020.108487.
  7. Hussain M, Umair Ijaz M, Ahmad MI, et al. Meat Proteins in a High-Fat Diet Have a Substantial Impact on Intestinal Barriers Through Mucus Layer and Tight Junction Protein Suppression in C57bl/6j Mice. Food & Function. 2019;10(10):6903-6914. doi:10.1039/c9fo01760g
  8. Drummen M, Tischmann L, Gatta-Cherifi B, Adam T, Westerterp-Plantenga M. Dietary Protein and Energy Balance in Relation to Obesity and Co-Morbidities. Frontiers in Endocrinology. 2018;9:443. doi:10.3389/fendo.2018.00443. Copyright License: CC BY
  9. Westerterp-Plantenga MS, Lemmens SG, Westerterp KR. Dietary Protein – Its Role in Satiety, Energetics, Weight Loss and Health. The British Journal of Nutrition. 2012;108 Suppl 2:S105-12. doi:10.1017/S0007114512002589.
  10. Simonson M, Boirie Y, Guillet C. Protein, Amino Acids and Obesity Treatment. Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders. 2020;21(3):341-353. doi:10.1007/s11154-020-09574-5. Copyright License: CC BY
  11. Gosby AK, Conigrave AD, Raubenheimer D, Simpson SJ.Protein Leverage and Energy Intake. Obesity Reviews : An Official Journal of the International Association for the Study of Obesity. 2014;15(3):183-91. doi:10.1111/obr.12131.
  12. Grech A, Sui Z, Rangan A, et al. Macronutrient (Im)balance Drives Energy Intake in an Obesogenic Food Environment: An Ecological Analysis. Obesity (Silver Spring, Md.). 2022;30(11):2156-2166. doi:10.1002/oby.23578.

 

 

 

 

MEDICAMENTOS PARA EMAGRECER – OZEMPIC, MONJAURO E OUTROS

Dr Daniel S F Boarim MD – Diretor clínico

Conteúdo para médicos

Antes de começar essa review rápida e informal, quero lembrar com toda ênfase possível, aquilo que pressuponho  vocês já saibam, de que nenhum tratamento farmacológico é eficaz sem mudanças sustentáveis no estilo de vida. As medidas do estilo de vida estão SEMPRE na base da pirâmide. Depois vem a abordagem farmacológica, e finalmente as cirurgias bariátricas/metabólicas. 

Percebo que “Ozempic”, de tanto que vem sendo prescrito, algumas vezes, na minha opinião, inadequadamente, quase se tornou, popularmente, um “termo genérico” para medicamentos análogos do GLP-1, incluindo medicamentos como Wegovy, Mounjaro e Zepbound, que – vale apena lembrar – têm algumas distinções importantes.

De acordo com a regulamentação neste momento, Ozempic, embora todos indiquemos para emagrecer (off label), até recentemente não estava aprovado para perda de peso. Mas isso pode mudar a qualquer momento. Outra droga, o Mounjaro, também não. Esses dois são aprovados para diabetes. Embora ambos sejam bastante prescritos e usados OFF LABEL para a perda de peso. A maioria de nós prescreve, havendo aqui apenas um detalhe de regulação, que explico adiante.  

Já o Wegovy e Zepbound foram desenvolvidos com foco em obesidade ou sobrepeso, ou quando há sobreposta outra condição relacionada ao excesso de peso, como hipertensão, DSLP, diabetes, etc.

Sobre os efeitos colaterais de todas essas drogas, incluem-se principalmente distúrbios gastrointestinais, e por isso (opinião minha) acredito que possam, ao longo do tempo, afetar adversamente a microbiota pelos seus efeitos na motilidade. Certamente precisamos de mais estudos sobre isso, mas é inegável que obviamente o benefício do emagrecimento, quando se impõe, acabará em muitos casos compensando esse possível risco.

 

WEGOVY  X  OZEMPIC

Ambos fabricados pela Novo Nordisk. Vamos entender as diferenças.

O Wegovy foi aprovada no começo de 2023, pela Anvisa. O princípio ativo é a semaglutida, o mesmo do Ozempic. Porém, na regulamentação, o Ozempic é indicado para o tratamento de diabetes tipo 2, e usado off label (até essa data), como foi dito, para obesidade.

E qual é a diferença em relação ao Ozempic? Há pelo menos duas: (1) DOSAGEM. O Wegovy chega até 2,4mg na ‘canetinha’, enquanto o Ozempic a dosagem máxima é 1 mg. Ambos são aplicados semanalmente. O Ozempic foi aprovado pelo FDA para diabetes tipo 2 em doses de 0,5 mg e 1 mg em 2017, e numa dose de 2 mg em 2022.

O FDA aprovou Wegovy em doses injetáveis maiores – de 2,4 mg uma vez por semana em 2022.

(2) As ferramentas de administração são um pouco diferentes. A injeção de Wegovy é administrada através de uma caneta descartável de uso único. Já as canetas do Ozempic permitem vários usos. 

Originalmentre, o Wegovy foi aprovado para um IMC de 30 ou mais, e IMC de 27 ou mais (sobrepeso) desde que haja uma condição relacionada ao peso, como hipertensão ou diabetes.

Mas na prática tem um monte de gente tomando por conta própria, até na faixa normal de peso, e muitos colegas receitando “a rodo”. Um modismo e imediatismo. Como disse acima, nada, nada mesmo, substitui a mudança de comportamento, e esses medicamentos vieram também para apoiar essa mudança, pois ajudam o compulsivo, o beliscador, o glutão e o desregrado a comerem menos e a reordenarem seus hábitos. Mas não para serem usados indiscriminadamente, e pior ainda, sem orientação médica.

Voltando ao famoso Wegovy, li uma pesquisa que durou 68 semanas envolvendo quase 2.000 pessoas que tomaram a dose de 2,4 mg de Wegovy e que perderam cerca de 15% do peso corporal. Resultado muito bom!

Já esses benefícios sugeridos podem ser aplicados ao Ozempic também, mesmo que numa proporção menor, pela limitação de dose a 1 mg? Decerto sim, mas tem a questão de regulação legal.

Em contrapartida – e isso é importante para nós – outro ensaio publicado em 2022 sugeriu que as pessoas que pararam de usar semaglutida nas doses de 2,4 mg do Wegovy, recuperaram dois terços do peso perdido em um ano (dois terços do peso!). Veja bem, se não houver mudança de comportamento para valer, O PESO VOLTA MESMO COM A MELHOR DAS DROGAS!

Outro paper interessante é de um estudo divulgado pela Novo Nordisk, duplo-cego, sobre resultados cardiovasculares, denominado SELECT, que foi encomendado em agosto de 2023 (considere-se o conflito de interesses). Incluiu mais de 17.000 adultos com 45 anos ou mais, com sobrepeso ou obesidade, e tinham doença cardiovascular estabelecida, mas sem histórico de diabetes. Os resultados foram muito divulgados no mundo inteiro através de congressos e publicações, e mostraram uma redução significativa do risco de eventos cardiovasculares adversos maiores (MACE) por até cinco anos. Outros estudos anteriores já haviam sugerido benefícios cardiovasculares relacionados às incretinas, de modo que há dezenas de papers apontando nessa direção.

 

MOUNJAURO X ZEPBOUND (Tirzepatide)

O Mounjaro e o Zepbound são fabricados pela Eli Lily. Bem parecido com o que acontece com o Ozempic e o Wegovy da Novo Nordisk, o Mounjauro foi aprovado para diabetes tipo 2 em 2022, e o Zepbound para a perda de peso em 8 de novembro de 2023.

E semelhantemente ao Wegovy, os indivíduos que se qualificam para fazer o Zepbound devem atender aos seguintes critérios: Um índice de massa corporal (IMC) de 30 ou maior (obesidade), e IMC de 27 ou mais (sobrepeso) mais uma condição relacionada ao peso, como dislipidemia, diabetes, HAS.

Porém, ao contrário de Ozempic e Wegovy, essencialmente não há diferença entre Mounjaro e Zepbound além do nome comercial.

Mas os princípios ativos semaglutida e tirzepatida não são a mesma coisa.

A tirzepatida age num receptor do polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) e também como agonista do receptor GLP-1. Um efeito dual. E ambos são hormônios da saciedade produzidos naturalmente pelo intestino, da classe das incretinas, mas aqui alterados molecularmente para uma vida últil bem mais longa, mantendo uma ação prolongada de vários dias. Por isso a posologia semanal, bem confortável.

Em todos os casos, potencializa-se a sensação de saciedade e ocorre retardo no esvaziamento gástrico, o que diminui a ingesta total de comida na refeição, ajudando no controle das porções. Mas, podendo gerar os efeitos colaterais de que falamos, principalmente náusea. E quanto mais intenso esse desconforto a predição de efeito positivo talvez seja maior. Por mais lógica que pareça essa associação, afirmar isso pede mais estudos. Por outro lado, essa colateralidade é muito desagradável e acaba sendo um limitante em alguns casos, pedindo associação de drogas anti-eméticas como o ondansetrona, ou em casos mais severos, até a suspensão da droga.

A Eli Lily encomendou duas pesquisas, a SURMOUNT-3 e SURMOUNT-4, que indicaram perda de peso de 26,6% num período de 84 semanas (0,317/semana), o que é mais do que os 15% que as pessoas perderam usando Wegovy em um período mais curto de 68 semanas (0,22/semana). Existe também a possibilidade de se tomar uma dose semanal mais elevada.

O Mounjaro é administrado de modo semelhante às outras drogas, através de injeção subcutânea, uma vez por semana, por meio de uma caneta injetora descartável de uso único. A dose inicial é de 2,5 mg, aumentando em 2,5 mg a cada quatro semanas até atingir a dose final de 15 mg, ou a dose máxima tolerada.

Há ensaios que apontam à tirzepatida como a “melhor tolerada”. Mas é preciso levar em conta a ferrenha disputa entre as marcas. São necessários estudos adicionais para afirmarmos isso.

Imaginem só, uma perda de peso mais significativa e o potencial para menos efeitos colaterais, podem fazer com que a tirzepatida se torne em pouco tempo a melhor opção! Mas, reforço, ainda é cedo para se dizer algo assim em base conclusiva.

Por fim, estamos apenas começando nosso aprendizado sobre esses medicamentos, e o tempo é o melhor juiz, como já aconteceu com muitas drogas, que ao serem lançadas, eram a coqueluche do momento, mas anos depois, chegaram a ser proibidas por efeitos não observados nos ensaios iniciais.

 

VALE SEMPRE REFORÇAR QUE…

Tanto para a semaglutida como a tirzepatida os ensaios tiveram o bom senso de afirmar que os  benefícios da perda de peso ocorreram em conjunto com outras mudanças no estilo de vida, como dieta e exercício.

 

Referências

Kraftson,  Griauzde, What Should I Know About Injectable Weight-Loss Medications? JAMA Internal Medicine Patient Page, March 11, 2024.

Garvey W Timothy, Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity in people with type 2 diabetes (SURMOUNT-2): a double-blind, randomised, multicentre, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet, 2023 Aug 19;402(10402):613-626.

Wadden Thomas A  , Tirzepatide after intensive lifestyle intervention in adults with overweight or obesity: the SURMOUNT-3 phase 3 trial, Nat Med 2023 Nov;29(11):2909-2918.

 

 

ENGLISH

Lapinha medical knowledge – for doctors 05/28/2024

WEIGHT LOSS MEDICINES – OZEMPIC, WEGOVY AND OTHERS

Dr Daniel S F Boarim, MD – Clinical Director

Content for doctors

Before starting this quick and informal review, I want to remind you, as emphatically as possible, of what I assume you already know, which is that no pharmacological treatment is effective without sustainable changes in your lifestyle. Lifestyle measurements are ALWAYS at the base of the pyramid. Then comes the pharmacological approach, and finally bariatric/metabolic surgeries. 

I realize that “Ozempic”, as it has been prescribed so much, sometimes, in my opinion, inappropriately, has almost become, popularly, a “generic term” for GLP-1 analogue medicines, including Wegovy, Mounjaro and Zepbound, which – let it be said with emphasis – have some important distinctions.

According to the regulations at the moment (in Brazil), Ozempic, although we all recommend it for weight loss (off label), until recently was not approved for weight loss. But this could change at any time. Neither does another drug, Mounjaro. These two are approved for diabetes. Although both are widely prescribed and used OFF LABEL for weight loss. Most of us prescribe, there being only one regulatory detail here, which I explain below. 

Wegovy and Zepbound were developed with a focus on obesity or overweight, or when there is another condition related to excess weight, such as hypertension, DSLP, diabetes, etc.

The side effects of all these drugs mainly include gastrointestinal disorders, and therefore (my opinion) I believe that they can, over time, adversely affect the microbiota due to their effects on motility. We certainly need more studies on this, but it is undeniable that the benefit of weight loss, when necessary, will in many cases end up offsetting this possible risk.

 

WEGOVY

Both manufactured by Novo Nordisk. Let’s understand the differences.

Wegovy was approved at the beginning of 2023, by Anvisa. The active ingredient is semaglutide, the same as Ozempic. However, in regulations, Ozempic is indicated for the treatment of type 2 diabetes, and used off-label (until this date), as mentioned, for obesity.

And what is the difference compared to Ozempic? There are at least two: (1) DOSAGE. Wegovy reaches up to 2.4 mg in the ‘pen’, while Ozempic the maximum dosage is 1 mg. Both are applied weekly. Ozempic was approved by the FDA for type 2 diabetes in doses of 0.5 mg and 1 mg in 2017, and in a dose of 2 mg in 2022.

The FDA approved Wegovy in higher injectable doses – 2.4 mg once weekly in 2022.

(2) The administration tools are a little different. Wegovy injection is administered via a single-use disposable pen. Ozempic pens allow for multiple uses. 

Originally, Wegovy was approved for a BMI of 30 or more, and a BMI of 27 or more (overweight) as long as there is a weight-related condition such as hypertension or diabetes.

But in practice, there are a lot of people taking it on their own, even in the normal weight range, and many colleagues prescribing it “by accident”. A fad and immediacy. As I said above, nothing, absolutely nothing, replaces a change in behavior, and these medications also came to support this change, as they help the compulsive, the picky, the gluttonous and the unruly to eat less and reorganize their habits. But not to be used indiscriminately, and even worse, without medical advice.

Returning to the famous Wegovy, I read a research that lasted 68 weeks involving almost 2,000 people who took the 2.4 mg dose of Wegovy and lost around 15% of their body weight. Very good result!

Can these suggested benefits be applied to Ozempic as well, even if to a lesser extent, due to the dose limitation of 1 mg? Of course yes, but there is the issue of legal regulation.

In contrast – and this is important to us – another trial published in 2022 suggested that people who stopped using semaglutide at Wegovy’s 2.4 mg doses gained back two-thirds of the weight lost in a year (two-thirds of the weight!) . You see, if there is no real change in behavior, THE WEIGHT COMES BACK EVEN WITH THE BEST OF DRUGS!

Another interesting paper is from a double-blind study released by Novo Nordisk on cardiovascular outcomes, called SELECT, which was commissioned in August 2023 (consider the conflict of interest). It included more than 17,000 adults aged 45 and over who were overweight or obese and had established cardiovascular disease but no history of diabetes. The results were widely publicized throughout the world through congresses and publications, and showed a significant reduction in the risk of major adverse cardiovascular events (MACE) for up to five years. Other previous studies had already suggested cardiovascular benefits related to incretins, so there are dozens of papers pointing in this direction.

 

MOUNJAURO X ZEPBOUND (Tirzepatide)

Mounjaro and Zepbound are manufactured by Eli Lily. Much like Novo Nordisk’s Ozempic and Wegovy, Mounjauro was approved for type 2 diabetes in 2022, and Zepbound for weight loss on November 8, 2023.

And similar to Wegovy, individuals qualifying to take Zepbound must meet the following criteria: A body mass index (BMI) of 30 or greater (obesity), and BMI of 27 or greater (overweight) plus a weight-related condition , such as dyslipidemia, diabetes, hypertension.

However, unlike Ozempic and Wegovy, there is essentially no difference between Mounjaro and Zepbound other than the trade name.

But the active ingredients semaglutide and tirzepatide are not the same thing.

Tirzepatide acts on a glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) receptor and also as a GLP-1 receptor agonist. A dual effect. And both are satiety hormones naturally produced by the intestine, from the incretin class, but here molecularly altered for a much longer lifespan, maintaining a prolonged action of several days. That’s why the weekly dosage is very comfortable.

In all cases, the feeling of satiety increases and there is a delay in gastric emptying, which reduces the total food intake during the meal, helping with portion control. But, it can generate the side effects we talked about, mainly nausea. And the more intense this discomfort, the prediction of a positive effect may be greater. As logical as this association may seem, stating this requires further studies. On the other hand, this collaterality is very unpleasant and ends up being limiting in some cases, requiring a combination of anti-emetic drugs such as ondansetron, or in more severe cases, even discontinuation of the drug.

Eli Lily commissioned two surveys, SURMOUNT-3 and SURMOUNT-4, which indicated 26.6% weight loss over an 84-week period (0.317/week), which is more than the 15% people lost using Wegovy over a shorter period of 68 weeks (0.22/week). There is also the possibility of taking a higher weekly dose.

Mounjaro is administered in a similar way to other drugs, through subcutaneous injection, once a week, using a single-use disposable injector pen. The initial dose is 2.5 mg, increasing by 2.5 mg every four weeks until reaching the final dose of 15 mg, or the maximum tolerated dose.

There are trials that point to tirzepatide as the “best tolerated”. But it is necessary to take into account the fierce dispute between brands. Additional studies are needed to confirm this.

Just imagine, more significant weight loss and the potential for fewer side effects could make tirzepatide the best option in no time! But, I emphasize, it is still too early to say something like that on a conclusive basis.

Finally, we are just beginning to learn about these medications, and time is the best judge, as has happened with many drugs, which when launched, were the buzzword of the moment, but years later, were banned due to unobserved effects. in initial trials.

 

IT IS ALWAYS WORTH REINFORCEMENT THAT…

For both semaglutide and tirzepatide the trials had the good sense to state that the weight loss benefits occurred in conjunction with other lifestyle changes such as diet and exercise.

 

References

Kraftson, Griauzde, What Should I Know About Injectable Weight-Loss Medications? JAMA Internal Medicine Patient Page, March 11, 2024.

Garvey W Timothy, Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity in people with type 2 diabetes (SURMOUNT-2): a double-blind, randomized, multicenter, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet, 2023 Aug 19;402(10402):613-626.

Wadden Thomas A, Tirzepatide after intensive lifestyle intervention in adults with overweight or obesity: the SURMOUNT-3 phase 3 trial, Nat Med 2023 Nov;29(11):2909-2918.

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